Паркинсон чем лечить деменцию

Понравилась статья? Читайте нас в Facebook

источник

Развитие слабоумия угрожает примерно каждому пятому человеку, пораженному болезнью Паркинсона, независимо от пола. Чаще деменция наблюдается на поздних стадиях прогрессирующей патологии. Больной становится тяжелым инвалидом. Облегчить его состояние помогает симптоматическое лечение.

Этот термин характеризует не психиатрический диагноз, а совокупность симптомов, появляющихся при дисфункциях головного мозга. Латинское слово «деменция» означает «умственное помешательство», «слабоумие». Деградация мыслительной и двигательной функций чаще проявляется у людей на склоне лет, поэтому в повседневности сенильную (старческую) деменцию называют маразмом. Протекает недуг очень тяжело.

Деменция при болезни Паркинсона – вторая по распространенности патология, которая следует за болезнями Альцгеймера и Гентингтона, ослабляющими умственные способности человека. У некоторых пожилых людей явное возрастное слабоумие иногда сочетается с периодами адекватного поведения. Термином «паркинсонизм» обозначают комплекс прогрессирующих изменений, затрагивающих всю нервную систему.

Деменция при болезни Паркинсона, которую еще называют дрожательным параличом, развивается вследствие гибели нервных клеток. Между ними разрываются импульсные связи. Организм вырабатывает мало гормона дофамина (допамина), и человек утрачивает способность управлять движениями своего тела. Кроме того, деменция возникает, когда поражаются мозговые центры, руководящие психикой, памятью, способностью воспринимать новую информацию, обучаться. Однако сознание пациента при болезни остается непомраченным.

Почему возникает сенильная деменция, досконально пока не выяснено. Многие ученые связывают это с тем, что в преклонном возрасте чаще происходят аутоиммунные нарушения. Вследствие таких отклонений уничтожаются мозговые нейроны, продуцирующие дофамин. Исследователи предполагают, что старческая деменция может развиваться у пациентов при болезни Паркинсона в результате:

• дряхления организма;
• отдаленных последствий черепно-мозговых травм;
• инфекций;
• химической интоксикации;
• сосудистых патологий;
• эндокринных болезней;
• длительного приема противоастматических, нейролептических препаратов;
• дефицита витаминов группы В;
• алкоголизма;
• наследственной предрасположенности.

Прогрессирует этот недуг при болезни Паркинсона, как правило, очень медленно. Сначала появляются расстройства психики в эмоциональной сфере: апатия, депрессия, потом ухудшается внимание, речь становится неразборчивой, а позже всего ослабевает память. Однако самый яркий признак, которым может характеризоваться эта болезнь – тремор конечностей, челюстей.

Кроме того, отмечаются и такие двигательные симптомы деменции:

• «маска» на лице – вследствие ослабления мимических мускулов;
• ригидность – скованность, напряженность мышц;
• выраженная сутулая поза, шаткая, шаркающая походка;
• заторможенность в движениях;
• резкое ухудшение почерка.

Если сенильная деменция протекает в сосудистой форме, нередко отмечаются контрастные перепады настроения, психозы, галлюцинации, больные путают день с ночью. Эти симптомы особенно характерны для диабетиков, гипертоников, поэтому у таких пациентов важно лечить и сопутствующие болезни. На последних стадиях паркинсонизма тремор, дрожь всего тела не прекращаются, если человек даже спокоен. Все это – признаки деменции. Процесс прогрессирования маразма при болезни Паркинсона обретает бурный характер.

источник

Деменция при болезни Паркинсона – это нарушения подкоркового слоя мозга, с потерей ряда функций. При полном сознании человек способен потерять ориентировку, перестает понимать происходящее, многое забывает.

При слабоумии Паркинсонизма мышление почти не деградирует. Проявляются небольшие нарушения памяти и разговора. Рутинные бытовые привычки утрачиваются не от развития деменции, а по причине тремора, повышения мышечного тонуса, замедленности движений, жесткой, негибкой позиции восприятия постоянно меняющегося окружающего мира.

Заболевание Паркинсона повреждает клетки подкоркового слоя, так называемой черной субстанции, по причине дефицита дофамина. Это химическое вещество, которое принимает участие в передаче электрических импульсов от мозга к конечностям. У субъекта замечаются проблемы с координированными движениями.

Болезнь Паркинсона и нарушения двигательных функций проявляются раньше, чем развитие деменции на 10 лет, заболевает 2 человека из 1000, мужчины и женщины одинаково часто.

Проявляется далеко не у всех пациентов, а лишь у 15 – 25% от общего числа заболевших. Синдром слабоумия развивается очень медленно.

В первую очередь, отмечены следующие факторы:

• чувственное ограничение;
• замкнутость;
• пониженная активность;
• беспричинная тоска и грусть;
• мнительность
• бессонница;
• сложности с концентрацией внимания;
• угнетенное состояние.

Позже наблюдается деградация речи. Человек произносит слова монотонно, неразборчиво, постоянно прерываясь и гнусавя, повторяясь много раз подряд.

Эмоциональные проблемы прогрессируют, начинается глубокая тоска, безразличие. Появляется забывчивость, но мышление страдает редко.

У больных с тяжелой степенью слабоумия, этого вида, бывает бред и фантастические образные видения.

От момента установки болезни Паркинсона до начала деградации ума проходит десятилетие. Больные с начавшимся маразмом живут около 6 лет, после проявления первых ее симптомов, и 16 лет после диагностирования Паркинсонизма. От деменции Паркинсона умирает около 80% больных. От болезни Паркинсона умирает 65% заболевших.

Родственники, замечающие шаркающую, качающуюся походку родного человека, не должны его попрекать этим. Пациент с трясущимися руками может пролить суп из ложки, пронести стакан с напитком мимо рта, испачкаться. В этом случае надо проявить максимум понимания, любви и прощения.

Своевременное обращение к психиатру и лечение не даст слабоумию прогрессировать. Прогноз будет благоприятным для жизни и ее качества.

Если у члена семьи проявились тяжелые признаки слабоумия, во время бреда, галлюцинаций, индивидуум становится абсолютно беспомощным. В это время он нуждается в присмотре, чтобы не навредить себе и окружающим. В бреду ему может показаться, будто на него напали, больной станет отбиваться ножом, вилкой.

Лучше в это время пациенту находиться в стационарном медицинском учреждении. Там есть специальные комнаты с мягкими стенами, где нет никаких острых предметов. Острый бред быстро проходит и человек успокаивается, становится адекватным.

Важно! Не пропустите момент ухудшения состояния пациента. Сразу вызывайте скорую с психиатрической бригадой.

Точно врачам не известны причины начала заболевания Паркинсона. Предполагают, что это могут быть:

• аутоиммунные процессы;
• наследственность;
• семейный тремор;
• пожилой возраст;
• предрасположенность, при наличии сосудистых нарушений;
• длительный прием нейролептических медикаментов;
• противоастматических медикаментов.

Синдром Паркинсонизма редко заканчивается слабоумием.

Но, когда это случается, становится заметно:

• утрата координации движений, шаркающая нетвердая похода;
• у человека трясутся руки, голова, дрожит челюсть, губы;
• возникает неожиданная эйфория или угнетенность, тоска;
• человека посещают мысли о самоубийстве;
• в тяжелой форме трудно мыслить;
• бред, галлюцинации;
• большие переживания по поводу своей несостоятельности;
• бессонница.

