При различных поражениях головного мозга может возникнуть острое психическое нарушение, которое называется деменцией. Есть и другие толкования этого слова, например, «слабоумие», или прогрессирующий распад сложившегося интеллекта, то есть это не совсем строгий термин.
Эти виды разделяются в зависимости от характера патогенетических механизмов. При менингите может появиться резидуально-органическая деменция , она же возникает при значительных черепно-мозговых травмах, и отравлениях ЦНС медикаментами.
Прогрессирующая деменция у детей считается самостоятельным заболеванием, которое может являться частью структуры наследственно-дегенеративных пороков и заболеваний ЦНС , а также поражений сосудов головного мозга. Сам синдром слабоумия связывают по названию с болезненной формой ребенка, приведшей к этим проявлениям слабоумия.
Симптомы деменции у детей
Деменция зачастую является симптомом олигофрении, шизофрении и иных серьезных психических патологий у детей. У них деменция по большей части выражается в заметном затухании умственных способностей, главной среди которых является память, то есть резко снижается способность к запоминанию. Таким детям весьма сложно запомнить даже такие элементарные вещи, как свое имя.
Симптомы деменции у детей проявляются довольно рано, а основными причинами заболевания в раннем возрасте бывают болезнь Альцгеймера и патология сосудов головного мозга. Намного реже встречаются деменции, спровоцированные раковыми заболеваниями головного мозга, либо сильными черепно-мозговыми травмами. Диагностируя деменцию у детей, врачи берут во внимание стадию олигофрении и тяжесть заболевания. Диагностика проводится с помощью тестов и непрерывного врачебного наблюдения, однако применяются и такие лабораторные исследования, как резонансное сканирование головного мозга и томография.
Лечение деменции у детей – довольно продолжительный процесс, он проходит под контролем врача-психиатра, однако стойкого улучшения добиваются далеко не всегда. Больным с подобным заболеваниям необходим ежедневный уход.
Лечение деменции у детей проводят с учетом происхождения болезни и течения основного процесса. Для снижения скорости развития болезни врач-психиатр назначает средства, улучшающие обмен веществ мозговых нервных клеток и мозговой кровоток.
При резидуально-органической деменции предпочтение отдается психолого-педагогическим собеседованиям.
То есть первая ступень, это диагностика деменции , а вторая — определение причины ее возникновения. Явные синдромы еще не являются основанием для постановки диагноза деменции. Если у ребенка значительно нарушен уровень сознания и его психическое состояние не дает возможности адекватно оценить его психический статус, то и диагноз поставить не удастся.
Иногда больные деменцией демонстрируют депрессивное состояние, но это тоже не явный симптом деменции у детей, хотя это и может натолкнуть на подозрение о развивающейся деменции. Эта депрессия в основном проявляется на ранних этапах болезни, ведущих к последующей деменции. Прогрессирование болезни сопровождается непременным ухудшением умственных возможностей, но депрессии встречаются заметно реже.
Сухарева Г. Е. выделяет две формы органической деменции у детей. Одна из них представляет собой следствие церебральных поражений, перенесенных в школьном возрасте. Основанием для диагноза деменции в таких случаях является явный контраст между наличием знаний, навыков, отражающих уровень развития, достигнутый ребенком до заболевания, и его познавательными возможностями, обнаруживаемыми во время обследования.
При знакомстве с такими больными обращают на себя внимание фонетически полноценная, грамматически и синтаксически правильная речь с удовлетворительным запасом слов, владение рядом бытовых и школьных навыков, манера держать карандаш и ручку, техника чтения и письма и т. д., запас некоторых знаний, усвоенных в школе. Между тем психологическое обследование выявляет крайнюю пестроту ответов: наряду с преобладанием элементарных, предметно-конкретных суждений неожиданно можно услышать полноценные обобщения и даже элементы абстракции, отражающие уровень интеллектуального развития ребенка до заболевания. Но ущерб, нанесенный заболеванием, не только препятствует приобретению новых знаний, но и лишает больного возможности использовать приобретенные ранее сведения, которые у него еще имеются. Продуктивность мышления снижается и в связи с неустойчивостью, трудностью концентрации внимания, ухудшением памяти, повышенной истощаемостью.
Интеллектуальное снижение почти всегда сочетается с выраженными аффективными расстройствами и снижением психической активности. При этом степень и темп деградации личности обычно опережают интеллектуальное снижение. С течением времени круг интересов все больше суживается, стимулы деятельности угасают. Сохраняется лишь стремление к удовлетворению элементарных потребностей, но иногда и оно ослабевает и остается только апатическое состояние.
Та инерция автоматизированных форм поведения и деятельности, которая у взрослых больных с деменцией, заменяя в известной мере целенаправленную деятельность, маскирует психическую деградацию, у детей и подростков еще не выработана и не закреплена. Поэтому не сформировавшаяся личность распадается быстрее.
Второй вариант деменции чаще наблюдается у детей, перенесших мозговое заболевание в дошкольном или еще более раннем возрасте. Центральное место в ней занимает резко выраженное психомоторное возбуждение. Сначала такие больные могут показаться возбудимыми, аффективно лабильными, но в действительности их эмоциональная жизнь очень скудна, они ни к кому не привязаны, не тоскуют по родным, безразлично относятся к окружающим, похвала и порицание не производят на них никакого впечатления. Элементарные же влечения повышены: наблюдаются прожорливость, сексуальность. Часто отмечается слабость инстинкта самосохранения — отсутствие страха перед чужими людьми, незнакомым местом, опасной для жизни ситуацией. Обращает на себя внимание крайняя нечистоплотность и неряшливость таких больных: нежелание умываться, опрятно есть, пользоваться уборной и т.п.
