Сосудистая деменция со спутанностью

Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.

Грета. к записи Как пережить смерть мамы
Сергей к записи Что делать если муж изменяет
Юлия к записи Энергия человека
Denis к записи Общение с парнем в интернете
наталья к записи Откуда взялось неприятие себя и что с этим делать

Сосудистая деменция – это психическое приобретенное расстройство, характеризующееся снижением интеллекта, а также нарушением социальной адаптации заболевшего. Сосудистая деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, значительно ограничивает возможность к самообслуживанию, однако не сопровождается нарушением сознания.

Проблема приобретенного слабоумия является как медицинской, так и социальной, поскольку ухудшает и качество жизни, и несет экономические потери. Основная нагрузка по уходу за заболевшими ложится на родственников, что в дальнейшем ухудшает психическое состояние ухаживающего. Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции отмечается комплексным расстройством некоторых познавательных когнитивных функций (память, речь, внимание, мышление), наблюдается праксис (способность принимать, планировать решение, а также контролировать свои действия).

Сосудистая деменция в 20% случаев напоминает болезнь Альцгеймера, а в 10% имеет их сочетание в комплексе. В отличие от умственной отсталости (олигофрения), для которой характерны расстройства с рождения, сосудистая деменция отмечается приобретенными органическими поражениями головного мозга. К приобретенному слабоумию не причисляют изолированные нарушения некоторых когнитивных функций (амнезия, афазия, агнозия), поскольку интеллект сохраняется неизмененным.

Заболевание развивается по причине нарушения мозгового кровообращения, а также поражений тканей головного мозга. Сосудистая деменция возникает из-за большинства сосудистых заболеваний: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемия сосудов головного мозга, гипотензия, повышенное содержание липидов, аритмия, патология сердечных клапанов, пороки сердца, повышенный уровень гомоцистеина.

Имеющиеся результаты посмертных случаев позволяют с уверенностью утверждать, что зачастую инфаркт оказывается причиной сосудистой деменции, а точнее киста, которая образовалась вследствие инфаркта миокарда. Сама вероятность возникновения сосудистой деменции напрямую зависит от объёма некротизированных мозговых артерий.

Частые провоцирующие факторы сосудистой деменции – это внутримозговые геморрагии, подоболочечные геморрагии, повторная эмболизация по причине кардиальной патологии, аутоиммунные васкулиты, неспецифические васкулопатии.

К фактору риска относят возраст более 60 лет, курение, болезни периферических сосудов, мужской пол, наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание. К предполагаемым факторам относят низкий образовательный уровень, а также рабочую профессию. Высокий уровень образования способен подключить резервы мозга, отодвинув тем самым начало когнитивных расстройств.

Симптомом сосудистой деменции выступает резкое понижение показателей мозгового кровообращения, а также метаболизма.

Если болезнь идет в сопровождении ламинарного некроза с гибелью нейронов, а также разрастанием глиальной ткани, то возможны значительные осложнения (эмболия — закупорка сосудов, остановка сердца).

Риском для приобретенного слабоумия выступают кардиальные патологии, гиперлипидемия, сахарный диабет.

Симптомы сосудистой деменции зачастую диагностируются у людей 58-75 лет. Болезнь в 1,5 раза чаще отмечается у мужчин и составляет 20% от всех диагностированных случаев слабоумия.

Современные фундаментальные исследования говорят о том, что сосудистая мозговая недостаточность выступает немаловажным фактором патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера, а также темп прогрессирования когнитивных изменений, связанных с сосудистой деменцией выше при сердечно — сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Начальная стадия заболевания отмечается раздражительностью, вялостью, утомляемостью, слабостью, нарушением сна, головными болями. Рассеянность, а также прочие дефекты становятся систематическими. Эмоциональное недержание отмечается в виде слабодушия, вспыльчивости, депрессивных переживаний. В дальнейшем наблюдаются нарушения памяти, которые выражаются в дезориентации, в снижении значения других людей (особенностей личных симпатий, забывании имён).

Продолжительность жизни при сосудистой деменции значительно уменьшается среди больных перенесших инсульты. Очаговыми неврологическими симптомами выступают: ригидность, гемипарез, нарушения речи, гипокинез, нарушения глотания; а также нейропсихологические пятнообразные расстройства (апраксия, доминантная афазия, отсутствие сенсорной чувствительности), расстройства мочеиспускания и нарушения ходьбы (спастические, паркинсоноподобные и апраксические движения).

Одна из форм сосудистой деменции — это болезнь Бинсвангера (артериосклеротическая субкортикальная энцефалопатия). Впервые заболевание описано Бинсвангером в 1894 г. Для него характерна прогрессирующая деменция, а также эпизоды с острым развитием очаговой симптоматики и неврологическими прогрессирующими расстройствами.

Болезнь Бинсвангера связана напрямую с поражением белого вещества в полушариях головного мозга. Раньше это заболевание было отнесено к раритетным и его диагностировали только посмертно. Однако внедрение в практику методов по нейровизуализации показало, что болезнь Бинсвангера отмечается довольно часто.

Болезнь Бинсвангера составляет до трети от общего числа случаев приобретенного слабоумия. Многие неврологи предполагают, что данная болезнь — это вариант развития гипертонической ангиоэнцефалопатии. При данном заболевании отмечается мелкоочаговые изменения.

Диагностика сосудистой деменции осуществляется соматическим обследованием и целенаправленными лабораторными исследованиями, которые выявляют инфаркты, а также поражения белого вещества. В этих обследованиях незаменимы компьютерная рентгеновская и магнитно–резонансная томографии.

При лечении сосудистой деменции возникает проблема, связанная с неоднозначностью суждений о возникновении причин заболевания. После выработки концепции мультиинфаpктной деменции применяют терапию, уменьшающую риск развития церебральных инфарктов, при этом учитывая их причины. В настоящий момент к сосудистой деменции осуществляют дифференцированный подход, поскольку это заболевание включает несколько очерченных синдромов. Основными принципами терапии выступают предотвращение прогрессирования сосудистой деменции, а также улучшение когнитивных функций и общетерапевтических мер.

