Нейропсихологический синдром при сенильной деменции

Деме́нция (лат. dementia — безумие) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости(олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, часто — в молодости в результатеаддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости(сенильная деменция; от лат. senilis — старческий, стариковский). В народе сенильная деменция носит названиестарческий мара́зм. По данным ВОЗ, во всём мире насчитывается более 46 миллионов людей с деменцией. Ожидается, что это число увеличится до 131,5 млн к 2050 году.

По локализации выделяют:

корковую — с преимущественным поражением коры головного мозга (болезнь Альцгеймера, лобно-височная лобарная дегенерация, алкогольная энцефалопатия);
подкорковую — с преимущественным поражением подкорковых структур (прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона, мультиинфарктная деменция (поражение белого вещества));
корково-подкорковую (болезнь с тельцами Леви, кортикобазальная дегенерация, сосудистая деменция);
мультифокальную — с множественными очаговыми поражениями (болезнь Крейтцфельдта — Якоба).

Перечень заболеваний, которые могут сопровождаться деменцией:

болезнь Альцгеймера (50 — 60 % всех случаев деменции);
сосудистая (мультиинфарктная) деменция (10 — 20 %);
алкоголизм (10 — 20 %);
внутричерепные объёмные процессы — опухоли, субдуральные гематомы и мозговые абсцессы (10 — 20 %);
аноксия, черепно-мозговая травма (10 — 20 %);
нормотензивная гидроцефалия (10 — 20 %);
болезнь Паркинсона (1 %);
хорея Хантингтона (1 %);
прогрессирующий супрануклеарный паралич (1 %);
болезнь Пика (1 %);
боковой амиотрофический склероз;
спиноцеребеллярная атаксия;
офтальмоплегия в сочетании с метахроматической лейкодистрофией (взрослая форма);
болезнь Галлервордена — Шпатца;

болезнь Крейтцфельдта — Якоба (1 — 5 %),
СПИД (примерно 1 %),
вирусные энцефалиты,
прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия,
нейросифилис,
болезнь Бехчета,
хронические бактериальные и грибковые менингиты.

синдром Гайе — Вернике — Корсакова — недостаточность тиамина (1 — 5 %),
недостаточность витамина В12,
недостаточность фолиевой кислоты,
недостаточность витамина В3, пеллагра.

диализная деменция,
гипо- и гиперфункция щитовидной железы,
тяжёлая почечная недостаточность,
синдром Кушинга,
печёночная недостаточность,
болезни паращитовидных желез,
системная красная волчанка и другие коллагеновые болезни, сопровождающиеся церебральными васкулитами,
рассеянный склероз,
болезнь Уиппла.

Нарушение кратковременной и долговременной памяти(по данным психиатрического интервью, субъективного и объективного анамнезов, нейро- и патопсихологической диагностики).
По меньшей мере, одно из следующего:
- Нарушение абстрактного мышления
- Нарушение критики, обнаруживаемое как неспособность строить реальные планы в отношении окружающих, родственников и вопросов, связанных с работой
- Нейропсихологические симптомы и синдромы: афазия, апраксия, агнозия(«три А»), а также нарушение оптико-пространственных функций и конструктивной деятельности.
- Личностные изменения.
Социальная дезадаптацияв семье и на работе.
Отсутствие проявлений делирияв период деменции.
Наличие органического фактора в истории болезни (по результатам лабораторных исследований, анализов и т. п.).

Лёгкая. Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиеныи относительной сохранностью критики.
Умеренная. Предоставлять больного самому себе рискованно, требуется определенный надзор.
Тяжёлая. Повседневная деятельность настолько нарушена, что требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят и сам не говорит).

Сосудистые деменции (церебральный атеросклероз).
Атрофические деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).
Смешанные.

