Деменция (dementia) — безумие (приобретенное слабоумие), психопатологический синдром, обусловленный заболеванием мозга хронического или прогрессирующего характера, при котором отмечаются нарушения ряда высших мозговых функций (память, мышление, речь, праксис, гнозис и др.) с последующим распадом личности.
Иными словами, деменция характеризуется стойким ослаблением интеллекта, обеднением эмоций и нарушением поведения.
Основным клиническим симптомокомплексом дементного синдрома является нарушение интеллектуальной деятельности, приводящее, как правило, к изменению поведения больного, которое проявляется прежде всего в изменении индивидуальной повседневной жизни (умывание и одевание, навыки в еде и самостоятельное отправление физиологических функций, личная гигиена и гигиена жилища).
У больных снижаются, а порой и полностью утрачиваются творческие и критические способности, они не могут отличить главного от второстепенного, снижается доступный уровень суждений и рассуждений, приостанавливается, а порой и полностью прекращается приобретение новых знаний и навыков, затрудняется использование прошлого опыта, снижается уровень психической активности, притупляются и грубеют эмоциональные реакции, изменяется поведение, а настроение приобретает синильную окраску.
Так, изменения поведения в одних случаях (при апатической деменции) проявляются вялостью и апатичностью больных, потерей интереса не только ко всему окружающему, но и к самому себе, в других — наоборот, повышенной расторможенностью речи, движения, влечений и инстинктов. Синильная окраска настроения — это прежде всего крайняя выраженность, так называемого плохого настроения (мрачная угрюмость, отрешенность, неприязненное отношение к окружающему) либо хорошего настроения (бодрость, благодушие, ворчливая деловитость, эйфоричность).
Иногда на фоне негативных вышеперечисленных симптомов у больных с приобретенным слабоумием развиваются позитивные аффективные расстройства, бред, галлюцинации и др., которые по мере снижения психической активности также распадаются и бледнеют. Подобное оскудение позитивных симптомов отчетливо проявляется в конечных стадиях заболевания.
Таким образом, клиническая структура деменции включает в себя два основных компонента:
— нарушение интеллектуальной деятельности;
— патологическое изменение личности.
Согласно классификации интеллектуальных нарушений, приобретенное слабоумие подразделяется по факторам риска или причинам возникновения, течению патологического процесса и по клиническим проявлениям.
Основными причинами возникновения приобретенного слабоумия является множество факторов, среди которых наиболее частые — это органические прогрессирующие психические расстройства и употребление психоактивных веществ. Так, деменция может развиваться в результате наследственно обусловленной болезни Альцгеймера, при болезни Пика, у людей, перенесших энцефалиты. Крайне быстро развивается слабоумие при болезни Крейтцфельдта-Якоба. При хорее Гентингтона слабоумие развивается гораздо медленнее. Постепенно развивается слабоумие в пожилом возрасте, у людей, длительно страдающих гипертонической болезнью с частыми кризами и даже инсультами. Причиной развития слабоумия может быть выраженный атеросклероз сосудов головного мозга. Может развиться и тяжелое слабоумие вследствие грубых расстройств памяти типа Корсаковского синдрома. Деменция может сформироваться и у человека, перенесшего тяжелую черепно-мозговую травму.
По течению патологического процесса выделяется стационарное и прогрессирующее слабоумие.
При стационарном слабоумии его уровень не достигает степени деменции с патологическим изменением личности, а приостанавливается на определенном этапе развития интеллектуальных расстройств.
Прогрессирующее слабоумие характеризуется постоянным нарастанием интеллектуальных нарушений и достигает завершающей стадии распада психической деятельности — стадии маразма.
Следует отметить, что любая деменция характеризуется прогрессирующим течением, несмотря на проводимые лечебные, психокоррекционные и реабилитационные мероприятия. Они безусловно притормаживают развитие слабоумия, но не исключают его. Однако существует группа врожденной патологии мозга, когда слабоумие выявляется с раннего возраста. Оно не прогрессирует с течением времени. По отношению к таким людям используется понятие врожденной умственной отсталости.
Это группа различных по причинам и разных по механизмам формирования генетически обусловленных или приобретенных внутриутробно, во время родов, на первом году жизни явлений органической недостаточности головного мозга (на субмолекулярном, молекулярном, микро- и макроуровнях), следствием чего является общее психическое недоразвитие. При этом страдает формирование не только интеллектуальных функций, но и других психических свойств и состояний личности.
