Деменция – это тяжелые расстройства в интеллектуальной сфере, приобретаемые — обычно в пожилом возрасте – в результате заболевания головного мозга или его иного повреждения. (Если тяжелые нарушения носят врожденный характер, то их называют не деменцией, а олигофренией.) Кроме медицинского термина «деменция», в обиходе используются названия «старческое слабоумие» и «маразм».
Отчего появляются дементные расстройства?
Чем старше человек, тем больше возникает сбоев в работе разных подсистем его организма. В нервно–психической сфере сбои делят на когнитивные, эмоциональные и поведенческие. Деменция (слабоумие) относится к когнитивным нарушениям, хотя в своих внешних проявлениях она может быть тесно связана и с эмоциональными (депрессия, апатия), и с поведенческими (ночные пробуждения, утрата навыков гигиены) расстройствами. Другими словами, на фоне расстройств интеллекта изменяется поведение страдающего слабоумием, становится более скудной гамма испытываемых им эмоций, человек деградирует как личность.
Насколько велика вероятность столкнуться с деменцией?
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире сейчас около 44 млн больных с деменцией. В связи с глобальным старением населения планеты ученые предрекают удвоение количества больных с деменцией каждые 20 лет. Ожидается, что к 2050 году – их количество достигнет более 100 млн человек, и на уход потребуются затраты, неподъемные для бюджета многих стран, даже самых богатых. По разным оценкам, в России сейчас от 1,3 до 1,8 млн больных с деменцией.
Согласно проведенному нами опросу, каждый пятый россиянин так или иначе сталкивается с этим явлением у своих родственников, друзей, знакомых, коллег. Но эта цифра заметно выше в развитых странах Запада, где каждый третий участник опроса признался, что в его семье был родственник, страдающий от деменции, и 70% респондентов когда–либо были знакомы с такими пациентами. Видимо, причина расхождений – меньшая осведомленность о проблеме в России. Многие люди, столкнувшись с проявлениями деменции у близкого человека, просто не догадываются об этом. Информированность россиян о деменции не отвечает масштабу проблемы.
Как отличить деменцию от других расстройств?
Деменция (слабоумие) обычно возникает у пожилых людей: среди лиц старше 65 лет от нее страдают не менее 5–10% людей, после 85 лет — примерно каждый третий. Она всегда носит многосторонний характер: она проявляется сразу в нескольких когнитивных сферах – в мышлении, памяти, внимании, речи. При этом даже на начальных этапах деменции нарушения настолько существенны, что негативно сказываются и в быту, и в профессиональной деятельности. Потому что после наступления старческого слабоумия не только утрачиваются ранее усвоенные знания и навыки, но также существенно затрудняется приобретение новых.
Хотя старческая деменция – уже по своему определению – тяжелое когнитивное расстройство, специалисты различают дементные состояния по степени тяжести. Критерием для различения выступает степень зависимости больного от ухода окружающих.
Легкая деменция – это состояние, при котором когнитивные нарушения достигают такого уровня, что приводят к деградации профессиональных навыков пациента, к снижению его социальной активности (снижение времени повседневного общения с родными, коллегами, друзьями), к ослаблению его интереса к внешнему миру (отказ от увлечений ипривычных форм проведения досуга). При легкой деменции пациент сохраняет все навыки самообслуживания, продолжает нормально ориентироваться в пределах собственного дома.
При умеренной деменции человек больше не может долго оставаться один, так как теряет навыки пользования большинством современных приборов (телефоном, пультом телевизора, кухонной плитой), может испытывать трудности с открытием замков. Именно эту стадию в быту называют старческим маразмом. Пациент постоянно нуждается в подсказках со стороны окружающих, однако сохраняет навыки личной гигиены и самообслуживания. Старческий маразм становится тяжелым бременем для близких и друзей больного.
Тяжелая деменция – это старческое слабоумие, характеризующееся полной дезадаптацией человека к окружающей среде и его постоянной зависимостью от посторонней помощи даже в самых простых действиях (одевание, прием пищи, гигиена).
В 2011 году были обновлены международные критерии диагностики деменции. Последняя версия руководства для врачей включает следующие основания для констатации деменции.
Деменция: основные клинические критерии
Диагноз «деменция» ставится при наличии когнитивных или поведенческих (нейропсихиатрических) симптомов, которые:
Сказываются на способности выполнять профессиональные обязанности или повседневные функции; и
Представляют собой ухудшение по сравнению спредшествующим уровнем выполнения этих функций; и
Не связаны с делирием или серьезными психиатрическим заболеванием;
Обнаруживают и диагностируют с помощью сочетания (1) сбора анамнеза при опросе пациента и осведомленного информанта и (2) объективной оценки когнитивных функций с помощью оценки психического состояния «у постели больного» или нейропсихологического тестирования. Нейропсихологическое тестирование должно проводиться в случае, когда сбор анамнеза и оценка психического состояния «у постели больного» не дают возможности поставить точный диагноз.