Лакунарное (дисмнестическое) слабоумие. Больше всего страдает память: прогрессирующая ификсационная амнезия. Больные могут компенсировать свой дефект, записывая важное на бумаге и т. п. Эмоционально-личностная сфера страдает негрубо: ядро личности не затрагивается, возможны сентиментальность, слезливость и эмоциональная лабильность. Пример: болезнь Альцгеймера (см. ниже).
Тотальное слабоумие. Грубые нарушения как в познавательной сфере (патология памяти, нарушения абстрактного мышления, произвольного внимания и восприятия) и личности (расстройства нравственности: исчезают чувства долга, деликатность, корректность, вежливость, стыдливость; разрушается ядро личности). Причины: локальные атрофические и сосудистые поражения лобных долей мозга. Пример: болезнь Пика (см. ниже).

Классический и наиболее часто встречающийся вариант — атеросклероз сосудов головного мозга. На разных стадиях развития заболевания симптоматика различается.

Начальная стадия. Преобладают неврозоподобные расстройства (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность), головные боли, нарушения сна. Появляется рассеянность, дефекты внимания. Появляются аффективные нарушения в виде депрессивных переживаний, недержание аффекта, «слабодушие», эмоциональная лабильность. Заострение черт личности.

На следующих этапах более отчётливыми становятся нарушения памяти (на текущие события, имена, даты), которые могут приобрести более грубые формы: прогрессирующая и фиксационная амнезии, парамнезии, нарушения в ориентировке (синдром Корсакова). Мышление теряет гибкость, становится ригидным, снижается мотивационный компонент мышления.

Таким образом, формируется частичная атеросклеротическая деменция по дисмнестическому типу, то есть с преобладанием расстройств памяти.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе возникают острые или подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делирия с нарушением сознания, бредом и галлюцинациями. Нередко могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с параноидальным бредом.

Это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет. Стадии:

Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают своё состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин. Патологический субстрат — изолированная атрофия коры в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Основные характеристики:

Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Если для ранних стадий сосудистой деменции характерно заострение черт характера, то при болезни Пика происходит резкое изменение поведения вплоть до противоположного, ранее не характерного: вежливый становится грубым, ответственный и пунктуальный опаздывает на работу, не выполняет порученное.
Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных. Речь с самого начала становится парадоксальной: многословие сочетается с трудностями подбора нужных слов.

Болезнь Пика — частный вид деменции лобного типа. К этому типу также относятся:

дегенерация лобной доли
дегенерация моторных нейронов
лобно-височная деменция с паркинсонизмом

Одно из исследований, проведенное в 2013 году специалистами Института медицинских наук Низама в Индии выявило, что использование двух языков может задержать развитие деменции. Анализ медицинских записей 648 случаев заболевания деменцией показал, что у тех, кто разговаривает на двух языках, деменция развивается в среднем на 4,5 года позже, чем у тех, кто разговаривает только на одном языке.

Существует 16 научных исследований, демонстрирующих эффект фосфатидилсерина на снижение симптомов деменции или нарушение когнитивных функций. В мае 2003 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило так называемое «Заявление о пользе для здоровья» («Qualified health claim») в отношении фосфатидилсерина, что позволяет производителям на территории США указывать на этикетках, что «потребление фосфатидилсерина может снизить риск развития деменции и когнитивных нарушений у пожилых людей». Однако данное заявление пока должно сопровождаться оговоркой, что «весьма ограниченные, и предварительные научные исследования показывают, что фосфатидилсерин может уменьшить риск когнитивной дисфункции у пожилых людей», поскольку Управление посчитало, что в научном сообществе всё ещё нет однозначного мнения по этой теме, а большинство исследований были сделаны с использованием фосфатидилсерина полученного из коровьего мозга, а не соевого фосфатидилсерина, который сейчас используется.

источник

Основные синдромы, преобладающие расстройства, вторичные нарушения при деменциях. Сочетанная дисфункция ІІІ и І функциональных блоков мозга и нейропсихологические синдромы при сенильной деменции. Основные подходы к лечению деменции позднего возраста.

