Прогнозы течения сосудистой деменции

• Грета. к записи Как пережить смерть мамы
• Сергей к записи Что делать если муж изменяет
• Юлия к записи Энергия человека
• Denis к записи Общение с парнем в интернете
• наталья к записи Откуда взялось неприятие себя и что с этим делать

Сосудистая деменция – это психическое приобретенное расстройство, характеризующееся снижением интеллекта, а также нарушением социальной адаптации заболевшего. Сосудистая деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, значительно ограничивает возможность к самообслуживанию, однако не сопровождается нарушением сознания.

Проблема приобретенного слабоумия является как медицинской, так и социальной, поскольку ухудшает и качество жизни, и несет экономические потери. Основная нагрузка по уходу за заболевшими ложится на родственников, что в дальнейшем ухудшает психическое состояние ухаживающего. Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции отмечается комплексным расстройством некоторых познавательных когнитивных функций (память, речь, внимание, мышление), наблюдается праксис (способность принимать, планировать решение, а также контролировать свои действия).

Сосудистая деменция в 20% случаев напоминает болезнь Альцгеймера, а в 10% имеет их сочетание в комплексе. В отличие от умственной отсталости (олигофрения), для которой характерны расстройства с рождения, сосудистая деменция отмечается приобретенными органическими поражениями головного мозга. К приобретенному слабоумию не причисляют изолированные нарушения некоторых когнитивных функций (амнезия, афазия, агнозия), поскольку интеллект сохраняется неизмененным.

Заболевание развивается по причине нарушения мозгового кровообращения, а также поражений тканей головного мозга. Сосудистая деменция возникает из-за большинства сосудистых заболеваний: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемия сосудов головного мозга, гипотензия, повышенное содержание липидов, аритмия, патология сердечных клапанов, пороки сердца, повышенный уровень гомоцистеина.

Имеющиеся результаты посмертных случаев позволяют с уверенностью утверждать, что зачастую инфаркт оказывается причиной сосудистой деменции, а точнее киста, которая образовалась вследствие инфаркта миокарда. Сама вероятность возникновения сосудистой деменции напрямую зависит от объёма некротизированных мозговых артерий.

Частые провоцирующие факторы сосудистой деменции – это внутримозговые геморрагии, подоболочечные геморрагии, повторная эмболизация по причине кардиальной патологии, аутоиммунные васкулиты, неспецифические васкулопатии.

К фактору риска относят возраст более 60 лет, курение, болезни периферических сосудов, мужской пол, наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание. К предполагаемым факторам относят низкий образовательный уровень, а также рабочую профессию. Высокий уровень образования способен подключить резервы мозга, отодвинув тем самым начало когнитивных расстройств.

Симптомом сосудистой деменции выступает резкое понижение показателей мозгового кровообращения, а также метаболизма.

Если болезнь идет в сопровождении ламинарного некроза с гибелью нейронов, а также разрастанием глиальной ткани, то возможны значительные осложнения (эмболия — закупорка сосудов, остановка сердца).

Риском для приобретенного слабоумия выступают кардиальные патологии, гиперлипидемия, сахарный диабет.

Симптомы сосудистой деменции зачастую диагностируются у людей 58-75 лет. Болезнь в 1,5 раза чаще отмечается у мужчин и составляет 20% от всех диагностированных случаев слабоумия.

Современные фундаментальные исследования говорят о том, что сосудистая мозговая недостаточность выступает немаловажным фактором патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера, а также темп прогрессирования когнитивных изменений, связанных с сосудистой деменцией выше при сердечно — сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Начальная стадия заболевания отмечается раздражительностью, вялостью, утомляемостью, слабостью, нарушением сна, головными болями. Рассеянность, а также прочие дефекты становятся систематическими. Эмоциональное недержание отмечается в виде слабодушия, вспыльчивости, депрессивных переживаний. В дальнейшем наблюдаются нарушения памяти, которые выражаются в дезориентации, в снижении значения других людей (особенностей личных симпатий, забывании имён).

