Деменция при болезни Паркинсона – это нарушения подкоркового слоя мозга, с потерей ряда функций. При полном сознании человек способен потерять ориентировку, перестает понимать происходящее, многое забывает.
При слабоумии Паркинсонизма мышление почти не деградирует. Проявляются небольшие нарушения памяти и разговора. Рутинные бытовые привычки утрачиваются не от развития деменции, а по причине тремора, повышения мышечного тонуса, замедленности движений, жесткой, негибкой позиции восприятия постоянно меняющегося окружающего мира.
Заболевание Паркинсона повреждает клетки подкоркового слоя, так называемой черной субстанции, по причине дефицита дофамина. Это химическое вещество, которое принимает участие в передаче электрических импульсов от мозга к конечностям. У субъекта замечаются проблемы с координированными движениями.
Болезнь Паркинсона и нарушения двигательных функций проявляются раньше, чем развитие деменции на 10 лет, заболевает 2 человека из 1000, мужчины и женщины одинаково часто.
Проявляется далеко не у всех пациентов, а лишь у 15 – 25% от общего числа заболевших. Синдром слабоумия развивается очень медленно.
В первую очередь, отмечены следующие факторы:
- чувственное ограничение;
- замкнутость;
- пониженная активность;
- беспричинная тоска и грусть;
- мнительность
- бессонница;
- сложности с концентрацией внимания;
- угнетенное состояние.
Позже наблюдается деградация речи. Человек произносит слова монотонно, неразборчиво, постоянно прерываясь и гнусавя, повторяясь много раз подряд.
Эмоциональные проблемы прогрессируют, начинается глубокая тоска, безразличие. Появляется забывчивость, но мышление страдает редко.
У больных с тяжелой степенью слабоумия, этого вида, бывает бред и фантастические образные видения.
От момента установки болезни Паркинсона до начала деградации ума проходит десятилетие. Больные с начавшимся маразмом живут около 6 лет, после проявления первых ее симптомов, и 16 лет после диагностирования Паркинсонизма. От деменции Паркинсона умирает около 80% больных. От болезни Паркинсона умирает 65% заболевших.
Родственники, замечающие шаркающую, качающуюся походку родного человека, не должны его попрекать этим. Пациент с трясущимися руками может пролить суп из ложки, пронести стакан с напитком мимо рта, испачкаться. В этом случае надо проявить максимум понимания, любви и прощения.
Своевременное обращение к психиатру и лечение не даст слабоумию прогрессировать. Прогноз будет благоприятным для жизни и ее качества.
Если у члена семьи проявились тяжелые признаки слабоумия, во время бреда, галлюцинаций, индивидуум становится абсолютно беспомощным. В это время он нуждается в присмотре, чтобы не навредить себе и окружающим. В бреду ему может показаться, будто на него напали, больной станет отбиваться ножом, вилкой.
Лучше в это время пациенту находиться в стационарном медицинском учреждении. Там есть специальные комнаты с мягкими стенами, где нет никаких острых предметов. Острый бред быстро проходит и человек успокаивается, становится адекватным.
Важно! Не пропустите момент ухудшения состояния пациента. Сразу вызывайте скорую с психиатрической бригадой.
Точно врачам не известны причины начала заболевания Паркинсона. Предполагают, что это могут быть:
- аутоиммунные процессы;
- наследственность;
- семейный тремор;
- пожилой возраст;
- предрасположенность, при наличии сосудистых нарушений;
- длительный прием нейролептических медикаментов;
- противоастматических медикаментов.
Синдром Паркинсонизма редко заканчивается слабоумием.
Но, когда это случается, становится заметно:
- утрата координации движений, шаркающая нетвердая похода;
- у человека трясутся руки, голова, дрожит челюсть, губы;
- возникает неожиданная эйфория или угнетенность, тоска;
- человека посещают мысли о самоубийстве;
- в тяжелой форме трудно мыслить;
- бред, галлюцинации;
- большие переживания по поводу своей несостоятельности;
- бессонница.
Слабоумие при болезни Паркинсона диагностируется через десяток лет, после того, как у человека движения стали неадекватными.
Когда проявляются признаки слабоумия, человеку надо обратиться к врачу. В этом врачи испытывают определенные трудности. Потому что нет точного теста, определяющего слабоумие этого типа.
Медик для начала обязан учесть здоровье больного, исследовав анализы крови и мочи, ЭКГ. Если симптомы ослабления ума повторяются больше 12 месяцев, можно диагностировать слабоумие.
Чтобы зафиксировать атрофию в слоях мозга, рекомендуется пройти магнитно-резонансную томографию.
МРТ также исключает наличие опухоли и нарушения кровотока.