Так как причинные факторы, пагубно влияющие на мозг ребенка, действуют на ранних этапах онтогенеза, а в дальнейшем мозг уже ими не повреждается, то человек растет, развивается, живет, используя для адаптации имеющийся психический потенциал. Врожденная умственная отсталость относится к категории патологии, но не является болезнью, ибо не обладает критериями течения и исхода, свойственными любым заболеваниям.
источник
Деменция (F00-F03) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются. Деменция как диагноз выставляется в случае патологии мозга, возникшей только после трехлетнего возраста.
Систематика и классификация органической деменции представляет значительные сложности. Это связано с тем, что выделяется множество факторов, которые приводят к сложной клинико-психологической структуре нарушений психической деятельности. Классификация проводится по следующим критериям:
– критерий динамики болезненного процесса: резидуальная и прогрессирующая деменция;
– этиологический критерий: эпилептическая, постэнцефалическая, травматическая, ревматоидная и т.д.
– критерий специфики клинико-психологической структуры, или ведущего патопсихологического синдрома.
По первому критерию деменция классифицируется на два основных вида: резидуальная (остаточная) ипрогрессирующая.Резидуальнаядеменция является результатом однократного патологического действия вредности на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в этом случае представляет собой остаточный результат повреждения мозга. Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия вредностей на головной мозг при текущем органическом процессе. Вредности могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут явиться и следствием экзогенных вредностей. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга, а следствием этого является и распад психических функций. Распад психических функций также будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.
Психические нарушения вследствие перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга (менингитов и менингоэнцефалитов). Воспалительные заболевания головного мозга вызываются инфекционными агентами – болезнетворными бактериями и вирусами, которые, поселяясь в тканях оболочек или в веществе мозга, вызывают воспалительное заболевание. Воспаление проявляется в повреждении ткани, в возникновении отека в области воспаления и в размножении клеток, что приводит к появлению рубцов на ткани. Другими словами, вследствие воспалительных заболеваний возникает дефект вещества мозга и его оболочек, что изначально нарушает нормальное психическое и личностное развитие ребенка.
При органическом слабоумии вследствие перенесенного менингита и менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности деятельности и выраженное нарушение критичности. В этих случаях могут возникнуть три основных вида слабоумия: 1) органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; 2) задержка психического развития с нарушением предпосылок развития интеллекта (памяти, внимания); 3) психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
При эпидемическом энцефалите интеллект страдает лишь в более тяжелых случаях, чаще тогда, когда болезнь начинается в раннем возрасте. Но и при относительно сохранном интеллекте дети не могут учиться в школе, у них резко снижена активность, инициативность. Особенно страдает внимание: снижены его устойчивость, способность к переключению и распределению. При сохранном интеллекте обращает на себя внимание расхождение между способностью к осмыслению и отсутствием критического отношения к себе и окружающему, контраст между достаточно развитым суждением и грубо нарушенным поведением. Бросаются в глаза и резкая истощаемость интеллектуальной деятельности, эмоциональное оскудение, больные производят впечатление безразличных ко всему, ничем не заинтересованных людей. Однако у них нередки и взрывы раздражительности и импульсивности.
Часто наблюдаются и психопатоподобные расстройства в виде психомоторной расторможенности, бестактности, раздражительности, грубости, патологические влечения (воровство, поджоги, страсть к путешествиям, обжорство, злоупотребление алкоголем), снижена критичность по отношению к себе даже при формальной сохранности интеллекта. Нарушения эмоциональной сферы выражаются и в существовании различных страхов и навязчивых состояний, например, страх заразиться, заболеть, навязчивый счет, навязчивые движения и др.
Старческое (сенильное) слабоумие. Сенильное слабоумие чаще всего развивается у пожилых людей возраста 65–85 лет, хотя может развиться как раньше, так и позже. Начинается болезнь почти всегда медленно, малозаметно, но присутствуют характерологические изменения, напоминающие личностные сдвиги, которые свойственны естественному старению, но отличны от них выраженностью, быстрым прогрессированием и утрированностью. На начальном этапе происходит заострение индивидуальных психологических особенностей, но в дальнейшем это сглаживается. Наступают личностные патологические изменения, типичные для старческого слабоумия (сенильной психопатизации личности).
Распространенность. Сенильную деменцию относят к частым формам психопатологии позднего возраста. Около 5–10 % лиц возраста от 65 лет страдает старческим слабоумием. В более позднем возрасте риск развития заболевания возрастает. Среди больных сенильным слабоумием число женщин в два раза превышает количество мужчин. Прогноз сенильной деменции крайне неблагоприятен в связи с неизбежным возникновением глубокого слабоумия, маразма и смертью больных в пределах 8–10 лет от появления первых симптомов деменции. Несколько лучшим будет прогноз при позднем начале деменции (после 80–85 лет), когда темп нарастания слабоумия замедлен.