Не существует единого подхода в лечении сосудистой деменции. Ведущим направлением терапии при поражении мелких сосудов является нормализация артериального давления. Чрезмерное снижение давления способно привести к мнестико-интеллектуальным нарушениям.

Профилактика церебральных инфарктов осуществляется дезагрегантами. Если имеются соответствующие кардиальные изменения, то для профилактики эмболий применяют дезагреганты и антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют пептидеpгические препараты (Цеpебpолизин), антагонисты кальциевых каналов, ноотропы. При ряде нарушений (бессонница, эпизоды возбуждения, ночная спутанность, депрессия и тревога) реакция на лечение оценивается у каждого конкретного больного. Спустя время необходимо пересмотреть лечение во избежание длительного приема лекарств.

Прогрессирование болезни, а также повторные инсульты могут привести к полной зависимости пациентов от помощи других людей. Больные становятся обездвиженными, нуждаются в катетеризации мочевого пузыря, а также зондовом питании. При этом следует предотвращать мочевую инфекцию, респираторные инфекции, аспирации. Также важны специфические реабилитационные мероприятия: адекватные гигиенические меры, предотвращение контрактур, а также трофических язв. Лечение артериальной гипертензии, а также соматических заболеваний осуществляется соответствующими специалистами.

Являясь распространенной формой слабоумия, течение болезни имеет тенденцию к прогрессированию. Однако вылечить заболевание невозможно, а лишь можно замедлить процесс, продлить жизнь пациента, а также снять неприятные симптомы.

При быстром прогрессировании заболевания прогноз сосудистой деменции неблагоприятен. Летальный исход пациента наступает спустя несколько лет (иногда месяцев) после возникновения первых признаков болезни. Причиной летального исхода могут послужить сопутствующие заболевания (сепсис, пневмония).

источник

Апатия
Болтливость
Депрессия
Заторможенность психики
Изменение походки
Изменение психотипа личности
Нарушение памяти
Нарушение речи
Нарушения письма
Социальная дезадаптация
Сужение круга интересов
Трудности в восприятии информации
Эпилептические припадки

Сосудистая деменция – приобретённое заболевание, которое характеризуется нарушениями психического характера, а именно – у больного ухудшается интеллект и исчезает социальная адаптация. Происходит это из-за поражения головного мозга в результате тех или иных заболеваний.

Отмечается, что чаще всего деменция альцгеймеровского типа диагностируется у людей старше 60 лет, однако в последнее время болезнь «молодеет», причины такой динамики пока что не установлены.

Диагноз «сосудистая деменция» устанавливается на основании собранных данных в ходе первичного осмотра данных и после проведения всех необходимых диагностических мероприятий. В большинстве случаев происходит полная атрофия мозга, что делает патологический процесс необратимым.

Согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра данное заболевание относится к разделу «психические расстройства и расстройства поведения», имеет своё собственное значение – код по МКБ-10 F00-F01.9.

Случаев самоизлечения или успешной терапии народными средствами относительно данного заболевания не установлено. Кроме этого, нужно понимать, что при такой форме деменции (слабоумия) у пожилых людей последним требуется постоянный уход и наблюдение.

Деменция альцгеймеровского типа обусловлена следующими этиологическими факторами:

Также не исключается наследственная предрасположенность. Если в семейном анамнезе есть случаи диагностирования болезни Альцгеймера, то высока вероятность того, что такие же недуги будут встречаться у поколения в соответствующем возрасте.

Кроме основных этиологических причин, следует выделить ряд факторов, которые являются не основными, но предрасполагающими к развитию подкорковой сосудистой деменции:

вредные привычки;
недостаточное количество физической активности;
пожилой возраст;
сахарный диабет;
перенесённые ранее сильные травмы или операбельное вмешательство на головном мозге;
наличие в анамнезе психиатрических заболеваний;
артериальная гипертензия.

Наличие нескольких этиологических факторов существенно повышает риск развития такого заболевания в пожилом возрасте.

По этиологическому фактору выделяют две формы деменции сосудистого характера:

деменция, которая возникает на фоне мозгового инсульта;
слабоумие на фоне хронической ишемии;
смешанная деменция.

По характеру локализации патологического процесса выделяют:

подкорковая сосудистая деменция;
височной части;
лобных долей;
среднего мозга;
коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют несколько стадий развития такого патологического процесса:

стадия предрасположенности;
бессимптомная стадия ишемии мозга. Нарушения, в этом случае, можно обнаружить только посредством КТ или МРТ;
стадия начального проявления клинической картины;
стадия умеренно выраженных нарушений в работе головного мозга, а именно ухудшение памяти, незначительное ухудшение когнитивных способностей;
развёрнутая стадия, которая характеризуется ярко выраженным симптомокомплексом;
стадия тяжёлого слабоумия;
финальная стадия, которая всегда заканчивается летальным исходом из-за развития сопутствующих осложнений.

Кроме этого, нужно отметить следующее – развитие клинической картины может быть как плавным, так и молниеносным. Выраженность симптоматики может сменяться периодами обострения и длительной фазы ремиссии.

Начальные стадии развития такого заболевания у пожилых людей в большинстве случаев протекают бессимптомно. Время проявления первых клинических признаков будет зависеть от этиологического фактора. Так, при инсульте первые симптомы у пожилых людей проявляются через 1-3 месяца. В том случае, если деменция альцгеймеровского типа проявляется на фоне нескольких микроинсультов и других этиологических факторов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

постепенное ухудшение памяти. Следует отметить, что в отличие от болезни Альцгеймера, в этом случае этот процесс протекает в более мягкой форме;
замедление психической деятельности;
изменения в психотипе человека;
сужение круга интересов. К некоторым вещам, которые интересовали больного ранее, он проявляет полную безразличность;
периоды апатического настроения;
нарушение речи и письма;
больному становится сложно воспринимать новую информацию и даже отдельные слова;
излишняя болтливость с непониманием сути сказанного;
больной не понимает обращённой к нему речи, если она состоит из нескольких предложений;
ухудшается долгосрочная память – некоторые события из жизни полностью стираются;
социальная дезадаптация – человек не может самостоятельно совершить покупку, оплатить проезд в транспорте, теряется на местности;
наблюдаются изменения в походке;
простейшие бытовые операции человеку также не под силу;
приступы депрессии и психоза;
эпилептические приступы.

