Сосудистая деменция клинические проявления

Критерии степени тяжести деменции

Легкая

Средняя

Тяжелая

Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида, обладающего нейротоксическими свойствами.

Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:

При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие, а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.

Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»
(G. McKahn et al., 1984):

Обязательные признаки:

Дополнительные диагностические признаки:

Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):

Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:

В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.

Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:

Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):

Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»
(G. Roman et al., 1993):

Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:

или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.

Основные клинические проявления сосудистой деменции
по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.

Течение заболевания

Неврологические/психиатрические симптомы

Сопутствующие заболевания

Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца

Инструментальные данные

КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.

ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.

Лабораторные данные

Специфические тесты отсутствуют.

По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции» (В. Шойхер).

Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.

источник

Что такое сосудистая деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. [1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

• вредные привычки;
• низкий уровень физической активности;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет;
• травмы головного мозга или операции на нём;
• психические болезни в анамнезе;
• гипертоническая болезнь. [2]

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД. [1] В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них. [2] В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность. [3]

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия, то есть рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, инициированного сужением просвета поврежденных атеросклерозом мозговых кровеносных сосудов. Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа, в то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”. В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что и одиночных инфарктов, находящихся в «опасных» для когнитивных функций отделах мозга, в определенных случаях в полной мере хватает для развития слабоумия. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникало из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга. [4]

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

• остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
• мультиинфарктная деменция;
• субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);
• смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
• другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);
• сосудистая деменция неуточненная. [6]

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

• больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
• забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

• пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
• пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
• пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
• пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
• дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

• снижение знаний о текущих и последних событиях;
• может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
• дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
• снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

• ориентация во времени и месте;
• узнавание знакомых лиц;
• возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

5. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Пациент не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например, адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.). У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счет по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе все же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, знают имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и еде, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

• психотические симптомы — например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
• навязчивые действия;
• могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
• снижение волевой сферы — человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7. Очень тяжелый когнитивный спад (тяжелая деменция): здесь в последней из стадий сосудистой деменции все вербальные способности теряются. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Недержание мочи требует помощи при уходе за собой, а также необходимо наличие помощи в кормлении. Основные психомоторные навыки, например, способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг «больше не может указывать организму, что делать». Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы. [10]

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

• расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
• нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

• характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
• наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

• единичные случаи проявления пирамидной недостаточности (уменьшение объема активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений);
• раннее нарушение ходьбы (ходьба мелкими шагами, апраксия — атаксия ходьбы или акинетико-ригидная походка);
• указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов;
• начальное отклонение тазовых функций (частые позывы мочеиспускания, императивные позывы), без сопутствующего урологического анамнеза;
• дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика;
• поведенческие и психологические отклонения (депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность). [7]

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов. [7]

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения. [11]

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни. [8] Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

источник

Деменция — частый неврологический синдром, значительно влияющий на заболеваемость и смертность пожилых лиц. Одной из ее распространенных форм является сосудистая деменция. Сосудистая деменция — группа заболеваний с большим числом клинико-патологических проявлений, которые неразрывно связаны с нарушением кровоснабжения корково-подкорковых структур головного мозга и соответветствующими изменениями в них, вследствие патологии больших и малых сосудов.

Под сосудистой деменцией понимают синдром с характерными грубыми изменениями познавательных функций вследствие перенесенных острых мозговых инфарктов (инсультов) или хронической сосудисто-мозговой недостаточности, приводящее человека к социальной дезадаптации, нарушению профессиональных навыков и самообслуживания.

1. Она является второй по распространенности формой деменции;
2. Составляет основную причину инвалидности и привязанности людей к обществу. Человек, в таком случае, нуждается в постоянной посторонней помощи и внимании близких, являясь физической, психологической и экономической проблемой;
3. На первый план выходит выраженный когнитивный дефект (высших мозговых или психических функций), таким образом, происходят серьезные изменения в сфере памяти, интеллекта, поведенческих качеств, понимания речи, ориентировании в месте и собственной личности и нарушается способность приобретать, сохранять и использовать различные двигательные навыки (праксис). Все это оценивают по сравнению с исходным уровнем. Бывают случаи, когда память остается сохранной при значительно выраженных изменениях в других сферах. Ко всему этому добавляются эмоциональные и поведенческие расстройства. Изменения происходят на фоне ясного сознания по причине органического поражения вещества головного мозга – либо напрямую (по механизму изменения развития или травмы нервной ткани), либо опосредованно (сосудистый и токсический механизм) или возможного их сочетания;
4. Составляет 10-15 % всех деменций;
5. Наибольший пик развития данной патологии приходится на возраст старше 65 лет (от 5-25%).

