Отличия аменции от деменции

Деменция происходит из-за тяжелых расстройств мозговой деятельности, вызванная различными заболеваниями. Болезнь Альцгеймера – это тяжелое неврологическое заболевание мозга, вызывающее развитие деменции.

Причиной развития сосудистой деменции становятся инфаркт, инсульт, пороки сердца, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и другие факторы. Сосудистая деменция может развиться после острого процесса или развиваться постепенно из-за замедленного кровообращения в мозге.

Доказано, что при постоянной тренировке ума, физической активности вероятность болезни Альцгеймера снижается. Большую роль играет в развитии заболевания эмоциональное состояние, наличие стрессовых ситуаций, наследственность.

Часто врачам сложно определить, какой вид деменции у пациента, так как диагностируется смешанный вид заболевания, когда деменция Альцгеймера сопутствует сосудистой деменции. Полное диагностическое исследование позволяет назначить адекватное лечение пациенту. Оборудование Юсуповской больницы соответствует стандартам мирового качества. Исследования на современном оборудовании, лабораторные исследования позволяют определить вид деменции, состояние мозга пациента, степень тяжести заболевания. Грамотная диагностика помогает врачу-неврологу выбрать правильное направление лечения пациента, облегчить его состояние.

При диагностике различных видов деменции и болезни Альцгеймера различия этих патологических нарушений позволяют дифференцировать заболевания и назначить пациенту адекватное лечение. Деменция часто является сопутствующим заболеванием болезни Паркинсона. Деменция сопутствует болезни Альцгеймера.

Отличие болезни Альцгеймера от деменции в том, что болезнь Альцгеймера всегда приводит к деменции (старческому слабоумию), но деменция не всегда вызвана болезнью Альцгеймера – существует ряд других факторов и причин, вызывающих деменцию.

Есть определенные отличия между деменцией и болезнью Альцгеймером. Разница в течение заболеваний заключается в следующем:

в отличие от деменции с тельцами Леви болезнь Альцгеймера не проявляется на ранних стадиях развития галлюцинациями, повышением мышечного тонуса и нарушением сна. Деменция с тельцами Леви характеризуется нарушением двигательной функции, координации, скачкообразными провалами в памяти. Пациент может не помнить родственников, а на следующий день всех называть по имени. Потеря памяти при болезни Альцгеймера происходит постепенно, на поздних стадиях человек полностью теряет память. Болезнью Альцгеймера болеют чаще всего женщины, деменцией с тельцами Леви – мужчины;
при деменции, у больного происходит нарушение речи. Деменция характеризуется изменением личности на ранних стадиях развития патологии. Болезнь Пика характеризуется атрофией коры головного мозга в области висков и лобной части, продолжительность жизни меньше, чем при болезни Альцгеймера;
деменция сопровождает болезни Альцгеймера и Паркинсона. Болезнь Паркинсона, также как деменция с тельцами Леви, проявляется нарушением двигательной функции, в отличие от болезни Альцгеймера.

Важно своевременно диагностировать заболевание и дифференцировать его от других заболеваний. В клинике неврологии Юсуповской больницы прием ведут опытные врачи, которые занимаются лечением болезни Альцгеймера, деменции, рассеянного склероза и других заболеваний нервной системы. Записаться на прием к неврологу можно по телефону.

источник

У большинства из нас есть среди близких людей пожилые и старые люди. Да те из нас, кто еще не перешагнул через порог преклонного возраста, рано или поздно это сделает. Что ждет нас там? Как говорится, «старость – не радость», и одной из самых печальных вещей, поджидающих человека на склоне лет, является деменция. Что это за заболевание, как его избежать и поддается ли оно лечению?

Деменция – это прогрессирующее снижение когнитивных способностей, недуг, который, как принято считать, неотделим от такого понятия, как старость. Деменция приводит к тому, что люди утрачивают практические навыки, теряют способность выполнять ежедневные действия, ухудшается память и мышление.