Лечения слабоумия, наступившего от Паркинсонизма, не существует. Назначаются лекарства, снижающие проявление симптомов, связанных с деменцией.
В качестве антидепрессантов:
Ингибиторы холинэстеразы снижают потерю воспоминаний.
Успокоительные, для улучшения сна; Нуплазид, Примавансерин от галлюцинаций.
Циклодол, паркопан, леводопу и антиоксиданты применяют в терапии.
Общеукрепляющие отвары и успокоительные чаи могут быть рекомендованы врачом. Но от традиционных таблеток отказываться нельзя.
Рекомендованы продукты, насыщенные элементами, стимулирующими работу клеток головного мозга:
- креветки;
- оливковое масло;
- морская рыба;
- грецкие орехи;
- льняные семена;
- проросшая пшеница.
Больные с синдромом Паркинсона успешно применяют физическую, трудовую, вербальную терапию для исправления координации движений и социальных связей.
Применяются компьютерные и психотерапевтические способы, упражнения, укрепляющие воспоминания и корректирующие речь.
Профилактика деградации ума в данном случае состоит в своевременном лечении Паркинсонизма.
Пациентам необходима спокойная ходьба, свежий воздух. Речевые упражнения, декларация стихов и прозы, решение ребусов, знакомство с новыми технологиями, общение с друзьями в реальной жизни и по интернету.
источник
Болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое может повлиять на способность человека выполнять повседневную деятельность. Заболевание приводит к повреждению нервных клеток, которые отвечают за выработку дофамина — химического вещества в мозге, которое помогает при передаче электрических импульсов к мышцам. Без этих импульсов человек испытывает трудности с координацией движения.
Болезнь Паркинсона влияет не только на движение человека, но также на мыслительные процессы, психические функции и память. В результате может развиться деменция (слабоумие).
Деменция при болезни Паркинсона вызывается отложением соединения, известным как альфа-синуклеин, которое накапливается в головном мозге. Эти белковые отложения называются тельцами Леви.
Беспокойство и раздражительность;
Существует несколько типов деменции:
Болезнь Альцгеймера — является распространенным типом деменции, которая затрагивает от 60 до 80 % всех людей с деменцией. Симптомы включают в себя депрессию, трудности при ходьбе и проблемы с глотанием.
Болезнь Крейтцфельда-Якоба — представляет собой ряд заболеваний, которые могут включать «коровье бешенство». У человека с этим заболеванием происходит изменение памяти, поведения и движения.
Деменция с тельцами Леви . Это состояние вызывают отложения альфа-синуклеина в головном мозге человека. Симптомы сходны с болезнью Альцгеймера. Люди с деменцией с тельцами Леви также испытывают нарушения сна, зрительные галлюцинации и нарушения при ходьбе.
Лобно-височная деменция — зачастую поражает людей в молодом возрасте, но не имеет каких-либо определенных изменений мозга. Тем не менее, деменция приводит к изменениям в личности, поведении и движении.
Болезнь Хантингтона . Это генетическое нарушение связано с дефектом гена хромосомы 4, что приводит к изменению настроения, нарушению движений и депрессии.
Смешанная деменция — возникает, когда человек страдает слабоумием по таким причинам, как деменция с тельцами Леви в комбинации с деменцией или болезнью Альцгеймера.
Нормальная гидроцефалия — вызывается накоплением жидкости в головном мозге. Это влияет на память человека, движения и способность контролировать мочеиспускание.
Сосудистая деменция . Также известная как постинсультная деменция, это состояние возникает после перенесения инсульта. Этот тип слабоумия влияет на мышление человека и физические движения.
Синдром Вернике-Корсакова — это состояние возникает из-за дефицита витамина В1 или тиамина и встречается у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Главный симптом — серьезное ослабление памяти.
Большинство причин болезни Паркинсона — идиопатические. Это означает, что врачи не знают, почему у человека возникает заболевание. Однако раннее начало болезни Паркинсона чаще всего связано с генетическими дефектами, унаследованными от родителей.
Исследователи выявили несколько факторов риска, которые вызывают слабоумие. Эти факторы включают:
Пожилой возраст на момент постановки диагноза;
Чрезмерная дневная сонливость;
Галлюцинации до возникновения других симптомов слабоумия;
По оценкам, 50 — 80% людей с болезнью Паркинсона будут испытывать деменцию. Средняя прогрессия времени от постановки диагноза болезни Паркинсона до деменции составляет 10 лет. Деменция болезни Паркинсона может повлиять на общение, способность понимать разговор, на память и трудности с концентрацией внимания.