Рубрика	Психология
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	18.11.2016
Размер файла	46,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

АМУРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Факультет социальных наук

Кафедра психологии и педагогики

Направление подготовки 37.03.01 — «Психология»

Тема: «Нейропсихологический подход к изучению деменций позднего возраста».

Исполнитель А.О. Бублик

студент группы 566-ос

доцент, к.псх.н. А.Г. Закаблук

деменция расстройство нейропсихологический синдром

1. Основные синдромы, преобладающие расстройства, вторичные нарушения при деменциях

2. Нарушения ВПФ при болезни Альцгеймера и вовлечение в патологический процесс І и II функциональных блоков мозга

3. Сочетанная дисфункция ІІІ и І функциональных блоков мозга и нейропсихологические синдромы при сенильной деменции

4. Ведущая роль субкортикальных дисфункций в формировании расстройств ВПФ при сосудистой деменции

5. Основные подходы к лечению деменции позднего возраста и возможные пути психологической поддержки больных (оптимизация среды, регуляция деятельности, когнитивный тренинг)

Список использованной литературы

1. Основные синдромы, преобладающие расстройства, вторичные нарушения при деменциях

Деменция- приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Основные синдромы (симптомы) при деменциях:

Диагноз «деменция» ставится при наличии когнитивных или поведенческих (нейропсихиатрических) симптомов, которые:

— Сказываются на способности выполнять профессиональные обязанности или повседневные функции;

— представляют собой ухудшение по сравнению с предшествующим уровнем выполнения этих функций;

— не связаны с делирием или серьезными психиатрическим заболеванием;

— обнаруживают и диагностируют с помощью сочетания (1) сбора анамнеза при опросе пациента и осведомленного информанта и (2) объективной оценки когнитивных функций с помощью оценки психического состояния «у постели больного» или нейропсихологического тестирования. Нейропсихологическое тестирование должно проводиться в случае, когда сбор анамнеза и оценка психического состояния «у постели больного» не дают возможности поставить точный диагноз.

Затрагивают как минимум две из следующих сфер:

1. Нарушение способности усваивать и вспоминать новую информацию — симптомы включают повторяющиеся вопросы или темы диалогов, потерю личных вещей, забывание событий или договоренностей, потерю ориентации на знакомом маршруте.

2. Нарушение способности к логическому мышлению и решению сложных задач, снижение критики — симптомы включают плохое понимание угрожающей опасности, невозможность распоряжаться денежными средствами, нарушение способности к принятию решений, неспособность планировать сложные или последовательные действия.

3. Нарушение зрительно-пространственных функций — симптомы включают неспособность распознавать, несмотря на хорошее зрение, лица или знакомые объекты, а также находить объекты, присутствующие в зоне видимости, неспособность использовать простые инструменты или правильно надевать одежду.

4. Речевые нарушения (экспрессивная речь, понимание речи, чтение, письмо) — симптомы включают затруднение при вспоминании простых слов в процессе речи, паузы, орфоэпические, орфографические и пунктуационные ошибки.

5. Изменения личности, поведения или манер — симптомы включают нетипичные для нормы флюктуации настроения, ажитацию, нарушение мотивации, апатию, утрату целеустремленности, социальную самоизоляцию, ослабление интереса к предпочитаемым прежде занятиям, утрату способности к сопереживанию, компульсивное или обсессивное поведение, социально неприемлемое поведение.