По данным Всемирной организации здравоохранения на апрель 2016 года во всем мире, деменция диагностирована у 47,5 миллионов людей. Ежегодно регистрируется почти 8 миллионов новых случаев заболевания. Эксперты ВОЗ утверждают, что деменция является одной из основных причин инвалидности среди пожилых людей и высказывают опасение, что к 2050 году количество людей, страдающих этим состоянием, достигнет 115 миллионов.

Далеко не всегда деменция возникает в пожилом возрасте. Если это происходит, то такое явление называется сенильной или старческой деменцией. В обиходе это явление нередко также называется старческим маразмом, однако такое название не соответствует медицинской терминологии.

Понятие «деменция» означает слабоумие, которое возникло во взрослом возрасте. У детей также может наблюдаться слабоумие. Это явление может быть вызвано родовыми травмами, отклонениями в развитии плода, гидроцефалией и некоторыми другими причинами, но термин «деменция» в данном случае не принято использовать.

Женщины составляют примерно две трети пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Исследователи пока не выяснили, с чем связано такое распределение, однако у них есть несколько гипотез.

Согласно одному предположению, мужчины живут меньше женщин, а значит, они просто «не успевают» дожить того момента, когда у них начнутся проблемы с памятью. Вторая гипотеза: в мужском организме существует некий (пока неизвестный нам) биологический механизм, защищающий головной мозг от повреждений и препятствующий развитию болезни Альцгеймера.

Причины возникновения заболевания – это почти всегда какие-то органические патологии тканей головного мозга.

Деменция очень часто имеет в качестве непосредственной этиологической причины болезнь Альцгеймера (50-60% случаев). Также деменция может быть вызвана:

сосудистыми патологиями
алкоголизмом,
опухолями головного мозга,
черепно-мозговыми травмами,
гидроцефалией.

Нередка встречается смешанная деменция, при которой наблюдаются явления, характерные для болезни Альцгеймера, и поражение сосудов головного мозга.

Гораздо реже деменция может быть вызвана инфекционными заболеваниями (менингит, энцефалит, болезнь Крейцфельдта-Якоба), нарушениями метаболизма, длительной гипоксией мозга, дефицитом некоторых витаминов.

Факторы риска, увеличивающие вероятность возникновения заболевания в позднем возрасте:

повышенное содержание холестерина в крови,
малоподвижный образ жизни,
низкий уровень эстрогенов у женщин,
ожирение,
низкий уровень интеллектуальной активности,
наследственная предрасположенность .

Эта болезнь возникает в результате возникновения органических изменений атрофического характера в мозговых тканях и резкого ускорения естественных дегенеративных процессов в них. Причины и точные механизмы деменции пока что до конца не выяснены современной наукой. Известно лишь, что при болезни происходит накопление в нейронах определенных классов белков и аминокислот, которые блокируют транспортные процессы внутри нейронов, нарушают межнейронные связи и приводят к массовой гибели нервных клеток. Наиболее быстро прогрессирует деменция, вызванная болезнью Альцгеймера. Эта болезнь приводит не просто к необратимому слабоумию, но и к смерти пациента. Большинство пациентов с болезнью Альцгеймера не живут более 7 лет после постановки данного диагноза.

Вторая по распространенности причина, которая может стоять за таким явлением, как деменция – сосудистая недостаточность головного мозга. В частности, речь может идти о следующих явлениях:

церебральный атеросклероз,
острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические или геморрагические инсульты),
гипертония,
сахарный диабет.

При инсультах обычно имеет место очаговое поражение мозга. Наряду с когнитивными нарушениями при сосудистой деменции как правило, возникают моторные дисфункции – параличи, парезы, нарушения речи, нарушения походки. Сосудистая деменция далеко не всегда наблюдается в пожилом возрасте, она может возникать в любой период жизни, все зависит от того, когда появилось и насколько далеко зашло вызвавшее ее заболевание.

