Органическая деменция как вариант поврежденного развития

Этиология органической деменции связана с пе­ренесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными забо­леваниями мозга.

В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет ана­логичное происхождение, деменция возникает либо начинает гру­бо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологи­ческим фактором в значительной мере определяется отличие па­тогенеза и клинико-психологической структуры деменции от

олигофрении. К 2 —3-летнему возрасту значительная часть мозго­вых структур относительно сформирована, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно мень­шей массивностью поражения нервной системы.

Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее кли-нико-психологической структуре, разной экстенсивности пора­жения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия ди­намики болезненного процесса, различают так называемую ре-зидуальную органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга трав­мой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими про­цессами (хрбнически протекающими менингитами и энцефали­тами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обмен­ными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т.д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологи­ческому критерию (эпилептическая, постэнцефалитическая, трав­матическая, склеротическая идр.). О классификации Г. Е. Сухаре­вой (1965), основанной на специфике клинико-психологической структуры, будет сказано далее.

Фактор динамики болезненного процесса имеет решающее значение для возможности психического развития. Поэтому тяже­лая прогрессирующая деменция, возникшая в детском возрасте, по существу, не может быть отнесена к аномалии развития, так как в этих случаях речь идет о нарастающем распаде психических функций, обусловленном не аномальным развитием, а грубо про­грессирующим болезненным процессом. Об аномальном же раз­витии, связанном с деменцией, можно говорить применительно именно к деменции резидуальной, при которой, несмотря на на­личие выраженных явлений повреждения, приостановка болез­ненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного.

В патогенезе и формировании клинико-психологических про­явлений органической деменции помимо этиологии имеет значе­ние и ряд других факторов. К ним относятся прежде всего степень распространенности и преимущественная локализация болезнен­ного процесса. Возраст начала заболевания и длительность перио­да, прошедшего после его окончания, также имеют большое зна­чение для типа сочетания повреждения, недоразвития и компен­саторных возможностей нервной системы. Не безразличны и индивидуальные преморбидные особенности ребенка. Бесспорная

роль принадлежит своевременному началу восстановительной работы.

Особенности патогенеза резидуальной органической деменции обусловливают специфику ее клинико-психологической структуры.

Структура дефекта при органической деменции, как указыва­лось, определяется в первую очередь фактором повреждения моз­говых систем в отличие от клинико-психологической структуры олигофрении, отражающей явления недоразвития.

Поэтому здесь нет тотальности и иерархичности нарушения психических функций, характерных для олигофрении. Наоборот, на первый план выступает парциальность расстройств. В одних слу­чаях это грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические расстройства, нарушения пространственного син­теза, движений, речи и т.д.), недостаточность которых иногда более выражена, чем неспособность к отвлечению и обобщению. Так, нарушения памяти, в особенности механической, более ха­рактерны для деменции, обусловленной черепно-мозговой трав­мой, перенесенной ребенком в возрасте после 2—3 лет. Эта спе­цифика дефекта связана с тем, что при контузии мозга из-за уда­ра ликворной волны о стенки третьего желудочка повреждаются близко расположенные лимбические образования, играющие боль­шую роль в организации процессов памяти. Но чаще обнаружива­ется сочетанная корково-подкорковая дефицитарность. Повреж­дение подкорковых областей приводит и к тому, что при органи­ческой деменции, как правило, сильнее, чем при олигофрении, страдают нейродинамические процессы, вследствие чего более вы­ражена инертность мышления, тяжелеет истощаемость, наблюда­ются персевераторные явления. Наличие грубых нейродинамиче-ских расстройств резко дезорганизует психическую деятельность.

Большое значение в структуре дефекта при органической де­менции имеют нарушения целенаправленности мышления, кото­рые при прочих равных условиях также выражены более грубо, чем при олигофрении.

Весьма характерны нарушение критичности, отсутствие пони­мания и переживания своей несостоятельности, равнодушие к оценке, отсутствие планов на будущее даже у детей старшего воз­раста.

