Слабоумие старческое сенильная деменция сенильное слабоумие

Старческая (сенильная) деменция – это стойкое нарушение высшей нервной деятельности, которое развивается у людей преклонного возраста и сопровождается утратой приобретенных навыков и знаний, а также снижением способности к обучению.

К высшей нервной деятельности относятся процессы, которые происходят в высших отделах центральной нервной системы человека (условные и безусловные рефлексы, высшие психические функции). Совершенствование психических процессов высшей нервной деятельности происходит теоретическим (в процессе обучения) и эмпирическим (при получении непосредственного опыта, проверке полученных теоретических знаний на практике) путями. Высшую нервную деятельность связывают с нейрофизиологическими процессами, происходящими в коре больших полушарий головного мозга и подкорке.

Своевременное адекватное лечение позволяет замедлить прогрессирование патологического процесса, улучшить социальную адаптацию, сохранить навыки самообслуживания и продлить жизнь.

Старческая деменция чаще всего наблюдается в возрастной группе старше 65 лет. По статистическим данным, тяжелая деменция диагностируется у 5%, а легкая – у 16% лиц данной возрастной категории. По сведениям, предоставленным Всемирной организацией здравоохранения, в ближайшие десятилетия ожидается значительное увеличение количества пациентов со старческой деменцией, что, в первую очередь, связано с увеличением продолжительности жизни, доступностью и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей избежать летального исхода даже в случае тяжелых поражений головного мозга.

Основной причиной первичной старческой деменции является органическое поражение головного мозга. Вторичная старческая деменция может развиться на фоне какого-либо заболевания или иметь полиэтиологический характер. При этом на долю первичной формы заболевания приходится 90% всех случаев, вторичная старческая деменция возникает у 10% пациентов соответственно.

К факторам риска развития старческой деменции относятся:

генетическая предрасположенность;
нарушения системного кровообращения;
черепно-мозговые травмы;
инфекционные заболевания центральной нервной системы;
новообразования головного мозга;
артериальная гипертензия;
атеросклероз;
нарушения метаболизма;
иммунодефицитные состояния;
эндокринные заболевания;
ревматические заболевания;
наличие вредных привычек;
отравления тяжелыми металлами (в частности, цинком, медью, алюминием);
нерациональное применение лекарственных препаратов (особенно холинолитиков, нейролептиков, барбитуратов);
малоподвижный образ жизни;
авитаминоз (в частности, недостаток витамина В₁₂);
избыточный вес.

Старческая деменция подразделяется на первичную и вторичную.

Основным симптомом атрофической старческой деменции служат расстройства памяти.

В зависимости от степени поражения головного мозга заболевание протекает в следующих формах:

легкая старческая деменция (снижение социальной активности, сохранение способности к самообслуживанию);
умеренная старческая деменция (утрата навыков использования техники и приборов, невозможность длительно переносить одиночество, сохранение способности к самообслуживанию);
тяжелая старческая деменция (полная дезадаптация пациента, утрата способности к самообслуживанию).

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие формы старческой деменции:

атрофическая (первичное поражение нейронов головного мозга);
сосудистая(вторичное поражение нервных клеток на фоне нарушения кровоснабжения головного мозга);
смешанная.

Клинические проявления старческой деменции варьируют от незначительного снижения социальной активности до практически полной зависимости пациента от других людей. Преобладание тех или иных признаков старческой деменции зависит от ее формы.

Основным симптомом атрофической старческой деменции служат расстройства памяти. Легкие формы заболевания проявляются потерей кратковременной памяти. При тяжелом течении заболевания наблюдаются также нарушения долговременной памяти, дезориентация во времени и пространстве. В ряде случаев у пациентов нарушается речь (упрощается и обедняется, вместо забытых слов могут использоваться искусственно созданные слова), утрачивается способность реагировать на несколько раздражителей одновременно и удерживать внимание на одном занятии. При сохраненной самокритике пациенты могут пытаться скрыть свое заболевание.

Медикаментозная терапия, в первую очередь, показана при бессоннице, депрессии, галлюцинациях, бреде, агрессии по отношению к окружающим.

С течением патологического процесса происходят изменение личности и расстройства поведения, появляется гиперсексуальность в сочетании с несдержанностью, у пациента нарастают раздражительность, эгоцентризм, чрезмерная подозрительность, склонность к назиданию и обидчивость. Отмечается снижение критического отношения к окружающей действительности и своему состоянию, появляются или усиливаются неряшливость и небрежность. Темп умственной деятельности у пациентов замедляется, утрачивается способность к логическому мышлению, возможно формирование бредовых идей, возникновение галлюцинаций, иллюзий. В бредовую систему могут вовлекаться любые люди, но чаще это родственники, соседи, социальные работники и другие лица, которые взаимодействуют с больным. У пациентов со старческой деменцией нередко развиваются депрессивные состояния, плаксивость, тревожность, озлобленность, безразличие к окружающим. В случае наличия психопатических черт до начала заболевания отмечается их обострение с прогрессированием патологического процесса. Постепенно утрачивается интерес к былым увлечениям, способность к самообслуживанию, общению с другими людьми. У некоторых больных отмечается склонность к бессмысленным и беспорядочным действиям (например, перекладывание предметов с места на место).