Нейропсихологическое исследование когорты больных с пресенильным (78 больных) и сенильным (87 больных) вариантом болезни Альцгеймера (БА) с применением шкалы количественной оценки результатов нейропсихологического обследования (адаптированная методика А.Р. Лурии) показало следующее. Нейропсихологический синдром при пресенильном типе БА складывается из двух основных составляющих. Первая из них — это нарушение фоновых компонентов психической активности (снижение уровня активности глубинных структур мозга): замедленность, истощаемость, отчетливо выраженное проактивное торможение, представленное феноменом преимущественного припоминания первых элементов стимульной последовательности, в сочетании с патологическим негативным влиянием гетерогенной и гомогенной интерферирующей деятельности на последующее воспроизведение при запоминании любых стимулов, расстройства памяти носят модально-неспецифический характер и приближаются по своим механизмам к амнестическому синдрому.

Вторая составляющая синдрома включает такие симптомы, как нарушение оптико-пространственных функций, импрессивной и номинативной функции речи, кинетической, кинестетической и пространственной организации движений, зрительного гнозиса в задачах на выделение фигуры из фона. На основании оценки речи и связанных с ней процессов письма, чтения и счета можно говорить о вовлеченности в патологический процесс широкой зоны левого полушария мозга в той части его структурно-функциональных составляющих, которые входят во второй блок мозга (теменные, теменно-затылочные, премоторные отделы, а также внеядерные отделы левой височной доли мозга). Третий блок мозга (лобные префронтальные отделы) на начальном этапе пресенильного типа БА остается более функционально сохранным, чем первый и особенно второй.

Иную структуру имеет нейропсихологический синдром при сенильном типе БА. Первая составляющая синдрома свидетельствует о дисфункции первого энергетического блока мозга (сужение объема психической деятельности или ограничения в ее многоканальности, нарушения памяти в связи с патологической тормозимостью следов интерферирующими воздействиями, нарушение нейродинамических составляющих в моторной сфере).

Вторая составляющая синдрома представлена комплексом симптомов, свидетельствующих о снижении функции произвольного контроля в различных высших психических функциях (ВПФ): эхопраксии, сокращение или потеря программы начатого действия, наличие контаминаций, парафазий и конфабуляций в задачах на запоминание и воспроизведение, замена целостного и обобщенного понимания сюжетной картинки фрагментарным перечислением ее деталей, парагнозии, импульсивность при выполнении проб «Реакция выбора», снижение контролирующей и регулирующей роли речи в построении программ движений и действий. Названные симптомы связаны с нарушениями в работе префронтальных отделов (третий блок) мозга.

С описанными расстройствами сочетаются такие специфические симптомы, как лицевая агнозия, негрубо выраженные акустико-мнестическая и амнестическая афазии, трудности определения времени на «слепые» часах, дефицитарность в оптико-пространственной деятельности в виде плоскостного рисунка и неточного расположения деталей относительно друг друга.

Перечисленные симптомы указывают на диффузную церебральную патологию с преимущественным вовлечением третьего и первого блоков мозга при относительной сохранности второго. Симптомы дисфункции последнего имеют в основном правополушарную локализацию.

Сопоставление описанных синдромов позволяет выделить общее и специфическое в нарушении психических функций и функционировании мозговых структур при пресенильном и сенильном типах БА. К общим расстройствам относятся дефекты фоновых компонентов психической активности, обусловленные снижением уровня ее энергетического обеспечения и изменением нейродинамических параметров работы мозга. Это проявляется в сужении объема всех видов психической деятельности, замедленности, застревании на отдельных фрагментах выполняемых заданий, патологической тормозимости следов памяти в условиях интерференции, в непродуктивности заучивания стимульного материала. Все эти симптомы при сенильном типе БА выражены в меньшей степени, чем у больных с пресенильным типом БА. Противоположная картина наблюдается в отношении произвольной регуляции деятельности, которая нарушена у обеих групп больных. Однако у больных с сенильным типом БА обнаруживается более высокая степень ее дефицитарности и более широкий спектр соответствующих симптомов. У больных с сенильным типом БА при репродукции следов памяти наблюдается значительное число контаминаций и в ряде случаев конфабуляций, что указывает на нарушение контроля за деятельностью. Для этой группы больных характерно нарушение регулирующей роли речи, снижение критичности, отсутствует переживание своей несостоятельности. Все перечисленное означает, что симптомы, обусловленные нарушением в работе третьего блока мозга, представлены при сенильном типе БА в более развернутом виде.