Далеко не всякое снижение умственных способностей следует считать слабоумием. Как известно, количество нейронов в течение взрослой жизни человека уменьшается, и этот процесс является необратимым. Однако снижение мощности «компьютера» человека до поры до времени во многом компенсируется увеличением объема «записанной» в его памяти информации, то есть накопленным жизненным опытом. Кроме того, несмотря на уменьшение количества нейронов, в течение жизни происходит процесс увеличения количества межнейронных связей. Поэтому возрастное уменьшение количества нейронов практически не сказывается на качественных показателях интеллекта. И, следовательно, под старческим слабоумием подразумевают не простое возрастное снижение интеллектуальных и мнемонических способностей, как правило, неизбежное, а тяжелые умственные расстройства и нарушения нервной деятельности, старческие психозы.

Для заболевания характерны :

нарушения абстрактного мышления,
тяжелые нарушения памяти,
афазия – нарушение речи ,
утеря способности к критическому мышлению,
двигательные нарушения,
нарушения зрительного или слухового восприятия,
неврологические расстройства,
нарушения ориентации.

Распознать старческое слабоумие на ранних стадиях очень важно, поскольку от того, на какой стадии будет обнаружено заболевание, зависит то, как долго человек сможет жить относительно полноценной жизнью.

При заболевании, вызванной сосудистыми нарушениями, у больного первоначально возникают нарушения сна, головные боли, невротические расстройства. Затем возникают трудности в запоминании текущих событий, имен и фамилий людей. Больной не может ориентироваться в пространстве и во времени. Такие люди могут выйти из дома и не вернуться, позабыв, где они живут.

У некоторых людей первыми симптомами являются появление неряшливости и неопрятности во внешнем виде. Однако эти признаки не являются специфическими признаками слабоумия. Очень часто причиной того, что человек не следит за своим внешним видом, являются стрессы, депрессии, неврастения.

Различают лакунарное и тотальное слабоумие. Лакунарная деменция более характерна для заболеваний атеросклеротической этиологии. При данном типе заболевания у больного прогрессирует амнезия, он забывает многие вещи – то, что собирался сделать или сделал, имена, лица знакомых людей и т.д. Однако ядро личности в большинстве случаев у человека сохраняется.

При тотальном слабоумии у человека нарушаются практически все высшие нервные процессы. Происходит деградация личности, человек становится беспричинно агрессивным, у него пропадают элементарные понятия о нравственности, стыдливости, он не способен обслуживать себя и т.д.

В зависимости от тех отделов мозга, которые больше всего поражаются при заболевании, выделяют его типы:

корковая – поражается в основном кора больших полушарий головного мозга;
подкорковая – поражаются подкорковые структуры мозга;
смешанная – поражения затрагивает как кору, так и подкорковые структуры;
мультифокальная – очаги поражения расположена во многих отделах нервной системы.

В зависимости от степени развития заболевания различают три его этапа: легкий, средний и тяжелый.

При легкой стадии больной полностью может обслуживать себя, несмотря на то, что в его поведении и когнитивных способностях обнаруживаются явные отклонения от нормы. В первую очередь, страдает память, больные не могут запомнить сообщаемую им информацию, совершенные ими недавно поступки, хотя события, произошедшие давно, помнят очень хорошо. Страдает интеллектуальная работоспособность, теряются профессиональные навыки, человек вынужден оставить работу, если она у него имелась.

При умеренной деменции наблюдается прогрессирующее слабоумие. Над больным нужен надзор, хотя он способен совершать элементарные действия – гигиенические процедуры, одевание и т.д. Эмоциональное состояние больного нестабильно – он может проявлять беспричинную агрессию, излишнюю конфликтность. Могут развиваться навязчивые бредовые идеи о вреде, который причиняют больному окружающие. При сосудистых патологиях нарушения психоэмоциональной сферы чаще выражаются в ухудшениях настроения, переходящих в депрессии, чем в проявлениях агрессивности.

