В отличие от других форм дизонтогенеза поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2,5-3 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.
Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций.
Этиология органической деменции связана с перенесенными инфекциями, интоксикациями, травмами нервной системы, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями мозга. В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2—3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур относительно сформирована, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы.
Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают:
1) резидуальную органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией;
2) прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими процессами (хронически протекающими менингитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т.д.).
Виды органической деменции классифицируются и по этиологическому критерию (эпилептическая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и др.).
Фактор динамики болезненного процесса имеет решающее значение для возможности психического развития. Поэтому тяжелая прогрессирующая деменция, возникшая в детском возрасте, по существу, не может быть отнесена к аномалии развития, так как в этих случаях речь идет о нарастающем распаде психических функций, обусловленном не аномальным развитием, а грубо прогрессирующим болезненным процессом. Об аномальном же развитии, связанном с деменцией, можно говорить применительно именно к деменции резидуальной, при которой, несмотря на наличие выраженных явлений повреждения, приостановка болезненного процесса дает определенные возможности для развития, хотя и грубо нарушенного.
В патогенезе и формировании клинико-психологических проявлений органической деменции помимо этиологии имеет значение и ряд других факторов. К ним относятся прежде всего степень распространенности и преимущественная локализация болезненного процесса. Возраст начала заболевания и длительность периода, прошедшего после его окончания, также имеют большое значение для типа сочетания повреждения, недоразвития и компенсаторных возможностей нервной системы. Не безразличны и индивидуальные преморбидные особенности ребенка. Бесспорная роль принадлежит своевременному началу восстановительной работы.
Особенности патогенеза резидуальной органической деменции обусловливают специфику ее клинико-психологической структуры.
Структура дефекта при органической деменции, как указывалось, определяется в первую очередь фактором повреждения мозговых систем в отличие от клинико-психологической структуры олигофрении, отражающей явления недоразвития.
Поэтому здесь нет тотальности и иерархичности нарушения психических функций, характерных для олигофрении. Наоборот, на первый план выступает парциальность расстройств. В одних случаях это грубые локальные корковые и подкорковые нарушения (гностические расстройства, нарушения пространственного синтеза, движений, речи и т.д.), недостаточность которых иногда более выражена, чем неспособность к отвлечению и обобщению. Так, нарушения памяти, в особенности механической, более характерны для деменции, обусловленной черепно-мозговой травмой, перенесенной ребенком в возрасте после 2—3 лет. Эта специфика дефекта связана с тем, что при контузии мозга из-за удара ликворной волны о стенки третьего желудочка повреждаются близко расположенные лимбические образования, играющие большую роль в организации процессов памяти. Но чаще обнаруживается сочетанная корково-подкорковая дефицитарность. Повреждение подкорковых областей приводит и к тому, что при органической деменции, как правило, сильнее, чем при олигофрении, страдают нейродинамические процессы, вследствие чего более выражена инертность мышления, тяжелеет истощаемость, наблюдаются персевераторные явления. Наличие грубых нейродинамических расстройств резко дезорганизует психическую деятельность.
Большое значение в структуре дефекта при органической деменции имеют нарушения целенаправленности мышления, которые при прочих равных условиях также выражены более грубо, чем при олигофрении.
Весьма характерны нарушение критичности, отсутствие понимания и переживания своей несостоятельности, равнодушие к оценке, отсутствие планов на будущее даже у детей старшего возраста.
Б. В. Зейгарник (1976) выделяет три преимущественных типа нарушения мышления при органической деменции у взрослых больных:
1) снижение функции обобщения;
2) нарушение логического строя мышления;
3) нарушения критичности и целенаправленности.
Изменения личности большей частью диссоциируют с уровнем интеллектуального снижения. В одних случаях они выступают очень резко и особенно проявляются в малой привязанности к родным и близким, частом отсутствии чувства стыда, жалости и других симпатических эмоций. В ряде же случаев, наоборот, личностные изменения выражены менее грубо, чем нарушения интеллекта.
Более грубо, чем при неосложненной олигофрении, выражены у одних больных адинамия, вялость и аспонтанность, слабость побуждений, у других — психомоторная расторможенность, эйфория либо дисфория с угрюмостью, злобностью, склонностью к агрессии, патология влечений (прожорливость, сексуальность и т.д.). Иногда влечения носят извращенный характер (стремление к самоповреждению, садистические тенденции и т.д.).