Слабоумие при болезни Паркинсона диагностируется через десяток лет, после того, как у человека движения стали неадекватными.

Когда проявляются признаки слабоумия, человеку надо обратиться к врачу. В этом врачи испытывают определенные трудности. Потому что нет точного теста, определяющего слабоумие этого типа.

Медик для начала обязан учесть здоровье больного, исследовав анализы крови и мочи, ЭКГ. Если симптомы ослабления ума повторяются больше 12 месяцев, можно диагностировать слабоумие.

Чтобы зафиксировать атрофию в слоях мозга, рекомендуется пройти магнитно-резонансную томографию.

МРТ также исключает наличие опухоли и нарушения кровотока.

Лечения слабоумия, наступившего от Паркинсонизма, не существует. Назначаются лекарства, снижающие проявление симптомов, связанных с деменцией.

В качестве антидепрессантов:

Ингибиторы холинэстеразы снижают потерю воспоминаний.

Успокоительные, для улучшения сна; Нуплазид, Примавансерин от галлюцинаций.

Циклодол, паркопан, леводопу и антиоксиданты применяют в терапии.

Общеукрепляющие отвары и успокоительные чаи могут быть рекомендованы врачом. Но от традиционных таблеток отказываться нельзя.

Рекомендованы продукты, насыщенные элементами, стимулирующими работу клеток головного мозга:

• креветки;
• оливковое масло;
• морская рыба;
• грецкие орехи;
• льняные семена;
• проросшая пшеница.

Больные с синдромом Паркинсона успешно применяют физическую, трудовую, вербальную терапию для исправления координации движений и социальных связей.

Применяются компьютерные и психотерапевтические способы, упражнения, укрепляющие воспоминания и корректирующие речь.

Профилактика деградации ума в данном случае состоит в своевременном лечении Паркинсонизма.

Пациентам необходима спокойная ходьба, свежий воздух. Речевые упражнения, декларация стихов и прозы, решение ребусов, знакомство с новыми технологиями, общение с друзьями в реальной жизни и по интернету.

источник

Когнитивные нарушения служат ядром разнообразных психотических нарушений при болезни Паркинсона. Они нарастают по мере прогрессирования заболевания и на поздней стадии нередко достигают степе­ни деменции. Развитие деменции указывает на более распространённый и агрессивный характер дегенеративного процесса. Увеличение продол­жительности жизни пациентов с болезнью Паркинсона, достигнутое благодаря успехам в терапии моторных проявлений, неизбежно привело к увеличению числа пациентов, страдающих деменцией. Деменция и связанные с ней поведен­ческие нарушения на поздней стадии заболевания в большей степени за­трудняют уход за пациентом, чем собственно двигательный дефект. При болезни Паркинсона лёгкие когнитивные расстройства отмечаются у 50% пациентов, уме­ренные у 31%, а у 19% они достигают степени деменции. Долговременные наблюдения свидетельствуют, что риск развития деменции в течение 10 лет от начала БП у пациентов пожилого возраста достигает 60-80% (куму­лятивная распространённость).

Развитие деменции при болезни Паркинсона связывают с холинергическим дефицитом, возникающим в связи со значительным уменьшением численности клеток в базальном ядре Мейнерта и снижением активности в коре и гиппокампе основного маркера холинергических систем — холинацетилтрансферазы.

Для когнитивных нарушений при болезни Паркинсона характерно преобладание нейродинамических и регуляторных расстройств, отражающее избирательное вовлечение подкорково-лобных систем. Нейродинамические нарушения проявляются замедленностью психических процессов (брадифрения), ин­теллектуальной инертностью, что приводит к увеличению времени выпол­нения нейропсихологических тестов, вязкости мышления, снижению вни­мания и скорости реакции. Нарушение регуляторных функций проявляется в неспособности планировать, инициировать и контролировать свою дея тельность, подавлять неадекватные реакции. Нарушения памяти при БП ха­рактеризуются расстройством воспроизведения новой информации (лобная дисфункция), тогда как прочность хранения информации, связанная с функ­цией гиппокампа и рано страдающая при БА, длительное время остаётся со­хранной. Для деменции при БП характерно раннее развитие зрительно-про­странственных нарушений, которые выражаются в нарушении способности копировать и воспроизводить по памяти рисунки и фигуры, узнавать лица и изображения на рисунках, «зашумленных» штриховкой или наложением других предметов. По мере прогрессирования заболевания происходит на­растание признаков дисфункции корковых отделов («кортикализация» ког­нитивного дефекта). Особенностью психического статуса у больных БП с деменцией являются когнитивные флуктуации в виде кратковременных эпи­зодов спутанности, инактивности, психотические расстройства (зрительные галлюцинации, бред), аффективные и поведенческие нарушения (депрес­сия, апатия, тревога, возбуждение).

Клинико-нейропсихологические иссле­дования выделяют 3 основных типа деменции при болезни Паркинсона:

1ый тип наиболее характерен для болезни Паркинсона и для него характерны подкорково-лобный когнитивный дефицит. Данное состояние развивается медленно, в течении десятка лет от начала симптоматики.

2й тип характеризуется комбинированным подкорково-корковым когнитивным дефицитом, представляющими собой выраженные зрительно-простран­ственные, когнитивные и речевые нарушения, раннее развитие депрес­сии, психотических и поведенческих расстройств, нарушений сна.

3й тип характеризуется когнитивным дефектом, близким к болезни Альцгеймера, более низкой частотой психотических расстройств и нару­шений сна, чем при деменции 2 типа.

В отличии от классической картины болезни Паркинсона, для таких больных с деменцией характерны:

— выраженные аксиальные двигательные нарушения (нарушения ходь­бы, устойчивости, застывания, дизартрия, туловищная брадикинезия, камптокормия, парез вертикального взора);

— избыточная дневная сонливость, вегетативная дисфункция (наруше­ния мочеиспускания, ортостаз);

— низкая эффективность дофаминергических средств.

Установление когнитивного дефекта при болезни Паркинсона требует коррекции фар­макотерапии: снижения дозы или отмены препаратов, способных оказы­вать отрицательное действие на познавательные функции (холинолитики, седативные средства). Применение средств, влияющих на когнитивные нарушения, зависит от степени их выраженности и профиля. На стадии УКР у больных с подкорково-лобным дефектом, особенно в первые годы болезни, улучшение может быть получено от приёма леводопы, агонистов дофаминовых рецепторов. Однако применение дофаминергических пре­паратов не защищает от дальнейшего нарастания выраженности когнитив­ных и других психотических расстройств, связанных с прогрессированием БП. Более того, у пациентов БП с деменцией дофаминергическая терапия способна провоцировать психотические расстройства, поскольку увеличи­вает дисбаланс между церебральными нейромедиаторами. На стадии де­менции оправдано применение ИХЭ, корригирующих один из основных механизмов патогенеза деменции — дефицит холинергических систем. При БП с деменцией ИХЭ оказывают положительное влияние не только на когнитивную сферу, но и на повседневную активность, поведенческие, психотические расстройства, нарушения сна. Опыт показывает, что исполь­зование ИХЭ при БП, не усиливая симптомы паркинсонизма, снижает по­требность в антипсихотических средствах, а их комбинация с мемантином может повышать не только эффективность, но и безопасность лечения. Традиционные средства с ноотропным, нейрометаболическим, вазоактивным эффектом (например, пирацетам и др.) у больных БП с деменцией нередко провоцируют психотические расстройства. У пациентов БП до 65 лет с аффективными нарушениями, но без выраженных когнитивных рас­стройств, оправдано использование трициклических антидепрессантов, обладающих холинолитическим эффектом. Трициклические антидепрес­санты не показаны пациентам старше 65 лет или с выраженными когни­тивными нарушениями. В таких случаях используют СИОЗС (флуоксетин, сертралин) или ИОЗСН (дулоксетин). Коррекция психотических наруше­ний проводится атипичными нейролептиками (клозапин, кветиапин). При­менение других нейролептиков чревато резким нарастанием двигательных нарушений.