Б.В.Зейгарник (1976) выделяет три преимущественных типа нарушения мышления при органической деменции у взрос­лых больных:

1) снижение функции обобщения;

2) нарушение логического строя мышления;

3) нарушения критичности и целенаправленности.
Изменения личности большей частью диссоциируют с уров­
нем интеллектуального снижения. В одних случаях они выступают

очень резко и особенно проявляются в малой привязанности к родным и близким, частом отсутствии чувства стыда, жалости и других симпатических эмоций. В ряде же случаев, наоборот, лич­ностные изменения выражены менее грубо, чем нарушения ин­теллекта.

Более грубо, чем при неосложненной олигофрении, выраже­ны у одних больных адинамия, вялость и аспонтанность, слабость побуждений, у других — психомоторная расторможенность, эй­фория либо дисфория с угрюмостью, злобностью, склонностью к агрессии, патология влечений (прожорливость, сексуальность и т.д.). Иногда влечения носят извращенный характер (стремле­ние к самоповреждению, садистические тенденции и т.д.).

Если при олигофрении энцефалопатические расстройства ха­рактерны лишь для осложненных форм (при которых, как указы­валось, к явлениям недоразвития присоединяются явления по­вреждения), то при органической деменции, обусловленной имен­но повреждением мозга, энцефалопатические расстройства будут практически обязательными. Расторможенность влечений в ряде случаев приводит к более тяжелому поведению этих детей по срав­нению с их интеллектуальным дефектом. Поэтому даже при не-грубой степени органической деменции их обучение при прочих равных условиях представляет большие сложности, чем обучение детей, страдающих дебильностью.

Таким образом, структура психического дефекта при органи­ческой деменции представляет значительную сложность и отли­чается большим полиморфизмом, чем при олигофрении. Это ка­сается как интеллектуальных нарушений, так и эмоционально-волевой сферы и личности в целом.

Г.Е.Сухарева (1965), исходя из специфики клинико-психоло-гической структуры, выделяет четыре типа органической демен­ции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения. При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая пси­хическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмеча­ются нарушение логического строя мышления, выраженная на­клонность к персеверациям. При третьем типе органической де­менции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активно­сти мышления. При четвертом типе — в центре клинико-психоло­гической картины находятся нарушения критики и целенаправ­ленности мышления с грубыми расстройствами внимания, рез­кой отвлекаемостью, «полевым поведением». Наиболее частыми типами являются два последних.

По полученным нами данным [Лебединский В.В., 1985], при первом из них (соответствующем четвертому типу органической

деменции, по Г.Е.Сухаревой) поведение детей можно характе­ризовать как полевое. Они отличаются хаотической двигательной расторможенностью, бестормозностью, действиями по первому побуждению. Общий фон настроения характеризуется выражен­ной эйфорией со склонностью к дурашливости и в то же время кратковременными агрессивными вспышками. Эмоции крайне примитивны и поверхностны. Реакции на замечания отсутствуют. Отмечается грубая некритичность. Нередко выступает растормо-женность влечений (повышенная сексуальность, прожорливость). Из-за отсутствия волевых задержек, недостаточного понимания ситуаций, большой эмоциональной заражаемости в условиях кон­фликта эти дети часто не принимаются в коллективе сверстников. Обучению в условиях вспомогательной школы помимо особенно­стей поведения препятствуют и грубые нарушения внимания, не-целенаправленность в любой деятельности, персеверации по ги­пердинамическому типу.

При исследовании памяти обнаруживается также непродук­тивность запоминания, фрагментарность воспроизведения. При всех пробах отчетливо выступают нарушения интеллектуальной деятельности. При исследовании конструктивного мышления (ку­бики Кооса) дети затрудняются в анализе пространственной структуры узора даже и в тех случаях, когда не имеют первичных нарушений пространственного гнозиса. При передаче сюжета про­стой картинки обнаруживаются грубая фрагментарность и со­скальзывание на побочные ассоциации. При выполнении всех заданий дети, как правило, не замечают своих ошибок и быстро теряют интерес к заданию. Включение речи, предметная и смыс­ловая организация действия, а также похвала либо порицание неэффективны.

При втором варианте (соответствующем третьему типу органи­ческой деменции, по Г. Е. Сухаревой) в психическом статусе до­минируют вялость, медлительность, пассивность, нередко от­сутствуют навыки опрятности. При общей двигательной затор­моженности отмечается склонность к образованию элементарных двигательных стереотипов. Слабость побуждений, эмоциональная бедность проявляются в скудности мимики, моторики, интона­ций. Нарушения в интеллектуальной и личностной сфере высту­пают в равнодушии к оценке, отсутствии привязанностей, пла­нов на будущее, интеллектуальных интересов. Наблюдается рез­кое снижение активности мышления.