На поздних этапах заболевания нарушения поведения и бред нивелируются по причине выраженного снижения умственных способностей, больные становятся малоподвижными и индифферентными, могут не узнавать себя, глядя на отражение в зеркале.

Для ухода за больным старческой деменцией с выраженными клиническими проявлениями рекомендуется пользоваться услугами профессиональной сиделки.

С дальнейшим прогрессированием патологического процесса утрачивается способность к самостоятельному передвижению, пережевыванию пищи, по причине чего возникает необходимость в постоянном профессиональном уходе. У некоторых пациентов возможны единичные приступы, схожие с эпилептическими припадками или обмороками.

Старческая деменция в атрофической форме неуклонно прогрессирует и приводит к полному распаду психических функций. После постановки диагноза средняя продолжительность жизни больного составляет около 7 лет. Летальный исход нередко наступает в результате прогрессирования сопутствующих соматических заболеваний или развития осложнений.

Первыми признаками сосудистой старческой деменции являются затруднения, которые испытывает пациент при попытке сосредоточиться, невнимательность. Затем появляются быстрая утомляемость, эмоциональная неустойчивость, склонность к депрессиям, головные боли и расстройства сна. Длительность сна может составлять 2–4 часа или же, напротив, достигать 20 часов в сутки.

Расстройства памяти при данной форме заболевания менее выражены, чем у пациентов с атрофической деменцией. При постинсультной сосудистой деменции в клинической картине преобладают очаговые расстройства (парезы, параличи, нарушения речи). Клинические проявления зависят от размера и локализации кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением.

Больного старческой деменцией рекомендуется помещать в психиатрические клиники только при тяжелых формах заболевания, во всех остальных случаях это не является необходимым.

В случае развития патологического процесса на фоне хронического нарушения кровоснабжения превалируют признаки слабоумия, в то же время неврологические симптомы выражены менее ярко и обычно представлены изменениями походки (уменьшение длины шага, шарканье), замедлением движений, оскудением мимики, нарушениями голосовой функции.

Диагноз старческой деменции устанавливается на основании характерных признаков заболевания. Нарушения памяти определяются в ходе беседы с пациентом, опроса родственников и проведения дополнительных исследований. При подозрении на старческую деменцию определяется наличие симптомов, указывающих на органическое поражение головного мозга (агнозия, афазия, апраксия, личностные нарушения и пр.), нарушение социальной и семейной адаптации, а также отсутствие признаков делирия. Наличие органических поражений головного мозга подтверждается при помощи компьютерной или магниторезонансной томографии. Диагноз старческой деменции подтверждается присутствием перечисленных признаков на протяжении полугода и более.

При наличии сопутствующих заболеваний показаны дополнительные исследования, объем которых зависит от имеющихся клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика проводится с функциональными и депрессивными псевдодеменциями.

Лечение старческой деменции заключается в психосоциальной и медикаментозной терапии, направленных на замедление прогрессирования заболевания и коррекцию имеющихся нарушений.

При сохраненной самокритике пациенты могут пытаться скрыть свое заболевание.

Медикаментозная терапия, в первую очередь, показана при бессоннице, депрессии, галлюцинациях, бреде, агрессии по отношению к окружающим. Показан прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, нейрометаболических стимуляторов, витаминных комплексов. При тревожных состояниях могут применяться транквилизаторы. В случае развития депрессивного состояния назначаются антидепрессанты. При сосудистой форме старческой деменции применяются антигипертензивные средства, а также препараты, способствующие снижению уровня холестерина в крови.

Кроме лекарственной терапии применяются психотерапевтические методы, целью которых является возвращение пациенту приемлемых в обществе поведенческих реакций. Пациенту с нетяжелыми формами старческой деменции рекомендуется вести активную социальную жизнь.

Немаловажное значение имеет отказ от вредных привычек, а также терапия сопутствующих заболеваний. Так, при развитии деменции на фоне инсульта рекомендуется предпринять ряд мер для снижения риска развития повторного инсульта (корректировать лишний вес, контролировать кровяное давление, выполнять лечебную гимнастику). При сопутствующем гипотиреозе показана адекватная гормональная терапия. В случае обнаружения опухолей головного мозга проводится удаление новообразований с целью снижения давления на головной мозг. При наличии сопутствующего сахарного диабета необходимо контролировать уровень глюкозы крови.

При уходе за пациентом со старческой деменцией в домашних условиях рекомендуется избавиться от предметов, которые могут представлять опасность, а также от ненужных вещей, которые создают препятствия при перемещении больного по дому, оборудовать ванную комнату поручнями и т. д.

По сведениям, предоставленным Всемирной организацией здравоохранения, в ближайшие десятилетия ожидается значительное увеличение количества пациентов со старческой деменцией.