При тяжелой стадии больного нужно все время опекать. На поздних этапах болезни у пациентов все бредовые состояния пропадают из-за исчезновения сложных психических функций мозга. Наблюдаются тяжелые нарушения речи, двигательных функций. Больной теряет моральные и культурные установки, может непроизвольно отправлять свои физиологические нужды.

Ранняя диагностика очень важна, так как позволяет начать терапию заболевания на ранних стадиях, чтобы максимально отсрочить наступление тяжелых форм болезни. В диагностировании принимают участие врачи-невролог, невропатолог, психиатр. В ходе осмотра врачи проводят первичную диагностику, устанавливают степень сохранности психических и когнитивных функций, давая пациентам специальные тесты.

Также используются инструментальные методы исследования мозга – рентгенография, компьютерная томография, МРТ, энцефалограмма. При помощи данных методов можно легко определить степень поражения головного мозга и его отдельных частей, выявить этиологическую причину заболевания – болезнь Альцгеймера или сосудистые патологии.

От истинной деменции следует отличать состояния псевдодеменции, возникающие в результате депрессий и стрессов, когда наблюдаются расстройства основных функций психики (речи, мышления, памяти). Подобные состояния обычно преходящи.

В общем случае для деменции пока что не разработано надежных способов лечения. Особенно это касается разновидности патологии, вызванной болезнью Альцгеймера. Однако во многих случаях можно задержать быстрое прогрессирование недуга. При слабоумии сосудистого или алкогольного генеза основные усилия по лечению должны быть направлены на основную патологию, следствием которой оно является.

Основные направления терапии:

психотерапия,
социотерапия,
фармакотерапия,

При сосудистом и атеросклеротическом слабоумии возможен прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и сосудистый тонус, ноотропных препаратов, стимуляторов метаболизма, витаминных комплексов, глицина. Однако они могут быть эффективны лишь на ранних стадиях недуга.

При болезни альцгеймеровского типа назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов, фосфатидилхолин, мемантин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Также для лечения сопутствующих заболеванию состояний – психозов и депрессий могут применяться транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты.

Психотерапия осуществляется опытными психологами и психиатрами и носит поддерживающий характер. К сожалению, не все родственники больных понимают, что дает это направление терапии, и важность психотерапии для пожилых пациентов в значительной мере недооценивается. Между тем на ранних стадиях заболевания, когда способность к поддержанию беседы, критическому мышлению и усвоению информации у пациентов еще сохраняется, психотерапия способна скорректировать их поведение, повысить их адаптационные способности, направить психическую активность в нужное русло.

Тем не менее, любая терапия не будет иметь никакого эффекта без создания для больного благоприятной психологической обстановки. Следует помнить – деменция на всех стадиях сопровождается необратимым изменением психики человека, повышением лабильности его эмоционального состояния. Очень часто больные не способны ухаживать за собой. Поэтому близкие должны взять на себя всю заботу о больных, следить за тем, чтобы они не навредили бы себе и окружающим. Лечение, особенно на ранних стадиях, предпочтительнее проводить в домашних условиях. Лишь близкие человеку люди смогут создать для больного благоприятную обстановку, способствующую лечению. Исключение составляют острые психозы, когда больной агрессивен и представляет опасность для окружающих. В таких случаях больного необходимо направить в стационар.

Дополнительные способы терапии включают лечебную физкультуру, трудотерапию, логопедическое лечение. Важно следить за уровнем артериального давления пациента. Немаловажное значение имеет и диета – необходимо, чтобы организм больного получал бы необходимые для работы мозга микроэлементы, витамины и антиоксиданты.