Таким образом, в картине когнитивных расстройств при БА можно выделить, с одной стороны, симптомы, характерные для нормального старения (снижение функций первого ФБМ). Они представлены в наиболее выраженной степени и претерпевают дальнейшее развитие в ходе болезни, становясь все менее доступными компенсации.

4. Ведущая роль субкортикальных дисфункций в формировании расстройств ВПФ при сосудистой деменции

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события — характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций — концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных — депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозговогокровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержаниемочи).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Лечение деменции направлено, в первую очередь, на предотвращение гибели нервных клеток, а также на уменьшение проявления симптомов, появившихся в результате болезни. К сожалению, точный механизм происходящих в головном мозге процессов в настоящее время раскрыт не полностью, существуют несколько теорий, объясняющих гибель нейронов мозга, исходя из которых основные усилия направлены на поддержание их работы и укрепление связи между ними.

В основу терапии входят: препараты, улучшающие связь между нейронами; медикаменты, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга средства для улучшения обменных процессов;

Кроме того, назначаются препараты, которые оказывают влияние на когнитивные процессы. Для облегчения состояния назначаются психотропные препараты. При поведенческих расстройствах рекомендован прием антидепрессантов и нейролептиков. Для предотвращения развития инфаркта или инсульта показаны антикоагулянты и дезагреганты.

Кроме того, лечение старческого маразма — можно нередко услышать и такое название болезни — подразумевает использование препаратов, направленных на лечение заболевания, приведшего к деменции.

Применение любых средств должно быть согласовано с врачом. Существуют различные формы болезни, лечение которых может существенно отличаться. Так, одним из наиболее встречаемых видов является сосудистая деменция, лечение которой проводится немного иначе. В этом случае целью лечения является патология, в результате которой возникло заболевание. Таким образом, в первую очередь проводится лечение гипертонии, атеросклероза и др.

С особой осторожностью следует назначать медикаменты пожилым людям. Многие существующие лекарства обладают целым рядом побочных эффектов, поэтому их использование у больных с деменцией может привести к нежелательным последствиям. Например, нейролептики могут усилить некоторые проявления болезни (например, блуждание), седативные препараты у возбужденных пациентов увеличивают риск падения. Кроме того, нередко у пациентов старшей возрастной категории присутствуют тяжелые соматические заболевания, и традиционные препараты для лечения слабоумия у пожилых людей могут принести больше вреда.

Немедикаментозное лечение слабоумия.

В качестве дополнения к медикаментозному лечению маразма хорошо зарекомендовали себя психосоциальные методы терапии. С их помощью можно повлиять на настроение больного, улучшить когнитивные способности, которые были нарушены в результате болезни. Музыкотерапия, контакт с животными, прослушивание или просмотр аудио-, видеозаписей, где запечатлены близкие больному люди — эти методы благотворно сказываются на состоянии пациента. Однако психологическая помощь необходима также близким людям, которые ухаживают за больным. От их готовности помочь близкому человеку зависит, как долго больной будет сохранять контакт с окружающим миром.

Одной из причин дисфункции мозга в пожилом возрасте является недостаток витаминов группы В, именно им приписывается способность замедлять процессы старения организма. Прежде чем лечить старческое слабоумие с помощью медикаментов, можно попытаться подкорректировать диету, введя в рацион питания зелень, кисломолочные продукты, орехи, крупы, рыбу и др. Среди средств, предлагаемых народной медициной, можно найти множество рецептов, которые могут быть полезны в лечении старческого слабоумия. Издавна в борьбе с сенильной деменцией применяется черника. Известным средством также считается кора рябины, отвар которой рекомендован при вторичной деменции. Хорошо знакомый многим шалфей издавна применялся для улучшения памяти, его лечебные свойства подобны ингибиторам холинэстеразы.