Если при олигофрении энцефалопатические расстройства характерны лишь для осложненных форм (при которых, как указывалось, к явлениям недоразвития присоединяются явления повреждения), то при органической деменции, обусловленной именно повреждением мозга, энцефалопатические расстройства будут практически обязательными. Расторможенность влечений в ряде случаев приводит к более тяжелому поведению этих детей по сравнению с их интеллектуальным дефектом. Поэтому даже при негрубой степени органической деменции их обучение при прочих равных условиях представляет большие сложности, чем обучение детей, страдающих дебильностью.
Таким образом, структура психического дефекта при органической деменции представляет значительную сложность и отличается большим полиморфизмом, чем при олигофрении. Это касается как интеллектуальных нарушений, так и эмоционально-волевой сферы и личности в целом.
Дата добавления: 2015-09-11 ; просмотров: 3 | Нарушение авторских прав
источник
Деменция – это патологическое состояние, вызванное поражением головного мозга и сопровождающееся тяжелыми расстройствами высшей нервной деятельности: нарушением памяти, внимания, снижением обучения, потерей навыков, речи, разрушением личности и т.п. В большинстве случаев заболевание диагностируется у лиц пожилого возраста, по официальным данным зарегистрировано более 1,8 млн человек, страдающих деменцией, только в России, и эта цифра неуклонно растет. Хотя на самом деле количество пациентов намного больше, так как многие принимают симптомы патологии за естественные процессы старения и не обращаются за помощью.
В редких случаях диагностируется преждевременная деменция. Она развивается у лиц в возрасте 35 лет и старше. В связи с особенностями болезни пациенты не относятся критически к своему состоянию, поэтому симптомы ранней стадии болезни принимают за усталость и переутомление, что приводит к прогрессированию патологии и снижению эффективности терапии.
Многие пациенты с деменцией первоначально попадают к врачу психотерапевту. Это связано с клиническими проявлениями патологии, ведь деменция в психологии – это, прежде всего, нарушения интеллектуальной функции мозга и распад личности.
Деменция может вызываться различными причинами и носить обратимый и необратимый характер. Если причинами патологии являются дегенеративные или сосудистые нарушения в головном мозге, которые повлекли за собой гибель нейронов, то говорят о первичной, или органической деменции (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Пика и т.п.). Она необратима, диагностируется в 90% случаях, для нее характерно прогрессирующее течение. Хотя замедлить развитие болезни, сохранить оставшиеся и частично восстановить утраченные функции можно при помощи своевременной диагностики и лечения у квалифицированных специалистов Юсуповской больницы.
Если деменция развивается в результате инфекционных или онкологических заболеваний, травм, нарушений обмена веществ, то говорят о вторичной деменции. В некоторых случаях она носит обратимый характер, позволяя пациенту вернуться к полноценной и нормальной жизни. Но это напрямую зависит от времени обращения за помощью и рациональности проведенного лечения.
Клинические признаки органической деменции на ранних стадиях слабо выражены, в большинстве случаев для данного вида патологии характерны проявления болезни Альцгеймера (по данным статистики это заболевание является наиболее частой причиной деменции). На начальных этапах развития патологии становится заметным изменение поведения больного: появляется агрессия, раздражительность, импульсивность. В это время родные и близкие могут отметить забывчивость пациента, снижение интереса к окружающему и занятиям, ухудшение работоспособности.
В случае прогрессирования патологии к этим симптомам присоединяется рассеянность, невозможность восприятия информации, апатия и депрессия. Пациент не может ориентироваться в пространстве и времени, у него выявляются сильные нарушения памяти и мышления. При этом он не относится критически к своему состоянию, его не заботит его внешний вид, он становится неряшливым. На этом этапе у 20% больных развиваются галлюцинации, маниакальные и психотические состояния, некоторые негативно настроены по отношению к родным, считая, что они готовят заговор и хотят нанести вред их здоровью.
В тяжелой стадии значительно ухудшается общее состояние пациента, он не узнает родных, свой дом. В этот период часто наблюдается невозможность контроля дефекации и мочеиспускания, глотания и других важных функций. Пациент полностью теряет навыки самообслуживания и не может обходиться без посторонней помощи.
При появлении первых тревожных признаков очень важно сразу же обратиться за помощью, так как лечение дает наибольший эффект на ранних этапах развития болезни. Слаженная команда специалистов Юсуповской больницы (неврологи, психотерапевты и другие врачи) благодаря опыту и профессионализму могут распознать болезнь на начальных этапах. С целью подтверждения диагноза они выполняют различные тесты и лабораторные исследования, которые помогают выявить стадию патологии и её возможные причины, которые напрямую влияют на программу лечения. Конечно, полностью вылечить органическую деменцию невозможно, но приостановить прогрессирование заболевания, укрепить нейронные связи, предотвратить дальнейшую гибель нейронов и улучшить качество жизни больных и их родных возможно.