Интеллектуальная деятельность нарушена во всех элементах: восприятия расплывчаты, неопределенны и неточны; суждения поверхностны и случайны, в их построении ведущая роль принадлежит несущественным, побочным ассоциациям; ассоциациям; беспорядочная, нецеленаправленная деятельность интеллекта исключает возможность абстрактного мышления. Грубо расстроено внимание. Особенно ярко внутренняя дезорганизованность проявляется в играх, которые большей частью заключаются в бесцельной беготне, валянии по полу, бросании и разрушении вещей. Больные не могут участвовать в общих играх, так как не усваивают правил, не подчиняются регламенту.
Симптомы деменции у взрослых широко варьируют как от одного случая к другому, так и у одного и того же пациента в разные периоды и зависят от этиологии, течения, интенсивности расстройства и преморбидных черт личности . За исключением конечных состояний тяжелой глобальной деменции не приходится говорить о наличии «типичного» дементного больного.
Клиника во многом определяется топографией пораженных мозговых структур и, в частности, их отношением к доминантному полушарию. Преимущественное вовлечение лобных долей характеризуется нарушением абстрактного мышления, концентрации внимания, контроля влечений, а также определенными нарушениями моторики. При преимущественном поражении верхних отделов лобных долей доминируют апато-депрессивные проявления, при большей вовлеченности орбитальных отделов на первый план выступают импульсивность, расторможенность, психопатоподобное поведение. Поражения височных долей связаны с нарушениями памяти, аффективными расстройствами и изменениями личности. При поражении теменных долей наблюдаются агнозии, апраксии и парестезии.
Для постановки диагноза по МКБ-10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков : 1) снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной; 2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышление; 3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими данными, а также, по возможности, данными нейропсихологического или экспериментально-психологического обследования; 4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков: а) эмоциональная лабильность, б) раздражительность, в) апатия, г) огрубление социального поведения.
Диагноз подтверждается, кроме того, такими признаками нарушения высших корковых функций, как афазия, агнозия и апраксия. Необходимой предпосылкой доказательства когнитивного дефицита является достаточно стабильное восприятие окружающего мира (т.е. отсутствие помрачений сознания). Для отграничения от сходных обратимых клинических картин иного генеза снижение когнитивных функций должно присутствовать не менее 6 месяцев.
источник
Деменция (dementia) — безумие (приобретенное слабоумие), психопатологический синдром, обусловленный заболеванием мозга хронического или прогрессирующего характера, при котором отмечаются нарушения ряда высших мозговых функций (память, мышление, речь, праксис, гнозис и др.) с последующим распадом личности.
Иными словами, деменция характеризуется стойким ослаблением интеллекта, обеднением эмоций и нарушением поведения.
Основным клиническим симптомокомплексом дементного синдрома является нарушение интеллектуальной деятельности, приводящее, как правило, к изменению поведения больного, которое проявляется прежде всего в изменении индивидуальной повседневной жизни (умывание и одевание, навыки в еде и самостоятельное отправление физиологических функций, личная гигиена и гигиена жилища).
У больных снижаются, а порой и полностью утрачиваются творческие и критические способности, они не могут отличить главного от второстепенного, снижается доступный уровень суждений и рассуждений, приостанавливается, а порой и полностью прекращается приобретение новых знаний и навыков, затрудняется использование прошлого опыта, снижается уровень психической активности, притупляются и грубеют эмоциональные реакции, изменяется поведение, а настроение приобретает синильную окраску.
Так, изменения поведения в одних случаях (при апатической деменции) проявляются вялостью и апатичностью больных, потерей интереса не только ко всему окружающему, но и к самому себе, в других — наоборот, повышенной расторможенностью речи, движения, влечений и инстинктов. Синильная окраска настроения — это прежде всего крайняя выраженность, так называемого плохого настроения (мрачная угрюмость, отрешенность, неприязненное отношение к окружающему) либо хорошего настроения (бодрость, благодушие, ворчливая деловитость, эйфоричность).
Иногда на фоне негативных вышеперечисленных симптомов у больных с приобретенным слабоумием развиваются позитивные аффективные расстройства, бред, галлюцинации и др., которые по мере снижения психической активности также распадаются и бледнеют. Подобное оскудение позитивных симптомов отчетливо проявляется в конечных стадиях заболевания.
Таким образом, клиническая структура деменции включает в себя два основных компонента:
— нарушение интеллектуальной деятельности;
— патологическое изменение личности.
Согласно классификации интеллектуальных нарушений, приобретенное слабоумие подразделяется по факторам риска или причинам возникновения, течению патологического процесса и по клиническим проявлениям.
Основными причинами возникновения приобретенного слабоумия является множество факторов, среди которых наиболее частые — это органические прогрессирующие психические расстройства и употребление психоактивных веществ. Так, деменция может развиваться в результате наследственно обусловленной болезни Альцгеймера, при болезни Пика, у людей, перенесших энцефалиты. Крайне быстро развивается слабоумие при болезни Крейтцфельдта-Якоба. При хорее Гентингтона слабоумие развивается гораздо медленнее. Постепенно развивается слабоумие в пожилом возрасте, у людей, длительно страдающих гипертонической болезнью с частыми кризами и даже инсультами. Причиной развития слабоумия может быть выраженный атеросклероз сосудов головного мозга. Может развиться и тяжелое слабоумие вследствие грубых расстройств памяти типа Корсаковского синдрома. Деменция может сформироваться и у человека, перенесшего тяжелую черепно-мозговую травму.