• С острым началом – возникает после перенесенного ОНМК в течение 1 месяца;
• Мультиинфарктная — развивается внезапно примерно до полугода после нескольких больших или средних по размеру ишемических эпизодов с периодами малых клинических улучшений. Структурно изменяется белое вещество мозга в основном в зоне коры. Они представлены множественными участками разряжения;
• Субкортикальная форма (подкорковая) – его причиной является заболевания, приводящие к патологии сосудов малого калибра, кровоснабжающих подкорковые и нижележащие отделы белого вещества большого мозга. Вариантом этой формы можно назвать болезнь Бинсвангера — прогрессирующая деменция (или подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия) с выраженными стойкими неврологическими расстройствами, основной ее причиной является гипертоническая болезнь, атеросклероз и кардиогенные заболевания (заболевания сердца и сосудов, при которых возрастает риск образования тромбов и эмболов в церебральных артериях). Дебютирует в возрасте от 50-70 лет. На томограммах можно увидеть зоны с изменением плотности белого вещества мозга, так называемого лейкоариозиса, расположенных вокруг желудочков, а также одиночные инфаркты;
• Комбинированная – патология на уровне коры и подкорковых структур.

Для заболевания характерно острое или постепенное начало, ступенеобразное течение с периодами стабилизации и регресса симптомов, его усугубляет наличие прогрессирующих сосудистых факторов риска – декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП или ХИМ – хронической ишемии мозга), артериальной гипертонии, хронических заболеваний сердца, ожирения, ведения малоподвижного образа жизни, выраженного атеросклероза, сахарного диабета, частых преходящих (транзиторные ишемические атаки) и острых сосудисто-мозговых катастроф (множественные лакунарные или одиночные, но большие по размеру очаги) наиболее значимых для высших корковых функции локализаций (лоб, темя, висок, затылок, таламус), системных заболеваний сосудов (васкулитов).

Помимо сосудистых механизмов деменция может встречаться на фоне различных дегенеративных заболеваний нервной системы (болезни Альцгеймера, Гентингтона, Паркинсона), как исход интоксикаций угарным газом, алкоголем, наркотиками, марганцем, лекарственными психотропными препаратами, при нейросифилисе, ВИЧ-инфекции, болезни Крейтцфельдта-Якоба или быть результатом черепно-мозговой травмы.

Патогенез нейродегенеративных заболеваний связан с накоплением различных токсических веществ в нейронах головного мозга, что приводит к атрофии (истощению) нервной ткани, снижению функций центральных мозговых структур и быстрому развитию когнитивных расстройств.

В случаях повреждения головного мозга при сердечно-сосудистых заболеваниях поражаются крупные и мелкие сосуды головного мозга, развивается хроническая ишемия мозга (ХИМ), приводящей к развитию цереброваскулярных катастроф (множественные лакунарные инфаркты). В результате нарушается кровоснабжение ткани мозга, образуется множество мелких очагов склероза (деструкции нервной ткани) в белом веществе мозга, полости (кисты), лакуны в коре, подкорковых структурах, височных, лобных долях, расширяются желудочки, появляются зоны лейкоареоза — разрежение, снижение плотности мозгового вещества на томограммах или разрушение миелиновой оболочки нервов с характерной локализацией вокруг желудочков с нарушением мозговых функции и появлением клиники сосудистой деменции.

Клиника поражения у людей различна и зависит от воздействия болезни и общего состояния человека перед заболеванием.

