Познавательные процессы при деменции

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга, и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое «шаржирование») до полного распада личности.

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

• болезнь Альцгеймера;
• деменция с тельцами Леви;
• болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы — вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции, травмы, интоксикации, системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм, опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД, вирусные энцефалиты, нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

• как осложнение гемодиализа;
• как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности;
• при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы, синдром Кушинга, патология паращитовидных желез);
• при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы, абсцессы).

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует — прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония, сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза «деменция»:
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

• признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
• симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
• синдром три «А»:
  • афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
  • апраксия (буквально «бездеятельность») – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
  • агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
• личностные изменения (грубость, раздражительность, исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза «деменция» необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс.

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В₁₂, недостаток тиамина, фолиевой кислоты, пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции — достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

• возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
• наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
• гипертоническая болезнь;
• атеросклероз;
• повышенный уровень липидов в плазме крови;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
• черепно-мозговые травмы;
• низкий уровень образования;
• отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
• женский пол.

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

• эгоцентризм;
• ворчливость;
• подозрительность;
• конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

• сексуальная несдержанность;
• обжорство с особой склонностью к сладкому;
• тяга к бродяжничеству;
• суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

• гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба;
• ноотропы (пирацетам, церебролизин);
• лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
• стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
• фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
• актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера — тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии, пороках сердца, при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания — больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже — нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, «походка лыжника» и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый «сосудистый паркинсонизм» (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения — а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин, донепезил. Схемы приема этих препаратов — такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
• обмороки;
• аритмии;
• нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам;
• задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви — быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени, сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции — неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины «деменция» и «слабоумие» нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин «детская деменция» неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин «умственная отсталость», или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами — прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при «чистой» сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения.

источник

6.3. Расстройства познавательной деятельности (памяти и интеллекта)

Память – это познавательная (гностическая) функция, позволяющая накапливать воспринимаемую информацию. Проявляется в виде способностей (функций) записывать, удерживать и воспроизводить информацию (фиксация, ретенция и репродукция).

Различают целый ряд видов памяти (запоминания).

Краткосрочная память характеризуется тем, что большой объем постоянно поступающей информации запечатляется в памяти на непродолжительное время, после чего эта информация утрачивается либо откладывается в долгосрочной памяти.

Долгосрочная память связана с избирательным сохранением наиболее значимой для субъекта информации на продолжительное время.

Оперативная память – ее объем складывается из актуальной на текущий момент информации. Например, удержание в памяти («в уме») нескольких чисел, которые используются в более сложных расчетах.

Механическая память – способность запоминать информацию как она есть, без образования логических связей. Хорошо развита до 8-12 лет и снижается после 40. Такой вид памяти не является основой интеллекта, таким образом обычно запоминаются имена, названия, числа. Этот вид памяти может быть хорошо развит у лиц с признаками врожденного слабоумия.

Ассоциативная память – запоминание происходит с образованием логических связей, аналогий между отдельными понятиями. При запоминании информация сравнивается, обобщается, анализируется, систематизируется. Ассоциативная память лучше развита у мужчин.

Формируется после 9-10 лет как основа способности к обучению. Физиологическое снижение этого вида памяти отмечается гораздо позже, чем механической.

По анализаторам память разделяется на зрительную, слуховую, мышечную (двигательную), обонятельную, вкусовую, тактильную и эмоциональную. Из особенностей отдельных видов стоит отметить, что у большинства людей более развита зрительная память, так как большинство людей получают основную информацию об окружающем мире через зрительный анализатор (учебная информация легче запоминается, если предоставлена в виде схем и графиков). Механическая память формируется более длительно, но и является самой стойкой (например, у музыкантов во время репетиций формируется механическая память на тонкие, точные движения).

Функция запоминания зависит от наличия цели, эмоционального отношения, количества повторений, степени ясности сознания, концентрации внимания, времени суток (индивидуально).

Согласно закону памяти Рибо, легче забывается информация без смыслового содержания, например после просмотра фильма отдельные имена героев обычно быстро забываются, но фабула событий, содержание запоминается надолго. Также легче забываются недавние события, а давно прошедшие, если запомнились, то сохраняются дольше. Например, больные сенильной деменцией не помнят того, что происходило минуту назад, но отлично помнят события молодости, давно минувших лет.

Эдейтическая память (образная) – запоминая и воспроизводя, пользуются образами, а не вербальными характеристиками.

Нарушения памяти по видам разделяют на количественные – дисмнезии (гипермнезия, гипомнезия, амнезия) и качественные – так называемые парамнезии (псевдореминисценции, конфабуляции, криптомнезии).