источник

При болезни Паркинсона и паркинсонизме в клинической картине заболевания большую роль играют когнитивные нарушения. Этому способствует то, что продолжительность жизни у больных с БП в развитых странах увеличивается в связи с прогрессом медицинских технологий. Деменция у таких пациентов возникает в 5-6 раз чаще, чем у людей аналогичного возраста. В начале, в первые годы болезни, возникает дефицит познавательных функций у 20-50% больных, так называемые – не выраженные изменения когнитивной сферы (mild cognitive impairment, MCI). Затем, при более поздних стадиях БП, могут возникать деменции и поведенческие нарушения, которые создают проблемы не только для больных, но и для их родственников.

В основе возникновения деменции холинергическая недостаточность, аналогично как при болезни Альцгеймера, со снижением ацетилхолиных нейронов в базальном ядре Мейнерта, уменьшение дофамина, норадреналина. Так же снижается общий метаболизм глюкозы в мозге. Из генетических факторов наблюдается полиморфизмы Val158Met, гена белка тау.

В клинической картине на первый план выходят нейродинамические расстройства в виде брадифрении, пространственно-зрительных нарушений, ухудшение памяти, страдает планирование своей деятельности. Могут присоединяться нарушения праксиса, уменьшение словарного запаса, различные нарушения речи.

Диагноз – деменция при БП (PD-D) ставиться на основании наличия проблем в повседневной жизни, затрагивающие когнитивную сферу – память, внимание, зрительно-пространственная ориентация, речь.

Лечение когнитивных нарушений при болезни Паркинсона должно быть комплексным. Именно такой подход в Клинике восстановительной неврологии. Начинают с корректировки доз принимаемых пациентов препаратов и в первую очередь холинолитических и седативных, назначении агонистов дофаминовых рецепторов. При выраженной деменции применяют селективные ингибиторы моноаминооксидаз (МАО-В), ингибиторы холинэстеразы, антагонисты NMDA-рецепторов. Так же в клинике восстановительной неврологии применяют у больных с БП различные методы стимуляции и активации мозга – зрительную, слуховую, электрическую, транскраниальную магнитную, когнитивную стимуляции. Для коррекции двигательных нарушения применяют массаж, ЛФК, эрготерапию, кинезотерапию, рефлексотерапию, гирудотерапию, системы БОС, виртуальную реальность, физиолечение, улучшение метаболизма мозга – уколы, капельницы. Именно такой подход в течении 25 лет позволяет добиваться наибольших результатов в борьбе с когнитивными нарушениями у больных с болезнью Паркинсона.

источник

Этиология и патогенез

Этиология связана с дефицитом допамина в черной субстанции в результате дегенеративного или аутоиммунного процесса. Генетические формы заболевания передаются как по рецессивному, так и по доминантному типу. Близки к паркинсонизму случаи семейного тремора. Причиной паркинсонизма могут быть также выявление предрасположенности в результате сосудистых нарушений, приема нейролептических препаратов, противоастматических препаратов.

Частота болезни составляет 2 случая на 1000 населения в год. Подверженность мужчин и женщин одинакова.

В половине случаев паркинсонизм не приводит к деменции. Если же это происходит, то наряду с типичной неврологической клиникой: гипомимия, утрата тонкой координации и синкинезии, симптом счета монет и зубчатого колеса, тремор, в том числе оральной области, первоначально интенционный, а затем не зависимый от напряжения, присоединяется эйфория или депрессия. Эти дополнительные признаки свидетельствуют о возможном развитии деменции. В вечернее время иногда развиваются сосудистые делирии. Высок риск суицидальной активности, которая связана не только с депрессией, но и с психологической реакцией на несостоятельность. Гипомимия пациентов воспринимается окружающими как эмоциональная неадекватность, и это тяжело ими переживается. Амнестические нарушения присоединяются позже, очаговых расстройств нет.

Диагноз основан на первичном выявлении паркинсонизма, который не обусловлен лекарственными причинами, депрессии или эйфории и медленно нарастающих амнестических нарушений. На ЭЭГ, которую приходится делать в связи с тремором на фоне барбитуратов, нет специфических нарушений.

Следует дифференцировать с другими типами тремора, тикозными расстройствами, моторными проявлениями при органическом диссоциативном расстройстве. Если другие типы тремора выявляются анамнестически, то тикозные расстройства, свойственные детскому возрасту, являются преходящими и часто связаны со стрессом. Тремор при органическом диссоциативном расстройстве возникает в результате чаще всего черепно-мозговой травмы, сопровождается дисфориями. Сложной является дифференциальная диагностика болезни Паркинсона скортиконегральной дегенерацией. Заболевание развивается в возрасте 55—75 лет. Возникают утрата способности к тонким движениям, неловкость в одной из конечностей, затем ригидность и тремор в этой конечности, аналогичные расстройства появляются в другой руке. Диспраксия и маскообразное лицо обычно сочетаются с указанными расстройствами. Депрессии при данной патологии носят характер реакции на свою несостоятельность.

В терапии паркинсонизма применяют циклодол, паркопан, леводопу, юмекс, мидантан.

Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (вич) (f02.4).

Этиология и патогенез

Вирус иммунодефицита человека может сам вызывать энцефалит и последующую деменцию, но к данной группе относятся также процессы, обусловленные снижением активности иммунной системы, например, в результате присоединившегося сепсиса или лимфомы. Поражение мозга носит диффузный характер, а вероятная очаговая симптоматика свидетельствует скорее об осложнениях и присоединившейся патологии.

Распространение обусловлено экспотенциальным эпидемическим процессом, характерным для самой ВИЧ инфекции.

Развитие деменции возможно в любом возрасте. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2 лет. Клинические особенности деменции могут напоминать болезнь Альцгеймера и Пика, но специфической особенностью является нарастающая астения и апатия, которые субъективно тяжело переживаются пациентами.

Диагноз основан на выявлении когнитивного дефицита и серологических данных. Рекомендуется исследование на ВИЧ всех случаев деменции другого происхождения в связи с высоким риском сходства ВИЧ деменции с другими дементирующими расстройствами.

ВИЧ деменцию приходится дифференцировать со всеми дементирующими процессами, и разграничение возможно лишь серологически. В связи с этим рекомендуется исследование крови на ВИЧ при любом случае деменции, в частности болезни Альцгеймера.