Как лечить старческое слабоумие — на этот вопрос не существует шаблонного ответа. Каждый человек уникален, при деменции симптомы и лечение зависят от индивидуальных особенностей организма. Поэтому каждый случай заболевания рассматривается отдельно. Но, прежде чем лечить деменцию, необходимо пройти тщательное обследование. Лишь комплексная диагностика поможет установить причины возникших нарушений. Только тогда можно решить, как бороться со слабоумием наиболее эффективно.

К деменциям позднего возраста относят: сенильную, Альцгеймеровского типа и сосудистую. И не смотря на отличия в этиологии все они являются патологиями I и III функциональных блоков мозга, а из этого вытекают схожие симптоматические проявления, а именно:

Афазия, апраксия и агнозия.

Нарушение ориентации во времени и пространстве.

1. Рощина И.Ф. Исследование нормального и патологического старения (нейропсихологический подход) // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. 2015. N 2(31). C. 8 [Электронный ресурс]. URL: http://mprj.ru.

4. Корсакова Н.К., Дыбовская Н.Р., Рощина И. Ф., Гаврилова СИ. Учебно- методическое пособие по нейропсихологической диагностике деменций альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера и сенильная деменция). М.: НЦПЗ РАМН, 2003.

5. Поляков Ю. Ф., Корсакова Н. К., Щербакова Н.П. и др. Нейропсихологический подход в комплексном изучении деменций позднего возраста // НЦПЗ РАМН, 2003.

Размещено на Allbest.ru

Функциональные психозы позднего возраста. Инволюционный параноид, меланхолия. Сведения об этиопатогенезе функциональных психозов позднего возраста. Сенильные и пресенильные деменции. Методы исследования при болезни Альцгеймера. Метод нейровизуализации.

курсовая работа [41,1 K], добавлен 28.05.2014

Нейропсихологические синдромы поражения лобных долей мозга, методика и направления соответствующих исследований, анализ полученных результатов. Синдром и клиническая картина функциональной несформированности лобных отделов мозга и методы его диагностики.

реферат [917,6 K], добавлен 19.06.2014

Проблема школьной неуспеваемости в зарубежной и отечественной психологии. Нейропсихологические исследования проблемы. Нейропсихология и синдромній нейропсихологический анализ. Психологические и нейропсихологические причины неуспеваемости школьников.

курсовая работа [45,9 K], добавлен 14.10.2008

Нейропсихологическая шкала оценки лобной дисфункции. Методики психотерапевтического исследования на симптомы легкой формы депрессии. Анализ возможных возрастных изменений состояния регуляторных функций больных депрессиями пожилого и старческого возраста.

отчет по практике [38,1 K], добавлен 15.06.2015

Клинико-психологические характеристики депрессий позднего возраста. Исследования когнитивной сферы при нормальном и патологическом старении. Эмпирическое исследование когнитивных процессов больных с депрессиями в позднем возрасте; обсуждение результатов.

курсовая работа [109,2 K], добавлен 15.06.2015

Особенности клинических проявлений олигофрении. Физические нарушения и неврологические расстройства. Этиология и патогенез психических нарушений. Патопсихологическая оценка индивидуально-психологических особенностей. Отличие олигофрении от деменции.

контрольная работа [18,6 K], добавлен 19.11.2009

Клиническая картина черепно-мозговой травмы. Синдромы помрачнения сознания и тастройство памяти при травме. Травматическая эпилепсия и психические нарушения. Особенности закрытой черепно-мозговой травмы у детей. Судебно-психиатрическая экспертиза.

реферат [37,3 K], добавлен 06.11.2008

Нервно-психические расстройства в детском возрасте и риски их возникновения. Сущность возрастных кризисов. Синдромы расстройства сознания. Психопатии, патологические состояния различной этиологии и патогенеза, объединяемые по доминирующему признаку.