Болезнь Паркинсона диагностируют прежде, чем появляются симптомы слабоумия. Это происходит потому, что проблемы с движением начинаются раньше, чем произойдут изменения мышления.
Человек должен уведомить своего врача, если они испытывают следующие симптомы:
Трудности с мышлением;
Некоторые из этих симптомов могут быть побочными эффектами лекарственных средств, применяемых для лечения болезни Паркинсона, но если человек испытывает симптомы, он должен уведомить своего врача, чтобы исключить возможные причины слабоумия.
Врачи испытывают трудности при диагностике слабоумия, потому что нет теста, который может окончательно указать, что есть слабоумие.
Первым шагом врач должен учитывать общее состояние здоровья человека. Если человек с болезнью Паркинсона испытывает симптомы слабоумия в течение года, врач может диагностировать деменцию. На этом этапе врач может рекомендовать магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая может идентифицировать любые изменения в мозге. Примерами могут служить опухоль или ограничение притока крови к головному мозгу. Сканирование не обязательно подтвердит, что человек имеет слабоумие, болезнь Паркинсона, но оно исключает другие возможные причины.
Лечения деменции при болезни Паркинсона не существует. Вместо этого назначают препараты для снижения симптомов, связанных с деменцией.
Лечение включает в себя:
Антидепрессанты . Врачи чаще назначают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac, Celexa, Lexapro или Zoloft, чтобы уменьшить депрессию.
Ингибиторы холинэстеразы . Эти препараты уменьшают эффект снижения памяти у пациентов с деменцией.
Клоназепам . Этот препарат улучшает качество сна.
L-ДОФА . Это лекарство может привести к улучшению движения, но может ухудшить симптомы слабоумия.
Врачи могут также назначать антипсихотические препараты , но должны делать это с осторожностью. Эти препараты могут привести к изменению в сознании.
Новый антипсихотический препарат, известный как Примавансерин или Нуплазид, показан для эффективного лечения галлюцинаций, не вызывая побочных эффектов.
Люди с болезнью Паркинсона могут использовать физическую, профессиональную и речевую терапию для улучшения движения и коммуникационных способностей.
В настоящее время врачи не знают, как предотвратить болезнь Паркинсона. В то время как некоторые люди могут иметь генетическую предрасположенность к болезни, исследователи не выявили специфический ген.
Средняя продолжительность жизни людей с деменцией при болезни Паркинсона отличается от людей с болезнью Паркинсона. Около 79,1% людей, страдающих деменцией, умирают в течение 6-ти лет, в то время как 64% пациентов умирают от болезни Паркинсона.
- Goetz, Christopher G., Murat Emre, and Bruno Dubois. « Parkinson’s disease dementia: definitions, gu >» Annals of neurology 64.S2 (2008): S81-S92.
- Klotsche, Jens, et al. « Trajectory >» Value in Health 14.2 (2011): 329-338.
- Sabbagh, Marwan N., et al. « Parkinson’s disease with dementia: comparing patients with and without Alzheimer pathology » Alzheimer disease and associated disorders 23.3 (2009): 295.
- Jankovic, Joseph. « Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis » Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 79.4 (2008): 368-376.
Понравилась статья? Читайте нас в Facebook
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
источник
Развитие слабоумия угрожает примерно каждому пятому человеку, пораженному болезнью Паркинсона, независимо от пола. Чаще деменция наблюдается на поздних стадиях прогрессирующей патологии. Больной становится тяжелым инвалидом. Облегчить его состояние помогает симптоматическое лечение.
Этот термин характеризует не психиатрический диагноз, а совокупность симптомов, появляющихся при дисфункциях головного мозга. Латинское слово «деменция» означает «умственное помешательство», «слабоумие». Деградация мыслительной и двигательной функций чаще проявляется у людей на склоне лет, поэтому в повседневности сенильную (старческую) деменцию называют маразмом. Протекает недуг очень тяжело.
Деменция при болезни Паркинсона – вторая по распространенности патология, которая следует за болезнями Альцгеймера и Гентингтона, ослабляющими умственные способности человека. У некоторых пожилых людей явное возрастное слабоумие иногда сочетается с периодами адекватного поведения. Термином «паркинсонизм» обозначают комплекс прогрессирующих изменений, затрагивающих всю нервную систему.
Деменция при болезни Паркинсона, которую еще называют дрожательным параличом, развивается вследствие гибели нервных клеток. Между ними разрываются импульсные связи. Организм вырабатывает мало гормона дофамина (допамина), и человек утрачивает способность управлять движениями своего тела. Кроме того, деменция возникает, когда поражаются мозговые центры, руководящие психикой, памятью, способностью воспринимать новую информацию, обучаться. Однако сознание пациента при болезни остается непомраченным.