Для ухода за больным старческой деменцией с выраженными клиническими проявлениями рекомендуется пользоваться услугами профессиональной сиделки. При невозможности создать комфортные условия для пациента в домашних условиях следует поместить его в пансион, специализирующийся на уходе за пациентами такого рода. Больного старческой деменцией рекомендуется помещать в психиатрические клиники только при тяжелых формах заболевания, во всех остальных случаях это не является необходимым, к тому же может усилить прогрессирование патологического процесса.

Основным осложнением старческой деменции является социальная дезадаптация. Из-за проблем с мышлением и памятью пациент утрачивает возможность контактировать с окружающими людьми. В случае сочетания патологии с ламинарным некрозом, при котором наблюдается гибель нейронов и разрастание глиальных тканей, возможна закупорка сосудов, остановка сердца.

Прогноз при старческой деменции зависит от своевременности диагностики и начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний. Своевременное адекватное лечение позволяет замедлить прогрессирование патологического процесса, улучшить социальную адаптацию, сохранить навыки самообслуживания и продлить жизнь.

С целью предотвращения развития старческой деменции рекомендуется:

адекватные физические и интеллектуальные нагрузки;
социализация людей пожилого возраста, вовлечение их в посильный труд, общение с другими людьми, активную деятельность;
адекватное лечение имеющихся заболеваний;
укрепление защитных сил организма: сбалансированное питание, отказ от вредных привычек, регулярные прогулки на свежем воздухе.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Сенильная деменция – это слабоумие, развивающееся в старческом возрасте как финал патологической инволюции организма, возникающее из-за прогрессирующей диффузной атрофии структур головного мозга. В народе это заболевание знают как старческое слабоумие, старческий маразм, старческую деменцию. Данная патология – актуальная проблема психиатрии, поскольку ей страдают порядка 3-5% лиц старше 60 лет и 20% — 80-тилетних пациентов. О том, как проявляется сенильная деменция, каковы принципы ее диагностики и лечения мы и поговорим в нашей статье.

На сегодняшний день нельзя достоверно сказать, почему развивается это заболевание. Считается, что скорость инволютивных процессов в головном мозге зависит от комплексного воздействия на него целого ряда факторов.

Одним из таких факторов является наследственность. Известно, что риск развития старческого слабоумия повышен у тех лиц, чьи родители или бабушки-дедушки страдали этим заболеванием.

Второй фактор – возрастное нарушение функций иммунной системы, в результате которого организм вырабатывает особые аутоиммунные комплексы, разрушающие клетки головного мозга.

Несомненно, играют роль и внешние патогенные факторы:

соматические заболевания, в частности атеросклероз сосудов головного мозга, по причине которого клетки недополучают необходимые им для полноценного функционирования питательные вещества и разрушаются;
инфекции (особенно нейроинфекции – менингиты, энцефалиты, нейросифилис и прочие);
онкологические заболевания;
интоксикации, в частности алкогольной природы;
черепно-мозговые травмы;
психические травмы.

Механизм развития (то есть патогенез) инволюционных психических расстройств достаточно сложен. Первичным звеном является изменение в работе структур гипоталамуса, прежде всего тех, которые регулируют обменно-эндокринные функции организма, в частности гипофиза. В результате гормонального дисбаланса нарушается функционирование многих органов организма, кроме того, он негативно воздействует на кору и подкорковые структуры, делая их уязвимыми для множества внешних факторов, не несущих опасности здоровому человеку. То есть, минимальная психотравматизация, бытовые стрессы приводят к срыву высшей нервной деятельности у предрасположенных лиц.

Постепенно погибают нейроны, ответственные за умственную, психическую деятельность и социальную адаптацию: больной теряет память, способность к обучению, не может логически мыслить, у него пропадает интерес к окружающим и жизни, на поздних стадиях даже утрачивается способность к самообслуживанию.

Морфологически при сенильной деменции вследствие атрофии уменьшаются объем и масса головного мозга. Борозды и желудочки расширяются, извилины заостряются, а конфигурация областей мозга и пропорции между ними сохраняются, то есть атрофия равномерная.

Нейроны уменьшаются в размерах, сжимаются, но контуры их остаются прежними. Нервные отростки погибают и замещаются соединительной тканью (склерозируются), склеиваются друг с другом.

Типичными для старческой деменции являются множественные очаги некроза круглой формы, в центре представленные бурой гомогенной массой, а на периферии – нитями. Это так называемые очажки запустения и старческие друзы.

В зависимости от того, насколько выражены симптомы заболевания, в его течении различают 3 стадии:

начальная (интеллект больного снижен, однако способность к самокритике сохранена; больной способен обслуживать себя самостоятельно);
умеренная (интеллектуальные способности человека снижены, элементарные навыки пользоваться окружающими его бытовыми приборами (плита, утюг, дверные замки и прочее) снижены – больной может неумышленно причинить вред себе и своему жилью, однако приготовить себе поесть не в состоянии; на данной стадии больного очень нежелательно оставлять без присмотра, однако уход за ним пока не очень сложен, поскольку человек все же способен к самообслуживанию и навыки личной гигиены у него сохранены);
тяжелое слабоумие (больной теряет способность к выполнению элементарных действий, не может обслуживать себя самостоятельно, не узнает родных; нуждается в круглосуточном постороннем уходе).