Гипермнезия – оживление памяти, повышение способности вспоминания давно забытых, не актуальных в настоящее время событий. Это состояние сочетается с ослаблением запоминания текущей информации.

Также к гипермнезии относят парадоксальное усиление способности к запоминанию. Расстройство встречается при маниакальных состояниях, при некоторых видах наркотического опьянения, во время ауры при эпилепсии.

Гипомнезия (дисмнезия) – снижение памяти. Как правило, снижаются все три функции. Нарушается процесс запоминания, уменьшаются запасы памяти, и ухудшается воспроизведение. Ранними признаками гипомнезии являются нарушения воспроизведения необходимой в данный момент информации (нарушение элективной репродукции). Наблюдается при любых органических заболеваниях головного мозга.

Амнезия – утрата способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания.

Ограниченные амнезии – полное отсутствие памяти на какой-то период событий, амнезия всегда ограничена каким-либо интервалом.

Ретроградная амнезия – забываются события, предшествовавшие ее причине (психоз, черепно-мозговая травма, интоксикации, асфиксия, клиническая смерть, инсульт и т. д.). Может захватывать промежутки времени от нескольких минут до нескольких дней. Память на утраченные события частично или даже полностью восстанавливается.

Антероградная амнезия – выпадают из памяти события, следующие за воздействием причины (например, больной помнит события, предшествующие черепно-мозговой травме, но не помнит того, что происходило в последующие несколько часов или дней). Память на этот период не восстанавливается.

Антероретроградная амнезия представляет собой сочетание двух предыдущих видов амнезии.

Конградная амнезия возникает на период психического расстройства. Обычно распространяется на состояния, связанные с расстройствами сознания (оглушение, делирий, онейроид, сумеречные состояния). Иногда в памяти остаются отдельные фрагменты психоза, что может быть причиной образования резидуального бреда.

Ретардированная амнезия – в отличие от конградной возникает не сразу, а спустя какой-то срок (от одного дня до недели). Больной после выхода из психоза способен рассказать о том, что с ним происходило, но спустя некоторое время зыбывает даже о том, что он уже рассказывал.

Палимпсест – запамятование отдельных событий и деталей своего поведения, возникающее в период алкогольного опьянения. Общий ход событий сохраняется в памяти. По мере нарастания симптомов алкоголизма палимпсест сменяется алкогольной амнезией (забывается все, что было в период опьянения).

Генерализованные формы амнезий

Фиксационная амнезия – нарушается функция запоминания (фиксация), больные не удерживают в памяти события, которые происходили с ними только что. При этой форме амнезии наблюдается дезориентировка в месте, времени, окружающих лицах. Является ведущим симптомом синдрома Корсакова.

Прогрессирующая амнезия. Отмечается постепенное и необратимое опустошение запасов памяти. Забывание происходит в обратном порядке: сначала из памяти утрачиваются недавно приобретенные знания, а затем более старые и прочно закрепленные (закон Рибо). Давно минувшие события оживают в памяти больного, становятся очень яркими, в то время как на текущие события память утрачивается.

Происходит так называемый «сдвиг ситуации в прошлое», т. е. то, что случилось много лет назад, больными воспринимается как случившееся только что, они искренне переживают утрату близких или радуются приятным событиям, считают себя намного моложе (характерно для старческого слабоумия).

Псевдореминисценции. Прошедшие события воспроизводятся, но нарушается их временной порядок (иллюзии памяти). В воспоминаниях больного прошлое переплетается с настоящим. Содержание псевдореминисценций, как правило, обыденного характера.

Конфабуляции – вымысел в форме воспоминаний (галлюцинации памяти). По содержанию бывают фантастическими и бытовыми, последние сложно дифференцировать с псевдореминисценциями. Выраженность расстройств может достигать состояния конфабуляторной спутанности сознания – состояния с обилием конфабуляций, ложных узнаваний, растерянности.

Криптомнезии. При данном виде патологии памяти прочитанное в книгах, увиденное в кино или во сне воспроизводится больными как события, реально имевшие место в их жизни.

Синдром Корсакова (корсаковский синдром, амнестический синдром). Синдром впервые описан при алкогольной энцефалопатии (болезни Корсакова), но также встречается и при других заболеваниях (черепно-мозговая травма, опухоли, интоксикации, острая гипоксия, при старческих атрофических и сосудистых процессах).