По течению патологического процесса выделяется стационарное и прогрессирующее слабоумие.
При стационарном слабоумии его уровень не достигает степени деменции с патологическим изменением личности, а приостанавливается на определенном этапе развития интеллектуальных расстройств.
Прогрессирующее слабоумие характеризуется постоянным нарастанием интеллектуальных нарушений и достигает завершающей стадии распада психической деятельности — стадии маразма.
Следует отметить, что любая деменция характеризуется прогрессирующим течением, несмотря на проводимые лечебные, психокоррекционные и реабилитационные мероприятия. Они безусловно притормаживают развитие слабоумия, но не исключают его. Однако существует группа врожденной патологии мозга, когда слабоумие выявляется с раннего возраста. Оно не прогрессирует с течением времени. По отношению к таким людям используется понятие врожденной умственной отсталости.
Это группа различных по причинам и разных по механизмам формирования генетически обусловленных или приобретенных внутриутробно, во время родов, на первом году жизни явлений органической недостаточности головного мозга (на субмолекулярном, молекулярном, микро- и макроуровнях), следствием чего является общее психическое недоразвитие. При этом страдает формирование не только интеллектуальных функций, но и других психических свойств и состояний личности.
Так как причинные факторы, пагубно влияющие на мозг ребенка, действуют на ранних этапах онтогенеза, а в дальнейшем мозг уже ими не повреждается, то человек растет, развивается, живет, используя для адаптации имеющийся психический потенциал. Врожденная умственная отсталость относится к категории патологии, но не является болезнью, ибо не обладает критериями течения и исхода, свойственными любым заболеваниям.
источник
Основные понятия. Деменция, дементный синдром, приобретенное слабоумие; повреждение мозга, повреждение развития, надломленное развитие; резидуальный, прогрессирующий распад психических функций, парциальные нарушения, мозаичные нарушения; посттравматическая деменция; эпилепсия, эпилептическая деменция.
6.1 Общая характеристика деменции.
6.2 Классификация и клинико-психологическая характеристика деменции
6.2.1 Прогрессирующая деменция.
6.2.2 Резидуальная деменция разной этиологии.
6.3 Клинико-психологическая характеристика поврежденного психического развития.
6.4 Психологичские основы помощи детям с поврежденным психическим развитием.
6.5 Вопросы для размышления, проверки и самоконтроля; практические задания.
6.6 Библиография по теме «Поврежденное психическое развитие: дети с деменцией и дементивным синдромом».
Термин «поврежденное развитие» сам по себе уже указывает на сущность отклонений в развитии ребенка. Этот термин используется тогда, когда какая-то структура или процесс были здоровыми, нормальными, но под влиянием каких-то вредностей они изменились. Случаи поврежденного развития представляют собой такие варианты развития, когда у ребенка имелся отчетливый период совершенно нормального развития, и он ничем не отличался от своих сверстников. Но после воздействия на ребенка каких-либо вредностей его поведение, его развитие изменилось, он (возможно, частично) утратил те знания, умения и навыки, которые имел, и те способности, которые уже приобрел ко времени действия вредности. В этих случаях говорят о негативной динамике в развитии ребенка. Г.Е. Сухарева, известный детский психиатр, образно говорила о том, что развитие ребенка оказывается «надломленным» [10]. При этом всегда обнаруживается хронологическая связь между временем действия вредности на ребенка и начавшимся ухудшением в его развитии.
В психиатрии и дефектологии считается, что поврежденное развитие обусловлено более поздним патологическим воздействием на мозг ребенка каких-либо вредностей, точнее, в возрасте после 2,5–3 лет, когда мозговые структуры у ребенка уже в основном сформированы, и психические функции уже достаточно развиты, в том числе речь. Поэтому воздействие вредности вызывает не только недоразвитие психики, как при олигофрении, но и ее повреждение. В этих случаях можно говорить и о повреждении мозга, и о поврежденном психическом развитии.
Эта точка зрения на возраст повреждения мозга как границу между олигофренией и деменцией представляется нам дискуссионной. Логично предположить, что если развитие повреждается только в возрасте после 2,5-3 лет, то до этого возраста у ребенка развития не происходит, по крайней мере, не происходит развития речи. Между тем в психологии развития накоплено большое количество данных о высоком темпе развития ребенка в раннем возрасте, в том числе в развитии речи. Например, о быстром темпе развития речи и достижениях в развитии речи в раннем возрасте можно прочитать в главе 12, параграф 12.2. Высокий темп развития ребенка свидетельствует о накоплении существенных достижений в психике ребенка. Об этом свидетельствуют наблюдения за развитием детей первого-второго года жизни, которые перенесли воспалительные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы, токсическое поражение мозга, детей, у которых начали впервые проявляться симптомы дегенеративных заболеваний нервной системы. У этих детей наблюдается очевидный распад навыков, которые они приобрели, дети теряют свои достижения (навыки действий с предметами, навыки познания, словарный запас, способы общения и др.) В то же время дети этого же возраста, у которых поражение мозга наблюдалось с рождения, не теряют, а просто позднее приобретают те же навыки и умения, запас впечатлений. При массивном прижизненном поражении (в первые годы жизни) головного мозга ребенок полностью теряет достигнутый уровень развития психики, опускается до уровня новорожденности, и его развитие фактически начинается с нуля, но уже на нарушенной биологической основе, тогда эти дети похожи на детей с олигофренией, но темп их развития еще более снижен. Поэтому нам представляется ошибочным отнесение к деменции только тех случаев, когда поражение мозга у детей возникает лишь после 2,5-3 лет, после появления речи. При рассмотрении этого вопроса необходимо, на наш взгляд, ориентироваться не столько на возраст, в котором произошло повреждение мозга, сколько на наличие фактов распада психики, приобретенных умений и навыков.