Почему возникает сенильная деменция, досконально пока не выяснено. Многие ученые связывают это с тем, что в преклонном возрасте чаще происходят аутоиммунные нарушения. Вследствие таких отклонений уничтожаются мозговые нейроны, продуцирующие дофамин. Исследователи предполагают, что старческая деменция может развиваться у пациентов при болезни Паркинсона в результате:
- дряхления организма;
- отдаленных последствий черепно-мозговых травм;
- инфекций;
- химической интоксикации;
- сосудистых патологий;
- эндокринных болезней;
- длительного приема противоастматических, нейролептических препаратов;
- дефицита витаминов группы В;
- алкоголизма;
- наследственной предрасположенности.
Прогрессирует этот недуг при болезни Паркинсона, как правило, очень медленно. Сначала появляются расстройства психики в эмоциональной сфере: апатия, депрессия, потом ухудшается внимание, речь становится неразборчивой, а позже всего ослабевает память. Однако самый яркий признак, которым может характеризоваться эта болезнь – тремор конечностей, челюстей.
Кроме того, отмечаются и такие двигательные симптомы деменции:
- «маска» на лице – вследствие ослабления мимических мускулов;
- ригидность – скованность, напряженность мышц;
- выраженная сутулая поза, шаткая, шаркающая походка;
- заторможенность в движениях;
- резкое ухудшение почерка.
Если сенильная деменция протекает в сосудистой форме, нередко отмечаются контрастные перепады настроения, психозы, галлюцинации, больные путают день с ночью. Эти симптомы особенно характерны для диабетиков, гипертоников, поэтому у таких пациентов важно лечить и сопутствующие болезни. На последних стадиях паркинсонизма тремор, дрожь всего тела не прекращаются, если человек даже спокоен. Все это – признаки деменции. Процесс прогрессирования маразма при болезни Паркинсона обретает бурный характер.
источник
При болезни Паркинсона и паркинсонизме в клинической картине заболевания большую роль играют когнитивные нарушения. Этому способствует то, что продолжительность жизни у больных с БП в развитых странах увеличивается в связи с прогрессом медицинских технологий. Деменция у таких пациентов возникает в 5-6 раз чаще, чем у людей аналогичного возраста. В начале, в первые годы болезни, возникает дефицит познавательных функций у 20-50% больных, так называемые – не выраженные изменения когнитивной сферы (mild cognitive impairment, MCI). Затем, при более поздних стадиях БП, могут возникать деменции и поведенческие нарушения, которые создают проблемы не только для больных, но и для их родственников.
В основе возникновения деменции холинергическая недостаточность, аналогично как при болезни Альцгеймера, со снижением ацетилхолиных нейронов в базальном ядре Мейнерта, уменьшение дофамина, норадреналина. Так же снижается общий метаболизм глюкозы в мозге. Из генетических факторов наблюдается полиморфизмы Val158Met, гена белка тау.
В клинической картине на первый план выходят нейродинамические расстройства в виде брадифрении, пространственно-зрительных нарушений, ухудшение памяти, страдает планирование своей деятельности. Могут присоединяться нарушения праксиса, уменьшение словарного запаса, различные нарушения речи.
Диагноз – деменция при БП (PD-D) ставиться на основании наличия проблем в повседневной жизни, затрагивающие когнитивную сферу – память, внимание, зрительно-пространственная ориентация, речь.
Лечение когнитивных нарушений при болезни Паркинсона должно быть комплексным. Именно такой подход в Клинике восстановительной неврологии. Начинают с корректировки доз принимаемых пациентов препаратов и в первую очередь холинолитических и седативных, назначении агонистов дофаминовых рецепторов. При выраженной деменции применяют селективные ингибиторы моноаминооксидаз (МАО-В), ингибиторы холинэстеразы, антагонисты NMDA-рецепторов. Так же в клинике восстановительной неврологии применяют у больных с БП различные методы стимуляции и активации мозга – зрительную, слуховую, электрическую, транскраниальную магнитную, когнитивную стимуляции. Для коррекции двигательных нарушения применяют массаж, ЛФК, эрготерапию, кинезотерапию, рефлексотерапию, гирудотерапию, системы БОС, виртуальную реальность, физиолечение, улучшение метаболизма мозга – уколы, капельницы. Именно такой подход в течении 25 лет позволяет добиваться наибольших результатов в борьбе с когнитивными нарушениями у больных с болезнью Паркинсона.