При осмотре невролог может выявить очаговые признаки: двустороннюю ассиметричную пирамидную недостаточность — это очень легкая степень снижения мышечной силы (пареза), оживляются рефлексы, появляются патологические стопные знаки. В рамках псевдобульбарного синдрома нарушается глотание (поперхивание твердой или жидкой пищей), речь нечеткая, смазанная, при разговоре заменяются буквы и слова, голос становится гнусавым (дисфония), больные могут непроизвольно плакать или смеяться (насильственный смех, плач), развиваются симптомы орального автоматизма (при прикосновении неврологическим молоточком к губам они вытягиваются трубочкой, так называемый, хоботковый рефлекс). Походка может быть шаткой, неустойчивой, не исключены падения, «бросания» в разные стороны. Скудность мимики и понижение эмоционального фона настроения, замедление темпа выполнения каких-либо действий, скованные движения, дрожание головы, рук, повышенный тонус мышц можно уложить в понятие синдрома паркинсонизма. Не исключены расстройства тазовых функций – учащение мочеиспускания, недержание мочи.

Выделяют три клинических стадии:

1. Ранняя: часто остается незамеченной, потому что развивается постепенно и включает в себя жалобы на недостаточную концентрацию внимания, медленно нарастающее ухудшение памяти, быструю утомляемость, снижение круга интересов и инициативности, трудности выполнения сложных бытовых задач (праксис) и ориентировки в пространстве, потерю счета времени, ослабление мыслительных процессов (абстракции, логики) пониженный фон настроения, общую тревогу. Возможно развитие речевых проблем – человек использует упрощенные фразы при разговоре, с трудом понимает усложненные выразительные обороты (афазия).
2. Средняя: клиника становятся более очевидной с сильными ограничениями возможности личности. В эту стадию входят: больные забывают недавно произошедшие события и имена близких и друзей, название предметов обихода, для них невозможна трудовая деятельность и способность ориентироваться в знакомой обстановке (могут потеряться в пределах квартиры, не могут самостоятельно добраться до соседнего магазина), возрастает трудность в общении с окружающими, увеличивается потребность в помощи для ухода за собой (утрачивается способность пользоваться бытовыми приборами, выполнение гигиенических процедур, одевания), усиливаются поведенческие расстройства – они бездумно ходят по комнате и задают однотипные вопросы.
3. Поздняя: с почти полной зависимостью от социума и пассивностью. Расстройства памяти становятся существенными вплоть до агнозии – неспособности к распознаванию полученной информации извне, а физические признаки и симптомы более очевидными. Сюда относят полную дезориентировку человека в пространстве и времени, снижение мотивации к выполнению повседневных действий, пренебрежение индивидуальной гигиеной, нарушение социального поведения, снижение критики к своему состоянию, возникают трудности в передвижении, поведенческие черты личности, присущие ему до болезни, заостряются вплоть до агрессивности или депрессии, так, например, ранее жизнерадостный, полный энергии человек может начать суетиться, выражает свое беспокойство, а в прошлом аккуратный и бережливый приобретает черты эгоизма, жадности, становится неряхой. Проявляет некую подозрительность в общении с окружающими людьми, часто вступает с ними в ссоры, обижается по мелочам. Больные могут уйти из дома, начать бродяжничать, проявлять интерес к собиранию ненужных вещей. Мужчины чаще всего подвергаются бредовым ревностным идеям и возникновению зрительных и слуховых галлюцинаций.

Выраженность когнитивных функций в зависимости от нарушений повседневной активности больного и возрастных изменений головного мозга распределяется по степеням тяжести:

1. Легкие – изменения почти незаметны для окружения, но их ощущает сам человек. Они неспецифичны и имеют связь с возрастом. Хуже припоминаются ближайшие события, фамилии и имена ранее знакомых людей, но при этом профессиональные знания остаются сохранными, ограничения повседневной активности отсутствуют. Оценку проводят по частой отвлекаемости и более медленным темпам выполнения нейропсихологических заданий;
2. Умеренные – имеют различный генез своего происхождения и не ограничены старением головного мозга в силу возраста; Изменения интеллектуальных функции определяют на основании персональных жалоб и жалоб его родственников. Они сравниваются с предыдущими, имеется явное ухудшение, что также подтверждается психологическими тестами. Повседневная активность человека не изменяется.
3. Тяжелые – стадия дементных признаков.

Когнитивный дефицит на стадии деменции почти необратим и свидетельствует об органических (структурных) изменениях нервной системы и коррелирует с объемом поражения мозговой ткани, по нему можно судить о тяжести состояния больного и дальнейшем прогнозе.