Как правило, первые признаки данной патологии возникают в возрасте 65-78 лет, причем на 1 больного мужчину приходится 2-3 больных женщины. Начало заболевания практически незаметное, однако оно неуклонно прогрессирует вплоть до полного слабоумия.

На ранней стадии деменции отмечается усиление, заострение некоторых черт характера больного: экономные начинают жадничать, становятся скупыми, настойчивые – упрямствуют, недоверчивые – приобретают подозрительность. Со временем появляются и новые, не свойственные конкретному человеку, черты: чрезмерный эгоизм, черствость по отношению к окружающим, даже близким, людям, резкое сужение круга интересов. Теряются эмоции.

Больные угрюмы, уровень критики значительно снижен. Инстинктивные влечения их, напротив, расторможены: отмечается гиперсексуальность, больной может обнажить при всех половые органы и даже приставать к детям.

Нарушается сон: часто больные сонливы днем и маются от бессонницы ночью, при этом бродят по квартире, суетятся, пытаются приготовить поесть, двигают мебель и прочее, чем очень мешают домочадцам и соседям.

Наблюдается постепенный распад психической деятельности человека, причем в первую очередь нарушаются сложные, абстрактные уровни мышления, творческие стороны и критические возможности, недавно полученные, незакрепленные умения и знания, в то время как простые, закрепленные прочно и приобретенные давно знания, представления и умения теряются значительно позднее.

Наиболее ярким симптомом являются расстройства памяти. На ранней стадии больной теряет способность к запоминанию новых данных и текущих событий, забывает какие-то моменты из ближайшего прошлого (имена, названия улиц, предметов, даты), однако данные прошлой жизни он уверенно воспроизводит. Позднее человек забывает все больше и больше: развивается прогрессирующая амнезия. Она заключается в том, что распад жизненного опыта и утрата памяти больного происходит от более позднего к более раннему, от более сложного к простому, от эмоционально безразличного до чувственно ярко окрашенного.

На поздних стадиях болезни больные зачастую воспринимают себя будто бы в молодости, окружающих – теми, кто был рядом в прошлые годы; они теряют ориентировку во времени и как бы переносятся в прошлый жизненный этап. На заключительном этапе человек не узнает окружающих, путает детей с братьями-сестрами, последних воспринимает, как родителей и, в конце концов, даже себя не узнает в зеркале, поскольку считает себя ребенком, а в отражении видит старика (его называет незнакомцем или бабушкой/дедушкой).

Также типичны на поздних стадиях сенильной деменции бредовые идеи обкрадывания, обнищания, преследования. Больной обвиняет близких в воровстве, утверждает, что у него украли все – деньги, вещи, продукты, и теперь ему негде жить и нечего есть, и он остался на улице, один, без средств к существованию. Там, где находится (на улице, в отделении больницы, дома) больной собирает всякий хлам, увязывает его в узел, прячет в кровати, забывает куда спрятал; в состоянии возбуждения в ночное время внезапно собирается с этим узлом «в отъезд», берет его с собой на прогулки и прочее.

Настроение больных меняется от недовольного, мрачного в начале болезни до безразличного, равнодушного, вплоть до эмоционального отупения на поздней ее стадии.

Со стороны других органов и систем у больных старческим слабоумием отмечается лабильный (неустойчивый) пульс и артериальное давление с тенденцией к его повышению. Тургор тканей снижен, кожа лица морщинистая, волосы седые и выпадают. Больные выглядят старше своего возраста. Отмечается истощение, старческая катаракта, старческая дуга на роговице, пролежни и другие нарушения питания тканей организма.

Неврологические расстройства выражены не столь ярко, как при других дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, и проявляются некоторой паретичностью мускулатуры (из-за этого мимика лица больного как бы застывшая, выражение лица – вялое, определяется тремор рук и неуверенная медленная походка мелкими шажочками). Реакция зрачка на свет снижена. Грубые неврологические расстройства отсутствуют.

Погибают такие больные, как правило, от интеркуррентных (протекающих параллельно) заболеваний на фоне полного физического истощения и психического маразма.

Диагностика сенильной деменции вызывает затруднения лишь на начальной стадии болезни, особенно в случае дебюта ее в раннем возрасте. При таких условиях требуется проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями со сходными симптомами. На стадии развернутых клинических проявлений диагноз старческого слабоумия не вызывает затруднений и при необходимости может быть подтвержден на КТ.

К сожалению, сенильная деменция – неизлечимое заболевание, однако надлежащий уход и адекватная поддерживающая терапия могут замедлить прогрессирование процессов атрофии и существенно улучшить качество жизни больного и его родственников.

Прежде всего, хочется сказать, что лечение желательно проводить в привычных для больного условиях, то есть дома, а не в стационаре. Изменение этих условий на больничные чревато для больного стрессом, новым эмоциональным переживаниям, в связи с чем состояние его может резко ухудшиться, и заболевание будет прогрессировать.

Крайне важен активный образ жизни больного. Человек не должен лежать дни и ночи напролет, а, наоборот, должен заниматься привычными домашними делами, насколько позволяет его состояние: убирать в доме, готовить пищу, гулять на улице.