источник
Когнитивные нарушения служат ядром разнообразных психотических нарушений при болезни Паркинсона. Они нарастают по мере прогрессирования заболевания и на поздней стадии нередко достигают степени деменции. Развитие деменции указывает на более распространённый и агрессивный характер дегенеративного процесса. Увеличение продолжительности жизни пациентов с болезнью Паркинсона, достигнутое благодаря успехам в терапии моторных проявлений, неизбежно привело к увеличению числа пациентов, страдающих деменцией. Деменция и связанные с ней поведенческие нарушения на поздней стадии заболевания в большей степени затрудняют уход за пациентом, чем собственно двигательный дефект. При болезни Паркинсона лёгкие когнитивные расстройства отмечаются у 50% пациентов, умеренные у 31%, а у 19% они достигают степени деменции. Долговременные наблюдения свидетельствуют, что риск развития деменции в течение 10 лет от начала БП у пациентов пожилого возраста достигает 60-80% (кумулятивная распространённость).
Развитие деменции при болезни Паркинсона связывают с холинергическим дефицитом, возникающим в связи со значительным уменьшением численности клеток в базальном ядре Мейнерта и снижением активности в коре и гиппокампе основного маркера холинергических систем — холинацетилтрансферазы.
Для когнитивных нарушений при болезни Паркинсона характерно преобладание нейродинамических и регуляторных расстройств, отражающее избирательное вовлечение подкорково-лобных систем. Нейродинамические нарушения проявляются замедленностью психических процессов (брадифрения), интеллектуальной инертностью, что приводит к увеличению времени выполнения нейропсихологических тестов, вязкости мышления, снижению внимания и скорости реакции. Нарушение регуляторных функций проявляется в неспособности планировать, инициировать и контролировать свою дея тельность, подавлять неадекватные реакции. Нарушения памяти при БП характеризуются расстройством воспроизведения новой информации (лобная дисфункция), тогда как прочность хранения информации, связанная с функцией гиппокампа и рано страдающая при БА, длительное время остаётся сохранной. Для деменции при БП характерно раннее развитие зрительно-пространственных нарушений, которые выражаются в нарушении способности копировать и воспроизводить по памяти рисунки и фигуры, узнавать лица и изображения на рисунках, «зашумленных» штриховкой или наложением других предметов. По мере прогрессирования заболевания происходит нарастание признаков дисфункции корковых отделов («кортикализация» когнитивного дефекта). Особенностью психического статуса у больных БП с деменцией являются когнитивные флуктуации в виде кратковременных эпизодов спутанности, инактивности, психотические расстройства (зрительные галлюцинации, бред), аффективные и поведенческие нарушения (депрессия, апатия, тревога, возбуждение).
Клинико-нейропсихологические исследования выделяют 3 основных типа деменции при болезни Паркинсона:
1ый тип наиболее характерен для болезни Паркинсона и для него характерны подкорково-лобный когнитивный дефицит. Данное состояние развивается медленно, в течении десятка лет от начала симптоматики.
2й тип характеризуется комбинированным подкорково-корковым когнитивным дефицитом, представляющими собой выраженные зрительно-пространственные, когнитивные и речевые нарушения, раннее развитие депрессии, психотических и поведенческих расстройств, нарушений сна.
3й тип характеризуется когнитивным дефектом, близким к болезни Альцгеймера, более низкой частотой психотических расстройств и нарушений сна, чем при деменции 2 типа.
В отличии от классической картины болезни Паркинсона, для таких больных с деменцией характерны:
— выраженные аксиальные двигательные нарушения (нарушения ходьбы, устойчивости, застывания, дизартрия, туловищная брадикинезия, камптокормия, парез вертикального взора);
— избыточная дневная сонливость, вегетативная дисфункция (нарушения мочеиспускания, ортостаз);
— низкая эффективность дофаминергических средств.