контрольная работа [44,8 K], добавлен 27.10.2009

Общая характеристика памяти, ее нарушения (расстройства). Корсаковский синдром, его связь с хроническим алкоголизмом. Нарушения памяти при деменциях, дисметаболические энцефалопатии. Возрастные изменения памяти, ее психогенные и преходящие нарушения.

реферат [42,6 K], добавлен 18.02.2012

Невротические и неврозоподобные синдромы. Бред с повышенной самооценкой. Нарушение подвижности мышления. Нарушение эмоциональной сферы, внимания, сознания у человека. Психический процесс, отражающий субъективное отношение человека к действительности.

презентация [312,8 K], добавлен 16.09.2015

источник

Второе место по частоте встречаемости среди ДПВ (после СДАТ) занимают деменции, обусловленные церебральнососудистыми изменениями. Как правило, речь идет о людях старше 65 лет. Морфологической основой сосудистых деменций являются мозговые инфаркты, диффузная ишемическая деструкция белого вещества с демиелинизацией, глиозом и гибелью аксонов. При этом вступает в силу принцип поврежденной массы мозга, поскольку степень выраженности мне- стико-интеллектуального снижения определяется совокупным объемом инфарктов и ишемий в одном или в обоих полушариях мозга. Кроме того, должна учитываться локализация повреждений в церебральных структурах. Традиционно в качестве причин деменции рассматривают атеросклероз, артериальную гипертензию и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), притом что в последнем случае деменция может возникнуть в отдаленные от ОНМК сроки. В целом происходит снижение метаболизма и мозгового кровотока; если же говорить об очагах, то они, как правило, локализуются билатерально или в правом полушарии мозга, преимущественно в таких подкорковых структурах, как лентикулярное ядро, хвостатое ядро, внутренняя капсула, лучистый венец, семиовальный центр. Корковые очаги наблюдаются редко. Согласно современным представлениям, сосудистые деменции можно разделить на мультиинфарктные деменции и энцефалопатии.

Нейропсихологический синдром при мультиинфаркт- ных деменциях в соответствии с вышеназванной, нередко распространенной патологией различных подкорковых структур прежде всего характеризуется значительным нарушением уровня энергетического обеспечения психической активности и ее нейродинамических параметров. В этом контексте характерными являются истощаемость и замедленность включения в выполнение заданий. В сущности, только при мульти- инфарктной деменции наблюдается описываемый многими авторами феномен «ON — OFF» (включение — выключение), который отражает не только замедленность в начале выполнения действий в различных ВПФ, но и весьма короткий период продуктивности, после чего психическая активность затухает, контроль и целенаправленность снижаются. На этом фоне операциональное обеспечение деятельности, первоначально достаточное, претерпевает ограничения, а иногда становится неадекватным выполняемой задаче. Указанные расстройства в фоновых компонентах активности дополняются еще одним патогномоничным симптомом: колебаниями (иногда значительными!) уровня активности и уровня возможностей в различные промежутки времени, например в разные дни. В связи с этим в случае решения дифференциально-диагностических задач представляется целесообразным обследование больного в динамике. Вероятно, следует заметить, что расстройства ВПФ далеко не всегда характеризуются неуклонной прогредиентностью. Вполне допустимыми являются периоды стабилизации и даже некоторого улучшения в когнитивном функционировании, особенно при соответствующей терапии. В спектр симптомов патологии подкорковых структур входят инертность, иногда достигающая степени ригидности, а также эмоциональные расстройства в виде слабодушия, насильственного плача, лабильности аффекта в процессе проведения нейропсихологи- ческого обследования. Характерными, естественно, являются и расстройства памяти (прежде всего обусловленные патологическим ретроактивным торможением), нередко достигающие степени, близкой к амнестическому синдрому при локальной патологии глубинных структур мозга, и дополняющиеся контаминациями и конфабуляторными включениями. В целом при мультиинфарктной деменции отмечается доминирование подкорковых расстройств, к которым могут присоединяться вариабельные симптомы в зависимости от локализации сосудистых очагов в прилежащем к корковым структурам белом веществе. Последнее обстоятельство, по-видимому, обусловливает фрагментарность и нестационарность представленности симптомов дисфункции височных, теменных и затылочных отделов мозга. Они актуализируются обычно либо в сенсибилизированных пробах, либо при истощаемости больного. Тем не менее степень их выраженности и полнота синдромального оформления различны.