Продолжительность жизни при сосудистой деменции значительно уменьшается среди больных перенесших инсульты. Очаговыми неврологическими симптомами выступают: ригидность, гемипарез, нарушения речи, гипокинез, нарушения глотания; а также нейропсихологические пятнообразные расстройства (апраксия, доминантная афазия, отсутствие сенсорной чувствительности), расстройства мочеиспускания и нарушения ходьбы (спастические, паркинсоноподобные и апраксические движения).

Одна из форм сосудистой деменции — это болезнь Бинсвангера (артериосклеротическая субкортикальная энцефалопатия). Впервые заболевание описано Бинсвангером в 1894 г. Для него характерна прогрессирующая деменция, а также эпизоды с острым развитием очаговой симптоматики и неврологическими прогрессирующими расстройствами.

Болезнь Бинсвангера связана напрямую с поражением белого вещества в полушариях головного мозга. Раньше это заболевание было отнесено к раритетным и его диагностировали только посмертно. Однако внедрение в практику методов по нейровизуализации показало, что болезнь Бинсвангера отмечается довольно часто.

Болезнь Бинсвангера составляет до трети от общего числа случаев приобретенного слабоумия. Многие неврологи предполагают, что данная болезнь — это вариант развития гипертонической ангиоэнцефалопатии. При данном заболевании отмечается мелкоочаговые изменения.

Диагностика сосудистой деменции осуществляется соматическим обследованием и целенаправленными лабораторными исследованиями, которые выявляют инфаркты, а также поражения белого вещества. В этих обследованиях незаменимы компьютерная рентгеновская и магнитно–резонансная томографии.

При лечении сосудистой деменции возникает проблема, связанная с неоднозначностью суждений о возникновении причин заболевания. После выработки концепции мультиинфаpктной деменции применяют терапию, уменьшающую риск развития церебральных инфарктов, при этом учитывая их причины. В настоящий момент к сосудистой деменции осуществляют дифференцированный подход, поскольку это заболевание включает несколько очерченных синдромов. Основными принципами терапии выступают предотвращение прогрессирования сосудистой деменции, а также улучшение когнитивных функций и общетерапевтических мер.

Не существует единого подхода в лечении сосудистой деменции. Ведущим направлением терапии при поражении мелких сосудов является нормализация артериального давления. Чрезмерное снижение давления способно привести к мнестико-интеллектуальным нарушениям.

Профилактика церебральных инфарктов осуществляется дезагрегантами. Если имеются соответствующие кардиальные изменения, то для профилактики эмболий применяют дезагреганты и антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют пептидеpгические препараты (Цеpебpолизин), антагонисты кальциевых каналов, ноотропы. При ряде нарушений (бессонница, эпизоды возбуждения, ночная спутанность, депрессия и тревога) реакция на лечение оценивается у каждого конкретного больного. Спустя время необходимо пересмотреть лечение во избежание длительного приема лекарств.

Прогрессирование болезни, а также повторные инсульты могут привести к полной зависимости пациентов от помощи других людей. Больные становятся обездвиженными, нуждаются в катетеризации мочевого пузыря, а также зондовом питании. При этом следует предотвращать мочевую инфекцию, респираторные инфекции, аспирации. Также важны специфические реабилитационные мероприятия: адекватные гигиенические меры, предотвращение контрактур, а также трофических язв. Лечение артериальной гипертензии, а также соматических заболеваний осуществляется соответствующими специалистами.

Являясь распространенной формой слабоумия, течение болезни имеет тенденцию к прогрессированию. Однако вылечить заболевание невозможно, а лишь можно замедлить процесс, продлить жизнь пациента, а также снять неприятные симптомы.

При быстром прогрессировании заболевания прогноз сосудистой деменции неблагоприятен. Летальный исход пациента наступает спустя несколько лет (иногда месяцев) после возникновения первых признаков болезни. Причиной летального исхода могут послужить сопутствующие заболевания (сепсис, пневмония).