Если возможности постоянного домашнего ухода нет или же деменция выражена весьма сильно, больного помещают в стационар или же в специальный интернат.

Питание его должно быть регулярным, рациональным и сбалансированным. Кровать лежачего больного – оборудована специальным столиком. Продолжительность сна – 7-8 часов в сутки или больше при желании. Перед сном – прогулка на свежем воздухе или просто по коридору.

Поскольку координация движений и острота зрения больного старческим слабоумием снижены, возрастает риск бытового травматизма. Следовательно, следует убрать из его комнаты лишнюю мебель, поставить защиту на углы или механическим путем скруглить их. Пол должен быть сухим и не скользким. В ванной необходимы поручни. На ногах больного – тапочки, но не шлепанцы.

Из медикаментов на начальном этапе заболевания могут быть назначены ноотропы. Эти препараты повышают адаптацию нервной системы к психическим и физическим нагрузкам, улучшают умственную деятельность, стимулируют память, уменьшают потребность тканей мозге в кислороде.

При расстройствах сна показан прием малых доз транквилизаторов.

В случае выраженных депрессивных настроений назначают антидепрессанты (также в малых дозах).

Немаловажна роль и психотерапии, когда специалист помогает больному восстановить или сформировать заново те или иные поведенческие реакции.

К сожалению, на сегодняшний день не существует профилактических мер относительно развития старческой деменции. Чем позднее развивается заболевание, тем медленнее оно прогрессирует и тем благоприятнее прогноз. Надлежащий уход за больным и регулярная адекватная медикаментозная поддержка помогают замедлить прогрессирование заболевания и заметно улучшают качество жизни таких больных. Продолжительность болезни колеблется от 7-9 месяцев до 10 и более лет.

Больным сенильной деменцией присваивают инвалидность первой группы с наложением опеки над личностью и имуществом. В случае совершения правонарушения таким человеком, его признают невменяемым и направляют на принудительное лечение.

источник

Клинические проявления и динамика. Сенильная деменция (старческое слабоумие) обычно развивается в возрасте 65—85 лет, хотя возможно и более раннее и более позднее начало. Начало болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характерологических изменений. Эти изменения напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению, но отличаются от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности, типичные именно для старческого слабоумия (сенильная психопатизация личности). Больные становятся в характерологическом отношении похожими друг на друга.

Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропадают прежние интересы и увлечения. Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности. Неумеренно усиливается аппетит. Появляется своеобразная гиперсексуальность в виде повышенного интереса к молодым лицам противоположного пола, склонности к разговорам на эротические темы, а иногда и попыток развратных действий с малолетними. Преобладает угрюмо-раздражительное настроение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальной недостаточности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.

Прежде всего страдает механическая память. Далее выявляется фиксационная амнезия, приводящая сначала к дезориентировке во времени, а затем и в окружающей обстановке. Значительно позднее расстраивается ориентировка в собственной личности, иногда доходящая до неузнавания собственного отражения в зеркале. Последующие расстройства памяти развиваются по закономерностям прогрессирующей амнезии. Запасы памяти утрачиваются в направлении от недавно приобретенных, менее прочных знаний и навыков, ко все более старым и автоматизированным. Со временем память опустошается настолько, что больные не знают, где они живут, сколько у них детей, не помнят их имен, не могут назвать свой возраст, профессию. Пробелы в памяти часто заполняются ложными воспоминаниями (замещающими конфабуляциями).

Нарушения мышления, начинающиеся с трудностей при абстрагировании и обобщении, установлении причинно-следственных связей, также постоянно нарастают и доходят до непонимания простейших вопросов, невозможности осмысления окружающей обстановки. Речь сравнительно долго остается упорядоченной, однако со временем и она грубо расстраивается, превращается в бессмысленную болтливость.

Восприятие постепенно становится все более нечетким, расплывчатым.

У части больных возникает “сдвиг ситуации в прошлое”. У них полностью утрачивается память о последних годах, десятилетиях, а затем и большей части своей жизни. Одновременно оживляются воспоминания о далеком прошлом. Больные погружаются в воспоминания о юности, молодости и в этом ракурсе воспринимают и оценивают происходящее вокруг них. Утверждают, что им не 80 лет, а 20, что недавно вышли замуж и имеют малолетних детей. Обстановку больничной палаты принимают за квартиру, в которой когда-то жили. Узнают в окружающих давно умерших родственников, друзей.

Характерно извращение формулы сна: продолжительный дневной сон сочетается с ночной бессонницей, сопровождающейся суетливостью, бесцельными хождениями. Ночью нередко возникают эпизоды спутанного сознания с ложной ориентировкой, сборами в дорогу, попытками ухода.

Настроению на более ранних этапах свойственны угрюмость, постоянное недовольство, ворчливость, которые позднее сменяются тупой беспечностью, эйфорией.

Поведение больных в начале ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса относительно упорядоченное. Постепенно они становятся все более суетливыми бестолковыми, беспомощными в житейских делах, неспособными к самообслуживанию и неряшливыми. Нередко больные внезапно уходят из дома и не могут найти дорогу назад, наполняют жилье газом, затопляют его, совершают поджоги.