При нейропсихологическом исследовании стойкие дефекты в моторной сфере проявляются в медлительности, инертности, склон­ности к застреванию, трудностям переключения, персеверациям и синкинезиям. Персеверации возникают на уровне как испол­нительного звена, так и программы действия. Даже с несложны­ми заданиями на конструктивный праксис эти дети обычно не

справляются. Мнестические расстройства сходны с нарушениями памяти у детей предыдущей подгруппы, однако отмечается еще более выраженная замедленность в воспроизведении. В речи соче­таются моторные и сенсорные нарушения, затруднения в диффе­ренциации близких по звучанию фонем, трудности переключе­ния, персеверации. И эти дети не замечают своих ошибок, кото­рые не компенсируются даже помощью взрослого.

Анализ клинико-нейропсихологической структуры дефекта у детей обеих подгрупп обнаруживает выраженность нарушения функ­ций лобных долей.

Не исключено, что частое наличие этой симптоматики при де-менции в детском возрасте связано с закономерным вовлечением в патологический процесс морфологически незрелых и функ­ционально-сензитивных передних областей мозга. Чем тяжелее вредоносный фактор, тем больше страдает и их развитие. Так, при олигофрении, как отмечалось выше, речь идет о первичном недоразвитии лобных систем, при задержке психического раз­вития — замедлении темпа их созревания, а при деменции — очевидном сочетании явлений их повреждения и недоразвития. Поэтому психологическая структура таких поражений будет слож­ной: явлениям повреждения будет сопутствовать «олигофрени-ческий компонент» в виде плохой способности к отвлечению и обобщению, недоразвития логического мышления. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уро­вень суждений выходят на первый план и особенно затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией, в первую оче­редь с атипичной «лобной» олигофренией.

Наиболее значимым дифференциально-диагностическим кри­терием разграничения ранней органической деменции и олиго­френии является р а з л и ч и е в динамике слабоумия: при органической деменции, в отличие от олигофрении, часто име­ются указания на первоначально правильное и своевременное раз­витие ребенка до перенесенной инфекции, интоксикации или трав­мы мозга, хронологическая связь начавшегося психического сни­жения с перенесенной вредностью.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные неврологического и соматического обследования. В невро­логическом статусе детей с органической деменцией чаще, чем при олигофрении, будут наблюдаться явления повреждения, ло­кальные знаки (парезы, параличи, судорожные припадки). В фи­зическом же облике, наоборот, будут отсутствовать диспласти-ческие признаки телосложения, характерные для олигофрении.

Легкую степень органической деменции иногда приходится дифференцировать с тяжелыми формами задержки психического развития церебрально-органического генеза, имеющими пост-натальное происхождение. Эта необходимость возникает ввиду

определенной качественной общности структуры дефекта, обус­ловленной механизмом «повреждения» нервной системы (парци-альность поражения, дефицитарность высших корковых функций, осложненность энцефалопатическими синдромами).

Однако, как видно из вышеизложенного, в отличие от задерж­ки психического развития, деменция, связанная со значительно большей грубостью поражения мозга, характеризуется разлажен­ностью деятельности, личностным распадом, грубой некритич­ностью и большой тяжестью западения отдельных функций. Ди­намика задержки психического развития, как указывалось, бла­гоприятна и содержит возможности социальной адаптации. При органической же деменции возможности психического развития резко ограниченны.

Клинико-психологическая картина резидуальной органической деменции будет различной в зависимости от того, в каком возра­сте возникло заболевание мозга.

По данным исследований Г. Е. Сухаревой (1965), при заболева­нии в преддошкольном и раннем дошкольном возрасте на пер­вый план выступает утрата или обеднение навыков. Нарушения побуждений к деятельности в одних случаях проявляются в апа­тии и адинамии, в других — в нецеленаправленной двигательной расторможенности. Раннее начало заболевания (в 2 — 3 года) име­ет отрицательное значение еще и потому, что влечет, как указы­валось, более выраженную опасность недоразвития онтогенети­чески наиболее молодых мозговых структур. В этих случаях неуме­ние устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений нередко выходят на первый план и особенно затрудня­ют дифференциальную диагностику с олигофренией.