На последних стадиях развития недуга человек уже не в состоянии совершать простые действия по уходу за собой, справлению естественных физиологических потребностей. При такой стадии развития недуга больному нужен круглосуточный уход, одного его оставлять нельзя, так как это опасно для его жизнедеятельности и для окружающих.

Несмотря на то что клиническая картина при старческой деменции этой формы ярко выражена, самостоятельно ни в коем случае нельзя сопоставлять симптомы и лечение и на основании этого проводить терапевтические мероприятия.

В этом случае понадобится консультация невропатолога и психиатра. После осмотра больного специалистами, осуществляется верификация статуса больного по специальным критериям деменции согласно системе МКБ-10 или по Хачинскому.

Само собой разумеется, что постановка диагноза осуществляется не только на основании физикального осмотра и проведения психиатрических тестов. Основополагающими методами диагностики, в этом случае, является:

ЭЭГ;
КТ и МРТ головного мозга;
УЗИ магистральных сосудов;
ПЭТ.

Кроме этого, следует провести дифференциальную диагностику относительно болезни Альцгеймера.

Как правило, вышеуказанных диагностических мероприятий достаточно для того, чтобы установить точный диагноз и определить дальнейшую тактику лечения.

При сосудистой деменции лечение направлено на купирование приступов, замедлении прогрессирования заболевания и улучшения качества жизнедеятельности человека. Полностью устранить недуг, к сожалению, невозможно.

Однако нужно понимать и то, что при условии своевременного обращения за медицинской помощью посредством медикаментозной терапии и соблюдения всех рекомендаций врача можно добиться существенного улучшения самочувствия больного.

В этом случае врач может назначить такие препараты:

для улучшения метаболизма клеток;
антиагрегантного действия;
нейропротективного спектра действия;
нейролептики;
седативные;
антидепрессанты.

Длительность приёма препаратов и их дозировку назначает строго лечащий врач. Как дополнение к основному курсу лечения могут назначать препараты на растительной основе и травяные отвары.

Кроме медикаментозного лечения, обязательно соблюдение и таких общих медицинских предписаний:

квалифицированный уход за больным;
соблюдение специальной диеты, которая прописывается в индивидуальном порядке;
трудотерапия;
социальная адаптация.

Вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке, однако, отмечается, что смена обстановки может негативно сказаться на течении патологического процесса. Поэтому лучше всего, если терапия будет проходить в домашней, привычной для больного обстановке.

Продолжительность жизни при таком заболевании во многом зависит от этиологии, стадии и формы развития, своевременности терапевтических мероприятий. Кроме этого, следует принимать во внимание возраст больного и общий анамнез.

Профилактика сосудистой деменции заключается в следующих мероприятиях:

предотвращение сердечно-сосудистых заболеваний;
поддерживать достаточный уровень физической и интеллектуальной активности как в молодом, там и в пожилом возрасте;
сбалансированное питание;
исключение вредных привычек, умеренное употребление спиртных напитков;
своевременное и правильное лечение всех заболеваний;
при гипертонии — контроль давления, приём необходимых препаратов, систематическое посещение врача в профилактических целях.

На данный момент не существует препаратов, действие которых было бы направлено на полное устранение такого заболевания и обратимости тех патологических процессов, которые им вызваны.

источник

Сосудистая деменция (слабоумие) – это мультифакторное страдание, при котором когнитивный дефект развивается благодаря сосудистой недостаточности с развитием поражения белого вещества головного мозга и вторичных нейродегенеративных процессов.

Под сосудистой деменцией (СД) понимается снижение когнитивных функций (слабоумие), приводящее к ограничениям активности в повседневной жизни, вследствие ишемического или геморрагического цереброваскулярного заболевания, либо кардиоваскулярных расстройств или нарушений системной гемодинамики, приводящих в конечном итоге к повреждению отделов головного мозга, ответственных за осуществление мнестических и других когнитивных функций, а также поведения.

Заболеваемость сосудистой деменцией составляет 612 случаев на 1000 населения старше 70 лет в год. По статистике сосудистые деменции (СД) составляют 10-20% среди всех типов деменции. В развитии сосудистой деменции принимают участие различные факторы риска, среди которых важнейшими являются: артериальная гипертензия, патология интракраниальных сосудов, гиперлипидемия, курение, прием оральных контрацептивов, наследственность, возраст. К СД могут приводить лакунарные инфаркты, кортикальные и субкортикальные инфаркты, диффузные поражения белого вещества полушарий головного; мозга, кардиогенные эмболии, гемодинамические (гипотензивные) инфаркты, паренхиматозное кровоизлияние на фоне артериальной гипертензии, лобарное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние. Поскольку различные типы сосудистой деменции имеют одинаковые факторы риска, то они часто развиваются в комбинации. Именно подобные комбинированные варианты чаще всего и встречаются в практической деятельности. При этом выраженность клинических нарушений определяется усилением взаимного влияния различных патогенетических факторов, а не просто их суммированием.

Таким образом, СД по патогенезу относят к смешанному кортикально-субкортикальному типу. Выделяют 8 субтипов СД: болезнь Бисвангера, лакунарный статус, генетически детерминированные формы (CADASIL, фамильная амилоидная ангиопатия и коагулопатия). Несмотря на различие патологических форм заболевания в патофизиологическом смысле существуют определенные условия для развития деменции у пациента с сосудистой патологией:

утрата критической массы вещества мозга с измененным метаболизмом (50-100 мл);
локализация в стратегически важных зонах (гиппокапм, таламус, глубинные височные отделы, мозолистое тело);
феномен корково-подкоркового разобщения.