По МКБ-10 возможны следующие формулировки диагноза: F70-73 – умственная отсталость, F03 – деменция неуточненная, F06 – другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга и соматическим заболеванием.
Ведущим симптомом нарушений при поврежденном развитии является интеллектуальное снижение, поэтому при деменции у детей обнаруживается интеллектуальная недостаточность. По сравнению с олигофренией, при которой наблюдается врожденная интеллектуальная недостаточность, при деменции интеллектуальная недостаточность является приобретенной.
источник
Органическая деменция у детей – приобретенная форма слабоумия, характеризующаяся снижением познавательной деятельности, утратой приобретенных практических навыков, усвоенных знаний. Заболевание проявляется снижением запоминания, мыслительных функций, временной и пространственной дезориентацией, нарушениями речи и письма, невозможностью самообслуживания. Диагностика включает инструментальные методы исследования головного мозга (МРТ, КТ), клинический опрос, осмотр невролога, психиатра, психодиагностические методики оценки когнитивной сферы, эмоциональных и личностных особенностей. Лечение предполагает применение психостимуляторов, ноотропных препаратов, психокоррекцию.
Название заболевания «резидуальная органическая деменция» имеет латинское происхождение. «Резидуальный» означает «оставшийся», «сохранившийся», подчеркивает состояние, не поддающееся изменению, коррекции. Слово «органический» указывает на наличие поражений тканей мозга. «Деменция» переводится как «понижение», «утрата разума». Распространенным синонимичным названием является «слабоумие», «органическое слабоумие». Эпидемиология заболевания хорошо изучена у пациентов от 65 лет, данных о распространенности патологии среди детей недостаточно. Отчасти это связано со сложностью диагностического процесса: симптомы перекрываются проявлениями основного заболевания.
Детское слабоумие развивается после воздействия на организм ребенка факторов, нарушающих работу структур мозга. Причинами болезни являются:
- Нейроинфекции. Органическая деменция возникает как осложнение менингитов, энцефалитов, церебрального арахноидита.
- Черепно-мозговые травмы. Заболевание может стать следствием ушиба головного мозга, открытых повреждений.
- Инфецирование ВИЧ.ВИЧ-инфекция, протекающая с клиническими проявлениями (СПИД), способна поражать центральную нервную систему. Поражение головного мозга приводит к развитию энцефалопатии, проявляющейся слабоумием.
- Токсическое поражение ЦНС. У детей повреждение структур головного мозга наблюдается при интоксикации лекарственными препаратами (блокаторами ДНК-гиразы, антихолинергическими веществами, кортизоном), тяжелыми металлами (свинцом, алюминием). У подростков выявляются случаи алкогольной и наркотической деменции.
В основе патогенеза органической деменции детского возраста лежит повреждение тканей головного мозга. Интоксикация, инфекционно-воспалительные и травматические экзогенные воздействия провоцируют дегенеративные изменения мозгового субстрата. Развивается дефектное состояние, проявляющееся деградацией психической деятельности: познавательных функций, практических умений, эмоциональных реакций, личностных черт. С патогенетической точки зрения органическая форма деменции рассматривается как остаточные явления поражений головного мозга. Она характеризуется стабильным снижением умственных функций без последующего усугубления.
Органическая деменция у детей подразделяется по этиологическому фактору: интоксикационная, инфекционная и т. д. Другим основанием для классификации является степень тяжести патологии:
- Легкая. Симптомы сглажены, у дошкольников зачастую долго не обнаруживаются, бытовые навыки остаются сохранными. У школьников нарастает учебная неуспеваемость, снижается социальная активность.
- Умеренная. Ребенок нуждается в уходе, поддержке со стороны взрослого.
- Тяжелая. Необходим постоянный надзор, нарушается речь, навыки самообслуживания.
Клиническая картина органического слабоумия у детей определяется возрастом. Церебральные поражения, перенесенные в школьном возрасте, характеризуются контрастом между эрудированностью, уровнем развития навыков и актуальными познавательными возможностями. Речь фонетически полноценная, грамматически и синтаксически правильная, словарный запас достаточный, бытовые и школьные навыки сформированы. При общении с ребенком выявляется преобладание конкретно-ситуационного мышления: детализировано описываются пережитые события, суждения ориентированы на практические действия и результаты.
Способность к абстракции проявляется в единичных случаях либо отсутствует: недоступно переносное значение пословиц, поговорок, непонятен юмор, затруднен перенос опыта из одной ситуации в другую. Усвоенные прежде знания сохраняются, но их использование ограничено, актуальная продуктивность мышления снижена. Внимание неустойчивое, быстро истощаемое, запоминание дается с трудом. Определяются аффективные и личностные нарушения. Ребенок неустойчив эмоционально, отмечаются частые перепады настроения. Исчезают нюансы эмоций, нарастает обеднение, уплощение. Тяжелые формы характеризуются преобладанием полярных состояний удовольствия-неудовольствия. Деградация личности проявляется сужением интересов, стремлением к удовлетворению элементарных потребностей.