источник

Сосудистая деменция является лидером по старческим заболеваниям в мире и уступает лишь немного болезни Альцгеймера. Для современного общества важно понимать стадии развития заболевания, прогноз продолжительности жизни, как распознать деменцию и как ухаживать за больным.

Сосудистая деменция в медицинских справочниках имеет код по МКБ 10, с типологией F00-F09. Согласно описанию, сосудистая деменция характеризуется как слабоумие, органическая дисфункция, расстройство памяти, поведения и мышления. При заболевании страдают не только интеллектуальные способности, но и разрушается личность.

Старческая деменция изучена плохо, но считается, что в ряде случаев она вызвана болезнью Альцгеймера. В подобных случаях болезнь прогрессирует довольно медленно, незаметно поражая различные участки мозга.

Вторичная сосудистая деменция появляется на фоне поражения отдельных участков мозга из-за травм, инсульта или атеросклероза. При своевременном и адекватном лечении часть функций можно восстановить и немного замедлить течение болезни. При должной реабилитации определённые когнитивные функции можно восстановить, и больной сможет ухаживать за собой самостоятельно. Вторичная деменция частично обратима, если направить на восстановление должные усилия.

Нередко деменция становится последствием инфекционных заболеваний нейронов головного мозга, опухолей и других дегенеративных заболеваний мозга. Сифилис, менингококковые инфекции могут вызвать деменцию. Таких случаев порядка 5—10%, но они случаются.

Неустановленные причины деменции обозначаются кодом F03, с расшифровкой возможных причин заболевания (см. полный список психических заболеваний). Алкоголизм, психоз, депрессия, в каждом отдельном случае болезни присваиваться свой код.

Имеется три степени начала развития сосудистой деменции.

1 степень – наступает фактор риска. Это черепно-мозговые травмы, инфаркты, инсульты, диабет, варикоз, опухолевые заболевания головного мозга, повышение холестерина, и много другое. Все эти патологии могут запустить заболевание.

2 степень – расстройство памяти, с конфабуляциями. Утраченные фрагменты памяти заменяются вымышленными, появляется ворчливость или социальная изоляция. На этом этапе у больного могут наблюдаться трудности в выполнении повседневных задач и самообслуживании.

3 степень – в некоторых случаях больной теряет чувство стыда и морали, а также не даёт оценку своим действиям. В сложных – утрачивает двигательную активность с одновременным разрушением личности.

Сосудистая деменция прогрессирует в терминальную стадию достаточно быстро, и на этом этапе лечение сводится к уходу за больным. Очень быстро прекращают функционировать все участки мозга, и больной становится абсолютно беспомощным. При некоторых заболеваниях от начала первых симптомов до терминальной стадии может пройти всего лишь полгода, и замедлить течение болезни нет никакой возможности из-за её стремительного развития.

В зависимости от места расположения очага деменцию разделяют на категории. Разные участки мозга отвечают за различные действия и навыки человека. Зачастую можно по этим утраченным навыкам диагностировать, какой участок мозга поражён, и насколько глубоко. Корковая, подкорковая и смешанная сосудистая деменция диагностируется на основе симптомов больного.

Кортикальная деменция характеризуется проблемами с памятью и утратой когнитивных функций. Нарушается речь, ориентирование в пространстве, теряется логика, узнавание (гнозис) и автоматизм (праксис).

Больной может забыть своих близких и заблудиться в своей комнате. Праксис – это автоматические действия, которые здоровый человек выполняет, не задумываясь об этом. Мы едим ложкой суп, но не думаем, как это происходит. Рука и рот сами действуют по наработанной схеме, но с утерей праксиса этот автоматизм пропадает.

При субкортикальной деменции появляется забывчивость и некоторая замедленность в движениях и при ходьбе. Также непременным спутником субкортикальной деменции является апатия или депрессия.