Прогноз во многом зависит от основного заболевания. Наихудший прогноз – при болезни Альцгеймера, эта болезнь практически не поддается лечению. Средняя продолжительность жизни при данном заболевании – 7 лет, максимальная – 14 лет. Несколько лучше прогноз патологии, вызванной сосудистыми и алкогольными причинами, нарушении функций головного мозга в результате инсультов и черепно-мозговых травм. В ряде случаев возможно восстановление утраченных функций из-за подключения здоровых участков головного мозга.

В настоящее время неизвестны точные механизмы возникновения болезни Альцгеймера – основной этиологической причины старческого слабоумия. Однако другие типы заболевания вполне можно предотвратить, придерживаясь правильного образа жизни. Он подразумевает отказ от курения, алкоголя, занятия спортом и физической культурой, борьбу с лишним весом и заболеваниями сосудов, уменьшение количества стрессов, контроль уровня холестерина в крови.

Важную роль играет диета, позволяющая уменьшить вероятность возникновения заболевания. Она должна быть сбалансированной, содержать достаточное количество антиоксидантов и витаминов, и минимальное количество продуктов, содержащих вредный холестерин.

Для повышения сопротивляемости мозга процессам старения важно заниматься различной интеллектуальной деятельностью, много читать, решать задачи и головоломки, играть в логические игры.

Профилактические меры по предотвращению старческого слабоумия демонстрируют свою эффективность в тех странах, где к проблеме относятся серьезно. Так, например, в США начиная с 2000 г. количество людей старше 65 лет, страдающих заболеванием, сократился с 11,6% до 8,8%.

Никто не застрахован, от такого явления, как деменция. Что это за заболевание, между тем, мало кто представляет. А тем где нет знания, всегда буйным цветом расцветают различные домыслы и мифы. Всегда ли наши представления о данном недуге истинны? Мы собрали несколько фактов о заболевании и разобрались, соответствуют ли эти утверждения действительности.

Деменция часто развивается у пожилых людей, и недаром ее также нередко называют старческим слабоумием. Но из этого не следует нормальность данного явления для пожилых людей. Когнитивные расстройства наблюдаются лишь у 20% людей старше 65 лет, а многие доживают до глубокой старости, не имея значительных проблем с памятью и мышлением.

Кроме того, деменция может развиваться и у молодых людей. Один из недавних случаев – история 32-летней британки Бекки Барлетта (Becky Barletta), у которой болезнь развилась за несколько месяцев, буквально разрушив личность молодой женщины.

Нет. Болезнь Альцгеймера действительно является самой распространенной причиной развития слабоумия, отвечая примерно за 50-70% случаев этого заболевания, однако эти понятия нельзя считать синонимами. Деменция может возникать и по другим причинам, например, быть следствием травм или болезней, повреждающих головной мозг.

Не совсем так. Не существует надежного способа профилактики, но исследователи полагают, что попытаться все же стоит. Помочь может сбалансированное и правильное питание, физические нагрузки, а также задания, направленные на развитие нейропластичности мозга – головоломки, кроссворды, изучение иностранных языков. Так, например, ученые установили – если человек знает несколько языков, то среднее время наступления старческого слабоумия у него увеличивается на 5 лет.

источник

Недоразвитие как тип дизонтогенеза. Умственно отсталые дети развиваются специфично по сравнению с нормальными сверстниками. Недоразвитие как вид нарушения относится к дизонтогениям по типу ретардации, которые характеризуются следующими особенностями:

Задержка в созревании мозга. Особенно выраженно страдает кора головного мозга как молодая и высокодифференцированная мозговая структура. В большей степени страдают лобные доли и зоны перекрытия (височно-теменно-затылочные области). Нейродинамические нарушения: дисбаланс между процессами возбуждения и торможения. Недостаточность общей интегративной деятельности мозга. Недоразвитие, инертность психической деятельности в целом. Непрогредиентный характер течения заболевания. Ребенок однажды получил повреждение в процесс развития и в дальнейшем развивается на дефективной основе, но его состояние не ухудшается. Трудности (иногда и невозможность) усвоения общеобразовательных стандартов всех уровней образовательной системы. Понятия «умственная отсталость», «олигофрения», «деменция». Современная олигофренопсихология оперирует рядом понятий, определяющих состояние детей с нарушениями интеллектуального развития.