Для синдрома характерно наличие фиксационной амнезии, амнестической дезориентировки во времени и пространстве, конфабуляций. Больной при наличии у него данных расстройств памяти не может определить точно свой возраст, назвать текущую дату, не способен запомнить, где его койка (амнестическая дезориентировка). Больные часто задают врачу одни и те же вопросы, пересказывают одно и то же, несколько раз перечитывают одно и то же, как нечто новое. На события прошлой жизни память обычно сохранена, но могут отмечаться явления ретроградной амнезии. При специально поставленных вопросах можно спровоцировать конфабуляторные высказывания. Например, у человека, который всю жизнь проработал слесарем на заводе, спросить о теме его последней диссертации. В отличие от деменции, при корсаковском синдроме сохранна ситуационная сообразительность (например, могут играть в настольные игры).

Интеллект – совокупность познавательных способностей человека, стремление приобретать новые знания. Интеллект помогает адаптироваться в ситуации, понимать смысл происходящего, критически оценивать себя в этой ситуации. Хорошо развитая логическая память, целенаправленное мышление и высокая волевая активность являются предпосылками формирования интеллекта. Выделяют интеллект практический и теоретический. Интеллект бывает высокий, средний, ниже среднего.

Слабоумие – патология интеллекта в виде стойкого необратимого дефекта. Проявляется в виде полной или частичной утраты способности перерабатывать и систематизировать полученные представления. Использование прошлого опыта или невозможно, или затруднено.

Олигофрения – врожденный вид слабоумия (врожденное недоразвитие). Олигофрения – непроградиентное состояние, усугубление признаков слабоумия может происходить под воздействием дополнительных факторов (черепно-мозговая травма, алкоголизм, токсикомании и т. д.). Наряду с интеллектуальной недостаточностью всегда в той или иной степени выражены признаки недоразвития всей личности (волевые нарушения, эмоциональные, речевые, моторные). Причины: наследственные заболевания, интоксикации, инфекции, эндокринная патология, травмы, резус-конфликт, генные девиации.

При установленной этиологии олигофрении говорят о дифференцированной олигофрении, при этом фактор, вызвавший слабоумие, может действовать как в пренатальном периоде, так и в возрасте до 3 лет. При недифференцированной олигофрении причину установить невозможно.

По типу темперамента выделяют торпидные (тихие) и эректильные (возбудимые).

Также выделяют неосложненные (есть только признаки слабоумия) и осложненные (с психопатоподобными проявлениями, с психопатическими эпизодами, с эпилептиформным синдромом).

По степени выраженности слабоумия выделяют следующие формы олигофрений.

Идиотия. У больного отсутствует сформированная членораздельная речь. Из обращенной речи больные воспринимают только интонацию. Моторная функция грубо нарушена, элементарные навыки отсутствуют, больные не способны к самообслуживанию. Сохранены только безусловные рефлексы. Идиотия часто сочетается с грубой физической патологией и уродствами.

Имбецильность. Абстрактное мышление невозможно, и выявляются явные затруднения при конкретно-образном мышлении. Речь дефектна, развивается поздно, словарный запас небольшой, грамматическая структура нарушена. Сформированы элементарные навыки самообслуживания. Больные способны к простейшим трудовым операциям, но требуют постоянной коррекции. При резко выраженной имбецильности больные необучаемы. Суждения и простейшие навыки являются следствием усвоенного подражания.

Дебильность. Легкая форма олигофрении, характерно недоразвитие абстрактно-логического мышления, абстрактного обобщения. Мышление конкретное. Словарный запас и объем знаний бедны, не соответствуют возрастной норме.

Дебильность классифицируется на легкую, среднюю, тяжелую степень. Диагноз ставится на основе клинических признаков и патопсихологических тестов. В легких случаях больные способны самостоятельно учиться в средней школе, при тяжелых случаях требуется обучение во вспомогательных школах. Больные способны к несложному самостоятельному труду. Может быть хорошо развита механическая память, логическая память или полностью отсутствует, или ослаблена.

Деменция – приобретенный вид слабоумия. Деменция в отличие от олигофрении всегда проградиентна, хотя при разных заболеваниях темп снижения интеллекта может сильно варьировать. Конечную стадию процесса интеллектуального снижения, приводящего к полному распаду психической деятельности, называют психическим маразмом. В состоянии маразма больные полностью теряют навыки самообслуживания, не способны самостоятельно передвигаться.

По особенностям клинических проявлений выделяют следующие виды слабоумия.

Лакунарная (очаговая, дисмнестическая) деменция. В основе интеллектуального снижения лежат нарушения памяти. Также в ряде случаев снижается уровень осмысления, интеллектуальная продуктивность, может нарушаться счет, но сохраняется критика к этим нарушениям, присутствует осознание болезни. Ядро личности долгое время сохраняется. Нередко у больных отмечаются непреодолимые аффективные реакции по незначительным поводам («недержание аффекта»). Характерны эмоциональные проявления в виде плача, раздражения, гнева. Темп психических процессов чаще замедлен. Такой вид слабоумия характерен для сосудистых поражений головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь), черепно-мозговых травм, тяжелых или хронических интоксикаций.