Затрагивают как минимум две из следующих сфер:
Нарушение способности усваивать и вспоминать новую информацию – симптомы включают повторяющиеся вопросы или темы диалогов, потерю личных вещей, забывание событий или договоренностей, потерю ориентации на знакомом маршруте.
Нарушение способности к логическому мышлению и решению сложных задач, снижение критики – симптомы включают плохое понимание угрожающей опасности, невозможность распоряжаться денежными средствами, нарушение способности к принятию решений, неспособность планировать сложные или последовательные действия.
Нарушение зрительно–пространственных функций – симптомы включают неспособность распознавать, несмотря на хорошее зрение, лица или знакомые объекты, а также находить объекты, присутствующие в зоне видимости, неспособность использовать простые инструменты или правильно надевать одежду.
Речевые нарушения (экспрессивная речь, понимание речи, чтение, письмо) – симптомы включают затруднение при вспоминании простых слов в процессе речи, паузы, орфоэпические, орфографические и пунктуационные ошибки.
Изменения личности, поведения или манер – симптомы включают нетипичные для нормы флюктуации настроения, ажитацию, нарушение мотивации, апатию, утрату целеустремленности, социальную самоизоляцию, ослабление интереса к предпочитаемым прежде занятиям, утрату способности к сопереживанию, компульсивное или обсессивное поведение, социально неприемлемое поведение.
Дифференциальный диагноз между деменцией и умеренными когнитивными расстройствами основывается на определении наличия или отсутствия значительного нарушения способности выполнять профессиональные или повседневные функции. Клиническую оценку дает опытный врач на основании индивидуальных особенностей пациента и описания повседневной деятельности пациента с его собственных слов и со слов осведомленного информанта.
Причины деменции
Деменция и связанные с ней нарушения могут быть вызваны самыми разными причинами.
Наиболее распространены случаи, когда губительные для клеток изменения происходят в самом мозге. Обычно гибель нейронов связана либо с отложениями, подавляющими их активность, либо с нарушением работы кровеносных сосудов, обеспечивающих их жизнеспособность. В этом случае принято говорить об органическом характере деменции, или о первичной деменции.
Реже ухудшение работы мозга может быть следствием другого самостоятельного заболевания (инфекции, проблемы обмена веществ, злокачественного новообразования, иммунодефицита), которое своим течением затрудняет функционирование нервной системы (вторичная деменция).
К первичной деменции относится примерно 90% всех случаев слабоумия, а к вторичной – 10%.Различение первичной и вторичной деменции – важная задача, от ее решения зависит выбор терапии.
Частотными причинами первичной деменции являются нейродегенеративные заболевания (например, болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви или болезнь Пика) и сосудистые внутримозговые изменения (например, инфаркт мозга или геморрагический инсульт), а также их комбинации.
Количественное соотношение между деменциями нейродегенеративного и сосудистого происхождения может существенно варьировать в разных странах. Это зависит от культурных и экологических особенностей жизни населения, а также от теоретической установки ученых. Например, в Северной Америке и Западной Европе ученые склонны считать доминирующей деменцию нейродегенеративного типа (болезнь Альцгеймера), а в некоторых странах Восточной Азии, Скандинавии, России – деменцию сосудистого генеза. Кроме того, распространены случаи старческого слабоумия смешанного типа, которые могут быть приняты как за нейродегенеративные, так и за сосудистые.
Список заболеваний и иных нарушений, приводящих к деменции
I. Нейродегенеративные заболевания
- Болезнь Альцгеймера.
- Деменция с тельцами Леви.
- Фронто–темпоральная (лобно–височная) деменция.
- Первичная прогрессирующая афазия.
- Кортико–базальная дегенерация.
- Деменции при преимущественном поражении базальных ганглиев (при болезни Паркинсона, при прогрессирующем надъядерном параличе, при хорее Гентингтона, при других дегенеративных поражениях базальных ганглиев).
II. Сосудистые заболевания головного мозга
- Последствия единичного инсульта в «стратегической» зоне.
- Мультиинфарктная деменция.
- Сосудистая деменция, связанная с хронической церебральной ишемией.
- Болезнь Бинсвангера.