Височная область мозга (гипокамп) – влияет на память человека. В случае поражения этой части мозга отмечаются провалы в памяти или полная её потеря. Вначале теряется кратковременная память, и больной может забыть, что он делал минуту назад. Чуть позже больной начинает вспоминать события, которые произошли очень давно, даже в далёком детстве. Причём воспоминания эти очень ясные, чёткие и подробные.

Лобные доли мозга – это адекватность и психоэмоциональность. Нарушения кровоснабжения этой части мозга проявляются в различных видах отклонениях в поведении. Зацикленность на словах, действиях, неспособность проследить причинно-следственные связи, всё это говорит о нарушении работы лобных долей мозга.

Подкорка головного мозга – это запоминание, концентрация и логика. Благодаря правильной работе подкорки мы считаем, пишем и умеем сосредотачиваться на определённом задании. Если же деменция поражает подкорку, то эти навыки утрачиваются.

Если при травмах поражается лишь один участок мозга, и болезнь можно локализовать, то при деменции, вызванной атрофией сосудов, инсультами, болезнью Альцгеймера, болезнь остановить сложно, ведь отмирание нейронов – это следствие, причины кроются в другом.

Диагноз сосудистая деменция имеет множество классификаций. Если раньше деменция считалась старческой болезнью, то теперь в зоне риска находятся все.

Атрофическая деменция (альцгеймеровский тип) – возникает вследствие постепенного отмирания нейронов головного мозга.

Такого вида деменция появляется вследствие нарушения кровоснабжения клеток головного мозга, и нейроны гибнут именно по причине кислородного голодания. Спровоцировать деменцию может церебральная ишемия. Это закупорка мелких сосудов, и кровь не поступает должным образом к мозгу.

Смешанная сосудистая деменция – это заболевание, которое сочетает сосудистую и атрофическую деменцию разом.

Среди причин старческой (сенильной) деменции называют неправильный образ жизни в молодости, т.е. злоупотребление алкоголем, курение, увлечение психотропами, переедание и малую активность. В молодости организм более-менее справляется, но ближе к старости сосуды уже слишком слабы, что приводит к голоданию мозга и отмиранию клеток головного мозга.

Деменция молодеет, и уже сейчас её жертвами становятся люди, едва перешагнувшие 50-летний рубеж. Заболевание это является наследственным, и даже ведя здоровый и правильный образ жизни, имея в анамнезе близких родственников с деменцией, легко можно пополнить ряды заболевших.

Итогом деменции является полная неспособность совершать какие-либо самостоятельные действия и слабоумие. В терминальной стадии лечение уже невозможно, и проводится лишь поддерживающий терапевтический уход.

На более ранних стадиях, при правильно поставленном диагнозе, болезнь можно несколько замедлить и приостановить.

Рассмотрим сосудистую деменцию у пожилых людей, первичные симптомы и лечение.

К старости организм человека изнашивается. Неправильный образ жизни, хронические заболевания, стрессы, всё это пагубно влияет на организм. Если в молодости люди довольно быстро восстанавливаются, то к старости многие органы теряют свою способность к самовосстановлению. В частности это касается органов кровообращения и сосудов. Слишком слабый кровоток и частичная атрофия сосудов постепенно приводят к мозговому голоданию, вследствие чего отдельные участки мозга начинают отмирать.

В зоне риска находятся мужчины после 65 лет. Нельзя сказать, что это типично мужское заболевание, но мужчины страдают от деменции в два раза чаще, чем женщины.

На ранних стадиях заболевания у больного появляются небольшие провалы в памяти. Часто это списывают на возраст и не придают этому большого значения. Но возраст – это не болезнь, и нарушения памяти означают, что страдает участок мозга, ответственный за память. При начальной стадии деменции некоторое время больной ещё может обслуживать себя, и оставаться самим собой, но старческая деменция — это прогрессирующее заболевание, и очень скоро странности становятся слишком пугающими. Со временем развиваются психозы, обострение черт личности и галлюцинации. Очаг поражения головного мозга может увеличиваться, захватывая новые участки мозга.