Глобарная (полная, тотальная, диффузная) деменция. Грубые нарушения затрагивают все психические функции (разрушается ядро личности). Нивелируются все личностные особенности. Критика к своему состоянию у таких больных полностью отсутствует. Нередко наблюдаются обострение низших влечений, прожорливость, бродяжничество, скопидомство (накопление всякого хлама). Данный вид слабоумия может наблюдаться как исход лакунарной деменции, а также встречается при старческих процессах, при болезни Альцгеймера, болезни Пика, прогрессивном параличе.

Эпилептическое слабоумие. Для него характерно: наличие ригидности, вязкости всех психических процессов; нарушение речи в виде олигофазии, часто встречаются уменьшительные формы слов (халатик, одеяльце, таблеточки и т. д.); концентрическое снижение памяти (хорошо запоминаются только события, связанные с собственной персоной: обиды, назначения врачей, припадки). Присутствуют изменения личности в виде эгоцентризма, педантизма, часто возникают злобные аффекты.

Паралитическая деменция. Впервые описана при сифилитическом прогрессивном параличе. Слабоумие носит тотальный характер, сопровождается эйфорией, благодушием, отсутствием критики, бредовыми идеями величия (нередко фантастического содержания). Бредовые идеи отличаются нестойкостью, нелепостью, больные склонны ярко и нелепо одеваться, неряшливы, поведение становится неадекватным. Характерно наличие неврологической симптоматики (дизартрия, анизокория, симптом Аргайла-Робертсона, параличи), иногда отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко описанный синдром (за исключением специфической для сифилиса симптоматики), отмечается при других заболеваниях (травмы, хронические интоксикации, сосудистая патология, опухоли, болезнь Пика). В таких случаях говорят о псевдопаралитической деменции (псевдопаралитическом синдроме).

Травматическая деменция. Возникает в результате травматического повреждения головного мозга. О наступлении травматического слабоумия говорят после прошествия острых проявлений травмы (период отдаленных последствий). Для состояния характерно наличие церебрастенического (в тяжелых случаях церебрастенического) синдрома. Снижение интеллекта, как правило, присутствует в виде стойкого стационарного состояния, сопровождается расстройством внимания, тугоподвижностью психических процессов, раздражительностью, злобностью, в ряде случаев расстройством влечений.

Атеросклеротическая (сосудистая) деменция развивается при атеросклерозе сосудов головного мозга. Обычно долгое время сохраняются нарушения по лакунарному типу. Долго сохраняется критика к своему состоянию, характерно слабодушие, амнестическая афазия. При прогрессировании склеротического процесса присоединяется неврологическая симптоматика, психические процессы становятся все более ригидными, снижается самокритика.

Старческая (сенильная) деменция начинается с появления у больных несвойственных им прежде грубости, жестокости, скупости, расторможения влечений. В дальнейшем у больных развивается прогрессирующая амнезия. Сначала отмечаются явления фиксационной амнезии, затем больными забываются недавние события, характерен сдвиг ситуации в прошлое. Деменция носит тотальный характер.

Болезнь Альцгеймера начинается в возрасте 55–60 лет. При инструментальных обследованиях выявляется атрофия нейронов коры головного мозга. При патологоанатомическом исследовании отмечаются: заметное уменьшение веса головного мозга, атрофия коры в лобных, височных и теменных долях. Характерно наличие расстройств речи, сначала отмечается логоклония, переходящая в моторную афазию.

В начале болезни присутствует критика к своему состоянию. В финале заболевания, который наступает через 6-10 лет, выявляется множество патологических рефлексов, больной большую часть времени проводит во внутриутробной позе, наблюдается полный распад всех психических функций.

Болезнь Пика – предстарческое слабоумие (грубый внезапный интеллектуальный распад в сочетании с очаговой неврологической симптоматикой). Начинается в 50–55 лет. Причины заболевания схожи с таковыми при болезни Альцгеймера, но заболевание течет более злокачественно (4–5 лет). Атрофический процесс начинается с лобных долей, поэтому в начале болезни расстройства памяти выражены меньше, деменция сочетается с нарушением поведения (лобный синдром – половая распущенность, циничный, грубый юмор – лобный юмор, настроение повышенное, критика к состоянию отсутствует).

В литературе можно встретить такое определение, как шизофреническое слабоумие. В его основе лежат эмоционально-волевые расстройства. Расстройств памяти и интеллекта не отмечается, просто больной не в состоянии воспользоваться своим интеллектом («библиотека без ключа»). Поэтому уместно говорить о шизофреническом дефекте, хотя и клинически больные производят впечатление слабоумных.

источник