В соответствии с критериями DSM-III-R выделяют 5 диагностических признаков деменции:

нарушение краткосрочной и долгосрочной памяти;
снижение одной из когнитивных функций;
достаточно заметное нарушение повседневной активности;
отсутствие помрачения сознания;
отсутствие эндогенной депрессии (псевдодеменции).

В соответствии с МКБ-10 для постановки диагноза СД дефект памяти и когнитивных функций должен наблюдаться не менее чем в течение 6 последних месяцев. Для оценки состояния когнитивных функций и степени тяжести слабоумия пациента применяют ряд психометрических шкал и тестов. Краткая шкала оценки психического статуса MMSE позволяет оценить состояние когнитивных функций испытуемого (кратковременной и оперативной памяти, способности к концентрации внимания, понимания обращенной речи, восприятия речи на слух и в письменной виде, праксиса) и уровень их нарушения. Критерием установления деменции служат 23 балла и ниже по шкале MMSE. Шкала общего ухудшения когнитивных функций (GDS) позволяет измерить степень тяжести слабоумия. Критериями становления деменции служат 4 балла и выше по данной шкале. Шкала тяжести деменции (CDR) содержит признаки, по которым критериям деменции соответствует 1 и более стадии по шкале C’DR. Батарею лобной дисфункции применяют для скрининга слабоумия с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур, когда чувствительность MMSE может быть недостаточной. Критерием наличия деменции является результат 11 баллов и менее. Тест рисования часов: деменции соответствует количественная оценка в 9 баллов и ниже.

Для симптомов сосудистой деменции типичны эмоциональные расстройства в виде снижения фона настроения, подавленности или апатии, утраты интереса к окружающему (когнитивные нарушения по «лобному» типу). Характерна эмоциональная лабильность (быстрая смена настроения, плаксивость или раздражительность), нарушение памяти и внимания, замедленность мышления, трудности при переключении вида деятельности. Кроме того, у больных СД отмечается снижение способности к самокритике и сохранению чувства дистанции, повышенная импульсивность и отвлекаемость, асоциальность, дурашливость, плоский юмор. Вторичные нейродегенеративные изменения проявляются, прежде всего, прогрессирующим нарушением: памяти (забывает недавние события, но сохраняются воспоминания об отдаленных событиях), пространственной ориентировки и речи.

При сосудистом генезе слабоумия чаще (в 10-33% случаев), чем при деменциях первично-дегенеративного генеза, отмечаются эпилептические припадки. Очаговая: двигательная симптоматика имеется у 30% больных, у 15% — дизартрия, у14% — сенсорные расстройства, у 10-21% — нарушения полей зрения. При, этом нарушения ходьбы выявляются от 27 до 100% случаев СД (почти во всех случаях болезни Бинсвангера, CADASIL и других семейных вариантах сосудистой деменции). Считается, что нарушения ходьбы являются ранним и весьма специфичным клиническим маркером деменции сосудистого генеза, впрочем, как и нарушения мочеиспускания центрального генеза которые отмечаются почти у 90% больных.

По своим клиническим проявлениям слабоумие сосудистого генеза с доминированием лобных или лобно-субкортикальных расстройств может напоминать фронто-темпоральную деменцию или нормотензивную гидроцефалию (триада Хакима-Адамса). Причиной развития лобного дефекта при сосудистой деменции, помимо выраженных изменений белого вещества полушарий головного мозга, могут быть инфаркты лобной локализации, как кортикальные, так и субкортикальные, а также билатеральные инфаркты в области хвостатых ядер и таламуса. в последнем случае у больных может также выявляться хореоатетоз, что требует проведения дифференциального диагноза с хореей Гентингтона. Возникновение инфарктов в теменно-височных отделах, особенно доминантного полушария, может приводить к клинической картине, напоминающей проявления болезни Альцгеймера (Gustafson L., Passant U., 2004).

Для СД считается весьма характерным флюктуирующее течение ( 30% больных), ступенеобразное прогрессирование и преходящие эпизоды дезориентировки и спутанности (Leys D.. Englund Е., Erkinjuntti Т, 2002). Причем выраженность нарушений может, весьма значительно, варьировал даже в течение одних суток; не редкость и то, что у некоторых больных может отмечаться непродолжительное восстановление когнитивного дефекта почти до нормального уровня. Все это свидетельствует о комплексности и вариабельности состояния церебральной гемодинамики, определяющего клинические нарушения у данной категории больных. Возможно, что в основе улучшения лежат процессы функциональной компенсации за счет окружающей зону инфаркта непораженной ткани. Причиной флюктуаций у больных сосудистой деменцией, помимо соматических расстройств, могут быть психологические нагрузки.

риск развития сосудистой деменции – наличие сосудистых факторов риска;
начальное ишемическое поражение головного мозга – сосудистые изменения выявляются при патоморфологическом или нейровизуализационном исследовании, однако клиническая симптоматика отсутствует («тихие» инфаркты, лейкоареоз);
начальная симптоматическая стадия – постановка диагноза сосудистой деменции на этой стадии затруднительна из-за не столь выраженного когнитивного дефекта, выявляемого только при нейропсихологическом тестировании;
клинический диагноз умеренных когнитивных нарушений сосудистого генеза;
клинический диагноз сосудистой деменции;
выраженная сосудистая деменция;
летальный исход.

Непосредственной причиной летального исхода являются пневмония, инсульт (нередко повторный) или инфаркт миокарда.

В сложных случаях для диагностики СД применяют ишемическую шкалу Хачинского, которая помогает дифференцировать мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, однако ее ценность для диагностики безинсультных форм сосудистой деменции, а также смешанной деменции остается низкой. Таким образом, с помощью этой шкалы удается с относительно высокой точностью диагностировать лишь один из вариантов сосудистой деменции – мультиинфарктную деменцию.