Причины развития заболевания. Геронтопсихиатры ставят сенильное слабоумие в разряд эндогенно-органических психических заболеваний, рассматривая его как выражение патологического старения мозга и организма в целом. Большая роль в развитии заболевания отведена наследственному фактору. Доказано, что риск возникновения сенильного слабоумия у родственников больных существенно выше, чем у остальных. Частой причиной развития деменции в старости является болезнь Альцгеймера. Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенно нарастающим упадком психических функций человека с нарушением способности к пониманию окружающей обстановки и утратой навыков. Болезнь Альцгеймера может начаться в возрасте старше 50 лет, но чаще возникает после 70 и особенно после 80 лет. Реже в основе деменции лежит развитие других характерных для позднего возраста заболеваний. К ним относятся болезнь Пика, болезнь Паркинсона и некоторые другие редко встречающиеся заболевания.
Анатомическая основа болезни – диффузная атрофия коры головного мозга и сопутствующие ей морфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании обнаружено уменьшение массы мозга до 1000 г и меньше, извилины истончаются, а борозды и желудочки мозга расширяются из-за внутренней гидроцефалии. Как показывают микроскопические исследования, число нервных клеток намного уменьшается. Морфологические сдвиги в нейронах часто обнаруживают и при макро- и микроскопических исследованиях головного мозга людей, которые умерли в старческом возрасте и не страдали сенильной деменцией. Но у них эти изменения носят не столь выраженный и регулярный характер.
Симптоматика. Больные в отношении характера становятся похожи, им присущ карикатурный эгоцентризм, они черствы, скупы, собирают старые ненужные вещи. У таких людей пропадают былые интересы и увлечения, но при этом происходит расторможение элементарных биологических потребностей: аппетит неумеренно усиливается, проявляется гиперсексуальность в виде завышенного интереса к молодым людям противоположного пола, человек склонен к разговорам на тему эротики, иногда встречаются попытки развратных действий с подростками.
Душевная жизнь таких пациентов становится примитивной и однообразной, они зачастую угрюмы и раздражены. Уже в начале заболевания возникают симптомы мнестической и интеллектуальной недостаточности, со временем достигающей стадии глубокого слабоумия, когда происходит распад всей психической деятельности. Страдает сначала механическая память, затем развивается фиксационная амнезия, что приводит к дезориентировке во времени и месте. Намного позже расстраивается ориентировка в своей личности, что доходит порой до не узнавания своего отражения в зеркале. В дальнейшем развитие расстройств памяти происходит по закономерности прогрессирующей амнезии. Память теряет свои запасы, от недавно приобретенных умений и знаний, до более старых и автоматизированных. Постепенно память опустошается: больные не знают, где живут, есть ли у них дети, не знают свой возраст и профессию. Часто пробелы в памяти заполняются ложными воспоминаниями.
Нарушения мышления, которые начинаются с трудностей при обобщении, установлении причинно-следственной связи, постоянно нарастают и приводят к непониманию простых вопросов, невозможности осмыслить окружающую обстановку. Достаточно долго речь остается упорядоченной, но впоследствии грубо расстраивается, превращаясь в болтливость. Восприятие становится расплывчатым и нечетким.
У некоторых пациентов возникает «сдвиг в прошлое», они совсем не помнят последние годы, десятилетия и большую часть жизни, но у них оживают воспоминания о далекой юности, молодости, что расценивается ими как происходящее вокруг. Больные твердят, что им 20 лет, что только вышли замуж и у них маленькие дети. Обстановка больничной палаты принимается за прежнюю квартиру, а в окружающих они узнают умерших родственников и старых друзей. Часто больные долго спят днем, а ночью страдают бессонницей, что сопровождается суетливостью и хождениями. Ночью возникают эпизоды ложной ориентировки и спутанного сознания, случаются попытки ухода, сбор вещей «в дорогу».
Поведение больных в начале слабоумия относительно упорядоченное, но со временем они все более суетливо-бестолковые, беспомощны в житейских делах, неспособны к самообслуживанию и неряшливы. Больные уходят из дома и не способны найти дорогу обратно, включают в жилье газ, совершают поджоги. Сенильная деменция протекает волнообразно или непрерывно-прогрессирующе. Некоторые больные могут дожить до стадии маразма, когда они практически неподвижны, безучастны, недоступны общению, лежат в эмбриональной позе, сохраняются лишь отдельные биологические потребности.