У детей дошкольного и раннего возраста симптоматика органической деменции иная. Центральное место занимает выраженное психомоторное возбуждение. Ребенок эмоционально неустойчивый – реакции радости быстро сменяются гневом, плачем. Эмоциональная сфера крайне обеднена: не формируется чувство привязанности, отсутствует тоска по матери, нет реакций на похвалу, порицание. Усилены элементарные влечения, развивается прожорливость, сексуальность. Инстинкт самосохранения ослаблен: пациент не опасается незнакомцев, не тревожится в новой обстановке, не боится ситуаций, связанных с высотой, огнем. Внешне неопрятен, неряшлив.
Познавательные функции нарушены тотально. Восприятие расплывчатое, суждения поверхностны, носят случайный характер, строятся на базе спонтанного образования ассоциаций, повторения без осмысления. Анализ ситуации и перенесение опыта недоступны – обучаемость снижена, усвоение нового материала затруднено. Абстрактное мышление отсутствует. Определяются грубые расстройства внимания. Интеллектуальный дефект, внутренняя дезорганизованность проявляются упрощением игры: преобладает бесцельная беготня, катание по полу, бросание и разрушение игрушек, предметов. Принятие правил, освоение игровых ролей недоступно.
Поражение областей головного мозга влияет на психическое развитие ребенка. Онтогенетический процесс не останавливается, но искажается, что приводит к осложнениям. Недостаточность регуляторных механизмов ЦНС снижает адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Кризисные этапы онтогенеза нередко сопровождаются церебрастеническими, психопатоподобными состояниями, судорожными припадками, психотическими эпизодами. Например, половое созревание может спровоцировать патологическое изменение характера (агрессивность, пренебрежение социальными нормами), дать старт эпилепсии. В период легких инфекционных заболеваний, травм наблюдаются неадекватно интенсивные реакции.
Органическая деменция у детей выявляется с помощью клинических, инструментальных и патопсихологических методов. Процесс диагностики включает следующие этапы:
- Консультация невролога. Специалист проводит опрос, собирает анамнез, оценивает общее состояние ребенка, сохранность рефлексов. Для определения характера повреждения, выявления атрофических процессов направляет на инструментальные обследования головного мозга: ЭхоЭГ, МРТ, ЭЭГ, КТ. По результатам данных клинического и инструментального обследования врач устанавливает основной диагноз, предполагает наличие деменции.
- Консультация психиатра. Исследование направлено на выявление эмоционально-личностных и когнитивных нарушений. Детский психиатр проводит диагностическую беседу: оценивает умственные способности, особенности эмоционального реагирования, поведения ребенка. Для уточнения глубины дефекта назначает патопсихологическое обследование.
- Консультация клинического психолога. После беседы с пациентом патопсихолог подбирает комплекс диагностических методов, направленных на исследование уровня памяти, интеллекта, внимания, мышления. В результатах описывается актуальное состояние когнитивных функций, тотальность или парциальность снижения, обучаемость. При сопутствующих нарушениях эмоционально-личностной сферы применяются проективные методики (рисуночные, интерпретационные с образным материалом), опросники (опросник Личко, патохарактерологический диагностический опросник). По итогам определяется патохарактерологическое развитие, преобладание эмоционального радикала, оценивается риск личностной и социальной дезадаптации.
Органическая деменция у детей требует дифференциальной диагностики с умственной отсталостью и прогрессирующей деменцией. В первом случае основное отличие заключается в характере снижения когнитивных функций и течении болезни: при умственной отсталости на первый план выходит снижение интеллекта, абстрактного мышления, относительная норма памяти, внимания. Снижение определяется недостаточной развитостью, а не распадом функций (как при деменции). Различение прогрессирующей и органической форм деменции выполняется на основе этиологического фактора, оценки интеллектуальных функций в динамике.
Лечение детского органического слабоумия – длительный процесс, требующий системности и организованности от детей, родителей, врачей. Основная терапия направлена на устранение неврологического заболевания. Коррекция когнитивных, эмоциональных нарушений выполняется следующими методами:
- Фармакотерапия. Назначаются средства, улучшающие обмен веществ мозговых нервных клеток, мозговой кровоток. Повышению умственных способностей, выносливости при психических и физических нагрузках способствует применение ноотропных средств, психостимуляторов.
- Психолого-педагогическая помощь. Психокоррекционные занятия проводит психолог-педагог, клинический психолог. Они направлены на развитие мыслительных способностей, внимания, памяти. Организуются с учетом церебрастенических/энцефалопатических нарушений ЦНС пациента. В зависимости от степени деменции определяется уровень учебной нагрузки.
При постоянном врачебном контроле прогноз деменции в большинстве случаев благоприятный: наблюдается медленный прогресс, в отдельных случаях достигается стойкая ремиссия – больной посещает обычную школу, справляется с нагрузками. Стоит помнить, что процесс восстановления очень длительный, требует ежедневного ухода, лечения. Профилактика органической деменции у детей затруднительна, так как нарушение является следствием другого заболевания. Поддерживающими мерами являются внимательное отношение к самочувствию ребенка, своевременное лечение инфекционных и других болезней, создание условий для минимизации риска травм. Развитие психоэмоциональных расстройств предупреждается путем создания благоприятной, доброжелательной семейной обстановки, активного совместного времяпрепровождения.
источник
Деменция является приобретенным слабоумием, которое характеризуется патологическими процессами в головном мозге. Больной деменцией утрачивает уже полученные знания и навыки и не может дальше познавать мир. Деменция в большинстве случаев встречается в пожилом возрасте и называется «старческим маразмом». Однако, нередки случаи развития патологии (задержка психического развития, олигофрения, когнитивные нарушения и т.п.) и в детском возрасте. В Москве опытные специалисты Юсуповской больницы проведут диагностику и подберут оптимальную терапию при деменции, где осуществляется комплексный подход в лечении пациентов от 18 лет.