Неврологи Юсуповской больницы совместно с врачами других специальностей на основании данных диагностики составляют наиболее эффективную индивидуальную программу лечения в соответствии с возможными причинами болезни, проявившимися симптомами и общим состоянием пациента. Терапия направлена на стабилизацию процесса, предотвращение разрушения нейронов, устранение негативных симптомов, улучшение обменных процессов и кровоснабжения в головном мозге.
Основа терапии – это лекарственные препараты, которые подбираются в индивидуальном порядке:
- при атрофической деменции часто назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы, которые препятствуют разрушению ацетилхолина – нейромедиатора, участвующего в передаче нервного импульса;
- для улучшения обменных процессов назначают биогенные стимуляторы, пептидергические средства, антиоксиданты;
- с целью улучшения памяти и процессов мышления назначаются ноотропные препараты, витамины;
- для купирования психотических состояний применяются нейролептики, антидепрессанты.
Также назначаются средства для предупреждения гипертензии, антикоагулянты, НПВС, гормональные препараты и другие медикаменты в соответствии с состоянием пациента. Помимо медикаментозной терапии, применяются физиотерапевтические процедуры, беседы с психотерапевтом, упражнения на тренировку памяти и мышления. Подобная комплексная терапия позволяет добиться максимально возможного эффекта и социально адаптировать пациента, улучшая не только качество его жизни, но и его близких и родственников, так как забота о больных с деменцией – это сложная задача, отнимающая много времени и сил. Подробную информацию о заболевании, прогнозах, симптомах и лечении можно узнать, записавшись на прием к неврологу по телефону.
источник
Под деменцией понимают состояние слабоумия, возникающее вследствие приобретенного органического поражения мозга, в отличие от олигофрении, которая представляет собой слабоумие как следствие умственного недоразвития.
Деменция возникает главным образом у лиц пожилого возраста. Фактически деменция является синдромом. Насчитывают десятки заболеваний, которые могут быть ее причиной. В то же время существуют заболевания, деменция при которых является основным проявлением: болезнь Альцгеймера (БА) и болезнь Пика (БП).
Деменция, развивающаяся на органической основе, во всем мире считается неврологической проблемой.
Систематизировать этиологию деменции крайне сложно, однако основными причинами являются:
1) первичные дегенеративные заболевания, среди которых абсолютно преобладают БА и относительно редко встречается БП, а также болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, спиноцеребеллярные дегенерации, надъ-ядерный паралич, сочетание бокового амиотрофиче-ского склероза с деменцией, миоклонус-эпилепсия;
2) сосудистые заболевания головного мозга (сосудистая деменция).
Эти две группы заболеваний, в особенности БА и сосудистая деменция, составляют большую часть всех деменции.
3) хронические интоксикации, среди которых основное значение имеет алкогольная и медикаментозная (токсическая) деменция. В качестве агентов лекарственных интоксикаций следует указать прежде всего на антипсихотические препараты различного класса (фе-нотиазины, бутирофеноны и др.), снотворные, транквилизаторы и холинолитики, назначаемые в очень больших дозах на длительное время;
4) метаболические нарушения в связи с хроническими висцеральными заболеваниями (печени, почек, легких, крови) и наследственными метаболическими дефектами;
5) эндокринопатии (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга, гипофизарная кахексия, гиперкортицизм);
6) витаминная недостаточность (фолиевая кислота, никотиновая кислота, витамины B1 и В12);
7) инфекции: сифилитическая (прогрессивный паралич), вирусные (лейкоэнцефалиты, подострый склерозирующий энцефалит), прионные (болезнь Крейцфельдта — Якоба, смертельная инсомния и др.), ВИЧ;
8) другие заболевания — рассеянный склероз, эпилепсия, ЧМТ, в том числе хроническая субдуральная гематома, гидроцефалия, болезнь Штрюмпеля — Вильсона — Коновалова, нормотензивная гидроцефалия и др.
В последнее время в качестве самостоятельной нозологической формы выделена болезнь диффузных телец Леви. Полагают, что она является одной из наиболее частых деменции.