Развитие деменции в пожилом и старческом возрасте чаще всего постепенное. Исключение представляют некоторые формы сосудистой деменции, обычно развивающиеся после перенесенного инсульта. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти на текущие события. Снижается способность к запоминанию, усвоение нового бывает неполным и нестойким. Человек становится рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, ухудшается ориентировка во времени, нарушается представление о временной последовательности событий. Нарушения памяти почти всегда сопровождаются изменениями характера человека. Стираются присущие ранее личностные особенности. Он становится грубым, эгоистичным, появляются черты ригидности и необоснованное упрямство, вспышки возбуждения и гнева. В других случаях на первый план выступают апатия и бездеятельность. Человек становится пассивным, безразличным ко всему, вялым, малоподвижным. У некоторых пациентов изменения личности характеризуются появлением особой психической хрупкости, слабости, истощаемости, несдержанности.
По мере прогрессирования симптомы деменции становятся явными. Нарушается ориентировка, сначала во времени, затем – в пространстве, окружающей обстановке. Больные не могут назвать дату, месяц и год, нередко теряются на улице, не всегда понимают, где находятся, не узнают знакомых и близких людей. В далеко зашедших случаях нарушается ориентировка и в собственной личности. Больные не могут назвать свой возраст, забывают ключевые факты жизни. Мышление становится все более обедненным. Постепенно теряется запас накопленных в жизни знаний. Воспоминания больных становятся все более неполными, путанными, неточными. Ошибки памяти нередко подменяются вымышленными событиями. Нарушается речь, значительно обедняется словарный запас. Постепенно речь все больше теряет смысл, в тяжелых случаях высказывания больных приобретают характер стереотипных фраз, обрывочных слов и слогов. Нарушаются привычные навыки: больные теряют способность пользоваться бытовыми приборами, не могут самостоятельно одеться, умыться. Осознанные действия подменяются стереотипным блужданием и бессмысленным собиранием вещей. Нарушается способность к счету, письму. При тяжелой деменции человек теряет способность существовать без посторонней помощи, его активность ограничивается бессмысленными криками и стереотипными движениями в пределах постели.
Нарушения памяти и высших психических функций при деменции сопровождаются нарушениями поведения. Эти пациенты часто бывают возбужденными, им свойственно немотивированное упрямство, что значительно затрудняет уход. Больные отказываются выполнять необходимые гигиенические процедуры, принимать пищу. В некоторых случаях, наоборот, наблюдается повышенный аппетит. Иногда в период возбуждения пациенты рвут белье, ломают вещи, бывают агрессивными. Нередко у больных деменцией наблюдаются и другие психические расстройства: нелепые бредовые высказывания, ложные восприятия, затяжные депрессии.
Лечение и профилактика. Больным сенильной деменцией, прежде всего, необходимы наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.
Пока еще не разработана эффективная терапия старческого слабоумия, остановить этот процесс не удается.
источник
При различных поражениях головного мозга может возникнуть острое психическое нарушение, которое называется деменцией. Есть и другие толкования этого слова, например, «слабоумие», или прогрессирующий распад сложившегося интеллекта, то есть это не совсем строгий термин.
Эти виды разделяются в зависимости от характера патогенетических механизмов. При менингите может появиться резидуально-органическая деменция , она же возникает при значительных черепно-мозговых травмах, и отравлениях ЦНС медикаментами.
Прогрессирующая деменция у детей считается самостоятельным заболеванием, которое может являться частью структуры наследственно-дегенеративных пороков и заболеваний ЦНС , а также поражений сосудов головного мозга. Сам синдром слабоумия связывают по названию с болезненной формой ребенка, приведшей к этим проявлениям слабоумия.
Симптомы деменции у детей
Деменция зачастую является симптомом олигофрении, шизофрении и иных серьезных психических патологий у детей. У них деменция по большей части выражается в заметном затухании умственных способностей, главной среди которых является память, то есть резко снижается способность к запоминанию. Таким детям весьма сложно запомнить даже такие элементарные вещи, как свое имя.
Симптомы деменции у детей проявляются довольно рано, а основными причинами заболевания в раннем возрасте бывают болезнь Альцгеймера и патология сосудов головного мозга. Намного реже встречаются деменции, спровоцированные раковыми заболеваниями головного мозга, либо сильными черепно-мозговыми травмами. Диагностируя деменцию у детей, врачи берут во внимание стадию олигофрении и тяжесть заболевания. Диагностика проводится с помощью тестов и непрерывного врачебного наблюдения, однако применяются и такие лабораторные исследования, как резонансное сканирование головного мозга и томография.