Установление когнитивного дефекта при болезни Паркинсона требует коррекции фармакотерапии: снижения дозы или отмены препаратов, способных оказывать отрицательное действие на познавательные функции (холинолитики, седативные средства). Применение средств, влияющих на когнитивные нарушения, зависит от степени их выраженности и профиля. На стадии УКР у больных с подкорково-лобным дефектом, особенно в первые годы болезни, улучшение может быть получено от приёма леводопы, агонистов дофаминовых рецепторов. Однако применение дофаминергических препаратов не защищает от дальнейшего нарастания выраженности когнитивных и других психотических расстройств, связанных с прогрессированием БП. Более того, у пациентов БП с деменцией дофаминергическая терапия способна провоцировать психотические расстройства, поскольку увеличивает дисбаланс между церебральными нейромедиаторами. На стадии деменции оправдано применение ИХЭ, корригирующих один из основных механизмов патогенеза деменции — дефицит холинергических систем. При БП с деменцией ИХЭ оказывают положительное влияние не только на когнитивную сферу, но и на повседневную активность, поведенческие, психотические расстройства, нарушения сна. Опыт показывает, что использование ИХЭ при БП, не усиливая симптомы паркинсонизма, снижает потребность в антипсихотических средствах, а их комбинация с мемантином может повышать не только эффективность, но и безопасность лечения. Традиционные средства с ноотропным, нейрометаболическим, вазоактивным эффектом (например, пирацетам и др.) у больных БП с деменцией нередко провоцируют психотические расстройства. У пациентов БП до 65 лет с аффективными нарушениями, но без выраженных когнитивных расстройств, оправдано использование трициклических антидепрессантов, обладающих холинолитическим эффектом. Трициклические антидепрессанты не показаны пациентам старше 65 лет или с выраженными когнитивными нарушениями. В таких случаях используют СИОЗС (флуоксетин, сертралин) или ИОЗСН (дулоксетин). Коррекция психотических нарушений проводится атипичными нейролептиками (клозапин, кветиапин). Применение других нейролептиков чревато резким нарастанием двигательных нарушений.
источник
Этиология и патогенез
Этиология связана с дефицитом допамина в черной субстанции в результате дегенеративного или аутоиммунного процесса. Генетические формы заболевания передаются как по рецессивному, так и по доминантному типу. Близки к паркинсонизму случаи семейного тремора. Причиной паркинсонизма могут быть также выявление предрасположенности в результате сосудистых нарушений, приема нейролептических препаратов, противоастматических препаратов.
Частота болезни составляет 2 случая на 1000 населения в год. Подверженность мужчин и женщин одинакова.
В половине случаев паркинсонизм не приводит к деменции. Если же это происходит, то наряду с типичной неврологической клиникой: гипомимия, утрата тонкой координации и синкинезии, симптом счета монет и зубчатого колеса, тремор, в том числе оральной области, первоначально интенционный, а затем не зависимый от напряжения, присоединяется эйфория или депрессия. Эти дополнительные признаки свидетельствуют о возможном развитии деменции. В вечернее время иногда развиваются сосудистые делирии. Высок риск суицидальной активности, которая связана не только с депрессией, но и с психологической реакцией на несостоятельность. Гипомимия пациентов воспринимается окружающими как эмоциональная неадекватность, и это тяжело ими переживается. Амнестические нарушения присоединяются позже, очаговых расстройств нет.
Диагноз основан на первичном выявлении паркинсонизма, который не обусловлен лекарственными причинами, депрессии или эйфории и медленно нарастающих амнестических нарушений. На ЭЭГ, которую приходится делать в связи с тремором на фоне барбитуратов, нет специфических нарушений.
Следует дифференцировать с другими типами тремора, тикозными расстройствами, моторными проявлениями при органическом диссоциативном расстройстве. Если другие типы тремора выявляются анамнестически, то тикозные расстройства, свойственные детскому возрасту, являются преходящими и часто связаны со стрессом. Тремор при органическом диссоциативном расстройстве возникает в результате чаще всего черепно-мозговой травмы, сопровождается дисфориями. Сложной является дифференциальная диагностика болезни Паркинсона скортиконегральной дегенерацией. Заболевание развивается в возрасте 55—75 лет. Возникают утрата способности к тонким движениям, неловкость в одной из конечностей, затем ригидность и тремор в этой конечности, аналогичные расстройства появляются в другой руке. Диспраксия и маскообразное лицо обычно сочетаются с указанными расстройствами. Депрессии при данной патологии носят характер реакции на свою несостоятельность.
В терапии паркинсонизма применяют циклодол, паркопан, леводопу, юмекс, мидантан.
Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (вич) (f02.4).
Этиология и патогенез
Вирус иммунодефицита человека может сам вызывать энцефалит и последующую деменцию, но к данной группе относятся также процессы, обусловленные снижением активности иммунной системы, например, в результате присоединившегося сепсиса или лимфомы. Поражение мозга носит диффузный характер, а вероятная очаговая симптоматика свидетельствует скорее об осложнениях и присоединившейся патологии.
Распространение обусловлено экспотенциальным эпидемическим процессом, характерным для самой ВИЧ инфекции.
Развитие деменции возможно в любом возрасте. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2 лет. Клинические особенности деменции могут напоминать болезнь Альцгеймера и Пика, но специфической особенностью является нарастающая астения и апатия, которые субъективно тяжело переживаются пациентами.
Диагноз основан на выявлении когнитивного дефицита и серологических данных. Рекомендуется исследование на ВИЧ всех случаев деменции другого происхождения в связи с высоким риском сходства ВИЧ деменции с другими дементирующими расстройствами.