Течение сенильной деменции непрерывно-или волнообразно-прогрессирующее. Нередко отмечается разрыв между глубоким распадом психической деятельности и относительной физической сохранностью.

Часть больных доживают до стадии маразма. На этой стадии они почти неподвижны, безучастны, лежат в эмбриональной позе, практически недоступны общению, речевому контакту. Сохраняются лишь некоторые жизненные биологические потребности.

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных заболеваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильной деменцией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается (простая форма сенильной деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы (психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинации, галлюцинаторно-бредовые состояния, парафренные состояния с бредом и конфабуляциями фантастического содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает.

Многие геронтопсихиатры относят сенильную деменцию к эндогенно-органическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения.

Известная роль в развитии сенильной деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагается, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.

Анатомической основой сенильной деменции являются диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутствующих ей морфологических изменений. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследствие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипофиза.

Микроскопические исследования показывают, что количество нервных клеток значительно уменьшено. Определяются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них. Для мозга больных сенильной деменцией особенно характерны множественные сенилыше бляшки, которые представляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани. Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы).

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаруживают и при макро- и микроскопическом исследовании головного мозга многих лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выраженный характер.

Основанием для диагностики сенильной деменции является возникающее в старости и неуклонно нарастающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабоумию, а в дальнейшем и к маразму. Определенное диагностическое значение имеют выявляемые при пневмоэнцефалографии, компьютерной томографии признаки диффузной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет. В группах позднего возраста с увеличением возраста риск возникновения сенильной деменции растет. Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин.

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабоумия, маразма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Несколько лучше прогноз при особенно позднем начале старческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Больные старческим слабоумием прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, следить за регулярностью физиологических отправлений, чистотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам деятельности. Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.

Эффективная терапия сенильной деменции не разработана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

В основном применяется симптоматическое лечение, направленное на поддержание деятельности сердечнососудистой системы и других жизненно важных соматических функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных недугов.

На более ранних этапах сенильно-атрофического процесса иногда назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Однако существенной компенсации интеллектуально-мнестической недостаточности обычно не наступает. Для коррекции расстройств сна назначают нитразепам, хлорпротиксен.

При возникновении психозов применяют лучше переносимые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, азафен). Дозы психотропных средств должны составлять не более /3 /4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старческой суетливости используют малые дозы сонапакса, хлорпротиксена. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их неудовлетворительной переносимостью лицами старческого возраста.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации лишь при возникновении психоза или грубых расстройствах поведения. Следует учитывать, что всякое изменение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильной деменцией нетрудоспособны, нуждаются в уходе и недееспособны. В случае совершения противоправных действий признаются невменяемыми.

источник

Старческое слабоумие (dementia senilis, синоним: сенильная деменция, сенильное слабоумие) — психическая болезнь, начинающаяся преимущественно в старческом возрасте; проявляется постепенно нарастающим распадом психической деятельности до степени тотального слабоумия с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.

Среди психических болезней, возникающих в старческом возрасте, сенильное слабоумие является наиболее частым (на его долю приходится от 12 до 34,4% всех случаев психических болезней). Выраженным старческим слабоумием страдают около 5,6% лиц старческого возраста, а вместе с лицами, у которых сенильное слабоумие протекает в легкой или умеренно выраженной степени, — около 10—15%. С увеличением средней продолжительности жизни риск заболевания возрастает. У женщин сенильное слабоумие встречается в 2—3 раза чаще, чем у мужчин. У подавляющего большинства больных заболевание развивается в период между 65—76 годами. Средний возраст, в котором начинается болезнь у мужчин — 73,4, у женщин — 75,3 года.

Выделяют несколько форм сенильной деменции — простую, пресбиофрению, психотическую. Формы&nbsp&nbsp зависят от темпа атрофических процессов, происходящих в головном мозге, присоединившихся соматических заболеваний, конституционально-генетических факторов.

Простая форма начинается малозаметно, с психических расстройств, свойственных старению. Острое начало болезни свидетельствует об усилении существовавших ранее психических нарушений, спровоцированных каким-либо соматическим заболеванием. У больных снижается психическая активность: замедляется темп психической деятельности, происходит качественное и количественное ее ухудшение (нарушается способность сосредоточить и переключать внимание, сужается его объем; слабеют воображение, способность к абстрагированию, анализу и обобщению, а также находчивость и изобретательность при решении вопросов, поставленных жизнью). Заболевший все в большей степени проявляет консерватизм в суждениях, поступках, мировосприятии. Настоящее расценивается им как мелкое, не заслуживающее внимания, или просто отвергается. В прошлом больной видит преимущественно положительное, достойное служить образцом в различных жизненных ситуациях. Появляется склонность к назидательности, несговорчивость, доходящая до упрямства, раздражительность при несогласии или противоречиях. Вместе с тем часто отмечается избирательная повышенная внушаемость. Сужаются свойственные ранее интересы, особенно касающиеся общих вопросов. Больной в большей мере обращает внимание на свое физическое состояние, особенно на физиологические отправления. Снижается аффективный резонанс: появляется и нарастает равнодушие к тому, что не затрагивает непосредственно больного. Ослабевают (вплоть до полного исчезновения) привязанности, в т.ч. к родственникам. Утрачивается понимание существующих между людьми отношений. У многих снижается или просто исчезает чувство такта и стыдливость. Сужается диапазон оттенков настроения. У одних больных начинают преобладать благодушие, беспечность, склонность к балагурству или однообразным шуткам, у других — капризность, недовольство, мелочная придирчивость. Во всех случаях происходит обеднение прежних характерологических черт. Сознание перечисленных личностных изменений исчезает рано или вовсе не возникает.