Лечение деменции у детей – довольно продолжительный процесс, он проходит под контролем врача-психиатра, однако стойкого улучшения добиваются далеко не всегда. Больным с подобным заболеваниям необходим ежедневный уход.
Лечение деменции у детей проводят с учетом происхождения болезни и течения основного процесса. Для снижения скорости развития болезни врач-психиатр назначает средства, улучшающие обмен веществ мозговых нервных клеток и мозговой кровоток.
При резидуально-органической деменции предпочтение отдается психолого-педагогическим собеседованиям.
То есть первая ступень, это диагностика деменции , а вторая — определение причины ее возникновения. Явные синдромы еще не являются основанием для постановки диагноза деменции. Если у ребенка значительно нарушен уровень сознания и его психическое состояние не дает возможности адекватно оценить его психический статус, то и диагноз поставить не удастся.
Иногда больные деменцией демонстрируют депрессивное состояние, но это тоже не явный симптом деменции у детей, хотя это и может натолкнуть на подозрение о развивающейся деменции. Эта депрессия в основном проявляется на ранних этапах болезни, ведущих к последующей деменции. Прогрессирование болезни сопровождается непременным ухудшением умственных возможностей, но депрессии встречаются заметно реже.
Сухарева Г. Е. выделяет две формы органической деменции у детей. Одна из них представляет собой следствие церебральных поражений, перенесенных в школьном возрасте. Основанием для диагноза деменции в таких случаях является явный контраст между наличием знаний, навыков, отражающих уровень развития, достигнутый ребенком до заболевания, и его познавательными возможностями, обнаруживаемыми во время обследования.
При знакомстве с такими больными обращают на себя внимание фонетически полноценная, грамматически и синтаксически правильная речь с удовлетворительным запасом слов, владение рядом бытовых и школьных навыков, манера держать карандаш и ручку, техника чтения и письма и т. д., запас некоторых знаний, усвоенных в школе. Между тем психологическое обследование выявляет крайнюю пестроту ответов: наряду с преобладанием элементарных, предметно-конкретных суждений неожиданно можно услышать полноценные обобщения и даже элементы абстракции, отражающие уровень интеллектуального развития ребенка до заболевания. Но ущерб, нанесенный заболеванием, не только препятствует приобретению новых знаний, но и лишает больного возможности использовать приобретенные ранее сведения, которые у него еще имеются. Продуктивность мышления снижается и в связи с неустойчивостью, трудностью концентрации внимания, ухудшением памяти, повышенной истощаемостью.
Интеллектуальное снижение почти всегда сочетается с выраженными аффективными расстройствами и снижением психической активности. При этом степень и темп деградации личности обычно опережают интеллектуальное снижение. С течением времени круг интересов все больше суживается, стимулы деятельности угасают. Сохраняется лишь стремление к удовлетворению элементарных потребностей, но иногда и оно ослабевает и остается только апатическое состояние.
Та инерция автоматизированных форм поведения и деятельности, которая у взрослых больных с деменцией, заменяя в известной мере целенаправленную деятельность, маскирует психическую деградацию, у детей и подростков еще не выработана и не закреплена. Поэтому не сформировавшаяся личность распадается быстрее.
Второй вариант деменции чаще наблюдается у детей, перенесших мозговое заболевание в дошкольном или еще более раннем возрасте. Центральное место в ней занимает резко выраженное психомоторное возбуждение. Сначала такие больные могут показаться возбудимыми, аффективно лабильными, но в действительности их эмоциональная жизнь очень скудна, они ни к кому не привязаны, не тоскуют по родным, безразлично относятся к окружающим, похвала и порицание не производят на них никакого впечатления. Элементарные же влечения повышены: наблюдаются прожорливость, сексуальность. Часто отмечается слабость инстинкта самосохранения — отсутствие страха перед чужими людьми, незнакомым местом, опасной для жизни ситуацией. Обращает на себя внимание крайняя нечистоплотность и неряшливость таких больных: нежелание умываться, опрятно есть, пользоваться уборной и т.п.
Интеллектуальная деятельность нарушена во всех элементах: восприятия расплывчаты, неопределенны и неточны; суждения поверхностны и случайны, в их построении ведущая роль принадлежит несущественным, побочным ассоциациям; ассоциациям; беспорядочная, нецеленаправленная деятельность интеллекта исключает возможность абстрактного мышления. Грубо расстроено внимание. Особенно ярко внутренняя дезорганизованность проявляется в играх, которые большей частью заключаются в бесцельной беготне, валянии по полу, бросании и разрушении вещей. Больные не могут участвовать в общих играх, так как не усваивают правил, не подчиняются регламенту.