Вторая стадия – появляется расстройство речи. Человек начинает неправильно строить предложения, путать буквы, переставлять слоги или забывать слова. Постепенно теряются навыки ухода за собой. Человек забывает привычные движения, которые прежде выполнялись автоматически:

Чистка зубов, открывание дверей, включение/выключение света и т. д., обыденные вещи вызывают у больного затруднения.

Постепенно теряется стыд, появляется гиперсексуальность, больной может сквернословить, и его поведение меняется кардинально. Это сложно не заметить, и нельзя всё списывать на испорченный нрав. Такое поведение не зависит от воспитания или характера, больной не осознаёт, что он делает что-либо неправильно.

Лечение деменции начинается с поиска причин, приведших к заболеванию.

Для улучшения кровоснабжения мозга проводится лекарственная терапия, вне зависимости от причин появления заболевания.

Чтобы избежать инсультов, следует тщательно следить за артериальным давлением и своевременно его снижать сосудорасширяющими препаратами, чтобы избежать инфарктов и инсультов.

Факторы риска – это высокий уровень сахара и холестерина в крови. В подобных случаях, помимо лекарственных препаратов, больным нужна диета, направленная на нормализацию состава крови.

Нередко на начальной стадии заболевания пациенты понимают, что это практически приговор. На сегодняшний день замедлить или хотя бы контролировать болезнь можно лишь в 5—10% случаев. В связи с этим больной теряет сон, аппетит, могут развиться психозы и депрессии, что лишь ускорит развитие болезни. После консультации с психиатром больному прописываются седативные препараты, и, возможно, курс психокоррекции.

Уход за больными с деменцией осложнён непониманием больным его состояния. При средней тяжести заболевания у больных пропадает сочувствие, привязанность к родным, и может возникнуть тяга к бродяжничеству. Пока больной ещё передвигается, он может уходить из дома, и потом даже не вспомнить, что у него есть дом. Бывают случаи, когда человек не может назвать своё имя.

Проявления агрессии при таких состояниях нередки, и на близких больного ложиться тягостное бремя ухаживать за больным и защищаться от него одновременно.

Если говорить о профилактике заболевания, то однозначных рекомендаций нет. В развитых странах, где люди с юности следят за своим здоровьем, регулярно проходят профилактические осмотры, деменцией заболевают в среднем на 5 лет позже, то есть в районе 70 лет. Люди с высоким интеллектом также реже страдают от сосудистой деменции.

Сейчас медики рекомендуют пожилым людям не слишком сбавлять темп при уходе на пенсию. Наоборот, пенсия – это время заняться собой. Помимо умеренных физических нагрузок, рекомендуются нагрузки интеллектуальные. Чтобы тренировать мозг, следует решать кроссворды, начать изучать иностранный язык или найти другое занятие, которое требует умственных нагрузок.

Единственное профилактическое лекарство, которое сейчас существует – это препарат «Фосфатидилсерин». Однако, существуют некоторые оговорки, касающиеся действенности данного препарата. «Фосфатидилсерин», добытый из говяжьего мозга, показал лучшие результаты, чем такой же, но синтезированный из соевого белка. При рекомендованной дозировке препарат безопасен, но польза его вызывает сомнения.

Сосудистая деменция – сколько живут пациенты с таким диагнозом, сказать можно ориентировочно. Примерно 67% больных умирают в течение первых трёх лет от начала заболевания. Дело в том, что родные воспринимают «чудачества» пожилого родственника как должное. Они посмеиваются над его изменившейся походкой, над забывчивостью, и в целом не осознают серьёзности заболевания. Сам же больной, в силу изменений своей психики просто не может адекватно оценить своё состояние и изменения в поведении. Часто деменцию обнаруживают случайно, если пожилой человек направляется в санаторий или попадает в больницу по какой-либо другой причине. В большинстве случаев поражения мозга уже настолько обширны, что распад личности уже не остановить.