источник
Органическая деменция у детей – приобретенная форма слабоумия, характеризующаяся снижением познавательной деятельности, утратой приобретенных практических навыков, усвоенных знаний. Заболевание проявляется снижением запоминания, мыслительных функций, временной и пространственной дезориентацией, нарушениями речи и письма, невозможностью самообслуживания. Диагностика включает инструментальные методы исследования головного мозга (МРТ, КТ), клинический опрос, осмотр невролога, психиатра, психодиагностические методики оценки когнитивной сферы, эмоциональных и личностных особенностей. Лечение предполагает применение психостимуляторов, ноотропных препаратов, психокоррекцию.
Название заболевания «резидуальная органическая деменция» имеет латинское происхождение. «Резидуальный» означает «оставшийся», «сохранившийся», подчеркивает состояние, не поддающееся изменению, коррекции. Слово «органический» указывает на наличие поражений тканей мозга. «Деменция» переводится как «понижение», «утрата разума». Распространенным синонимичным названием является «слабоумие», «органическое слабоумие». Эпидемиология заболевания хорошо изучена у пациентов от 65 лет, данных о распространенности патологии среди детей недостаточно. Отчасти это связано со сложностью диагностического процесса: симптомы перекрываются проявлениями основного заболевания.
Детское слабоумие развивается после воздействия на организм ребенка факторов, нарушающих работу структур мозга. Причинами болезни являются:
- Нейроинфекции. Органическая деменция возникает как осложнение менингитов, энцефалитов, церебрального арахноидита.
- Черепно-мозговые травмы. Заболевание может стать следствием ушиба головного мозга, открытых повреждений.
- Инфецирование ВИЧ.ВИЧ-инфекция, протекающая с клиническими проявлениями (СПИД), способна поражать центральную нервную систему. Поражение головного мозга приводит к развитию энцефалопатии, проявляющейся слабоумием.
- Токсическое поражение ЦНС. У детей повреждение структур головного мозга наблюдается при интоксикации лекарственными препаратами (блокаторами ДНК-гиразы, антихолинергическими веществами, кортизоном), тяжелыми металлами (свинцом, алюминием). У подростков выявляются случаи алкогольной и наркотической деменции.
В основе патогенеза органической деменции детского возраста лежит повреждение тканей головного мозга. Интоксикация, инфекционно-воспалительные и травматические экзогенные воздействия провоцируют дегенеративные изменения мозгового субстрата. Развивается дефектное состояние, проявляющееся деградацией психической деятельности: познавательных функций, практических умений, эмоциональных реакций, личностных черт. С патогенетической точки зрения органическая форма деменции рассматривается как остаточные явления поражений головного мозга. Она характеризуется стабильным снижением умственных функций без последующего усугубления.
Органическая деменция у детей подразделяется по этиологическому фактору: интоксикационная, инфекционная и т. д. Другим основанием для классификации является степень тяжести патологии:
- Легкая. Симптомы сглажены, у дошкольников зачастую долго не обнаруживаются, бытовые навыки остаются сохранными. У школьников нарастает учебная неуспеваемость, снижается социальная активность.
- Умеренная. Ребенок нуждается в уходе, поддержке со стороны взрослого.
- Тяжелая. Необходим постоянный надзор, нарушается речь, навыки самообслуживания.
Клиническая картина органического слабоумия у детей определяется возрастом. Церебральные поражения, перенесенные в школьном возрасте, характеризуются контрастом между эрудированностью, уровнем развития навыков и актуальными познавательными возможностями. Речь фонетически полноценная, грамматически и синтаксически правильная, словарный запас достаточный, бытовые и школьные навыки сформированы. При общении с ребенком выявляется преобладание конкретно-ситуационного мышления: детализировано описываются пережитые события, суждения ориентированы на практические действия и результаты.
Способность к абстракции проявляется в единичных случаях либо отсутствует: недоступно переносное значение пословиц, поговорок, непонятен юмор, затруднен перенос опыта из одной ситуации в другую. Усвоенные прежде знания сохраняются, но их использование ограничено, актуальная продуктивность мышления снижена. Внимание неустойчивое, быстро истощаемое, запоминание дается с трудом. Определяются аффективные и личностные нарушения. Ребенок неустойчив эмоционально, отмечаются частые перепады настроения. Исчезают нюансы эмоций, нарастает обеднение, уплощение. Тяжелые формы характеризуются преобладанием полярных состояний удовольствия-неудовольствия. Деградация личности проявляется сужением интересов, стремлением к удовлетворению элементарных потребностей.