Симптомы деменции у взрослых широко варьируют как от одного случая к другому, так и у одного и того же пациента в разные периоды и зависят от этиологии, течения, интенсивности расстройства и преморбидных черт личности . За исключением конечных состояний тяжелой глобальной деменции не приходится говорить о наличии «типичного» дементного больного.
Клиника во многом определяется топографией пораженных мозговых структур и, в частности, их отношением к доминантному полушарию. Преимущественное вовлечение лобных долей характеризуется нарушением абстрактного мышления, концентрации внимания, контроля влечений, а также определенными нарушениями моторики. При преимущественном поражении верхних отделов лобных долей доминируют апато-депрессивные проявления, при большей вовлеченности орбитальных отделов на первый план выступают импульсивность, расторможенность, психопатоподобное поведение. Поражения височных долей связаны с нарушениями памяти, аффективными расстройствами и изменениями личности. При поражении теменных долей наблюдаются агнозии, апраксии и парестезии.
Для постановки диагноза по МКБ-10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков : 1) снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной; 2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышление; 3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими данными, а также, по возможности, данными нейропсихологического или экспериментально-психологического обследования; 4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков: а) эмоциональная лабильность, б) раздражительность, в) апатия, г) огрубление социального поведения.
Диагноз подтверждается, кроме того, такими признаками нарушения высших корковых функций, как афазия, агнозия и апраксия. Необходимой предпосылкой доказательства когнитивного дефицита является достаточно стабильное восприятие окружающего мира (т.е. отсутствие помрачений сознания). Для отграничения от сходных обратимых клинических картин иного генеза снижение когнитивных функций должно присутствовать не менее 6 месяцев.
источник
Деменция (F00-F03) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются. Деменция как диагноз выставляется в случае патологии мозга, возникшей только после трехлетнего возраста.
Систематика и классификация органической деменции представляет значительные сложности. Это связано с тем, что выделяется множество факторов, которые приводят к сложной клинико-психологической структуре нарушений психической деятельности. Классификация проводится по следующим критериям:
– критерий динамики болезненного процесса: резидуальная и прогрессирующая деменция;
– этиологический критерий: эпилептическая, постэнцефалическая, травматическая, ревматоидная и т.д.
– критерий специфики клинико-психологической структуры, или ведущего патопсихологического синдрома.
По первому критерию деменция классифицируется на два основных вида: резидуальная (остаточная) и прогрессирующая. Резидуальная деменция является результатом однократного патологического действия вредности на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в этом случае представляет собой остаточный результат повреждения мозга. Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия вредностей на головной мозг при текущем органическом процессе. Вредности могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут явиться и следствием экзогенных вредностей. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга, а следствием этого является и распад психических функций. Распад психических функций также будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.
Психические нарушения вследствие перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга (менингитов и менингоэнцефалитов). Воспалительные заболевания головного мозга вызываются инфекционными агентами – болезнетворными бактериями и вирусами, которые, поселяясь в тканях оболочек или в веществе мозга, вызывают воспалительное заболевание. Воспаление проявляется в повреждении ткани, в возникновении отека в области воспаления и в размножении клеток, что приводит к появлению рубцов на ткани. Другими словами, вследствие воспалительных заболеваний возникает дефект вещества мозга и его оболочек, что изначально нарушает нормальное психическое и личностное развитие ребенка.
При органическом слабоумии вследствие перенесенного менингита и менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности деятельности и выраженное нарушение критичности. В этих случаях могут возникнуть три основных вида слабоумия: 1) органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; 2) задержка психического развития с нарушением предпосылок развития интеллекта (памяти, внимания); 3) психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
При эпидемическом энцефалите интеллект страдает лишь в более тяжелых случаях, чаще тогда, когда болезнь начинается в раннем возрасте. Но и при относительно сохранном интеллекте дети не могут учиться в школе, у них резко снижена активность, инициативность. Особенно страдает внимание: снижены его устойчивость, способность к переключению и распределению. При сохранном интеллекте обращает на себя внимание расхождение между способностью к осмыслению и отсутствием критического отношения к себе и окружающему, контраст между достаточно развитым суждением и грубо нарушенным поведением. Бросаются в глаза и резкая истощаемость интеллектуальной деятельности, эмоциональное оскудение, больные производят впечатление безразличных ко всему, ничем не заинтересованных людей. Однако у них нередки и взрывы раздражительности и импульсивности.