Умственная отсталость — это стойкое нарушение познавательной деятельности, обусловленное органическим поражением головного мозга.

Определяя умственную отсталость как состояние, С. Я. Рубинштейн писала, что важнейшими ее признаками являются:

Стойкий, а не временный характер проблем интеллектуального развития ребенка. Нарушение именно познавательного развития ребенка, а не его поведения. Неуспеваемость при обучении не является критерием умственной отсталости, т. к. может быть обусловлена поведенческими расстройствами. Наличием органического повреждения головного мозга. Дети с умственной отсталостью — это клинически разнородная группа, т. к. «умственная отсталость» — термин, определяющий общее снижение интеллектуальных способностей без указания причин и сроков возникновения нарушений.

Умственная отсталость ребенка, возникшая в доречевой период (до 2-3 лет), диагностируется как олигофрения. В более поздний период состояние ребенка с интеллектуальными проблемами квалифицируется как деменция.

Олигофрения (от греч oligos — `малый’, phren — `ум’) — особая форма психического недоразвития, выражающаяся в стойком снижении познавательной деятельности у детей вследствие органического поражения головного мозга в перинатальный и ранний постнатальный периоды.

Деменция (от лат. dementia — `слабоумие’) — слабоумие, стойкое ослабление познавательной деятельности, снижение критики и памяти, обеднение эмоций, нарушение поведения. В отличие от олигофрении нарушения при деменции наступают после периода нормального развития ребенка вследствие органического поражения головного мозга (шизофрении, эпилепсии, менингоэнцефалита, травм).

Структура дефекта при умственной отсталости. Первичным дефектом при умственной отсталости является органическое поражение головного мозга. Вторичное нарушение — недоразвитие познавательной деятельности.

Умственная отсталость — стойкое нарушение познавательной деятельности, вследствие органического поражения коры головного мозга. Данное понятие объединяет многочисленные и разнообразные формы патологии, характеризующиеся недоразвитием когнитивной сферы, высших психических процессов, различающиеся по этиологии, локализации, патогенезу, клиническим проявлениям, времени возникновения и особенностям течения.
Причинами умственной отсталости могут выступать: пренатальные, натальные и постнатальные эндо — и экзогенные неблагоприятные факторы и воздействия (воспалительные заболевания, интоксикации, ушибы головного мозга, унаследованные генетические аномалии и т. п.). Поэтому, поражение коры головного мозга может иметь место в рамках любого возрастного периода.
Умственно-отсталые дети неоднородны по клинике заболевания. Выделяют Детей-олигофренов (если поражение имело место до 2-3 лет) и Дементных детей (если поражение — на более поздних стадиях развития).
Олигофрения (от греч. olygos-немного, мало; phren-ум) — это стойкое, необратимое, непрогредиентное нарушение познавательной деятельности, вследствие органического поражения коры головного мозга от момента зачатия до 2-3-х лет. Термин введен в 1915 г. немецким психиатром Крепелином Э., который также впервые начал разрабатывать проблему соотношения утомляемости, работоспособности и психического заболевания.
При олигофрении, нарушается высшая нервная деятельность, особенно подвижность нервных процессов, ослаблено активное внутреннее торможение. Часто наблюдается нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения (с преобладанием одного из них), что приводит к инертности временных связей, возникающих в коре головного мозга, затрудняет выработку новых. Эта физиологическая особенность является основой косности мышления детей-олигофренов. Для них характерно отсутствие нарастания интеллектуального дефекта, тотальное недоразвитие всех нервно-психических функций с преимущественной недостаточностью абстрактных форм мышления. Интеллектуальный дефект может сочетаться с нарушениями восприятия, внимания, памяти, речи, эмоциональной сферы, моторики.
Отличительной особенностью детей-олигофренов является неспособность переносить усвоенный в ходе обучения способ действия в новые условия без посторонней помощи. Недостаточно развита способность к установлению и пониманию временных, пространственных и причинно-следственных зависимостей. Эмоционально — волевая сфера характеризуется маловыразительностью, смазанностью сложных эмоциональных проявлений.
По степени выраженности дефекта различают следующие формы олигофрении: дебильность, имбецильность и идиотию.