Несмотря на то, что специфической терапии ВИЧ нет, возможно симптоматическое лечение.

источник

Уважаемые форумчане , отзовитесь кто ухаживает за больным с таким «букетом». Важно всё . Как лечите ? Как ухаживаете ? Мама полностью лежачая уже 2 месяца.Молчит . Не двигается.

Другие ссылки по этой теме:

Добрый день,Зоя,моей маме установлена БА и потом уже присоединился Паркинсионизм.Впринципе,положение такое же,не говорит 2 года,плохое глотание,лежит 2 года и 4 мес.сама не двигается.всегда находится в позе эмбриона,самая удобная для неё,руки сжаты и часто скрещивает их на груди,разжимаю с силой.Если вам интересно,можете почитать мои посты.Нажимаете на моё имя и вам всё покажет.Если будут вопросы,я с радостью отвечу,чем могу-помогу. я не всегда бываю на сайте,но постараюсь заглядывать почаще.Лечения у нас,как бы и нет.Только нейролептик на ночь(без него не спит)и днём таблетка Циклодола,от спастики.Больше не могу давать,давление лезет вверх.Сил вам.

Тоня , спасибо что отозвались. Прочла все Ваши посты. Меня очень волнует момент кормления — получается я всё решаю сама — что и сколько. А сколько нужно ?? Как Вы поступаете ?

Доброго вечера,Зоя.Простите,что запаздываю с ответом,работала. Да,всё на моей интуиции. ВСЁ. Я пришла постепенно в нашему меню.Никаких свежих ягод,ничего из зелени(кроме укропчика в супе),вся еда переварена,перетёрта.Все мои попытки както улучшить меню,разнообразить витаминами заканчивалось или запором или понос.Советовалась с гастроэнологом когда то,она мне сказала,вам удалось стабилизировать маму,вы ушли с постоянных клизм,вот и держитесь этого.Всё равно все витамины выходят их них,ничего не усваивается,они только раздражают их кишечник и без того слабое пищеварение.Могу вам написать,чем я кормлю маму.Меню всегда одно и тоже.Только супы,йогурты и меняю,ещё соки.Вернее,даже соки покупаю слабенькие и разюавляю водой(яблочный,мультивитамины,виноградный,другие не беру).Завтрак-перетёрый творог,заправленный йогрутом-половина пиалы,кефир или напиток из кефира(продаются всякие со вкусами ягод).Обед-суп,с накрошенным в него кусичком чёрного хлеба,перемолотый в блендере.Суп любой,исключение-рассольник,харчо ну пр.острые супы,полная пиала,сок-разбавленный.Полдник,десертный йогрут,десертный творожок,любой молочный дессерт,что у вас есть в магазинах,активия,например.Пить-чай или йогурт,или морс(разбавленный).Ужин-каша из овсянных хлопьев.Я покупаю Нордик.Когда работает сиделка,покупаю пачечки одноразовые,разбавил водой с молоком и микроволновку,1 минута и готово,с разными сушёными фруктами.Туда же ложечку масла,почти полная пиала,делам пожиже,не на одном молоке,т.к.что бы не крепило,разбавлем 2/3 воды,1/3 молока.Пить-чай.Между кормлениями обязательно даём пить чистой простой воды,через час,после кормления чашечку воды.Это обязательно,если всю не выпивает,то через пол часа ещё.Что бы хоть как то поддержать её высушенный организм.Вот такое меню наше.Кисель я не даю маме,он крепит.Желе тоже,раньше давала и маме они нравились,увы. теперь не глотает желе. держит во рту,не понимает,что надо проглотить..потом всё выливается.Сейчас у нас жарко стало,даю иногда маме мороженого. )))единственное,чем могу ещё её порадовать. но только пломбир.Чуть подтаевший,ей нравится.Ещё,Зоя,я стала снова покупать белковые смеси,везьде ложу ложечку смеси,там чистый белок,для поддержки сил маминых.Они без вкуса,так что,очень удобно.Как у вас дела?Пишите.Всёмиеню заивист от вашей мамы,её состояния,веса,от работы жкх.

источник

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой хроническое нейродегенеративное заболевание, которое проявляется экстрапирамидными двигательными и другими недвигательными неврологическими, вегетативно-соматическими и психическими нарушениями. Диагноз БП базируется на наличии в клинической картине гипокинезии в сочетании, по меньшей мере, с одним из других симптомов, таких как ригидность, тремор покоя, позные (постуральные) нарушения (табл. 3.21).

Диагностические критерии болезни Паркинсона банка мозга Великобритании (UK Brain Bank, 1992) (Hughes A.J. et al., 1992)

БП является одним из распространенных нейродегенеративных заболеваний в пожилом возрасте. Среди лиц старше 70 лет встречаемость БП составляет 107–187 случаев на 100 тыс. населения [35]. Распространенность характерных морфологических признаков БП (внутриклеточных телец Леви в стволовых структурах) существенно превышает встречаемость клинически манифестных форм заболевания и, по некоторым данным, наблюдается у 5–7% пожилых лиц [37].

Этиология, патогенез и патоморфология. Согласно современным представлениям, БП, или первичный идиопатический паркинсонизм, является генетически детерминированным заболеванием преимущественно пожилого и старческого возраста с важным этиологическим влиянием неблагоприятных внешних воздействий. Хотя БП в большинстве случаев является спорадической, риск возникновения БП значительно выше у носителей некоторых патологических генов, чаще всего кодирующих белки синуклеин и убиквитин. В небольшом проценте случаев первичный паркинсонизм имеет вполне определенный генетический дефект с разным типом наследования. В этих случаях болезнь, как правило, развивается в молодом или среднем возрасте.

Морфологическая картина БП в типичных случаях представлена дегенеративным процессом, охватывающим как подкорковые образования, так и кору головного мозга, а также боковые рога спинного мозга с формированием внутри нейронов патологических включений, содержащих синуклеин и убиквитин (тельца Леви). По данным H.Braak и соавт. (2004) [20], в начале патологического процесса указанные изменения отмечаются в обонятельных луковицах, вегетативных ядрах ствола, голубом пятне и дорсальном ядре шва, с чем частично связаны нарушения обоняния и вегетативные расстройства. Далее дегенеративный процесс распространяется на компактную часть черной субстанции и полосатые тела, что сопровождается формированием типичных для БП двигательных нарушений. На продвинутых стадиях болезни отмечается также заинтересованность лимбической системы и неокортекса, что предполагает развитие когнитивных и других нервно-психических нарушений.

Патофизиология нервно-психических нарушений при БП. За развитие нервно-психических нарушений при БП ответственно как поражение подкорковых базальных ганглиев, так и корковых отделов головного мозга. Подкорковые базальные ганглии являются стратегическими для когнитивной деятельности анатомическими образованиями. Как известно, полосатые тела интегрированы в замкнутые функциональные системы, получившие название «фронто-стриарных нейрональных кругов» (см. табл. 1.1) [42]. Они объединяют важные для обеспечения когнитивной и эмоциональной деятельности церебральные структуры: префронтальные отделы лобной коры, полосатые тела, черную субстанцию, бледный шар, зрительный бугор, вентральную зону покрышки и др. Циркуляция возбуждения по «фронтостриарным кругам» играет важную роль в процессе принятия решения, обеспечивая его мотивационно-эмоциональное подкрепление. Поражение базальных ганглиев закономерно приводит к вторичной дисфункции лобных долей головного мозга и нарушению процесса произвольного принятия решения. Нейропсихологический анализ свидетельствует, что основные когнитивные и эмоциональные расстройства, характерные для БП, обусловлены дисфункцией лобных долей головного мозга.