При выборе лечения за основу берут две основные цели:

• Не допустить дальнейшей декомпенсации мнестико-интеллектуальных функций;
• Повысить качество жизни больных и ухаживающих за ними людей путем снижения выраженности уже имеющейся патологии.

1. В первую очередь нужно провести оценку существующих факторов риска: гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета.

В течение суток наблюдают за изменениями артериального давления и сахара крови.

Применяют препараты, снижающие артериальное давление – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл, эналаприл), при подъеме АД больше 180/100 мм/рт ст.- мочегонные препараты (фуросемид, лазикс) или каптоприл. Сартаны (лосартан, кандесартан, эпросартан), статины (симвастатин, аторвастатин) – эффективны при повышенном холестерине. Они снижают общую смертность при ДЭП, острых ишемических инфарктов сердца и сосудов, задерживает прогрессирование расстройств познавательных функций и снижает их выраженность после первого и последующего инсультов.

1. Нормализуют показатели свертывающей системы крови при наличии ССЗ (сердечно-сосудистых заболеваний) и предотвращают образования тромбов, чтобы избежать повторных инсультов: тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, актилизе), антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбоАСС), а также следует отказаться от курения, придерживаться здорового питания и оптимальных физических нагрузок.
2. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин) – блокируют распад ацетилхолина (органической молекулы, участвующей в передаче импульса между нервными клетками), тем самым активируя центральную нервную систему и интеллектуальные способности, но следует соблюдать осторожность в их приеме, так как они склонны урежать сердечный ритм до критических цифр и возникает потребность в установке кардиостимулятора.
3. Лечение ноотропами, иначе говоря, средствами, оказывающими прямое активирующее влияние на процессы обучения, памяти и мышления, а также защиты мозга от различных повреждений (например, ишемии) и участвуют в запуске обменных процессов в нервных клетках — нейропротекция (мексидол, милдронат, глицин, магнезия), обеспечивают процессы нейропластичности за счет способности мозговых структур изменяться в ответ на стимулы окружающей среды, такие как обучение, новый опыт или повреждение, сюда относятся — актовегин, цитофлавин, фенотропил, цитиколин, нейрогенеза – запускают механизмы формирования новых нервных клеток, осуществляют нейротрофическую регуляцию, то есть создаются условия для поддержания всех этих процессов на оптимальном уровне (пирацетам, церебролизин, семакс, глиатилин, мемантин), но их положительная оценка сомнительна, потому что до конца не изучена.
4. Группа вазоактивных препаратов (циннаризин, винпоцетин, кавинтон) расширяют мозговые и сердечные сосуды, увеличивая тем самым приток крови к данным органам и обогащение их кислородом, но у людей, принимающих препараты для снижения артериального давления, могут привести к резкому падению давления и ухудшения кровотока, а значит, развитию ишемии.
5. Также незаменима симптоматическая терапия для купирования эпизодов возбуждения, бессонницы, тревоги и депрессии такими препаратами, как: анвифен, флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, феварин, серталин и циталопрам), но встает риск высокой частоты побочных эффектов, поэтому стоит избегать бесконтрольного применения данных препаратов.

В случае частичного или полного сужения просвета сосудов головы атеросклеротическими бляшками больше 70% требуется консультация сосудистого хирурга с решением вопроса об оперативном методе лечения.

Кроме того, нельзя допускать отказа больных от физической и интеллектуальной активности и изолированности от общества. Необходимо выполнять упражнения для повышения мыслительных функций: чтение книг, игра в шахматы, разгадывание кроссвордов, запоминание с последующим воспроизведением коротких рассказов, усложняющихся рядов чисел – вначале однозначных, затем двузначных и так далее. Высокой эффективностью в становлении речи могут помочь занятия с логопедом.

Наблюдение и лечение больного производится терапевтом, кардиологом, неврологом, психиатром в условиях поликлиники и на дому. Показанием к госпитализации служит ухудшение состояние больного, которое потребует применения инструментальных методов исследования, непрерывного надзора специалистов и проведения интенсивных мер с последующей реабилитацией.

Врач-психиатр Абросимова Ю. С. рассказывает о сосудистой деменции:

О сосудистой деменции в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 34:17 мин.):

Врач-психотерапевт Галущак А. В. рассказывает об отличиях сосудистой деменции и болезни Альцгеймера:

источник