Условно можно выделить две формы деменции:

Деменция резидуально-органического характера (причины: Ч-МТ, менингит, энцефалит) — это непрогредиентные состояния; Деменция текущего характера (причины: шизофрения, эпилепсия, сифилис головного мозга) — это заболевания, имеющие прогредиентный характер.

В отличие от олигофрении деменция имеет место на более поздних стадиях развития (после 2-3-лет) и выступает как поздняя форма умственной отсталости. Поэтому, определенное время дементный ребенок развивается на здоровой основе, что будет способствовать компенсации приобретенного дефекта. Кроме того, если при олигофрении поражение носит тотальный характер, то есть равномерно нарушены все стороны психической деятельности, то при деменции — мозаичный, то есть страдают отдельные зоны коры головного мозга и качества. Если при олигофрении отмечается эволютивная положительная динамика развития, то есть с возрастом состояние улучшается, то при отдельных видах деменции — состояние может ухудшаться, происходит нарастание слабоумия.
Клиническая картина зависит от возраста ребенка, степени и локализации поражения, характера дефекта. Интеллектуальное нарушение при деменции имеет свою специфику. Дети могут обладать значительным запасом знаний, накопленных в период нормального развития, однако, они почти не способны ими воспользоваться, вследствие нарушений некоторых высших психических процессов: восприятия, внимания, памяти (наиболее страдает кратковременная память), а также умственной работоспособности. При сочетании расстройств памяти и восприятия наблюдается дезориентация в пространстве и времени. В некоторых случаях недостаточность волевого контроля ведет к эмоциональной неустойчивости, что проявляется возбуждением и импульсивным поведением.
По образному выражению французского психиатра Э. Ш. Ласега (1816-1883гг.) дементные дети — это дети, родившиеся богачами, которые в процессе жизни разорились, растратили свое духовное богатство.
Дети-олигофрены, по его мнению, это дети с рождения нищие духом, бедняки от рождения.

источник

Hartmann, Schneider подчеркивали наличие у аментивных больных афазии и апраксии. Поведение больных, их жесты так же хаотичны и нецеленаправленны, как и их речь; «больные мечутся в плену бессвязных и противоречивых побуждений». Иногда беспорядочное возбуждение в пределах постели с цеплянием за всех окружающих прерывается бурным гиперкинетическим раптусом. Движения и обрывки речи больных имеют как бы «театральный» характер, иногда создается впечатление, что больной хочет что-то выразить, сказать. Наряду с бессмысленной агрессией по отношению к окружающим больные наносят себе повреждения, рвут волосы и т. п. Часто наблюдается отказ от пищи, возможно, это связано с апраксиеподобными расстройствами, больных, как правило, приходится кормить. Архаические и автоматизированные действия преобладают над целенаправленными и осмысленными.

Интеллектуальный потенциал аментивного больного остается в сохранности, страдает лишь направленность процесса мышления, его актуальность. Синтетическая деятельность мышления аментивного больного глубоко нарушена, отмечаются нарушение внимания, невозможность элементарных операций, что поддерживается нарушением ориентировки в пространстве, времени и нередко в собственной личности.

Еу называет аменцию «острой формой деменции», так как «нарушается ноэтическая деятельность разума»; иногда интеллектуальные нарушения, по его мнению, «еще глубже, чем при деменции».