ВИЧ деменцию приходится дифференцировать со всеми дементирующими процессами, и разграничение возможно лишь серологически. В связи с этим рекомендуется исследование крови на ВИЧ при любом случае деменции, в частности болезни Альцгеймера.
Несмотря на то, что специфической терапии ВИЧ нет, возможно симптоматическое лечение.
источник
Деменцией называют необратимое поражение головного мозга, при котором происходит полная утрата социализации, потеря всех ранее приобретенных навыков (речь, мышление, память и т. д.).
Для возникновения слабоумия достаточно 6-7 месяцев, а появляется оно, чаще всего, не само по себе, а как следствие более тяжелых патологий.
Бытует мнение, что недуг поражает только людей преклонного возраста, но это не так. Нередко он диагностируется у молодежи, и даже у детей. Каковы причины появления этой опасной патологии, и какие болезни могут его спровоцировать?
В качестве причины слабоумия это заболевание занимает второе место в мире. На третьем месте по частоте возникновения деменции находится болезнь Паркинсона.
Болезнь Пика, или лобарный склероз, — заболевание редкое, в основном, встречается у женщин старше 60 лет, а проявляется в форме поражения лобно-височной доли мозговой коры.
Причиной могут послужить как наследственность, так и травмы головы, опухоль мозга, алкоголизм (наркомания), нехватка витаминов группы В.
На раннем этапе у больного ярко проявляется асоциальное поведение, значительные личностные изменения, расторможенность. Это и служит сигналом постепенного развития слабоумия.
Как связаны депрессия и деменция? При поражении левого полушария, симптомы наблюдаются на фоне глубокой депрессии, а патология правого, сопровождается эйфорией. Поражение лобной доли чревато эмоционально-психической неустойчивостью, апатией.
Второй шаг в развитии недуга имеет следующие симптомы:
- кратковременная или постоянная потеря памяти;
- ухудшение зрения и слуха;
- нарушение речи;
- утрата способности логически мыслить и действовать.
На последней стадии человек абсолютно не способен к самообслуживанию, не отвечает за свои действия. В этот период диагностируется тяжелая форма слабоумия, не поддающаяся лечению. Продолжительность жизни больного – не более 10 лет.
На фоне этого недуга (особенно в тяжелой форме) также развивается слабоумие. Синдром Паркинсона (или идиопатический синдром паркинсонизма) – это патология, вызываемая гибелью нейронов, из-за которой нарушаются межклеточные связи. Отличается характерным дрожанием рук, изменением походки, сильным мышечным напряжением.
Нарушение мышления при этом не происходит, страдает только память и речь.
Деменция развивается в 20-25% случаев, очень медленно, и только на последней стадии. Сначала наблюдаются легкие эмоциональные расстройства, депрессия. Позже, начинаются проблемы с речью.
Так называют врожденное слабоумие, проявляющееся как у детей до 3 лет, так и внутриутробно.
Ухудшения и прогрессирования патологии не наблюдается.
Человек с олигофренией перестает интеллектуально развиваться, у него изначально отсутствует самостоятельность и способность к обучению. Все это сопровождается недостатком психического и физического развития.
Довольно редкое наследственное заболевание, поражающее молодых людей в возрасте 25-45 лет. Имеет длительный процесс развития, при котором отмечаются психические отклонения и непроизвольные мышечные подергивания.
Вызывается расстройством внутриклеточного белкового обмена, при котором происходит сбой в работе ЦНС. Вследствие чего происходит тотальная атрофия некоторых долей мозга.
На последней стадии недуга наблюдается полная потеря личности.
Так называют эндокринную патологию, вызванную повышенной выработкой паратиреоидного гормона.
Распознать появление гиперпаратериоза непросто, и сделать это можно только при клиническом исследовании сыворотки крови. Анализ покажет высокое содержание кальция в крови и низкий уровень фосфатов.
Страдает не только нервная система, но и сердечно-сосудистая, почки, костная ткань.
Есть ли у человека, страдающего болезнью Дауна, врожденное слабоумие?
Болезнь Дауна — это врожденный генетический синдром, вызывающий неизлечимую умственную отсталость.
Часто сопровождается лейкемией, пороком сердца, ожирением, потерей слуха и зрения, низким иммунитетом, небольшой продолжительностью жизни.
У детей, рожденных с этим недугом, с первых лет жизни отмечается отставание в развитии, сложности с обучением. Деменция может проявиться в зрелом возрасте, и сопровождаться эпилептическими припадками.