Помимо функционального взаимодействия с лобной корой, подкорковые базальные ганглии, в особенности полосатые тела, играют важную физиологическую роль в синтезе и обработке информационных потоков и формировании пространственных функций [43]. Поэтому БП, как и большинство других заболеваний с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев, характеризуется наличием зрительно-пространственных нарушений в виде оптико-пространственной дисгнозии и конструктивной диспраксии.

Большое значение в патогенезе нервно-психических нарушений имеет поражение важных для восходящей из стволово-подкорковых структур нейротрансмиттерной регуляции образований. Речь идет о базальном ядре Мейнерта, педункулярном ядре моста, голубом пятне, дорсальном ядре шва, других ядрах ствола головного мозга. Вследствие поражения указанных структур развивается не только дофаминергическая, но и ацетилхолинергическая, норадренергическая и серотонинергическая недостаточность (см. табл. 3.22). Следует отметить, что в патогенезе выраженных когнитивных нарушений и деменции при БП решающее значение сегодня придается развитию недостаточности ацетилхолинергической системы.

Выше уже было отмечено, что морфологические изменения при БП не ограничиваются стволово-подкорковыми структурами. На продвинутых стадиях БП в патологический процесс неизбежно вовлекаются лимбическая система, структуры гиппокампового круга и корковые отделы головного мозга, что приводит к утяжелению и качественной модификации нервно-психических нарушений с появлением первичных нарушений памяти, обусловленных патологией структур гиппокампового круга, праксиса, гнозиса и других «корковых» когнитивных симптомов.

Клинические проявления когнитивных и других нервно-психических нарушений. Нервно-психические нарушения являются неотъемлемой составной частью клинической картины БП. Они могут опережать развитие типичных двигательных симптомов БП, что соответствует современному представлению о стадиях развития дегенеративного процесса при этом заболевании. Так, по наблюдениям Y.Vogel и соавт. [48], 25 % пациентов с БП получали лечение антидепрессантами еще до формирования экстрапирамидных двигательных нарушений. Также формируются некоторые характерные поведенческие изменения личности, которые могут обращать на себя внимание родственников до развития двигательной симптоматики: пациенты становятся более «вязкими» и инертными, характерна повышенная осторожность и консерватизм.

Роль церебральных нейротрансмиттерных систем в регуляции когнитивной деятельности

В клинически манифестных случаях БП когнитивные и другие нервно-психические нарушения определяются в подавляющем большинстве случаев. Однако выраженность когнитивных расстройств существенно варьирует. По нашим данным, у 50 % пациентов с БП выявляются легкие когнитивные нарушения, у 31 % — умеренные и у 19 % — когнитивные нарушения, достигающие выраженности деменции. При этом синдром умеренных когнитивных нарушений и деменция имеют гетерогенный характер: у более пожилых пациентов значительно выражены нарушения памяти, в других случаях ядром когнитивных расстройств являются нарушения регуляции произвольной деятельности, связанные с дисфункцией лобных долей головного мозга (рис. 3.4) [3, 4].

Выраженность и характер когнитивных нарушений при БП зависят от двух основных факторов: возраста пациента и стадии БП. У пациентов молодого и среднего возраста когнитивные расстройства крайне редко достигают значительной выраженности даже при большом стаже болезни и наличии тяжелых двигательных расстройств. У пожилых пациентов когнитивные расстройства более значительны, причем, как уже указывалось выше, в их структуре существенное место занимают нарушения памяти. Прогрессирование БП, утяжеление двигательного дефекта с развитием выраженных позных нарушений и нарушений походки сопровождается нарастанием тяжести когнитивных расстройств дизрегуляторного (лобного) характера. Деменция обычно развивается при сочетании двух указанных факторов риска, т. е. у наиболее пожилых пациентов с поздними стадиями БП [3, 11, 14].

Когнитивные нарушения при БП носят медленно прогрессирующий характер. По нашим данным, за короткие сроки наблюдения (от 6 мес. до 2 лет) состояние когнитивных функций пациентов с БП остается практически стационарным. Однако по мере увеличения длительности наблюдения до 5 лет смена стадии когнитивного дефицита отмечается приблизительно у 50 % пациентов. Более высокий темп прогрессирования наблюдается у лиц более пожилого возраста, с более поздним началом заболевания, на более поздних стадиях заболевания и у пациентов с изначально большей выраженностью зрительно-пространственных нарушений [11].

Изменения в когнитивной сфере при БП затрагивают прежде всего мышление, память и зрительно-пространственные функции. Нехарактерны нарушения речи и гнозиса.

Мышление. Главной особенностью процессов мышления у пациентов с БП является их замедленность (так называемая брадифрения) и уменьшение интеллектуальной гибкости, т. е. способности быстро переключаться от решения одной задачи к следующей. В основе данных нарушений лежат трудности принятия решения в тех ситуациях, когда пациент не может опереться на свой прошлый опыт или на внешнюю помощь. По этой причине пациенты с БП характеризуются повышенной осторожностью и неуверенностью, если оказываются в новой для себя ситуации (например, при необходимости изменения схемы лечения). Многочисленные исследования показывают, что брадифрения и интеллектуальная инертность не зависят от двигательной замедленности. В то же время, возможно, существует определенная связь брадифрении с эмоциональным состоянием пациента, по данным D.Rogers и соавт. [41], брадифрения наиболее выражена при БП с депрессией. Ослабление активности психической деятельности и брадифрения выражаются также в снижении инициативы, умственной работоспособности, скорости реакций, замедленности речи (брадилалия), замедленности мнестических процессов с увеличением времени запоминания (брадимнезия), вязкости мышления.

Нарушения памяти. Многие больные уже на ранних стадиях заболевания предъявляют жалобы на снижение памяти. Нарушения памяти являются, по мнению многих исследователей, характерной чертой когнитивных нарушений при БП и характеризуются расстройством запоминания и воспроизведения новой информации [4, 7]. Степень нарушений памяти варьирует в широком диапазоне — от стертых расстройств до выраженных. Процесс запоминания характеризуется замедленностью, уменьшением объема кратковременной памяти. Нарушения памяти при БП носят избирательный характер: способность к запоминанию и воспроизведению информации оказывается сниженной, в то время как прочность хранения информации сохраняется. Процедурная память (обучаемость, способность приобретать и сохранять новые двигательные и когнитивные навыки) нарушена в большей степени, чем декларативная память (память о событиях и явлениях). Невербальная (зрительная) память страдает более выраженно, чем вербальная. Значительно нарушаются мнестические процессы, требующие длительной концентрации внимания и активной организации материала, в то же время память на отдаленные события существенно не страдает.