При начале заболевания в старшем дошкольном возрасте наи­более демонстративно разрушение либо обеднение игровой дея­тельности — ее стереотипность, однообразие. Приобретенные навыки страдают меньше, но все же имеется их определенный регресс.

При заболевании в младшем школьном возрасте, как правило, сохраняются речь (при отсутствии локальных нарушений), навы­ки самообслуживания и даже элементарные учебные навыки. За­пас знаний и представлений может быть значительно больше, чем при олигофрении. Но резко снижаются интеллектуальная рабо­тоспособность и учебная деятельность в целом: теряются школь­ные интересы, нарушается целенаправленность.

Следует отметить, что так как в целом психологами мало изу­чена органическая деменция у детей, то ее частному варианту — эпилептической деменции посвящено несколько больше иссле­дований.

Эпилептическая деменция формируется при так называемой эпи­лептической болезни, при которой помимо судорожных припадков

имеются специфические особенности мышления, эмоциональной сферы, личности в целом, проявляющиеся в общей психической тутоподвижности, вязкости мышления и аффекта, полярности эмо­ций (сочетании склонности к экзальтации, ласковости с нередкой злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта с легко возникающими вспышками ярости и гнева.

При эпилептической деменции, формирующейся в случаях те­кущего эпилептического процесса, эти качественные особенно­сти мышления и аффекта включены в структуру слабоумия. Так, с тугоподвижностью мышления тесно связаны застревания на ма­лосущественных деталях с неспособностью выделения главного [Зейгарник Б.В., 1976]. Характерны плохая интеллектуальная пе-реключаемость, выраженная замедленность речи. В детском возра­сте при обучении даже во вспомогательной школе эти дети испы­тывают трудности ввиду большой медлительности при письме, чтении, счете и т.д. Аффективные особенности, типичные для эпилепсии, в случае деменции не корригируются из-за дефектно­сти интеллекта и личности. Поэтому такие дети, и особенно подро­стки, вследствие своей резкой взрывчатости, склонности к агрес­сивным разрядам могут представлять опасность для окружающих. Как видно из приведенных данных, психологический анализ органической деменции с-точки зрения дизонтогенеза представля­ется наиболее сложным. В структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда функций. Выступает ряд и других закономерностей поврежден­ного развития. Так, более позднее время поражения определяет парциальность повреждения отдельных корковых и, как правило, подкорковых функций, нарушая корково-подкорковые взаимо­действия. В зависимости от возраста заболевания могут повреж­даться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом развития, при этом более онтогенетически молодые функции одновременно повреждаются и задерживаются в своем

Первичный дефект связан с различной локализацией повреж­дения. Однако очень часто наблюдается вовлечение в патологиче­ский процесс лобных долей из-за повреждения подкорковых си­стем [Гуревич М.О., 1932] вследствие их хрупкости, сензитивности в детском возрасте. Характер вторичных дефектов обусловлен спе­цификой первичного поражения, а также недоразвитием систем, как функционально связанных с поврежденными, так и более мо­лодых, в фило- и онтогенезе. Основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх» (от поврежденной ча­стной функции — к регуляторной, от поврежденных подкорко­вых образований — к коре, прежде всего лобной). В нарушении межфункциональных взаимодействий наблюдается распад иерар­хических связей с явлениями изоляции, в первую очередь растор-

можением подкорковых функций, обусловливающих массивность энцефалопатической симптоматики, патологию влечений. Выражен­ность персевераций также свидетельствует о нарушении регулятор-ных систем.

Элементы асинхронии развития проявляются в ретардации формирования высших психических функций. Повреждение, воз­никшее в детском возрасте, приводит также к сочетанию явлений регресса со стойкой фиксацией функций на более ранних этапах развития.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция.

Этиология органической деменции связана с пе­ренесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными забо­леваниями мозга.