Шкала Хачинского (Hachinski et al, 1975) включает следующие критерии:

внезапное начало (2 балла),
ступенеобразное течение (1 балл),
наличие флюктуаций (2 балла),
ночная спутанность (1 балл),
относительная сохранность личности (1 балл),
депрессия (1 балл),
соматические жалобы (1 балл),
эмоциональная лабильность (1 балл),
АГ (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл),
инсульт в анамнезе (2 балла),
другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл),
субъективная неврологическая симптоматика (2 балла),
объективная неврологическая симптоматика (2 балла).

Оценка свыше 7 баллов предполагает сосудистую причину деменции, 4 и менее баллов – не подтверждает сосудистую этиологию процесса. Наиболее значимыми признаками ишемической шкалы Хачинского, которые; отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера, является острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуирующее течение заболевания, наличие артериальной гипертензии, инсульта в анамнезе и очаговой неврологической симптоматики.

Наиболее широко в настоящее время используются критерии сосудистой деменции, предложенные NINDS-AIREN рабочей группой National Institut of Neurological Disorders and Stroke – Association Internationale pour la Recherch et l’Enseignement en Neurosciences (Roman et al., 1993). Эти критерии, также как критерии МКБ-10, основываются на концепции инфаркта. Для постановки диагноза «сосудистая деменция» в соответствии с критериями NINDS-AIREN необходимо выполнение трех условий: наличие деменции, проявления цереброваскулярного заболевания (анамнестические, клинические, нейровизуализационные), причинно-следственная связь между этими двумя условиями. Для этого необходимо наличие одного или более из следующих признаков: развитие деменции в первые 3 месяца после подтвержденного инсульта, внезапное (острое) начало когнитивных нарушений, флюктуирующее, ступенеобразное прогрессирование когнитивного дефекта.

Также выделяют «вероятную», «возможную» и «определенную» сосудистую деменцию. Для диагностики «вероятной» сосудистой деменции необходимо помимо вышеуказанных признаков появление на ранних стадиях заболевания нарушений ходьбы и тазовых расстройств, указание в анамнезе на пошатывание или частые ничем не спровоцированные падения, псевдобульбарный паралич, эмоционально-личностные расстройства. Критериями диагноза «возможной» сосудистой деменции являются очаговая неврологическая симптоматика при отсутствии объективных подтверждений сосудистого заболевания или четкой временной связи между деменцией и инсультом, трудноуловимое начало заболевания и вариабельное течение (эпизоды «плато» или улучшения) когнитивного дефекта в сочетании с проявлениями цереброваскулярного заболевания. «Определенная» сосудистая деменция диагностируется при наличии клинических критериев вероятной сосудистой деменции и гистопатологических признаков цереброваскулярного заболевания, полученных при аутопсии или биопсии.

В критериях МКБ-10 СД трактуется как «результат церебральных инфарктов вследствие сосудистого заболевания, включая цереброваскулярные расстройства, обусловленные артериальной гипертензией». В соответствии с этими критериями, для диагностики СД необходимо наличие деменции, непропорционального когнитивного дефекта (в одних когнитивных сферах нарушения могут быть выражены значительно, другие сферы могут быть сохранны), очаговой неврологической симптоматики (по меньшей мере одно из следующих – центральный гемипарез, одностороннее повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псевдобульбарный паралич) и признаков выраженного цереброваскулярного заболевания, которое этиологически связано с деменцией (инсульт в анамнезе, признаки церебрального инфаркта). В зависимости от нарушений в повседневной активности больного выделяют три степени тяжести снижения памяти и когнитивных нарушений – легкие, умеренные и тяжелые.

В МКБ-10 выделены различные типы сосудистой деменции: деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция, субкортикальная деменция, смешанная кортикальная и субкортикальная формы сосудистой деменции.

Деменция с острым началом характеризуется возникновением в течение первого месяца (но нс более 3 месяцев) после инсульта, как правило, ишемического, в редких случаях причиной может быть массивное кровоизлияние. Мультиинфарктная СД является преимущественно корковой, начало носит постепенный характер (в течение 3-6 месяцев), развивается после серии малых ишемических эпизодов, между которыми могут быть периоды клинического улучшения. Для кортикальной (чаще мупьтиинфарктной) сосудистой деменции характерно, помимо внезапного начала, наличие асимметричной очаговой неврологической симптоматики (нарушения полей зрения, гемипарез, асимметрия рефлексов). Нарушения в когнитивной сфере при этом типе довольно разнообразны, что обусловлено локализацией очагов. У больных с субкортикальным типом сосудистой деменции, как правило, имеется артериальная гипертензия и признаки (клинические и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга с сохранностью коры. Клинически субкортикальный тип характеризуется наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, могут выявляться изолированные гемипарезы, нарушения ходьбы, недержание мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильственный плач и смех, паркинсонизм и депрессия. При нейропсихологическом исследовании выявляется замедление психических процессов, нарушения исполнительных функций, аспонтанность и апатия. Развитие субкортикальной сосудистой деменции связано с гемодинамическими нарушениями, повреждением сосудистой стенки, нарушением гематоэнцефалического барьера. У пожилых людей к факторам риска этого типа деменции, помимо артериальной гипертензии, относят метаболические нарушения – ожирение, сахарный диабет и гиперхолестеринемию, а также курение и низкий уровень образования. Возможно одновременное наличие у больных клинических признаков как кортикальной, так и субкортикальной сосудистой деменции, что подтверждается данными нейровизуализации.

МРТ-показатели сосудистого поражения головного мозга имеют значение только в совокупности с клиническими данными. Отсутствие сосудистого поражения мозга по данным МРТ свидетельствует против сосудистой этиологии деменции.

Нейровизуализациопиыми МРТ-критериями сосудистого поражения головного мозга являются:

наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо;
наличие множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе либо;
достаточно распространенное (не менее 1\4 площади) снижение плотности подкоркового белого вещества (лейкоареоз).

Сосудистая деменция (слабоумие) неоднородна по своему морфологическому субстрату. В критериях NINDS-AIREN выделено несколько подтипов СД.