- каковы причины развития деменции у детей и подростков;
- как проявляется патология в пожилом возрасте, есть ли разница в симптомах у женщин и мужчин;
- как выявить слабоумие, какие тесты можно пройти, как лечить недуг у пожилых людей;
- какова продолжительность жизни больного человека, можно ли оформить ему инвалидность;
- что делать родственникам дементора, как с ним общаться, как обеспечить ему грамотный уход.
Все вышеперечисленные недуги имеют свои причины и симптомы, некоторые из которых очень похожи на раннее слабоумие.
Патология
Механизм развития
Симптомы
Лечение, препараты
Начинается в любом возрасте. Причиной служат множественные факторы: алкоголизм, инсульт, сосудистые патологии, травмы мозга, гипертония, СПИД, Медленное прогрессирование.
Три стадии протекания: легкая, средняя, тяжелая.
Нарушение речи и мышления, потеря памяти и ориентации в пространстве, асоциальное поведение. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание, агрессивность, изменения личности.
Нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы. Симптоматическая терапия.
Диагностируется у пациентов старше 50 лет. Развивается из-за атрофии лобного отдела мозга, вследствие опухоли и травмы мозга, алкоголизма, наследственной предрасположенности.
Длительное время протекает бессимптомно. В начале развития, характерна раскрепощенность, отсутствие самокритики, нарушение речи. На второй стадии отмечается амнезия, потеря зрения, слуха и осязания. Третья стадия – глубокая деменция.
Нейролептики и нейропротекторы, ноотропы, снотворное, сеансы психотерапии.
Возникает на фоне нарушения кровообращения мозга, генетической расположенности, сосудистой патологии, травм и опухолей мозга. Диагностируется у людей старше 40 лет.
Тремор рук, замедленные движения, депрессия, нарушение сна, слюнотечение. На конечном этапе развития – слабоумие.
Препараты, способствующие выработке дофамина (на ранней стадии). Комбинированная терапия.
Является врожденным и неизлечимым заболеванием. Может быть спровоцирована инфекционными или генетическими причинами в процессе внутриутробного развития.
В отличие от деменции, олигофрения не прогрессирует, отличается тотальным недоразвитием всех функций, с самого рождения.
Гормоны, препараты йода, ноотропы, транквилизаторы и нейролептики.
Генетический недуг, развивающийся после 30 лет.
Ослабление мышечного тонуса, расстройство речи и интеллекта, эмоциональные и эндокринные нарушения.
Вызван эндокринными нарушениями.
Слабость, лихорадка, хрупкость костей, гипертония, депрессия, психозы, умственная отсталость.
Паратиреоидэктомия, гормоны, бисфосфонаты.
Врожденная хромосомная патология.
Специфическая внешность, слабый мышечный тонус, легкая или средняя умственная отсталость.
Симптоматическая терапия, психологическая и физическая реабилитация.
Почти все вышеперечисленные болезни имеют схожие симптомы и практически одинаковое лечение.
Протекать они могут по разным схемам, в зависимости от того, чем вызвана патология, в каком возрасте, при каких условиях она развивается.
Так, болезнь Пика или Паркинсона, в большинстве случаев, заканчивается слабоумием. Оно является заключительным этапом формирования заболевания.
Олигофрения – это врожденная умственная отсталость, не имеющая отношения к слабоумию. Может проявляться в легкой степени дебильности (не мешает полноценной социализации) или в тяжелой форме.
Олигофрения не прогрессирует, но отличить ее от приобретенного слабоумия непросто (на ранней стадии).
Гиперпаратериоз, синдром Дауна и Гентингтона, нередко (в 80-90% случаев) заканчивается тяжелой формой умственной отсталости.
При болезни Пика избежать прогрессирующей умственной отсталости не удастся. Все признаки заметны уже в самом начале болезни, приводя к постепенной деградации и утрате социально-адаптивных навыков.
Обе патологии тесно взаимосвязаны. Такая же клиническая картина наблюдается при хорее Гентингтона.
Болезнь Паркинсона приводит к деменции лишь в 15-20% случаев. Причем страдает лишь речь и память, а мыслительные процессы не затрагиваются.
Гиперпаратериоз и синдром Дауна могут закончиться тяжелым, необратимым слабоумием в большинстве случаев. Происходит это на заключительном этапе недуга, даже при правильно назначенной терапии.
Резюме:
- Деменция редко возникает без сопутствующих расстройств психики.
- Большинство указанных патологий заканчивается приобретенным слабоумием.
- При наличии генетического или наследственного фактора, избежать умственной неполноценности с возрастом не получится.
- Алкоголизм, гипертония, ожирение, нездоровый образ жизни, недостаток витаминов, могут спровоцировать слабоумие.
Как отличить болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона, болезни Пика и сосудистой деменции:
источник