Деменция представляет собой острое психическое нарушение, которое возникает вследствие различных поражений головного мозга. При деменции происходит распад уже сложившегося интеллекта. В медицине обычно выделяется прогрессирующая и органическая деменция у детей.
Прогрессирующая деменция у детей – это стабильное ухудшение состояния головного мозга пациента. Для этой формы деменции характерно нарастание симптоматики по мере прогрессирования основного заболевания. Чаще всего прогрессирующая деменция развивается в следующих случаях:
- генетических заболеваний (болезнь Ньюмана-Пика, болезнь Лафора, синдром Санфилиппо). Симптомы врожденных патологий могут проявляться через несколько лет после рождения ребенка;
- сосудистая деменция — нарушение работы сосудов головного мозга и шейного отдела, в результате чего нейроны не получают необходимые питательные вещества;
- заболевания спинного мозга;
- синдром приобретенного иммунодефицита.
Органическая деменция у детей является осложнением определенных заболеваний. При органической деменции наблюдаются стабильные нарушения работы головного мозга без дальнейшего усугубления. Причиной развития органической деменции являются:
- инфекционные заболевания менингит, энцефалит;
- черепно-мозговая травма;
- интоксикация лекарственными веществами.
Следует отметить, что приобретенное вследствие травм или инфекций психическое недоразвитие ребенка называют олигофренией и иногда эту патологию путают с деменцией. Данные состояния отличаются тем, что при олигофрении страдает вся психическая деятельность человека, а при деменции нарушаются уже частично сформированные функции мышления.
Задержка психиеского развития у детей может проявиться в 2 или 3-летнем возрасте. Ее отличительными признаками будут:
- нарушение мыслительной деятельности;
- отсутствие критического мышления;
- нарушения памяти;
- нарушение речи: уменьшается словарный запас, забываются значения слов;
- снижение внимания и концентрации;
- расстройства зрения и слуха;
- выраженные нарушения эмоционального характера: тревога, страх, резкая смена настроения, депрессия, апатии, равнодушие, угасает привязанность к близким;
- импульсивные действия, ослабление инстинкта самосохранения;
- неадекватное поведение в различных ситуациях;
- утрата ранее приобретенных навыков;
- затруднения в самообслуживании;
- угасают коммуникативные навыки.
При генетических заболеваниях патология может дать о себе знать только в подростковом возрасте.
При болезни Лафора происходит нарушение моторики, возникают судорожные припадки. Деменция в этом случае быстро прогрессирует. Клетки головного мозга, кожи и мышц подвергаются разрушительному действию микроскопических структур – телец Лафора.
Раннее обнаружение заболевания, которое приводит к деменции, значительно улучшает результат терапии. Полностью вылечить пациента пока нет возможности, однако можно значительно улучшить его состояние и замедлить прогрессирование процесса.
Для выявления различных психоневрологических заболеваний рекомендуется проходить профилактический осмотр невролога с самого рождения малыша. Особенно, если ранее в семье встречались случаи заболеваний с деменцией.
Вовремя диагностировать деменцию может только специалист. При подозрении на развитие патологии проводят несколько специфических тестов, которые помогут определить состояние когнитивных функций. Назначают методы инструментального обследования: МРТ и резонансное сканирование головного мозга. Результаты обследования покажут степень поражения мозга. Дополнительно назначают биохимический анализ крови.
При диагностике деменции у детей учитывается общее состояние здоровья ребенка, его особенности, а также берется во внимание наследственный фактор. Эти данные помогут выбрать наиболее оптимальную тактику лечения. Ребенок проходит всестороннее обследование, поэтому он должен наблюдаться у невролога, психиатра и педиатра.
Лечение деменции проводятся комплексно несколькими специалистами — квалифицированными неврологами с большим опытом лечения данной патологии. Процесс лечения долгий и даже в этом случае не достигается полное лечение деменции. Терапия позволяет снизить клинические проявления и значительно улучшить качество жизни пациента.
Лечение будет зависеть от причины развития деменции и состояния больного. Из медикаментов используют препараты, которые улучшают кровоток в головном мозге и налаживают обменные процессы в его клетках. Для терапии деменции назначают психостимуляторы и ноотропные вещества. Они помогают нормализовать поведение пациента, благотворно влияют на память, умственную деятельность и способность обучаться.
Терапию деменции у детей лучше всего выполнять в домашних условиях. Для этого родители проходят курс обучения и получают всю необходимую информацию по уходу и методам реабилитации пациента. В Юсуповской больнице родителей проконсультируют врачи высшей категории. Работа профессионалов позволяет замедлить процесс развития патологии, восстановить некоторые утраченные функции и получить максимальные результаты. Лечение деменции в Юсуповской больнице можно выполнять как в стационаре, так и на дому. В любом случае родители маленьких пациентов всегда будут иметь поддержку опытных специалистов.
Обратиться за помощью и получить консультацию специалистов можно по телефону.
источник
Деменция (F00-F03) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются. Деменция как диагноз выставляется в случае патологии мозга, возникшей только после трехлетнего возраста.
Систематика и классификация органической деменции представляет значительные сложности. Это связано с тем, что выделяется множество факторов, которые приводят к сложной клинико-психологической структуре нарушений психической деятельности. Классификация проводится по следующим критериям:
– критерий динамики болезненного процесса: резидуальная и прогрессирующая деменция;
– этиологический критерий: эпилептическая, постэнцефалическая, травматическая, ревматоидная и т.д.