Мультиинфарктная деменция.
Деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях.
Деменция вследствие поражения мелких сосудов – субкортикальная (включая болезнь Бисвангера) и кортикальная.
Гипоперфузионная деменция.
Комбинация перечисленных выше и других, пока недостаточно хорошо изученных факторов.

При мулътиинфарктной деменции на МРТ обнаруживаются множественные большие по размеру инфаркты в коре и субкортикальном веществе головного мозга, вызванные тромбозом церебральных артерий крупного размера.

Деменция при инфарктах в стратегически значимых для когнитивных функций зонах мозга развивается при поражении таких областей, как лобные доли, теменно-височно-затылочные области мозга, медио-базальные отделы височных долей, передние и средние отделы таламуса, бледный шар, зубчатое ядро полушарий мозжечка. Деменция в этих случаях обусловлена нарушениями интегративной деятельности мозга за счет перерыва ассоциативных связей между различными отделами коры, снижением активирующего влияния со стороны ретикулярной формации и развитием симптомов очагового нарушения высших психических функций.

Согласно критериям NINDS-AIREN, стратегически важными для когнитивных функций являются:

двусторонние обширные инсульты в бассейнах ПМА;
левосторонний обширный инсульт и бассейне ЗМА, но только при наличии парамедианного таламического инфаркта, затрагивающего не менее 1\2 таламуса или поражения медиальной височной доли, охватывающего не менее 1\2 височной доли;
левосторонний обширный инсульт, затрагивающий одну из ассоциативных областей: теменно-височная или височно-затылочная, включающая заднюю область над гиппокампом, ангулярная извилина;
левосторонний обширный инсульт в одной из зон водораздела: верхняя фронтальная или теменная доли;
не менее 2 очагов в двух подкорковых узлах и, по меньшей мере, 2 лакуны в белом веществе лобных долей размером не менее 2 мм;
двусторонние таламические очаги размером не менее I см или 2 и более повреждения в таламусе.

Субкортикальный вариант сосудистой деменции по некоторым своим клиническим и нейровизуализационным проявлениям может напоминать нормотензивную гидроцефалию. При МРТ и в том, и в другом случае выявляется выраженное расширение желудочковой системы головного мозга. Однако для СД характерно наличие инфарктов и выраженный субкортикальный лейкоареоз; для нормотензивной гидроцефалии инфаркты не характерны, а лейкоареоз встречается гораздо реже и локализуется перивентрикулярно. При СД расширение боковых желудочков соответствует выраженности, перивентрикулярного лейкоареоза.

Патологические изменения мозга при болезни Бисвангера включают обширную диффузную или пятнистую демиелинизацию семиовального центра, исключая U-волокна, астроцитарный глиоз, микрокисты (лакунарные инфаркты) в подкорковом белом и сером веществе. Возможны единичные, корковые инфаркты. Характерно выраженное истончение, склероз и гиалиноз мелких мозговых сосудов, питающих подкорковую область, расширение периваскулярных пространств – «статус криброзус». На МРТ-изображениях характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества; обнаруживаются в виде билатеральных симметричных зон диффузного или пятнистого понижения его плотности или повышения сигнала на Т2-ВИ (так называемого лейкоареоза), не затрагивающих субкортикальные дугообразные волокна и расположенных перивентрикулярно и/или в семиовальном центре, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами. Выявляется также расширение желудочков, в первую очередь боковых, в меньшей степени – расширение субарахноидального пространства полушарий мозга. У большинства больных диффузные изменения сочетаются с небольшими; очагами в глубоких отделах полушарий мозга (постинфарктные и постгеморрагические кисты). С течением времени лейкоареоз нарастает, причем параллельно с этим усиливаются когнитивные нарушения.

Деменция, обусловленная гипоперфузией мозга, возникает при остановке сердца и падении АД. В ее основе лежит глобальная или ограниченная ишемия мозга с поражением зон смежного кровоснабжения.

При описании клинической картины хронических форм нарушений мозгового кровообращения, как при НПНКМ, так и при ДЭ, необходимо учитывать роль сосудистого бассейна, в котором преобладают гемодинамические нарушения. Локализация сосудистых изменений может наблюдаться как отдельно в каротидном или вертебрально-базилярном бассейнах, так и одновременно во всех магистральных сосудах головного мозга.

источник

Деменция — частый неврологический синдром, значительно влияющий на заболеваемость и смертность пожилых лиц. Одной из ее распространенных форм является сосудистая деменция. Сосудистая деменция — группа заболеваний с большим числом клинико-патологических проявлений, которые неразрывно связаны с нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур головного мозга и соответветствующими изменениями в них, вследствие патологии больших и малых сосудов.

Под сосудистой деменцией понимают синдром с характерными грубыми изменениями познавательных функций вследствие перенесенных острых мозговых инфарктов (инсультов) или хронической сосудисто-мозговой недостаточности, приводящее человека к социальной дезадаптации, нарушению профессиональных навыков и самообслуживания.

Она является второй по распространенности формой деменции;
Составляет основную причину инвалидности и привязанности людей к обществу. Человек, в таком случае, нуждается в постоянной посторонней помощи и внимании близких, являясь физической, психологической и экономической проблемой;
На первый план выходит выраженный когнитивный дефект (высших мозговых или психических функций), таким образом, происходят серьезные изменения в сфере памяти, интеллекта, поведенческих качеств, понимания речи, ориентировании в месте и собственной личности и нарушается способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки (праксис). Все это оценивают по сравнению с исходным уровнем. Бывают случаи, когда память остается сохранной при значительно выраженных изменениях в других сферах. Ко всему этому добавляются эмоциональные и поведенческие расстройства. Изменения происходят на фоне ясного сознания по причине органического поражения вещества головного мозга – либо напрямую (по механизму изменения развития или травмы нервной ткани), либо опосредованно (сосудистый и токсический механизм) или возможного их сочетания;
Составляет 10-15 % всех деменций;
Наибольший пик развития данной патологии приходится на возраст старше 65 лет (от 5-25%).