В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет ана­логичное происхождение, деменция возникает либо начинает гру­бо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологи­ческим фактором в значительной мере определяется отличие па­тогенеза и клинико-психологической структуры деменции от

олигофрении. К 2 —3-летнему возрасту значительная часть мозго­вых структур относительно сформирована, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно мень­шей массивностью поражения нервной системы.

Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее кли-нико-психологической структуре, разной экстенсивности пора­жения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия ди­намики болезненного процесса, различают так называемую ре-зидуальную органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга трав­мой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими про­цессами (хрбнически протекающими менингитами и энцефали­тами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обмен­ными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т.д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологи­ческому критерию (эпилептическая, постэнцефалитическая, трав­матическая, склеротическая идр.). О классификации Г. Е. Сухаре­вой (1965), основанной на специфике клинико-психологической структуры, будет сказано далее.

Фактор динамики болезненного процесса имеет решающее значение для возможности психического развития. Поэтому тяже­лая прогрессирующая деменция, возникшая в детском возрасте, по существу, не может быть отнесена к аномалии развития, так как в этих случаях речь идет о нарастающем распаде психических функций, обусловленном не аномальным развитием, а грубо про­грессирующим болезненным процессом. Об аномальном же раз­витии, связанном с деменцией, можно говорить применительно именно к деменции резидуальной, при которой, несмотря на на­личие выраженных явлений повреждения, приостановка болез­ненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного.

В патогенезе и формировании клинико-психологических про­явлений органической деменции помимо этиологии имеет значе­ние и ряд других факторов. К ним относятся прежде всего степень распространенности и преимущественная локализация болезнен­ного процесса. Возраст начала заболевания и длительность перио­да, прошедшего после его окончания, также имеют большое зна­чение для типа сочетания повреждения, недоразвития и компен­саторных возможностей нервной системы. Не безразличны и индивидуальные преморбидные особенности ребенка. Бесспорная

роль принадлежит своевременному началу восстановительной работы.

Особенности патогенеза резидуальной органической деменции обусловливают специфику ее клинико-психологической структуры.

Структура дефекта при органической деменции, как указыва­лось, определяется в первую очередь фактором повреждения моз­говых систем в отличие от клинико-психологической структуры олигофрении, отражающей явления недоразвития.

Поэтому здесь нет тотальности и иерархичности нарушения психических функций, характерных для олигофрении. Наоборот, на первый план выступает парциальность расстройств. В одних слу­чаях это грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические расстройства, нарушения пространственного син­теза, движений, речи и т.д.), недостаточность которых иногда более выражена, чем неспособность к отвлечению и обобщению. Так, нарушения памяти, в особенности механической, более ха­рактерны для деменции, обусловленной черепно-мозговой трав­мой, перенесенной ребенком в возрасте после 2—3 лет. Эта спе­цифика дефекта связана с тем, что при контузии мозга из-за уда­ра ликворной волны о стенки третьего желудочка повреждаются близко расположенные лимбические образования, играющие боль­шую роль в организации процессов памяти. Но чаще обнаружива­ется сочетанная корково-подкорковая дефицитарность. Повреж­дение подкорковых областей приводит и к тому, что при органи­ческой деменции, как правило, сильнее, чем при олигофрении, страдают нейродинамические процессы, вследствие чего более вы­ражена инертность мышления, тяжелеет истощаемость, наблюда­ются персевераторные явления. Наличие грубых нейродинамиче-ских расстройств резко дезорганизует психическую деятельность.

Большое значение в структуре дефекта при органической де­менции имеют нарушения целенаправленности мышления, кото­рые при прочих равных условиях также выражены более грубо, чем при олигофрении.

Весьма характерны нарушение критичности, отсутствие пони­мания и переживания своей несостоятельности, равнодушие к оценке, отсутствие планов на будущее даже у детей старшего воз­раста.

Б.В.Зейгарник (1976) выделяет три преимущественных типа нарушения мышления при органической деменции у взрос­лых больных:

1) снижение функции обобщения;

2) нарушение логического строя мышления;

3) нарушения критичности и целенаправленности. Изменения личности большей частью диссоциируют с уров­ нем интеллектуального снижения. В одних случаях они выступают

очень резко и особенно проявляются в малой привязанности к родным и близким, частом отсутствии чувства стыда, жалости и других симпатических эмоций. В ряде же случаев, наоборот, лич­ностные изменения выражены менее грубо, чем нарушения ин­теллекта.