Родным остаётся лишь следить за больным и ухаживать. Примерно 70% пациентов с деменцией умирают от пневмонии. Эта болезнь убивает довольно быстро, особенно больных с ослабленным иммунитетом.

На втором месте по смертности – это инфекции. В терминальной стадии больной деменцией обездвижен и часто на его теле появляются пролежни, которые перерастают в трофические язвы. Через эти раны организм открыт для всех инфекций, грибков, и патогенной флоры, которая присутствует даже в больничных палатах.

В связи с неподвижностью или слабой двигательной активностью, появляются тромбофилия и тромбозы. В случае с деменцией, любые нарушения в свёртываемости крови могут быть фатальными.

Из-за особенности питания неподвижного больного, нарушается перистальтика пищеварительной системы. Больной страдает от запоров и кишечной непроходимости, что может вызвать ряд других заболеваний.

При лечении любыми лекарственными препаратами, тем более антипсихотиками, следует ожидать побочных эффектов, которые очень сложно купировать.

При лечении деменции благоприятных прогнозов нет. Больной может прожить лет 10–15, но полностью излечиться от этого заболевания невозможно.

источник

Что такое сосудистая деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Сосудистая деменция — патологическое состояние, характеризующееся органическим поражением головного мозга, поражением высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса), что приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека. Поражения головного мозга сосудистого характера считаюся вторыми по частоте в мире, после болезни Альцгеймера, причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста и характеризуются дефицитом когнитивных функций цереброваскулярной природы. Но в северных и некоторых восточных странах сосудистая деменция встречается несколько чаще, нежели болезнь Альцгеймера. [1] Такие данные есть и для России.

Причиной развития деменции могут послужить различные расстройства, такие как инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие, но чаще всего ее причиной становятся прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или их сочетанная причина. То есть к этому заболеванию могут приводить инсульты (геморрагический и ишемический), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ИБС, ЦВБ и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

Помимо главных этиологических причин, необходимо выделить ряд факторов, способствующих формированию СД:

• вредные привычки;
• низкий уровень физической активности;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет;
• травмы головного мозга или операции на нём;
• психические болезни в анамнезе;
• гипертоническая болезнь. [2]

Во многом локализация поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за определенную составляющую когнитивной деятельности, определяет клиническую симптоматику СД. [1] В начале заболевания у пожилых людей оно может не проявлять каких-либо симптомов.

В зависимости от этиологического фактора, определяется время проявления первых клинических симптомов. Например, после инсульта впервые симптомы у людей в пожилом возрасте могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них. [2] В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны четкие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, нарушения глотания и фонации (бульбарные расстройства). Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются, в основном, как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами (излишняя многословность, вязкость мышления, астения, утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром, эмоциональная лабильность). На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится лабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. И, наконец, в финальной стадии этого заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика, в отличие от ранних стадий развития болезни, к своему состоянию постепенно исчезает, пациенты не осознают свою дефектность. [3]

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия, то есть рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, инициированного сужением просвета поврежденных атеросклерозом мозговых кровеносных сосудов. Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа, в то время известность получил термин “мультиинфарктная деменция”. В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”. В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что и одиночных инфарктов, находящихся в «опасных» для когнитивных функций отделах мозга, в определенных случаях в полной мере хватает для развития слабоумия. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникало из-за ишемических нарушений.

Кроме структурного поражения мозга, оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение мозгового кровотока и метаболизма в два раза в сравнении с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга. [4]

Выделяют следующие типы сосудистой деменции (МКБ-10):

• остро развившаяся деменция (при локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне);
• мультиинфарктная деменция;
• субкортикальная деменция (наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера);
• смешанная субкортикально-кортикальная деменция;
• другие формы деменции (в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца);
• сосудистая деменция неуточненная. [6]

1. На первой стадии развития СД отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2. На второй стадии возникают субъективные жалобы ослабления памяти, наиболее часто в следующих функциональных областях:

• больные забывают, где они оставляют знакомые предметы;
• забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. Но при этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. На третьей стадии сосудистой деменции возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления в более чем одной из следующих областей:

• пациент может потеряться при поездке в незнакомое место;
• пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного;
• пациент может показать снижение способности в запоминании имен после знакомства с новыми людьми;
• пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности;
• дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности в требовательных условиях занятости и социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4. Четвертая стадия сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (легкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью. Дефицит проявляется в следующих областях:

• снижение знаний о текущих и последних событиях;
• может свидетельствовать о некотором дефиците памяти о своём прошлом;
• дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста;
• снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

Но, в то же время, может не быть дефицита в следующих областях:

• ориентация во времени и месте;
• узнавание знакомых лиц;
• возможность выезжать в знакомые места. Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с СД.

5. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Пациент не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например, адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.). У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счет по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе все же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, знают имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и еде, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6. Тяжелый когнитивный спад (умеренно тяжелая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого они полностью зависят как от опекуна. Во многом будут не знать обо всех последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но это очень поверхностно. Как правило, не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчетом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Почти всегда вспоминают свое имя. Часто по-прежнему удается отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении. Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

• психотические симптомы — например, пациенты могут жаловаться на супруга, который якобы является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале;
• навязчивые действия;
• могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение;
• снижение волевой сферы — человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7. Очень тяжелый когнитивный спад (тяжелая деменция): здесь в последней из стадий сосудистой деменции все вербальные способности теряются. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Недержание мочи требует помощи при уходе за собой, а также необходимо наличие помощи в кормлении. Основные психомоторные навыки, например, способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг «больше не может указывать организму, что делать». Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы. [10]

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжелом течении заболевания и на далеко зашедших стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония), а также большое количество осложнений, которые патогенетически связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр.

Постановка диагноза СД должна осуществляться с учетом как клинических, неврологических и нейропсихологических аспектов, так и данных дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Огромный вклад вносит сбор анамнеза заболевания, что позволит выявить существование риска нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга; характер развития болезни; причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Ниже приведены критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

• расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации, планирования;
• нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения, при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза СД должно быть снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания, приводящее к нарушению повседневной и социальной активности, не связанному с соматическим или неврологическим дефицитом.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

• характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
• наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на нее в анамнезе (гемипарез, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия, нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика, которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации).

Второстепенные критерии:

• единичные случаи проявления пирамидной недостаточности (уменьшение объема активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений);
• раннее нарушение ходьбы (ходьба мелкими шагами, апраксия — атаксия ходьбы или акинетико-ригидная походка);
• указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов;
• начальное отклонение тазовых функций (частые позывы мочеиспускания, императивные позывы), без сопутствующего урологического анамнеза;
• дизартрия, дисфагия, экстрапирамидная симптоматика;
• поведенческие и психологические отклонения (депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность). [7]

В основе лечения деменции должно лежать, прежде всего, активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику, метаболическая терапия. Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется для предотвращения дальнейшего ухудшения течения сосудистой деменции путем лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты также показаны для лечения СД, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведется изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Все больше данных подтверждают вовлеченность холинергической системы в сосудистую деменцию, аналогичную той, которая наблюдается при деменции Альцгеймера. Однако за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены на сегодняшний день для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга, несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях с этим лекарством. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты. Например, донепезилагидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов. [7]

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна носить комплексный, разнонаправленный и патогенетически обоснованный характер, что позволит обеспечить адекватную компенсацию нарушенных церебральных функций и мозгового кровообращения. [11]

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты являются протективными факторами в развитии сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 ассоциированы с повышенным риском развития сосудистой деменции.

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании болезни исход СД типа плачевен, что приводит к смерти пациента через несколько лет после проявления первых признаков болезни. [8] Раннее выявление и точный диагноз важны, так как СД, по крайней мере, частично предотвратима. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но пациент с сосудистой деменцией может продемонстрировать периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, целью является их профилактика. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

источник