С острым началом – возникает после перенесенного ОНМК в течение 1 месяца;
Мультиинфарктная — развивается внезапно примерно до полугода после нескольких больших или средних по размеру ишемических эпизодов с периодами малых клинических улучшений. Структурно изменяется белое вещество мозга в основном в зоне коры. Они представлены множественными участками разряжения;
Субкортикальная форма (подкорковая) – его причиной является заболевания, приводящие к патологии сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые и нижележащие отделы белого вещества большого мозга. Вариантом этой формы можно назвать болезнь Бинсвангера — прогрессирующая деменция (или подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия) с выраженными стойкими неврологическими расстройствами, основной ее причиной является гипертоническая болезнь, атеросклероз и кардиогенные заболевания (заболевания сердца и сосудов, при которых возрастает риск образования тромбов и эмболов в церебральных артериях). Дебютирует в возрасте от 50-70 лет. На томограммах можно увидеть зоны с изменением плотности белого вещества мозга, так называемого лейкоариозиса, расположенных вокруг желудочков, а также одиночные инфаркты;
Комбинированная – патология на уровне коры и подкорковых структур.

Для заболевания характерно острое или постепенное начало, ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса симптомов, его усугубляет наличие прогрессирующих сосудистых факторов риска – декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП или ХИМ – хронической ишемии мозга), артериальной гипертонии, хронических заболеваний сердца, ожирения, ведения малоподвижного образа жизни, выраженного атеросклероза, сахарного диабета, частых преходящих (транзиторные ишемические атаки) и острых сосудисто-мозговых катастроф (множественные лакунарные или одиночные, но большие по размеру очаги) наиболее значимых для высших корковых функции локализаций (лоб, темя, висок, затылок, таламус), системных заболеваний сосудов (васкулитов).

Помимо сосудистых механизмов деменция может встречаться на фоне различных дегенеративных заболеваний нервной системы (болезни Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона), как исход интоксикаций угарным газом, алкоголем, наркотиками, марганцем, лекарственными психотропными препаратами, при нейросифилисе, ВИЧ-инфекции, болезни Крейтцфельдта-Якоба или быть результатом черепно-мозговой травмы.

Патогенез нейродегенеративных заболеваний связан с накоплением различных токсических веществ в нейронах головного мозга, что приводит к атрофии (истощению) нервной ткани, снижению функций центральных мозговых структур и быстрому развитию когнитивных расстройств.

В случаях повреждения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях поражаются крупные и мелкие сосуды головного мозга, развивается хроническая ишемия мозга (ХИМ), приводящей к развитию цереброваскулярных катастроф (множественные лакунарные инфаркты). В результате нарушается кровоснабжение ткани мозга, образуется множество мелких очагов склероза (деструкции нервной ткани) в белом веществе мозга, полости (кисты), лакуны в коре, подкорковых структурах, височных, лобных долях, расширяются желудочки, появляются зоны лейкоареоза — разрежение, снижение плотности мозгового вещества на томограммах или разрушение миелиновой оболочки нервов с характерной локализацией вокруг желудочков с нарушением мозговых функции и появлением клиники сосудистой деменции.

Клиника поражения у людей различна и зависит от воздействия болезни и общего состояния человека перед заболеванием.

При осмотре невролог может выявить очаговые признаки: двустороннюю ассиметричную пирамидную недостаточность — это очень легкая степень снижения мышечной силы (пареза), оживляются рефлексы, появляются патологические стопные знаки. В рамках псевдобульбарного синдрома нарушается глотание (поперхивание твердой или жидкой пищей), речь нечеткая, смазанная, при разговоре заменяются буквы и слова, голос становится гнусавым (дисфония), больные могут непроизвольно плакать или смеяться (насильственный смех, плач), развиваются симптомы орального автоматизма (при прикосновении неврологическим молоточком к губам они вытягиваются трубочкой, так называемый, хоботковый рефлекс). Походка может быть шаткой, неустойчивой, не исключены падения, «бросания» в разные стороны. Скудность мимики и понижение эмоционального фона настроения, замедление темпа выполнения каких-либо действий, скованные движения, дрожание головы, рук, повышенный тонус мышц можно уложить в понятие синдрома паркинсонизма. Не исключены расстройства тазовых функций – учащение мочеиспускания, недержание мочи.

Выделяют три клинических стадии:

Ранняя: часто остается незамеченной, потому что развивается постепенно и включает в себя жалобы на недостаточную концентрацию внимания, медленно нарастающее ухудшение памяти, быструю утомляемость, снижение круга интересов и инициативности, трудности выполнения сложных бытовых задач (праксис) и ориентировки в пространстве, потерю счета времени, ослабление мыслительных процессов (абстракции, логики) пониженный фон настроения, общую тревогу. Возможно развитие речевых проблем – человек использует упрощенные фразы при разговоре, с трудом понимает усложненные выразительные обороты (афазия).
Средняя: клиника становятся более очевидной с сильными ограничениями возможности личности. В эту стадию входят: больные забывают недавно произошедшие события и имена близких и друзей, название предметов обихода, для них невозможна трудовая деятельность и способность ориентироваться в знакомой обстановке (могут потеряться в пределах квартиры, не могут самостоятельно добраться до соседнего магазина), возрастает трудность в общении с окружающими, увеличивается потребность в помощи для ухода за собой (утрачивается способность пользоваться бытовыми приборами, выполнение гигиенических процедур, одевания), усиливаются поведенческие расстройства – они бездумно ходят по комнате и задают однотипные вопросы.
Поздняя: с почти полной зависимостью от социума и пассивностью. Расстройства памяти становятся существенными вплоть до агнозии – неспособности к распознаванию полученной информации извне, а физические признаки и симптомы более очевидными. Сюда относят полную дезориентировку человека в пространстве и времени, снижение мотивации к выполнению повседневных действий, пренебрежение индивидуальной гигиеной, нарушение социального поведения, снижение критики к своему состоянию, возникают трудности в передвижении, поведенческие черты личности, присущие ему до болезни, заостряются вплоть до агрессивности или депрессии, так, например, ранее жизнерадостный, полный энергии человек может начать суетиться, выражает свое беспокойство, а в прошлом аккуратный и бережливый приобретает черты эгоизма, жадности, становится неряхой. Проявляет некую подозрительность в общении с окружающими людьми, часто вступает с ними в ссоры, обижается по мелочам. Больные могут уйти из дома, начать бродяжничать, проявлять интерес к собиранию ненужных вещей. Мужчины чаще всего подвергаются бредовым ревностным идеям и возникновению зрительных и слуховых галлюцинаций.