Зрительно-пространственные функции. Весьма характерным когнитивным симптомом БП являются зрительно-пространственные расстройства. Они проявляются как в сфере восприятия, так и при исследовании пространственного праксиса. Нарушения восприятия пространственных отношений проявляются трудностями ориентации по географической карте, затруднениями при идентификации взаиморасположения предметов в мозаике, сопоставлении угла между линиями и др. Нарушение зрительного гнозиса отмечается также при узнавании «зашумленных» или наложенных друг на друга изображений. В двигательной сфере пространственные нарушения выявляются при перерисовывании сложных геометрических и объемных фигур. Весьма чувствительным является тест рисования часов: пациента просят нарисовать на листе нелинованной бумаги круглые часы со стрелками, которые показывают какое-либо время. При этом пациенты испытывают значительные трудности при самостоятельном рисовании, но, как правило, без труда могут расположить стрелки на уже готовом циферблате. Есть указания на то, что выраженность зрительно-пространственных нарушений при БП коррелирует с риском развития психотических осложнений дофаминергической терапии.

Эмоциональная сфера, как уже указывалось выше, закономерно страдает при БП, что часто опережает формирование двигательных расстройств. Наиболее часто (примерно в 40–60 % случаев) у больных отмечаются нарушения настроения в виде малой или большой депрессии или отдельных депрессивных симптомов [41, 48]. Депрессия при БП развивается достоверно чаще, чем в популяции, и чаще, чем при других хронических инвалидизирующих двигательных нарушениях (геми- и параплегия). Эмоциональные нарушения при болезни Паркинсона редко достигают степени «большой депрессии». Как правило, они расцениваются как дистимия. В структуре эмоциональных расстройств при болезни Паркинсона наиболее часто встречаются пониженное настроение и когнитивные симптомы депрессии, такие как повышенная утомляемость, замедленность реакций и мышления. Из соматических симптомов часто отмечается нарушение сна и, напротив, редко — потеря аппетита. Крайне редко имеют место чувство вины и суицидальные мысли. Последние признаки, как правило, отмечаются при «большой» депрессии. По данным большинства исследователей, выраженность депрессии при БП не соответствует тяжести двигательных нарушений в целом, равно как и тяжести отдельных двигательных симптомов паркинсонизма. В то же время наличие и тяжесть депрессии зависит от возрастных особенностей БП. Показано, что депрессия чаще развивается у более молодых пациентов с большей длительностью заболевания, с менее тяжелой инвалидизацией и с более легкими когнитивными нарушениями [45].

Относительно частым видом эмоциональных расстройств при БП является повышенная тревожность, которая может сочетаться с депрессией или выступать в качестве моносимптома. Гипомания или маниакальные эпизоды встречаются значительно реже и обычно связаны с проводимой дофаминергической терапией.

Деменция при БП. Согласно профильным популяционным исследованиям, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции в 20–40 % случаев БП [21,35,47]. Распространенность деменции зависит от длительности БП. В отличие от легких и умеренных когнитивных нарушений, деменция нехарактерна для ранних стадий БП, но развивается у пациентов с длительным стажем данного заболевания. Развитие деменции в первые 1–3 года от манифестации двигательных нарушений БП либо до их возникновения противоречит диагнозу БП (см. табл. 3.21).

У пожилых пациентов со значительной длительностью заболевания риск деменции значительно увеличивается. Долговременные наблюдения свидетельствуют, что риск развития деменции в течение 10 лет от начала заболевания у пациентов пожилого возраста может достигать 80 % [18]. По другим данным, в последний год жизни деменция выявляется у 60 % больных БП, причем у половины из них выраженная [8].

Деменция при БП характеризуется утяжелением всех видов когнитивных нарушений и их качественной модификацией с появлением нейропсихологических признаков заинтересованности задних отделов коры головного мозга. Характерны выраженные нарушения памяти, зрительно-пространственная дисгнозия, нарушения пространственного и динамического праксиса, колебания концентрации внимания, интеллектуальные расстройства. Может присутствовать недостаточность номинативной функции речи, проявляющаяся трудностями называния показываемых предметов. Вероятно, в основе качественной модификации когнитивных нарушений при переходе на стадию деменции лежит распространение дегенеративных изменений за пределы системы «подкорковые структуры — лобная кора», что соответствует современным представлениям о развитии патоморфологических изменений при БП [20].

Появление нейропсихологических признаков заинтересованности задних отделов коры головного мозга сближает клинические проявления нервно-психических расстройств при БП с деменцией с болезнью Альцгеймера. Тем не менее на стадии легкой и умеренной деменции между двумя названными нозологическими формами остаются достоверные и существенные различия. По данным большинства исследований, при одинаковой выраженности деменции БП характеризуется более выраженными дизрегуляторными (лобными) расстройствами, в то время как БА — мнестическими и апрактоагностическими нарушениями, обусловленными поражением коры теменных и височных долей. Нарушения речи в форме дисфазии нехарактерны для БП и, напротив, весьма характерны для БА, в особенности для пресенильной (ранней) формы данного заболевания.

По некоторым данным, деменция при БП является гетерогенным состоянием. «Корковые» нейропсихологические симптомы, такие как первичные нарушения запоминания, диспраксические и дисгностические нарушения, наиболее характерны для более пожилых пациентов. У пациентов менее пожилого возраста ядром когнитивных расстройств остаются нарушения лобно-подкоркового характера [5]. В связи с этим обсуждается роль начальных стадий сопутствующей болезни Альцгеймера в патогенезе деменции у части пожилых пациентов с БП. Известно, что начальные признаки альцгеймеровской нейродегенерации, такие как диффузный церебральный амилоидоз и сенильные бляшки, развиваются у 30–40 % пожилых лиц. Однако если у здоровых пожилых данные изменения остаются клинически «молчащими», то у пациентов с БП они могут усиливать имеющуюся когнитивную симптоматику. Аналогичная картина наблюдается у лиц с хронической сосудистой мозговой недостаточностью: наличие сопутствующих нейродегенеративных изменений значительно увеличивает риск развития когнитивных расстройств (см. раздел «Смешанная деменция»).

Развитие деменции при БП служит неблагоприятным прогностическим признаком. Пациенты с БП с деменцией хуже отвечают на проводимую противопаркинсоническую терапию, у них значительно чаще развиваются психотические осложнения данной терапии (см. ниже). Смертность среди пациентов с БП и деменцией достоверно выше, чем среди их сверстников без деменции.

Нервно-психические нарушения и противопаркинсоническая терапия. В настоящее время подавляющее большинство пациентов с БП получает специфическую противопаркинсоническую терапию. Если раньше велась дискуссия о том, в какой момент следует назначать симптоматическуюзаместительную терапию, то сегодня большинство ученых согласны, что лечение БП следует начинать сразу же после установления диагноза. Выбор препарата для начала терапии зависит от возраста пациента и клинических особенностей случая, в том числе наличия, выраженности и характера психических нарушений.

Несомненным и выраженным отрицательным эффектом в отношении когнитивных функций при БП обладают антихолинергические средства (циклодол, паркопан, акинетон и др.). Применение данных препаратов вызывает нарушения памяти, внимания и интеллектуальных функций, а длительное использование может приводить к необратимым дегенеративным изменениям в коре головного мозга. Поэтому центральные холиноблокаторы противопоказаны пациентам с выраженными когнитивными нарушениями и деменцией и крайне нежелательны у пациентов пожилого возраста. Их применение должно быть ограничено пациентами относительно молодого возраста (до 60 лет) с дрожательной формой БП.