Более грубо, чем при неосложненной олигофрении, выраже­ны у одних больных адинамия, вялость и аспонтанность, слабость побуждений, у других — психомоторная расторможенность, эй­фория либо дисфория с угрюмостью, злобностью, склонностью к агрессии, патология влечений (прожорливость, сексуальность и т.д.). Иногда влечения носят извращенный характер (стремле­ние к самоповреждению, садистические тенденции и т.д.).

Если при олигофрении энцефалопатические расстройства ха­рактерны лишь для осложненных форм (при которых, как указы­валось, к явлениям недоразвития присоединяются явления по­вреждения), то при органической деменции, обусловленной имен­но повреждением мозга, энцефалопатические расстройства будут практически обязательными. Расторможенность влечений в ряде случаев приводит к более тяжелому поведению этих детей по срав­нению с их интеллектуальным дефектом. Поэтому даже при не-грубой степени органической деменции их обучение при прочих равных условиях представляет большие сложности, чем обучение детей, страдающих дебильностью.

Таким образом, структура психического дефекта при органи­ческой деменции представляет значительную сложность и отли­чается большим полиморфизмом, чем при олигофрении. Это ка­сается как интеллектуальных нарушений, так и эмоционально-волевой сферы и личности в целом.

Г.Е.Сухарева (1965), исходя из специфики клинико-психоло-гической структуры, выделяет четыре типа органической демен­ции у детей. Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщения. При втором типе на передний план выступают грубые нейродинамические расстройства, резкая замедленность и плохая переключаемость мыслительных процессов, тяжелая пси­хическая истощаемость, неспособность к напряжению. Отмеча­ются нарушение логического строя мышления, выраженная на­клонность к персеверациям. При третьем типе органической де­менции более всего выступает недостаточность побуждений к деятельности с вялостью, апатией, резким снижением активно­сти мышления. При четвертом типе — в центре клинико-психоло­гической картины находятся нарушения критики и целенаправ­ленности мышления с грубыми расстройствами внимания, рез­кой отвлекаемостью, «полевым поведением». Наиболее частыми типами являются два последних.

По полученным нами данным [Лебединский В.В., 1985], при первом из них (соответствующем четвертому типу органической

деменции, по Г.Е.Сухаревой) поведение детей можно характе­ризовать как полевое. Они отличаются хаотической двигательной расторможенностью, бестормозностью, действиями по первому побуждению. Общий фон настроения характеризуется выражен­ной эйфорией со склонностью к дурашливости и в то же время кратковременными агрессивными вспышками. Эмоции крайне примитивны и поверхностны. Реакции на замечания отсутствуют. Отмечается грубая некритичность. Нередко выступает растормо-женность влечений (повышенная сексуальность, прожорливость). Из-за отсутствия волевых задержек, недостаточного понимания ситуаций, большой эмоциональной заражаемости в условиях кон­фликта эти дети часто не принимаются в коллективе сверстников. Обучению в условиях вспомогательной школы помимо особенно­стей поведения препятствуют и грубые нарушения внимания, не-целенаправленность в любой деятельности, персеверации по ги­пердинамическому типу.

При исследовании памяти обнаруживается также непродук­тивность запоминания, фрагментарность воспроизведения. При всех пробах отчетливо выступают нарушения интеллектуальной деятельности. При исследовании конструктивного мышления (ку­бики Кооса) дети затрудняются в анализе пространственной структуры узора даже и в тех случаях, когда не имеют первичных нарушений пространственного гнозиса. При передаче сюжета про­стой картинки обнаруживаются грубая фрагментарность и со­скальзывание на побочные ассоциации. При выполнении всех заданий дети, как правило, не замечают своих ошибок и быстро теряют интерес к заданию. Включение речи, предметная и смыс­ловая организация действия, а также похвала либо порицание неэффективны.

При втором варианте (соответствующем третьему типу органи­ческой деменции, по Г. Е. Сухаревой) в психическом статусе до­минируют вялость, медлительность, пассивность, нередко от­сутствуют навыки опрятности. При общей двигательной затор­моженности отмечается склонность к образованию элементарных двигательных стереотипов. Слабость побуждений, эмоциональная бедность проявляются в скудности мимики, моторики, интона­ций. Нарушения в интеллектуальной и личностной сфере высту­пают в равнодушии к оценке, отсутствии привязанностей, пла­нов на будущее, интеллектуальных интересов. Наблюдается рез­кое снижение активности мышления.