Выраженность когнитивных функций в зависимости от нарушений повседневной активности больного и возрастных изменений головного мозга распределяется по степеням тяжести:

Легкие – изменения почти незаметны для окружения, но их ощущает сам человек. Они неспецифичны и имеют связь с возрастом. Хуже припоминаются ближайшие события, фамилии и имена ранее знакомых людей, но при этом профессиональные знания остаются сохранными, ограничения повседневной активности отсутствуют. Оценку проводят по частой отвлекаемости и более медленным темпам выполнения нейропсихологических заданий;
Умеренные – имеют различный генез своего происхождения и не ограничены старением головного мозга в силу возраста; Изменения интеллектуальных функции определяют на основании персональных жалоб и жалоб его родственников. Они сравниваются с предыдущими, имеется явное ухудшение, что также подтверждается психологическими тестами. Повседневная активность человека не изменяется.
Тяжелые – стадия дементных признаков.

Когнитивный дефицит на стадии деменции почти необратим и свидетельствует об органических (структурных) изменениях нервной системы и коррелирует с объемом поражения мозговой ткани, по нему можно судить о тяжести состояния больного и дальнейшем прогнозе.

При выборе лечения за основу берут две основные цели:

Не допустить дальнейшей декомпенсации мнестико-интеллектуальных функций;
Повысить качество жизни больных и ухаживающих за ними людей путем снижения выраженности уже имеющейся патологии.

В первую очередь нужно провести оценку существующих факторов риска: гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета.

В течение суток наблюдают за изменениями артериального давления и сахара крови.

Применяют препараты, снижающие артериальное давление – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл, эналаприл), при подъеме АД больше 180/100 мм/рт ст.- мочегонные препараты (фуросемид, лазикс) или каптоприл. Сартаны (лосартан, кандесартан, эпросартан), статины (симвастатин, аторвастатин) – эффективны при повышенном холестерине. Они снижают общую смертность при ДЭП, острых ишемических инфарктов сердца и сосудов, задерживает прогрессирование расстройств познавательных функций и снижает их выраженность после первого и последующего инсультов.

Нормализуют показатели свертывающей системы крови при наличии ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний) и предотвращают образования тромбов, чтобы избежать повторных инсультов: тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, актилизе), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбоАСС), а также следует отказаться от курения, придерживаться здорового питания и оптимальных физических нагрузок.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин) – блокируют распад ацетилхолина (органической молекулы, участвующей в передаче импульса между нервными клетками), тем самым активируя центральную нервную систему и интеллектуальные способности, но следует соблюдать осторожность в их приеме, так как они склонны урежать сердечный ритм до критических цифр и возникает потребность в установке кардиостимулятора.
Лечение ноотропами, иначе говоря, средствами, оказывающими прямое активирующее влияние на процессы обучения, памяти и мышления, а также защиты мозга от различных повреждений (например, ишемии) и участвуют в запуске обменных процессов в нервных клетках — нейропротекция (мексидол, милдронат, глицин, магнезия), обеспечивают процессы нейропластичности за счет способности мозговых структур изменяться в ответ на стимулы окружающей среды, такие как обучение, новый опыт или повреждение, сюда относятся — актовегин, цитофлавин, фенотропил, цитиколин, нейрогенеза – запускают механизмы формирования новых нервных клеток, осуществляют нейротрофическую регуляцию, то есть создаются условия для поддержания всех этих процессов на оптимальном уровне (пирацетам, церебролизин, семакс, глиатилин, мемантин), но их положительная оценка сомнительна, потому что до конца не изучена.
Группа вазоактивных препаратов (циннаризин, винпоцетин, кавинтон) расширяют мозговые и сердечные сосуды, увеличивая тем самым приток крови к данным органам и обогащение их кислородом, но у людей, принимающих препараты для снижения артериального давления, могут привести к резкому падению давления и ухудшения кровотока, а значит, развитию ишемии.
Также незаменима симптоматическая терапия для купирования эпизодов возбуждения, бессонницы, тревоги и депрессии такими препаратами, как: анвифен, флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, феварин, серталин и циталопрам), но встает риск высокой частоты побочных эффектов, поэтому стоит избегать бесконтрольного применения данных препаратов.

В случае частичного или полного сужения просвета сосудов головы атеросклеротическими бляшками больше 70% требуется консультация сосудистого хирурга с решением вопроса об оперативном методе лечения.

Кроме того, нельзя допускать отказа больных от физической и интеллектуальной активности и изолированности от общества. Необходимо выполнять упражнения для повышения мыслительных функций: чтение книг, игра в шахматы, разгадывание кроссвордов, запоминание с последующим воспроизведением коротких рассказов, усложняющихся рядов чисел – вначале однозначных, затем двузначных и так далее. Высокой эффективностью в становлении речи могут помочь занятия с логопедом.

Наблюдение и лечение больного производится терапевтом, кардиологом, неврологом, психиатром в условиях поликлиники и на дому. Показанием к госпитализации служит ухудшение состояние больного, которое потребует применения инструментальных методов исследования, непрерывного надзора специалистов и проведения интенсивных мер с последующей реабилитацией.

Врач-психиатр Абросимова Ю. С. рассказывает о сосудистой деменции:

О сосудистой деменции в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 34:17 мин.):

Врач-психотерапевт Галущак А. В. рассказывает об отличиях сосудистой деменции и болезни Альцгеймера:

источник