Часто наблюдаются и психопатоподобные расстройства в виде психомоторной расторможенности, бестактности, раздражительности, грубости, патологические влечения (воровство, поджоги, страсть к путешествиям, обжорство, злоупотребление алкоголем), снижена критичность по отношению к себе даже при формальной сохранности интеллекта. Нарушения эмоциональной сферы выражаются и в существовании различных страхов и навязчивых состояний, например, страх заразиться, заболеть, навязчивый счет, навязчивые движения и др.
Старческое (сенильное) слабоумие. Сенильное слабоумие чаще всего развивается у пожилых людей возраста 65–85 лет, хотя может развиться как раньше, так и позже. Начинается болезнь почти всегда медленно, малозаметно, но присутствуют характерологические изменения, напоминающие личностные сдвиги, которые свойственны естественному старению, но отличны от них выраженностью, быстрым прогрессированием и утрированностью. На начальном этапе происходит заострение индивидуальных психологических особенностей, но в дальнейшем это сглаживается. Наступают личностные патологические изменения, типичные для старческого слабоумия (сенильной психопатизации личности).
Распространенность. Сенильную деменцию относят к частым формам психопатологии позднего возраста. Около 5–10 % лиц возраста от 65 лет страдает старческим слабоумием. В более позднем возрасте риск развития заболевания возрастает. Среди больных сенильным слабоумием число женщин в два раза превышает количество мужчин. Прогноз сенильной деменции крайне неблагоприятен в связи с неизбежным возникновением глубокого слабоумия, маразма и смертью больных в пределах 8–10 лет от появления первых симптомов деменции. Несколько лучшим будет прогноз при позднем начале деменции (после 80–85 лет), когда темп нарастания слабоумия замедлен.
Причины развития заболевания.Геронтопсихиатры ставят сенильное слабоумие в разряд эндогенно-органических психических заболеваний, рассматривая его как выражение патологического старения мозга и организма в целом. Большая роль в развитии заболевания отведена наследственному фактору. Доказано, что риск возникновения сенильного слабоумия у родственников больных существенно выше, чем у остальных. Частой причиной развития деменции в старости является болезнь Альцгеймера. Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенно нарастающим упадком психических функций человека с нарушением способности к пониманию окружающей обстановки и утратой навыков. Болезнь Альцгеймера может начаться в возрасте старше 50 лет, но чаще возникает после 70 и особенно после 80 лет. Реже в основе деменции лежит развитие других характерных для позднего возраста заболеваний. К ним относятся болезнь Пика, болезнь Паркинсона и некоторые другие редко встречающиеся заболевания.
Анатомическая основа болезни – диффузная атрофия коры головного мозга и сопутствующие ей морфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании обнаружено уменьшение массы мозга до 1000 г и меньше, извилины истончаются, а борозды и желудочки мозга расширяются из-за внутренней гидроцефалии. Как показывают микроскопические исследования, число нервных клеток намного уменьшается. Морфологические сдвиги в нейронах часто обнаруживают и при макро- и микроскопических исследованиях головного мозга людей, которые умерли в старческом возрасте и не страдали сенильной деменцией. Но у них эти изменения носят не столь выраженный и регулярный характер.
Симптоматика.Больные в отношении характера становятся похожи, им присущ карикатурный эгоцентризм, они черствы, скупы, собирают старые ненужные вещи. У таких людей пропадают былые интересы и увлечения, но при этом происходит расторможение элементарных биологических потребностей: аппетит неумеренно усиливается, проявляется гиперсексуальность в виде завышенного интереса к молодым людям противоположного пола, человек склонен к разговорам на тему эротики, иногда встречаются попытки развратных действий с подростками.
Душевная жизнь таких пациентов становится примитивной и однообразной, они зачастую угрюмы и раздражены. Уже в начале заболевания возникают симптомы мнестической и интеллектуальной недостаточности, со временем достигающей стадии глубокого слабоумия, когда происходит распад всей психической деятельности. Страдает сначала механическая память, затем развивается фиксационная амнезия, что приводит к дезориентировке во времени и месте. Намного позже расстраивается ориентировка в своей личности, что доходит порой до не узнавания своего отражения в зеркале. В дальнейшем развитие расстройств памяти происходит по закономерности прогрессирующей амнезии. Память теряет свои запасы, от недавно приобретенных умений и знаний, до более старых и автоматизированных. Постепенно память опустошается: больные не знают, где живут, есть ли у них дети, не знают свой возраст и профессию. Часто пробелы в памяти заполняются ложными воспоминаниями.