У детей дошкольного и раннего возраста симптоматика органической деменции иная. Центральное место занимает выраженное психомоторное возбуждение. Ребенок эмоционально неустойчивый – реакции радости быстро сменяются гневом, плачем. Эмоциональная сфера крайне обеднена: не формируется чувство привязанности, отсутствует тоска по матери, нет реакций на похвалу, порицание. Усилены элементарные влечения, развивается прожорливость, сексуальность. Инстинкт самосохранения ослаблен: пациент не опасается незнакомцев, не тревожится в новой обстановке, не боится ситуаций, связанных с высотой, огнем. Внешне неопрятен, неряшлив.
Познавательные функции нарушены тотально. Восприятие расплывчатое, суждения поверхностны, носят случайный характер, строятся на базе спонтанного образования ассоциаций, повторения без осмысления. Анализ ситуации и перенесение опыта недоступны – обучаемость снижена, усвоение нового материала затруднено. Абстрактное мышление отсутствует. Определяются грубые расстройства внимания. Интеллектуальный дефект, внутренняя дезорганизованность проявляются упрощением игры: преобладает бесцельная беготня, катание по полу, бросание и разрушение игрушек, предметов. Принятие правил, освоение игровых ролей недоступно.
Поражение областей головного мозга влияет на психическое развитие ребенка. Онтогенетический процесс не останавливается, но искажается, что приводит к осложнениям. Недостаточность регуляторных механизмов ЦНС снижает адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Кризисные этапы онтогенеза нередко сопровождаются церебрастеническими, психопатоподобными состояниями, судорожными припадками, психотическими эпизодами. Например, половое созревание может спровоцировать патологическое изменение характера (агрессивность, пренебрежение социальными нормами), дать старт эпилепсии. В период легких инфекционных заболеваний, травм наблюдаются неадекватно интенсивные реакции.
Органическая деменция у детей выявляется с помощью клинических, инструментальных и патопсихологических методов. Процесс диагностики включает следующие этапы:
- Консультация невролога. Специалист проводит опрос, собирает анамнез, оценивает общее состояние ребенка, сохранность рефлексов. Для определения характера повреждения, выявления атрофических процессов направляет на инструментальные обследования головного мозга: ЭхоЭГ, МРТ, ЭЭГ, КТ. По результатам данных клинического и инструментального обследования врач устанавливает основной диагноз, предполагает наличие деменции.
- Консультация психиатра. Исследование направлено на выявление эмоционально-личностных и когнитивных нарушений. Детский психиатр проводит диагностическую беседу: оценивает умственные способности, особенности эмоционального реагирования, поведения ребенка. Для уточнения глубины дефекта назначает патопсихологическое обследование.
- Консультация клинического психолога. После беседы с пациентом патопсихолог подбирает комплекс диагностических методов, направленных на исследование уровня памяти, интеллекта, внимания, мышления. В результатах описывается актуальное состояние когнитивных функций, тотальность или парциальность снижения, обучаемость. При сопутствующих нарушениях эмоционально-личностной сферы применяются проективные методики (рисуночные, интерпретационные с образным материалом), опросники (опросник Личко, патохарактерологический диагностический опросник). По итогам определяется патохарактерологическое развитие, преобладание эмоционального радикала, оценивается риск личностной и социальной дезадаптации.
Органическая деменция у детей требует дифференциальной диагностики с умственной отсталостью и прогрессирующей деменцией. В первом случае основное отличие заключается в характере снижения когнитивных функций и течении болезни: при умственной отсталости на первый план выходит снижение интеллекта, абстрактного мышления, относительная норма памяти, внимания. Снижение определяется недостаточной развитостью, а не распадом функций (как при деменции). Различение прогрессирующей и органической форм деменции выполняется на основе этиологического фактора, оценки интеллектуальных функций в динамике.
Лечение детского органического слабоумия – длительный процесс, требующий системности и организованности от детей, родителей, врачей. Основная терапия направлена на устранение неврологического заболевания. Коррекция когнитивных, эмоциональных нарушений выполняется следующими методами:
- Фармакотерапия. Назначаются средства, улучшающие обмен веществ мозговых нервных клеток, мозговой кровоток. Повышению умственных способностей, выносливости при психических и физических нагрузках способствует применение ноотропных средств, психостимуляторов.
- Психолого-педагогическая помощь. Психокоррекционные занятия проводит психолог-педагог, клинический психолог. Они направлены на развитие мыслительных способностей, внимания, памяти. Организуются с учетом церебрастенических/энцефалопатических нарушений ЦНС пациента. В зависимости от степени деменции определяется уровень учебной нагрузки.