Если до болезни у больных отмечались выраженные психопатические черты, особенно стеничные (настойчивость, жадность, категоричность, властность), в начале болезни они обычно заостряются, зачастую карикатурно (сенильная психопатизация). Развивается скупость, часто сопровождающаяся накоплением хлама, растут упреки в адрес близких, касающиеся нерациональных (по мнению больных) повседневных трат, обычно порицаются существующие нравы, в первую очередь супружеские отношения, нередко отмечается бесцеремонное вмешательство в интимную жизнь близких.

Начальные психологические сдвиги и сопутствующие им личностные изменения сопровождаются снижением памяти, в первую очередь на текущие события. Окружающие замечают их обычно позже, чем изменения характера больных. Это связано с тем, что у больных оживляются воспоминания о событиях прошлой жизни, принимаемой близкими за сохранность памяти («она так все хорошо помнит»), а также в связи с сохранностью у них некоторых внешних форм поведения. Распад памяти происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Вначале страдает память на отвлеченные и дифференцированные понятия, например имена, даты, названия, термины, затем присоединяется фиксационная амнезия, выражающаяся в неспособности запоминать текущие события. Возникают амнестическая дезориентировка во времени (больные не могут назвать числа, дня недели, месяца), амнестическая хронологическая дезориентировка (не могут назвать дат важнейших событий общественной и личной жизни). В дальнейшем появляются амнестическая дезориентировка в окружающей обстановке (больные не могут сказать, где находятся или же называют другое место) и наконец амнестическая пространственная дезориентировка (выйдя из дома, больные не находят обратной дороги, путают расположение помещений в квартире). Нарушается узнавание лиц ближайшего окружения, их начинают называть чужими именами (например, дочь принимают за мать и соответственно называют). При развитии тотального слабоумия нарушается узнавание собственного внешнего облика: «Что это там за старуха?» — говорит больная, разглядывая себя в зеркале. Забывание настоящего сопровождается оживлением воспоминаний прошлого, зачастую относящегося к юности и детству. В ряде случаев возникает «жизнь в прошлом». При этом больные считают себя молодыми, даже детьми, рассказывают о прошлой жизни, как о событиях настоящего времени. Часто такие «воспоминания» являются чистым вымыслом (экмнестические конфабуляции).

При сенильной деменции существует отчетливая диссоциация между выраженным и даже очень глубоким слабоумием и сохранностью автоматизированных прежних внешних форм поведения: сохраняется существовавшая в прошлом манера держаться, в т. ч. жестикуляция, правильная речь, зачастую с живыми интонациями, больные уместно употребляют отдельные расхожие выражения. Сохранность внешних форм поведения, нередко словоохотливость больных, их «прекрасная память» (на отдельные события прошлого), обычно вводят посторонних людей в заблуждение; они думают, что разговаривают с совершенно здоровыми людьми. И только случайно заданный вопрос вдруг обнаруживает, что человек, ведущий оживленную беседу, сообщающий различные, порой интересные, факты из прошлого и как будто правильно реагирующий на слова собеседника, не знает, сколько ему лет, из кого состоит его семья, какой сейчас год, не представляет, где живет и с кем разговаривает.

В начальные периоды болезни постоянна ассоциация между отчетливым слабоумием и хорошим физическим состоянием. Больные С. с. обычно подвижны, быстро совершают точные движения при необходимости выполнить те или иные привычные действия. Лишь в далеко зашедших случаях развивается физический маразм.

Выраженное слабоумие сопровождается развитием амнестической афазии, начальными явлениями сенсорной афазии и апраксии. Эти расстройства в некоторых случаях выражены резко, и клиническая картина начинает напоминать Альцгеймера болезнь. Возможны единичные и немногочисленные редуцированные эпилептические припадки, чаще напоминающие обмороки. Характерны нарушения сна: больные засыпают и пробуждаются в неопределенное время, продолжительность (обычно глубокого сна) колеблется от 2—4 до 20 ч. Одновременно появляются периоды продолжительного бодрствования. Если они приходятся на ночное время, то больные бродят по квартире, выполняют привычные бытовые действия, например зажигают газ, ставят на конфорку пустую кастрюлю, открывают краны. Если больные находятся в больнице, то поправляют постель соседей, деловито заглядывают под кровати и т.д. Часто подобная деятельность проявляется в форме «сборов в дорогу»; при этом больные собирают в узел постельное и личное белье, что-то ищут, сидят на кровати или топчутся около нее. На задаваемые вопросы часто отвечают, что им нужно ехать, нередко говорят «домой, к маме».