У аментивного больного нарушена не логика, а операционные процессы мышления, что является следствием нарушения сознания, а не способности к суждению, поэтому нельзя целиком согласиться с Еу, который отождествляет спутанность и деменцию. Еу подчеркивает, что «деменция допускает определенный аспект спутанности. со стороны структуры. и снижение до низшей ступени сознания».

Утверждая это, он не выделяет целый ряд элементов клинического различия между аментивным состоянием и деменцией, сущность которых, конечно, не может быть сведена к различным ступеням нарушения сознания.

Непрерывная флюктуация сознаний аментивных больных приводит к тому, что больной, который только недавно не был ориентирован в собственной личности, через несколько минут правильно отвечает на вопросы. Так же как при делирии, аментивная симптоматика усиливается при приближении ночи, однако если разговор или медицинское обследование отвлекают делириозного больного от галлюцинаций, он как бы «пробуждается», то при аменции всякое усилие, утомительный осмотр и т. п., наоборот, приводят к усилению клинической симптоматики. Вопрос о связи деменции с нарушением сознания, безусловно, является интересным, и многие его аспекты остаются еще открытыми, однако идентифицировать ряд расстройств при этих состояниях пока не представляется возможным.

Ошибки суждения дементных больных обычно основаны на невозможности охватить ситуацию в целом, тогда как при аменции имеется бессвязанность мышления, невозможность усилия и концентрации внимания и мышления, слабость его концептуальной деятельности. У аментивного больного все запутано, туманно, безвыходно, он тонет в деталях интерферирующихся рецепторных импульсов. Однако состояние мышления аментивного больного нельзя отождествлять с маниакальным состоянием, хотя при спутанной мании уже имеются элементы аментивной инкогеренции. У маникального больного слишком много идей, которые не доводятся до логического завершения, будучи заменены другими идеями; аментивный больной с его нарушением самосознания не может ясно различить свои мысли; по выражению Еу, «он не узнает себя в своих мыслях».

Больной не может методично следовать течению своих идей, производить анализ и синтез имеющейся концепции, происходит одновременно и фрагментарность, и слияние мыслей. Отмечая характерные нарушения у больных ориентировки во времени, пространстве и собственной личности, Еу писал, что «как мир перцепции; так и мир представлений больного в состоянии спутанности находится одновременно где-то и нигде сейчас и вчера, даже четкое воспоминание не имеет точного исторического контекста». Дезориентировка при аменции иногда бывает настолько глубокой, что сопровождается асоматогнозией.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга, и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое «шаржирование») до полного распада личности.

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

болезнь Альцгеймера;
деменция с тельцами Леви;
болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы — вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции, травмы, интоксикации, системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм, опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД, вирусные энцефалиты, нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

как осложнение гемодиализа;
как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности;
при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы, синдром Кушинга, патология паращитовидных желез);
при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы, абсцессы).

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует — прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония, сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза «деменция»:
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
синдром три «А»:
- афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
- апраксия (буквально «бездеятельность») – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
- агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
личностные изменения (грубость, раздражительность, исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза «деменция» необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс.

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В₁₂, недостаток тиамина, фолиевой кислоты, пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции — достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
повышенный уровень липидов в плазме крови;
сахарный диабет;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
черепно-мозговые травмы;
низкий уровень образования;
отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
женский пол.

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

эгоцентризм;
ворчливость;
подозрительность;
конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

сексуальная несдержанность;
обжорство с особой склонностью к сладкому;
тяга к бродяжничеству;
суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба;
ноотропы (пирацетам, церебролизин);
лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера — тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии, пороках сердца, при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания — больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже — нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, «походка лыжника» и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый «сосудистый паркинсонизм» (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения — а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин, донепезил. Схемы приема этих препаратов — такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
обмороки;
аритмии;
нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам;
задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви — быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени, сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции — неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины «деменция» и «слабоумие» нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин «детская деменция» неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин «умственная отсталость», или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами — прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при «чистой» сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения.

источник