Нарушения мышления, которые начинаются с трудностей при обобщении, установлении причинно-следственной связи, постоянно нарастают и приводят к непониманию простых вопросов, невозможности осмыслить окружающую обстановку. Достаточно долго речь остается упорядоченной, но впоследствии грубо расстраивается, превращаясь в болтливость. Восприятие становится расплывчатым и нечетким.
У некоторых пациентов возникает «сдвиг в прошлое», они совсем не помнят последние годы, десятилетия и большую часть жизни, но у них оживают воспоминания о далекой юности, молодости, что расценивается ими как происходящее вокруг. Больные твердят, что им 20 лет, что только вышли замуж и у них маленькие дети. Обстановка больничной палаты принимается за прежнюю квартиру, а в окружающих они узнают умерших родственников и старых друзей. Часто больные долго спят днем, а ночью страдают бессонницей, что сопровождается суетливостью и хождениями. Ночью возникают эпизоды ложной ориентировки и спутанного сознания, случаются попытки ухода, сбор вещей «в дорогу».
Поведение больных в начале слабоумия относительно упорядоченное, но со временем они все более суетливо-бестолковые, беспомощны в житейских делах, неспособны к самообслуживанию и неряшливы. Больные уходят из дома и не способны найти дорогу обратно, включают в жилье газ, совершают поджоги. Сенильная деменция протекает волнообразно или непрерывно-прогрессирующе. Некоторые больные могут дожить до стадии маразма, когда они практически неподвижны, безучастны, недоступны общению, лежат в эмбриональной позе, сохраняются лишь отдельные биологические потребности.
Развитие деменции в пожилом и старческом возрасте чаще всего постепенное. Исключение представляют некоторые формы сосудистой деменции, обычно развивающиеся после перенесенного инсульта. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти на текущие события. Снижается способность к запоминанию, усвоение нового бывает неполным и нестойким. Человек становится рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, ухудшается ориентировка во времени, нарушается представление о временной последовательности событий. Нарушения памяти почти всегда сопровождаются изменениями характера человека. Стираются присущие ранее личностные особенности. Он становится грубым, эгоистичным, появляются черты ригидности и необоснованное упрямство, вспышки возбуждения и гнева. В других случаях на первый план выступают апатия и бездеятельность. Человек становится пассивным, безразличным ко всему, вялым, малоподвижным. У некоторых пациентов изменения личности характеризуются появлением особой психической хрупкости, слабости, истощаемости, несдержанности.
По мере прогрессирования симптомы деменции становятся явными. Нарушается ориентировка, сначала во времени, затем – в пространстве, окружающей обстановке. Больные не могут назвать дату, месяц и год, нередко теряются на улице, не всегда понимают, где находятся, не узнают знакомых и близких людей. В далеко зашедших случаях нарушается ориентировка и в собственной личности. Больные не могут назвать свой возраст, забывают ключевые факты жизни. Мышление становится все более обедненным. Постепенно теряется запас накопленных в жизни знаний. Воспоминания больных становятся все более неполными, путанными, неточными. Ошибки памяти нередко подменяются вымышленными событиями. Нарушается речь, значительно обедняется словарный запас. Постепенно речь все больше теряет смысл, в тяжелых случаях высказывания больных приобретают характер стереотипных фраз, обрывочных слов и слогов. Нарушаются привычные навыки: больные теряют способность пользоваться бытовыми приборами, не могут самостоятельно одеться, умыться. Осознанные действия подменяются стереотипным блужданием и бессмысленным собиранием вещей. Нарушается способность к счету, письму. При тяжелой деменции человек теряет способность существовать без посторонней помощи, его активность ограничивается бессмысленными криками и стереотипными движениями в пределах постели.
Нарушения памяти и высших психических функций при деменции сопровождаются нарушениями поведения. Эти пациенты часто бывают возбужденными, им свойственно немотивированное упрямство, что значительно затрудняет уход. Больные отказываются выполнять необходимые гигиенические процедуры, принимать пищу. В некоторых случаях, наоборот, наблюдается повышенный аппетит. Иногда в период возбуждения пациенты рвут белье, ломают вещи, бывают агрессивными. Нередко у больных деменцией наблюдаются и другие психические расстройства: нелепые бредовые высказывания, ложные восприятия, затяжные депрессии.
Лечение и профилактика. Больным сенильной деменцией, прежде всего, необходимы наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.
Пока еще не разработана эффективная терапия старческого слабоумия, остановить этот процесс не удается.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