– критерий специфики клинико-психологической структуры, или ведущего патопсихологического синдрома.
По первому критерию деменция классифицируется на два основных вида: резидуальная (остаточная) и прогрессирующая. Резидуальная деменция является результатом однократного патологического действия вредности на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в этом случае представляет собой остаточный результат повреждения мозга. Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия вредностей на головной мозг при текущем органическом процессе. Вредности могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут явиться и следствием экзогенных вредностей. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга, а следствием этого является и распад психических функций. Распад психических функций также будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.
Психические нарушения вследствие перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга (менингитов и менингоэнцефалитов). Воспалительные заболевания головного мозга вызываются инфекционными агентами – болезнетворными бактериями и вирусами, которые, поселяясь в тканях оболочек или в веществе мозга, вызывают воспалительное заболевание. Воспаление проявляется в повреждении ткани, в возникновении отека в области воспаления и в размножении клеток, что приводит к появлению рубцов на ткани. Другими словами, вследствие воспалительных заболеваний возникает дефект вещества мозга и его оболочек, что изначально нарушает нормальное психическое и личностное развитие ребенка.
При органическом слабоумии вследствие перенесенного менингита и менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности деятельности и выраженное нарушение критичности. В этих случаях могут возникнуть три основных вида слабоумия: 1) органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; 2) задержка психического развития с нарушением предпосылок развития интеллекта (памяти, внимания); 3) психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
При эпидемическом энцефалите интеллект страдает лишь в более тяжелых случаях, чаще тогда, когда болезнь начинается в раннем возрасте. Но и при относительно сохранном интеллекте дети не могут учиться в школе, у них резко снижена активность, инициативность. Особенно страдает внимание: снижены его устойчивость, способность к переключению и распределению. При сохранном интеллекте обращает на себя внимание расхождение между способностью к осмыслению и отсутствием критического отношения к себе и окружающему, контраст между достаточно развитым суждением и грубо нарушенным поведением. Бросаются в глаза и резкая истощаемость интеллектуальной деятельности, эмоциональное оскудение, больные производят впечатление безразличных ко всему, ничем не заинтересованных людей. Однако у них нередки и взрывы раздражительности и импульсивности.
Часто наблюдаются и психопатоподобные расстройства в виде психомоторной расторможенности, бестактности, раздражительности, грубости, патологические влечения (воровство, поджоги, страсть к путешествиям, обжорство, злоупотребление алкоголем), снижена критичность по отношению к себе даже при формальной сохранности интеллекта. Нарушения эмоциональной сферы выражаются и в существовании различных страхов и навязчивых состояний, например, страх заразиться, заболеть, навязчивый счет, навязчивые движения и др.
Старческое (сенильное) слабоумие. Сенильное слабоумие чаще всего развивается у пожилых людей возраста 65–85 лет, хотя может развиться как раньше, так и позже. Начинается болезнь почти всегда медленно, малозаметно, но присутствуют характерологические изменения, напоминающие личностные сдвиги, которые свойственны естественному старению, но отличны от них выраженностью, быстрым прогрессированием и утрированностью. На начальном этапе происходит заострение индивидуальных психологических особенностей, но в дальнейшем это сглаживается. Наступают личностные патологические изменения, типичные для старческого слабоумия (сенильной психопатизации личности).
Распространенность. Сенильную деменцию относят к частым формам психопатологии позднего возраста. Около 5–10 % лиц возраста от 65 лет страдает старческим слабоумием. В более позднем возрасте риск развития заболевания возрастает. Среди больных сенильным слабоумием число женщин в два раза превышает количество мужчин. Прогноз сенильной деменции крайне неблагоприятен в связи с неизбежным возникновением глубокого слабоумия, маразма и смертью больных в пределах 8–10 лет от появления первых симптомов деменции. Несколько лучшим будет прогноз при позднем начале деменции (после 80–85 лет), когда темп нарастания слабоумия замедлен.
Причины развития заболевания.Геронтопсихиатры ставят сенильное слабоумие в разряд эндогенно-органических психических заболеваний, рассматривая его как выражение патологического старения мозга и организма в целом. Большая роль в развитии заболевания отведена наследственному фактору. Доказано, что риск возникновения сенильного слабоумия у родственников больных существенно выше, чем у остальных. Частой причиной развития деменции в старости является болезнь Альцгеймера. Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенно нарастающим упадком психических функций человека с нарушением способности к пониманию окружающей обстановки и утратой навыков. Болезнь Альцгеймера может начаться в возрасте старше 50 лет, но чаще возникает после 70 и особенно после 80 лет. Реже в основе деменции лежит развитие других характерных для позднего возраста заболеваний. К ним относятся болезнь Пика, болезнь Паркинсона и некоторые другие редко встречающиеся заболевания.
Анатомическая основа болезни – диффузная атрофия коры головного мозга и сопутствующие ей морфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании обнаружено уменьшение массы мозга до 1000 г и меньше, извилины истончаются, а борозды и желудочки мозга расширяются из-за внутренней гидроцефалии. Как показывают микроскопические исследования, число нервных клеток намного уменьшается. Морфологические сдвиги в нейронах часто обнаруживают и при макро- и микроскопических исследованиях головного мозга людей, которые умерли в старческом возрасте и не страдали сенильной деменцией. Но у них эти изменения носят не столь выраженный и регулярный характер.
Симптоматика.Больные в отношении характера становятся похожи, им присущ карикатурный эгоцентризм, они черствы, скупы, собирают старые ненужные вещи. У таких людей пропадают былые интересы и увлечения, но при этом происходит расторможение элементарных биологических потребностей: аппетит неумеренно усиливается, проявляется гиперсексуальность в виде завышенного интереса к молодым людям противоположного пола, человек склонен к разговорам на тему эротики, иногда встречаются попытки развратных действий с подростками.