Дофаминергическая терапия (препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов) оказывает некоторый положительный эффект в отношении когнитивных функций и эмоциональной сферы. На фоне применения как препаратов леводопы, так и агонистов дофаминовых рецепторов отмечаются улучшение концентрации внимания, повышение активности и темпа мышления, увеличение интеллектуальной гибкости, регресс выраженности депрессивных расстройств. Данный эффект отмечается в основном при начале терапии и у пациентов без деменции. Однако применение дофаминергических препаратов не защищает от дальнейшего нарастания выраженности когнитивных и других психических расстройств, связанных с прогрессированием БП. На развернутых стадиях БП нередко отмечаются колебания выраженности эмоциональных и когнитивных нарушений, совпадающие с колебаниями выраженности двигательных расстройств, связанных с приемом препаратов леводопы. При этом обычно более значительные когнитивные и эмоциональные нарушения отмечаются во время периодов «выключения». Оптимизация схемы терапии и уменьшение моторных флюктуаций способствуют также уменьшению флюктуаций когнитивных и эмоциональных расстройств.

У пациентов с выраженными когнитивными нарушениями и в особенности при наличии деменции дофаминергическая терапия способствует развитию психотических расстройств. Традиционно психотические нарушения относятся к «осложнениям» дофаминергической терапии, однако их патогенез несколько более сложен. Современные исследования свидетельствуют, что в основе психотических нарушений при БП лежит ацетилхолинергическая недостаточность, которая развивается на поздних стадиях БП. Большое значение имеет ацетилхолинергическая «денервация» ядер ствола головного мозга, которая ведет к нарушениям регуляции цикла «сон-бодрствование». Дофаминергическая терапия выполняет роль провоцирующего фактора, который увеличивает дисбаланс между церебральными нейромедиаторами.

Психотические нарушения развиваются у 10–50 % пациентов, получающих препараты леводопы и/или агонисты дофамина. Риск возникновения психотических расстройств зависит от дозы леводопы, однако «пороговая» доза в каждом случае индивидуальна. Риск психотических нарушений выше при использовании агонистов дофамина, чем при использовании препаратов леводопы. Поэтому у пожилых пациентов с деменцией лечение БП следует сразу начинать с препаратов леводопы, а применение агонистов дофаминовых рецепторов следует проводить осторожно.

Частым предвестником связанных с терапией психотических нарушений является нарушение сна. Больные с трудом засыпают ночью и, напротив, излишне сонливы днем. Наиболее характерный и тревожный симптом — яркие сновидения, которые сопровождаются выраженной двигательной активностью в фазе сна с быстрыми движениями глаз (так называемое нарушение поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз). Из-за неадекватной двигательной активности пациент может упасть с кровати, нанести травму себе или супругу. Во время бодрствования отмечаются зрительные иллюзии: пациент может принять одежду или другой неодушевленный предмет за человека или животное. Обычно подобные «зрительные обманы» происходят в сумерки или в темное время суток. В их основе лежат зрительные дисгностические расстройства, отягощаемые колебаниями уровня внимания вследствие изменения функционального состояния головного мозга (снижение уровня бодрствования).

По мере увеличения выраженности этих нарушений формируются отчетливые зрительные галлюцинации. Как правило, это законченные образы людей или животных, достаточно детальные, которые носят повторяющийся характер. Первое время они появляются преимущественно в ночное время. Примерно в 1/3 случаев отмечаются устрашающие галлюцинации, которые вызывает выраженную эмоциональную реакцию больных. Критика к галлюцинациям у пациентов с менее тяжелыми когнитивными нарушениями может оставаться сохранной, однако по мере прогрессирования когнитивных нарушений снижается.

Более редким видом психотических нарушений, осложняющих дофаминергическую терапию, является паранойяльный бред. Он носит характер бреда преследования или ревности. В отличие от шизофрении, при индуцированном дофаминергической терапией бредовом расстройстве не бывает «психического автоматизма» или идей воздействия. Нехарактерно также эмоциональное притупление личности.

В ряде случаев бред и устрашающие галлюцинации сопровождаются делириозным изменением сознания с дезориентировкой в месте и времени. Делирий является наиболее тяжелым психическим осложнением дофаминергической терапии, так как угрожает здоровью и жизни больных. В большинстве случаев делирий возникает при использовании высоких доз препаратов леводопы у пожилых больных с когнитивными нарушениями. Особенно часто он отмечается при деменции.

Описанные выше психотические нарушения представляют собой единый континуум и могут переходить друг в друга. Поэтому расстройство сна с яркими сновидениями и зрительные иллюзии должны вызывать настороженность врача в плане вероятного развития галлюцинаторных и других психотических нарушений.

Терапевтическая тактика при развитии психотических нарушений зависит от особенностей и выраженности нарушений, сохранности критики и тяжести двигательных расстройств. Вначале можно отменить или уменьшить дозу не-леводопосодержащих препаратов (холинолитики, ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов). При недостаточности данной меры уменьшают дозу препаратов леводопы. Однако если это приводит к значительному нарастанию двигательного дефекта, то прибегают к сочетанию прежней дозы дофаминергических препаратов и атипичных нейролептиков (клозапин, кветиапин, оланзапин). Следует отметить, что зрительные галлюцинации, не носящие устрашающего характера, могут не вызывать у больного существенного беспокойства. В таких случаях при сохранности критики к галлюцинациям можно воздержаться от назначения антипсихотических препаратов. Регресс галлюцинаторных и других психотических нарушений отмечается также на фоне применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы, в частности ривастигмина и других препаратов (см. ниже), которые используются у пациентов с БП и деменцией. Для лечения нарушений поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз используются малые дозы клоназепама и/или препараты мелатонина.

Более редким побочным эффектом дофаминергической терапии является повышенная тревожность. Она носит перманентный характер или проявляется в форме повторяющихся панических атак. Тревожность обычно усиливается во время периодов «выключения». Для лечения используются транквилизаторы и антидепрессанты по общепринятой схеме, с учетом возраста пациентов.

Как осложнения дофаминергической терапии описываются также гипоманиакальные состояния со снижением критики, гиперсексуальность, неудержимое влечение к азартным играм. Терапевтическая тактика в этих случаях аналогична терапевтической тактике при развитии галлюцинаторных расстройств.

Имеются отдельные сообщения, что раннее назначение и длительное применение амантадина способствует уменьшению риска развития деменции у пациентов с БП. Предполагается, что нейропротективный эффект данного препарата связан с уменьшением глутаматергической эксайтотоксичности.

Лечение. Недостаточная эффективность основных противопаркинсонических лекарственных средств, крайне негативное влияние когнитивных и эмоциональных нарушений на качество жизни пациентов и их родственников заставляют искать дополнительные терапевтические подходы по отношению к данным пациентам. Последние достижения нейронаук и новая информация о патогенезе когнитивных расстройств при нейродегенеративных заболеваниях значительно расширили возможности терапии нарушений высших мозговых функций. Не менее существенно повысились возможности эффективной и безопасной помощи пациентам с эмоциональными нарушениями.