При постоянном врачебном контроле прогноз деменции в большинстве случаев благоприятный: наблюдается медленный прогресс, в отдельных случаях достигается стойкая ремиссия – больной посещает обычную школу, справляется с нагрузками. Стоит помнить, что процесс восстановления очень длительный, требует ежедневного ухода, лечения. Профилактика органической деменции у детей затруднительна, так как нарушение является следствием другого заболевания. Поддерживающими мерами являются внимательное отношение к самочувствию ребенка, своевременное лечение инфекционных и других болезней, создание условий для минимизации риска травм. Развитие психоэмоциональных расстройств предупреждается путем создания благоприятной, доброжелательной семейной обстановки, активного совместного времяпрепровождения.
источник
Органические, включая симптоматические, психические расстройства. Сосудистая деменция. Варианты сосудистой деменции. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
Этиология и патогенез
К главным этиологическим факторам относятся атеросклероз церебральных сосудов, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндартериитах, заболевания крови. Локализация первичного поражения, особенно часто в среднем возрасте, обусловлена врожденной артерио-венозной мальформацией. Очаги определяется неврологически на ЭЭГ, КТ и ЯМ Р. Они возникают в коре, подкорковых структурах и стволе мозга. Обычно неврологическая симптоматика появляется одновременно с психопатологической, но иногда психопатологические нарушения при преходящих (в течение суток) расстройствах мозгового кровообращения опережают неврологическую картину. Типично образование новых очагов перифокально или в противоположном полушарии. Вокруг каждого из очагов отмечается область нарушения кровообращения, так что реально область очага оказывается всегда шире локуса поражения. Существует генетическая предрасположенность к сосудистой деменции. Ей способствуют гиперлипидемия и сахарный диабет. Сосудистые деменции могут сопровождать кардиоцеребральные синдромы при гипоксических состояниях в результате, например, острой остановки сердца или инфаркта миокарда.
Ранее предполагалось, что сосудистые (атеросклеротические) деменции встречаются чаще, чем атрофические, однако в настоящее время, будучи верифицированными, они охватывают до 15% больных деменциями. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая деменция чаще встречается у мужчин. В молодом возрасте причиной деменции являются либо тромбоэмболии, либо мальформации.
Инициальными симптомами сосудистой деменции являются соматические симптомы заболеваний, которые к ней привели, например гипертонической болезни. Эти симптомы неврологи относят к дисциркуляторной энцефалопатии. Это также симптомы общемозговых нарушений: головные боли, тошноты, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность, быстрая астенизация и метеотропность.
При сосудистой деменции с острым началом (01.0) вслед за инсультом (инфарктом) мозга с неврологической симптоматикой, зависящей от локальности поражения, и стадией острых расстройств сознания развивается амнестический период с эмоциональной лабильностью, нарушениями схемы тела при правополушарных поражениях, эпилептическими припадками, характерными для поражения левой височной доли, или афатическими расстройствами при поражениях заднелобных и передневисочных долей левого полушария. Эти расстройства после консолидации сознания сменяются нарастающими нарушениями долговременной и кратковременной памяти. Дефект когнитивных функций может быть частично компенсирован, однако признаки деменции остаются устойчивыми следующие три месяца.
При мультиинфарктной деменции (01.1) в этиологии последовательно развиваются инсульты или инфаркты, однако симптоматика может выглядеть как последовательные динамические расстройства мозгового кровообращения, при этом только после нескольких из них можно выявить отчетливую неврологическую симптоматику. Каждый последующий инфаркт приводит к когнитивному рубцу и нарастающему дефекту. Степень дефицита и симптоматика зависят от локализации новых очагов. Причиной чаще являются атеросклероз сосудов головного мозга. Память изменяется по закону Рибо от амнезии событий недавнего прошлого к событиям более глубокого прошлого. Постепенно создается впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с регрессивными привычками и стереотипами поведения. Возникает слабодушие или раздражительность.
Связь когнитивного дефицита с конкретной сосудистой катастрофой, колебания дефицита при наличии симптомов очаговой неврологической патологии позволяют поставить диагноз сосудистой деменции.
Диагностические критерии сосудистой деменции включают:
Общие признаки деменции.
Неустойчивые когнитивные нарушения.
Острое начало и\или ступенчатое ухудшение.
Наличие неврологических знаков и симптомов.
Сопутствующие симптомы: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность, преходящие эпизоды помраченного сознания и др.
F01.0 Сосудистая деменция с острым началом
Развивается после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагии.
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 103 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