Душевная жизнь таких пациентов становится примитивной и однообразной, они зачастую угрюмы и раздражены. Уже в начале заболевания возникают симптомы мнестической и интеллектуальной недостаточности, со временем достигающей стадии глубокого слабоумия, когда происходит распад всей психической деятельности. Страдает сначала механическая память, затем развивается фиксационная амнезия, что приводит к дезориентировке во времени и месте. Намного позже расстраивается ориентировка в своей личности, что доходит порой до не узнавания своего отражения в зеркале. В дальнейшем развитие расстройств памяти происходит по закономерности прогрессирующей амнезии. Память теряет свои запасы, от недавно приобретенных умений и знаний, до более старых и автоматизированных. Постепенно память опустошается: больные не знают, где живут, есть ли у них дети, не знают свой возраст и профессию. Часто пробелы в памяти заполняются ложными воспоминаниями.
Нарушения мышления, которые начинаются с трудностей при обобщении, установлении причинно-следственной связи, постоянно нарастают и приводят к непониманию простых вопросов, невозможности осмыслить окружающую обстановку. Достаточно долго речь остается упорядоченной, но впоследствии грубо расстраивается, превращаясь в болтливость. Восприятие становится расплывчатым и нечетким.
У некоторых пациентов возникает «сдвиг в прошлое», они совсем не помнят последние годы, десятилетия и большую часть жизни, но у них оживают воспоминания о далекой юности, молодости, что расценивается ими как происходящее вокруг. Больные твердят, что им 20 лет, что только вышли замуж и у них маленькие дети. Обстановка больничной палаты принимается за прежнюю квартиру, а в окружающих они узнают умерших родственников и старых друзей. Часто больные долго спят днем, а ночью страдают бессонницей, что сопровождается суетливостью и хождениями. Ночью возникают эпизоды ложной ориентировки и спутанного сознания, случаются попытки ухода, сбор вещей «в дорогу».
Поведение больных в начале слабоумия относительно упорядоченное, но со временем они все более суетливо-бестолковые, беспомощны в житейских делах, неспособны к самообслуживанию и неряшливы. Больные уходят из дома и не способны найти дорогу обратно, включают в жилье газ, совершают поджоги. Сенильная деменция протекает волнообразно или непрерывно-прогрессирующе. Некоторые больные могут дожить до стадии маразма, когда они практически неподвижны, безучастны, недоступны общению, лежат в эмбриональной позе, сохраняются лишь отдельные биологические потребности.
Развитие деменции в пожилом и старческом возрасте чаще всего постепенное. Исключение представляют некоторые формы сосудистой деменции, обычно развивающиеся после перенесенного инсульта. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти на текущие события. Снижается способность к запоминанию, усвоение нового бывает неполным и нестойким. Человек становится рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, ухудшается ориентировка во времени, нарушается представление о временной последовательности событий. Нарушения памяти почти всегда сопровождаются изменениями характера человека. Стираются присущие ранее личностные особенности. Он становится грубым, эгоистичным, появляются черты ригидности и необоснованное упрямство, вспышки возбуждения и гнева. В других случаях на первый план выступают апатия и бездеятельность. Человек становится пассивным, безразличным ко всему, вялым, малоподвижным. У некоторых пациентов изменения личности характеризуются появлением особой психической хрупкости, слабости, истощаемости, несдержанности.
По мере прогрессирования симптомы деменции становятся явными. Нарушается ориентировка, сначала во времени, затем – в пространстве, окружающей обстановке. Больные не могут назвать дату, месяц и год, нередко теряются на улице, не всегда понимают, где находятся, не узнают знакомых и близких людей. В далеко зашедших случаях нарушается ориентировка и в собственной личности. Больные не могут назвать свой возраст, забывают ключевые факты жизни. Мышление становится все более обедненным. Постепенно теряется запас накопленных в жизни знаний. Воспоминания больных становятся все более неполными, путанными, неточными. Ошибки памяти нередко подменяются вымышленными событиями. Нарушается речь, значительно обедняется словарный запас. Постепенно речь все больше теряет смысл, в тяжелых случаях высказывания больных приобретают характер стереотипных фраз, обрывочных слов и слогов. Нарушаются привычные навыки: больные теряют способность пользоваться бытовыми приборами, не могут самостоятельно одеться, умыться. Осознанные действия подменяются стереотипным блужданием и бессмысленным собиранием вещей. Нарушается способность к счету, письму. При тяжелой деменции человек теряет способность существовать без посторонней помощи, его активность ограничивается бессмысленными криками и стереотипными движениями в пределах постели.
Нарушения памяти и высших психических функций при деменции сопровождаются нарушениями поведения. Эти пациенты часто бывают возбужденными, им свойственно немотивированное упрямство, что значительно затрудняет уход. Больные отказываются выполнять необходимые гигиенические процедуры, принимать пищу. В некоторых случаях, наоборот, наблюдается повышенный аппетит. Иногда в период возбуждения пациенты рвут белье, ломают вещи, бывают агрессивными. Нередко у больных деменцией наблюдаются и другие психические расстройства: нелепые бредовые высказывания, ложные восприятия, затяжные депрессии.
Лечение и профилактика. Больным сенильной деменцией, прежде всего, необходимы наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.
Пока еще не разработана эффективная терапия старческого слабоумия, остановить этот процесс не удается.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