При нейропсихологическом исследовании стойкие дефекты в моторной сфере проявляются в медлительности, инертности, склон­ности к застреванию, трудностям переключения, персеверациям и синкинезиям. Персеверации возникают на уровне как испол­нительного звена, так и программы действия. Даже с несложны­ми заданиями на конструктивный праксис эти дети обычно не

справляются. Мнестические расстройства сходны с нарушениями памяти у детей предыдущей подгруппы, однако отмечается еще более выраженная замедленность в воспроизведении. В речи соче­таются моторные и сенсорные нарушения, затруднения в диффе­ренциации близких по звучанию фонем, трудности переключе­ния, персеверации. И эти дети не замечают своих ошибок, кото­рые не компенсируются даже помощью взрослого.

Анализ клинико-нейропсихологической структуры дефекта у детей обеих подгрупп обнаруживает выраженность нарушения функ­ций лобных долей.

Не исключено, что частое наличие этой симптоматики при де-менции в детском возрасте связано с закономерным вовлечением в патологический процесс морфологически незрелых и функ­ционально-сензитивных передних областей мозга. Чем тяжелее вредоносный фактор, тем больше страдает и их развитие. Так, при олигофрении, как отмечалось выше, речь идет о первичном недоразвитии лобных систем, при задержке психического раз­вития — замедлении темпа их созревания, а при деменции — очевидном сочетании явлений их повреждения и недоразвития. Поэтому психологическая структура таких поражений будет слож­ной: явлениям повреждения будет сопутствовать «олигофрени-ческий компонент» в виде плохой способности к отвлечению и обобщению, недоразвития логического мышления. В этих случаях неумение устанавливать объективные связи явлений, низкий уро­вень суждений выходят на первый план и особенно затрудняют дифференциальную диагностику с олигофренией, в первую оче­редь с атипичной «лобной» олигофренией.

Наиболее значимым дифференциально-диагностическим кри­терием разграничения ранней органической деменции и олиго­френии является р а з л и ч и е в динамике слабоумия: при органической деменции, в отличие от олигофрении, часто име­ются указания на первоначально правильное и своевременное раз­витие ребенка до перенесенной инфекции, интоксикации или трав­мы мозга, хронологическая связь начавшегося психического сни­жения с перенесенной вредностью.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные неврологического и соматического обследования. В невро­логическом статусе детей с органической деменцией чаще, чем при олигофрении, будут наблюдаться явления повреждения, ло­кальные знаки (парезы, параличи, судорожные припадки). В фи­зическом же облике, наоборот, будут отсутствовать диспласти-ческие признаки телосложения, характерные для олигофрении.

Легкую степень органической деменции иногда приходится дифференцировать с тяжелыми формами задержки психического развития церебрально-органического генеза, имеющими пост-натальное происхождение. Эта необходимость возникает ввиду

определенной качественной общности структуры дефекта, обус­ловленной механизмом «повреждения» нервной системы (парци-альность поражения, дефицитарность высших корковых функций, осложненность энцефалопатическими синдромами).

Однако, как видно из вышеизложенного, в отличие от задерж­ки психического развития, деменция, связанная со значительно большей грубостью поражения мозга, характеризуется разлажен­ностью деятельности, личностным распадом, грубой некритич­ностью и большой тяжестью западения отдельных функций. Ди­намика задержки психического развития, как указывалось, бла­гоприятна и содержит возможности социальной адаптации. При органической же деменции возможности психического развития резко ограниченны.

Клинико-психологическая картина резидуальной органической деменции будет различной в зависимости от того, в каком возра­сте возникло заболевание мозга.