Данные о роли ацетилхолинергической медиаторной системы в процессах внимания и памяти дают основания для применения в качестве терапии когнитивных расстройств препаратов с ацетилхолинергическими свойствами. Клинически наиболее хорошо зарекомендовали себя ингибиторы ацетилхолинэстеразы, из которых у пациентов с деменцией широко применяются донепезил, ривастигмин, галантамин и ипидакрин. Эффективность данных препаратов первоначально была доказана при деменции альцгеймеровского типа легкой и умеренной выраженности, после чего ацетилхолинергические препараты составили «золотой стандарт» лечения этого состояния. В последние годы активно изучается влияние ингибиторов ацетилхолинэстеразы на когнитивные функции пациентов с не-альцгеймеровской деменцией и, в частности, при сочетании паркинсонизма и деменции. К настоящему времени выполнено крупномасштабное рандомизированное исследование эффективности ривастигмина при БП с деменцией (исследование EXPRESS) [27]. Было показано, что применение данного ацетилхолинергического препарата способствует достоверному регрессу когнитивных нарушений, а также уменьшению выраженности зрительных галлюцинаций, других психотических осложнений дофаминергической терапии и нарушений сна. Есть также отдельные наблюдения, свидетельствующие об эффективности других ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин, донепезил) при БП с деменцией.

Наряду с ингибиторами ацетилхолинэстеразы, в терапии выраженных когнитивных нарушений в последние годы активно используются глутаматергические препараты. Патологическая стимуляция глутаматных рецепторов лежит в основе повреждения нейронов практически при всех прогрессирующих нейродегенеративных заболеваниях, в том числе БП. Активно исследуется эффективность неконкурентного обратимого антагониста Н-метил-D-аспартат-рецепторов к глутамату мемантина при когнитивных расстройствах различной этиологии. Сегодня доказан положительный эффект данного препарата при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции разной степени выраженности. Имеются также некоторые свидетельства целесообразности использования мемантина при БП с когнитивными нарушениями. Так, по нашим данным, терапия мемантином способствует уменьшению тяжести когнитивных нарушений, улучшению памяти, внимания, регуляторных и зрительно-пространственных функций у пациентов с умеренными и тяжелыми когнитивными нарушениями. При этом было показано, что более значительное влияние препарата отмечается у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями. Одновреиенно мы наблюдали уменьшение выраженности двигательных симптомов БП [12].

Для лечения эмоциональных нарушений тревожно-депрессивного ряда используются антидепрессанты. У пациентов молодого среднего возраста без выраженных когнитивных нарушений можно использовать трициклические антидепрессанты. При хорошей переносимости данные препараты наиболее предпочтительны, так как обладают не только выраженным антидепрессивным эффектом, но и определенным положительным эффектом в отношении двигательных симптомов паркинсонизма. Однако следует учитывать, что трициклические антидепрессанты обладают значительным холинолитическим эффектом. Поэтому они противопоказаны пациентам старше 65–70 лет, а также пациентам с выраженными когнитивными расстройствами. В этих случаях используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, сертралин) или ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, милнаципран). Антидепрессанты используются в течение 6-12 мес. с последующей постепенной отменой. При резистентной к фармакотерапии депрессии обсуждается применение электросудорожной терапии.

Клинический случай. Больной М., 78 лет, по профессии — повар, в настоящее время на пенсии. Жалуется на скованность и замедленность движений, больше слева, дрожание в левой руке, снижение памяти и умственной работоспособности.

Считает себя больным в течение последних 8 лет. Первым симптомом заболевания было дрожание в левой руке, которое возникало при волнении. В последующем дрожание слева усилилось, стал обращать внимание также на скованность и замедленность в левых конечностях. Примерно через 1,5 года от начала болезни аналогичные симптомы появились также в правых конечностях. В последний год присоединились выраженные застывания при ходьбе, которые иногда приводят к падениям. Нарушения памяти и других когнитивных функций отмечаются в течение последних 4–5 лет, заметно усилились в последний год.

Шесть лет получает мадопар: вначале — в дозе 125 мг 3 раза в день, затем — 250 мг 3 раза в день. На фоне проводимой терапии выраженность двигательных расстройств уменьшилась. В последний год отмечается укорочение времени действия очередной дозы препарата (феномен «изнашивания»).

Анамнез жизни: раннее развитие без особенностей. В семейном анамнезе обращает на себя внимание паркинсонизм у отца, достоверной информации об его когнитивном статусе получить не удается. Из сопутствующих заболеваний необходимо отметить открытоугольную глаукому, однако на момент осмотра внутриглазное давление — в пределах нормы.

При осмотре: сознание ясное, правильно ориентирован в месте и времени. Обращают на себя внимание негативизм больного и легкое снижение критики. Со слов родственников: не полностью самостоятелен в быту; в частности, не способен воспринять рекомендации врача по режиму приема лекарств, при этом нуждается в напоминаниях и контроле.

Неврологический статус: черепно-мозговая иннервация интактна, за исключением рефлексов орального автоматизма. Умеренная гипомимия, рот периодически открыт. Речь разборчива, но интонационно не окрашена, голос тихий, монотонный. Парезов нет. Умеренная олигобрадикинезия, без четкой разницы сторон. Мышечный тонус повышен по пластическому типу в конечностях и в аксиальной мускулатуре, без разницы сторон. При эмоциональном напряжении возникает низкочастотный дистальный тремор в левой руке небольшой амплитуды, который выявляется как в покое, как и при активных движениях. Чувствительность интактна. Сухожильные рефлексы живые, D=S. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. Походка: шаг укорочен, шарканье, ахейрокинез, выраженные приклеивания к полу, которые иногда приводят к падениям, про-, ретро- и латеропульсии.

Нейропсихологическое исследование: обращает на себя внимание значительная замедленность когнитивных процессов, время выполнения пробы Шульте — 115 с (норма — 25–30 с). КШОПС — 24 балла (трижды ошибся в серийном счете, не вспомнил два слова из трех, неправильно перерисовал пятиугольники). Другие нейропсихологические тесты выявляют выраженные нарушения кратковременной памяти, память на текущие и отдаленные события жизни в основном сохранна, но пациент может ошибаться при назывании даты того или иного события. Выраженные нарушения конструктивного праксиса: ошибки при перерисовывании сложных геометрических фигур, рисовании часов. Нарушено узнавание недорисованных предметов. В пробе на обобщение — ошибки по типу лобной импульсивности.

МРТ головного мозга: умеренно выраженное расширение желудочков и субарахноидальных пространств. Единичные перивентрикулярные и субкортикальные очаги повышенного MP-сигнала на Т2-взвешенных изображениях.

Диагноз: болезнь Паркинсона, ригидно-дрожательная форма, III стадия по Хену-Яру. Синдром легкой деменции.

Таким образом, у пожилого пациента с длительным анамнезом болезни Паркинсона выявляются выраженные когнитивные нарушения, которые носят полифункциональный характер (страдают память, конструктивный праксис, функция обобщения, скорость психических процессов). В результате имеющихся когнитивных нарушений отмечаются трудности в повседневной жизни (изменение поведения, затруднения при выполнении рекомендаций лечащих врачей), что говорит о формировании синдрома деменции. Нейропсихологические особенности когнитивных нарушений (выраженная брадифрения, нарушение конструктивного праксиса) свидетельствуют в пользу связи деменции с основным заболеванием. Характерным является формирование деменции у пациента со значительной длительностью БП.

источник