В финальной стадии сенильной деменции развивается кахексия. Больные лежат в позе эмбриона, находятся в дремотном состоянии, не реагируют на окружающих, иногда что-то невнятно бормочут. Обычно наблюдаются оральные автоматизмы.

Пресбиофрения (хроническая пресбиофрения Вернике, или конфабуляторная форма) является наиболее мягко протекающей формой сенильной деменции; она возникает при осложнении простой формы атеросклерозом сосудов головного мозга. Больные пресбиофренией живые, подвижные и добродушные люди. Они много говорят, их словарный запас богат. В высказываниях преобладает вымысел, относящийся к событиям прошлого и частично к настоящему. Характерны ложные узнавания, связанные с расстройством памяти: окружающих больные принимают за лиц, которых знали ранее. Пресбиофрения напоминает корсаковский синдром; различие состоит в том, что при ней отмечается прогрессирующая амнезия. Пресбиофрения развивается преимущественно у лиц циклоидного типа. В прошлом это обычно деятельные, живые, веселые и подвижные люди.

В тех случаях, когда простая форма сенильной деменции осложняется соматическими, в т.ч. инфекционными, болезнями, возникает острая пресбиофрения. Для нее характерны состояния помрачения сознания в форме профессионального или мусситирующего делирия, изредка аменции. После их исчезновения наблюдается выраженное усиление слабоумия.

Психотическая форма (сенильное помешательство) может возникнуть в виде бредовых, галлюцинаторно-бредовых, парафренных и аффективных психозов. В дебюте сенильного помешательства постоянно выражены психопатоподобные изменения личности. Расстройства памяти развиваются медленно. Обычно через 2—7 лет отмечается психоз. Для бредовых психозов характерен паранойяльный синдром с бредом ущерба, ограбления, реже с бредом преследования, отравления. Бред распространяется преимущественно на лиц ближайшего окружения. У части больных паранойяльный синдром в последующем усложняется вербальным галлюцинозом. В содержании галлюцинаций преобладают угрозы, обвинения, ущерб. Вербальный галлюциноз возможен и без предшествующего паранойяльного синдрома. Обычно галлюциноз в короткие сроки усложняется фантастическим содержанием, возникает картина галлюцинаторной, затем конфабуляторной парафрении.

Аффективные психозы проявляются маниакальными и депрессивными состояниями. Маниакальное состояние — сенильная (старческая) мания — характеризуется повышенно благодушным настроением, бестолковой деловитостью, переоценкой своей личности, эротическими идеями. При депрессивном состоянии, или сенильной депрессии, обычно отмечается однообразное тревожно-подавленное настроение с отдельными бредовыми идеями разорения, обнищания, ипохондрического или нигилистического характера.

Слабоумие при психотической форме развивается медленно, часто до самой смерти больных не достигая той степени, которая наблюдается при простой форме.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. При дифференциальном диагнозе наибольшие трудности представляет разграничение начальных проявлений старческого слабоумия с возрастными психическими изменениями, особенно в тех случаях, когда последние возникают у психопатических личностей. Нередко диагностические затруднения разрешает только катамнез. В ряде случаев С. с. следует дифференцировать с Альцгеймера болезнью, возникающей после 60 лет. Психотическую форму сенильной деменции в начальном периоде развития следует отличать от старческих психозов, а также шизофрении, манифестирующей в старости.

При сенильной деменции старение головного мозга происходит быстрее и в более выраженной степени, чем в норме. Причины, обусловливающие такое ускоренное старение, малоизвестны. Выдвигаются иммунные теории старения, которые исходят из того факта, что в старческом возрасте возникают нарушения иммунорегуляторных механизмов, и как следствие, развитие аутоиммунных процессов. Образующиеся при этом в значительном количестве аутоантитела оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки и ткани головного мозга. Установлено, что цереброспинальная жидкость содержит основные типы иммунокомпетентных клеток, играющих в норме защитную роль. В старческом возрасте изменяются их соотношение, функциональные свойства, что и является причиной патологических изменений в центральной нервной системе.

Патологическое старение обусловлено и генетическим фактором. Риск заболевания в 4,3 раза выше в тех семьях, в которых уже имелись случаи сенильной деменции. Для отдельных форм&nbsp&nbsp имеет значение конституциональный фактор. Так, при пресбиофрении у больных отмечается циклоидный гипертимный характер и нередко пикническое телосложение, у больных с сенильным помешательством с преобладанием бредовых и галлюцинаторных расстройств — паранойяльные и эпилептоидные черты характера, а среди родственников больных часто встречаются лица с психопатическим складом характера и страдающие психическими болезнями (шизофренией и шизофреноподобными психозами), возникающими впервые в старческом возрасте. Соматические болезни способны выявить симптомы ранее мягко протекающего старческого слабоумия, видоизменить его клиническую картину, ускорить темп развития слабоумия. Своевременное устранение соматических болезней в ряде случаев способно повлечь за собой последующее более мягкое развитие старческого слабоумия.

источник