По данным исследований Г. Е. Сухаревой (1965), при заболева­нии в преддошкольном и раннем дошкольном возрасте на пер­вый план выступает утрата или обеднение навыков. Нарушения побуждений к деятельности в одних случаях проявляются в апа­тии и адинамии, в других — в нецеленаправленной двигательной расторможенности. Раннее начало заболевания (в 2 — 3 года) име­ет отрицательное значение еще и потому, что влечет, как указы­валось, более выраженную опасность недоразвития онтогенети­чески наиболее молодых мозговых структур. В этих случаях неуме­ние устанавливать объективные связи явлений, низкий уровень суждений нередко выходят на первый план и особенно затрудня­ют дифференциальную диагностику с олигофренией.

При начале заболевания в старшем дошкольном возрасте наи­более демонстративно разрушение либо обеднение игровой дея­тельности — ее стереотипность, однообразие. Приобретенные навыки страдают меньше, но все же имеется их определенный регресс.

При заболевании в младшем школьном возрасте, как правило, сохраняются речь (при отсутствии локальных нарушений), навы­ки самообслуживания и даже элементарные учебные навыки. За­пас знаний и представлений может быть значительно больше, чем при олигофрении. Но резко снижаются интеллектуальная рабо­тоспособность и учебная деятельность в целом: теряются школь­ные интересы, нарушается целенаправленность.

Следует отметить, что так как в целом психологами мало изу­чена органическая деменция у детей, то ее частному варианту — эпилептической деменции посвящено несколько больше иссле­дований.

Эпилептическая деменция формируется при так называемой эпи­лептической болезни, при которой помимо судорожных припадков

имеются специфические особенности мышления, эмоциональной сферы, личности в целом, проявляющиеся в общей психической тутоподвижности, вязкости мышления и аффекта, полярности эмо­ций (сочетании склонности к экзальтации, ласковости с нередкой злопамятностью и мстительностью), выраженной напряженностью аффекта с легко возникающими вспышками ярости и гнева.

При эпилептической деменции, формирующейся в случаях те­кущего эпилептического процесса, эти качественные особенно­сти мышления и аффекта включены в структуру слабоумия. Так, с тугоподвижностью мышления тесно связаны застревания на ма­лосущественных деталях с неспособностью выделения главного [Зейгарник Б.В., 1976]. Характерны плохая интеллектуальная пе-реключаемость, выраженная замедленность речи. В детском возра­сте при обучении даже во вспомогательной школе эти дети испы­тывают трудности ввиду большой медлительности при письме, чтении, счете и т.д. Аффективные особенности, типичные для эпилепсии, в случае деменции не корригируются из-за дефектно­сти интеллекта и личности. Поэтому такие дети, и особенно подро­стки, вследствие своей резкой взрывчатости, склонности к агрес­сивным разрядам могут представлять опасность для окружающих. Как видно из приведенных данных, психологический анализ органической деменции с-точки зрения дизонтогенеза представля­ется наиболее сложным. В структуре поврежденного развития будут иметь место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда функций. Выступает ряд и других закономерностей поврежден­ного развития. Так, более позднее время поражения определяет парциальность повреждения отдельных корковых и, как правило, подкорковых функций, нарушая корково-подкорковые взаимо­действия. В зависимости от возраста заболевания могут повреж­даться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом развития, при этом более онтогенетически молодые функции одновременно повреждаются и задерживаются в своем

Первичный дефект связан с различной локализацией повреж­дения. Однако очень часто наблюдается вовлечение в патологиче­ский процесс лобных долей из-за повреждения подкорковых си­стем [Гуревич М.О., 1932] вследствие их хрупкости, сензитивности в детском возрасте. Характер вторичных дефектов обусловлен спе­цификой первичного поражения, а также недоразвитием систем, как функционально связанных с поврежденными, так и более мо­лодых, в фило- и онтогенезе. Основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх» (от поврежденной ча­стной функции — к регуляторной, от поврежденных подкорко­вых образований — к коре, прежде всего лобной). В нарушении межфункциональных взаимодействий наблюдается распад иерар­хических связей с явлениями изоляции, в первую очередь растор-

можением подкорковых функций, обусловливающих массивность энцефалопатической симптоматики, патологию влечений. Выражен­ность персевераций также свидетельствует о нарушении регулятор-ных систем.

Элементы асинхронии развития проявляются в ретардации формирования высших психических функций. Повреждение, воз­никшее в детском возрасте, приводит также к сочетанию явлений регресса со стойкой фиксацией функций на более ранних этапах развития.

источник