III. Смешанная деменция (наличие постишемических кист + сенильные бляшки и нейрофибриллярные сплетения)
IV. Дисметаболические энцефалопатии
- Алкоголизм.
- Гипоксическая энцефалопатия.
- Соматогенные нарушения:
— гипоксемия (при дыхательной недостаточности);
— печеночная энцефалопатия;
— почечная энцефалопатия;
— гипогликемическая энцефалопатия. - Гипотиреоз
- Дефицитарные состояния (дефицит В1, В12, фолиевой кислоты, белков).
- Интоксикации солями металлов (алюминий, цинк, медь).
- Интоксикации лекарственными препаратами (холинолитики, барбитураты, бензодиазепины, нейролептики, соли лития и др.)
- Гепатолентикулярная дегенерация.
V. Нейроинфекции и демиелинизирующие заболевания
- ВИЧ–ассоциированная деменция.
- Губчатый энцефалит (болезнь Крейцфельдта–Якоба).
- Прогрессирующие панэнцефалиты.
- Последствия острых и подострых менингоэнцефалитов.
- Прогрессивный паралич.
- Рассеянный склероз.
- Мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
VI. Черепно–мозговая травма
VII. Опухоли головного мозга
VIII. Ликвородинамические нарушения
Вторичная деменция связана чаще всего с сердечно–сосудистыми заболеваниями, злоупотреблением алкоголем, проблемами обмена веществ (печеночная или почечная недостаточность, гипотиреоз). Вторичные деменции часто носят обратимый характер, то есть при устранении причин слабоумие может быть вылечено.
Нейродегенеративными называют заболевания, при которых гибель нейронов вызвана проблемами в самой нервной системе. Хотя механизмы развития самых распространенных нейродегенеративных расстройств еще до конца не изучены, большинство ученых связывают патологический процесс с изменениями структуры особого (амилоидного) белка и последующим его отложением в ткани мозга. Первые 15–20 лет белковые соединения скапливаются вокруг и внутри нейронов, тем самым убивая их, однако эти процессы протекают незаметно для человека. Лишь когда количество нервных клеток и связей между ними снижается критически, мозг перестает справляться со своими привычными функциями, что проявляется в поведении и общем состоянии человека. Типичный возраст первых внешних проявлений – 65–70 лет.
В зависимости от места преимущественного скопления бета–амилоидных отложений различают болезнь Альцгеймера (гибель клеток преимущественно в височно–теменной области), болезнь Пика (гибель нейронов в лобно–височной области), заднюю корковую атрофию (преимущественная атрофия теменно–затылочных отделов).
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Нарушение памяти – один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко [1].
Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.
Виды и механизмы памяти
Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.
По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации [2–7]. Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.
Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга [2, 5, 6, 8–10]. Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа [11–14].
Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации [2, 5, 6]. Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память – это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением [15–17].
В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную. Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) [15, 16].
Выделяют следующие механизмы памяти: запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события [2–6, 10].
Воспроизведение информации, как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным [8, 9]. После отыскания нужного следа происходит его декодирование — процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации [2, 4–6].
В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом [18]. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) – является при КС изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) [18, 19].
Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции. Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм – невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти [8–10, 20].
Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями [21]. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования [5, 6].
Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях [18, 19]. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации [9, 10]. Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают [15–17]. Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание [22–24]. А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему [5].
КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. [19].
Нарушения памяти при деменциях
Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию [1].
Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями [25].
Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения – апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии [26].
На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной [17, 27–31].
В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает [28, 32, 33]. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти [10, 14]. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.
Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции”. Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе [34]. Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур – белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности [35–42].
“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства [43, 44].
Снижение памяти – характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени [45]. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной [11, 20, 37–39, 46]. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания [47–51].
Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения [35, 36, 41, 52–55].
Сенильные нарушения памяти
Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная [56–60].
Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения [57,61]. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов [32].
Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость”, или “сенильный амнестический синдром”. Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия [61].
Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром [20, 61, 62].
В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений [14, 20, 63].
Психогенные нарушения памяти
Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности — характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств [20, 24, 64, 65].
Диссоциативная амнезия – это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность – от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний [10].
При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко [10].
Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента [20].
Преходящие нарушения памяти
Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами [20, 63].
Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания [20].
Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии [10].
Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области [66].
Лечение мнестических расстройств
Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности [67–70].
Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам, церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера. Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС [59, 67, 68, 71, 72].
Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.
Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности [59].
Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия. Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания [69, 70, 73, 74, 75].
Тренировка памяти и внимания
Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.
Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию. Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше [20, 57, 61].
Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.
источник