Наиболее грубо при мультиинфарктной деменции нарушается динамическая составляющая праксиса (только 6% больных без ошибок выполняют пробу «кулак — ребро — ладонь»), в 22% случаев наблюдается сокращение программы до двух элементов, 65% пациентов склонны упрощать заданную последовательность движений путем унификации ее пространственноплоскостных составляющих. Другие составляющие праксиса остаются первично сохранными, равно как и гнозис в различных модальностях даже в сенсибилизированных условиях.

При очагах в левом полушарии мозга речевые симптомы группируются в афатические симптомокомплексы, специфические для сосудистого бассейна средней мозговой артерии, с приоритетной выраженностью акустико-мнестической и эфферентной моторной афазий в сочетании с элементами сенсорной и афферентной моторной.

Очаговая симптоматика поражения правой гемисферы чаще всего проявляется распадом симультанных синтезов с выраженной фрагментарностью в переработке информации независимо от модальности. Наиболее отчетливо это обнаруживается в оптико-пространственных видах деятельности в сочетании с крайне редко встречающимся при атрофических деменциях феноменом левостороннего игнорирования в тактильной и зрительной (рисунок, письмо) сферах.

Диапазон расстройств ВПФ, обусловленных изменением состояния лобных отделов мозга при отсутствии признаков их очагового поражения, может быть весьма значительным: от негрубых нарушений контроля за деятельностью и трудностей в реализации программ до почти развернутого лобного синдрома по типу мнестико-интеллектуальной инактивности при постановке целей действия и выбора способов их достижения в сочетании с нарушениями регулирующей роли речи и снижением критичности. Интерпретация этих симптомов как обусловленных патологией собственно структур третьего блока мозга представляется как минимум спорной с учетом обозначенного выше диапазона индивидуальных проявлений, возможного использования больными компенсаторных стратегий и нестационарности выявляемых расстройств у одного и того же больного. Последнее, скорее всего, связано с патологией ретикуло-фронтальных взаимодействий вследствие поражения подкорковых структур и зависит от общего объема церебральной деструкции. Вместе с тем опыт практической работы показывает, что значительную роль в степени сохранности регуляторных аспектов деятельности и поведения играет пре- морбидная личность. Речь идет о предшествующих заболеванию развитости способов опосредования, вариативности когнитивных стратегий, структуре интересов, широте смыслового поля, особенностях характера и форм эмоционального реагирования, соотношении аффекта и интеллекта, нравственноэтических аспектах жизнедеятельности. Неслучайно многие крупные исследователи в области нейронаук до настоящего времени сохраняют пиетет по отношению к «загадке» лобного синдрома.

Таким образом, нейропсихологический синдром при сосудистой (мультиинфарктной) деменции определяется выраженностью вовлеченности в патологический процесс подкорковых структур мозга. Важной его особенностью является «волнообразность» степени проявления нейрокогнитивных расстройств, возможность их временной редукции, особенно на фоне терапии. Симптомы от второго и третьего блоков мозга в значительной степени являются производными, вторичными. И все же на практике перед нейропсихологом стоит вопрос о дифференциальном диагнозе между сосудистой или атрофической природой деменции, поскольку в клинической картине может наблюдаться сходство между афато-апракто- агностическими симптомами при БА и при мультиинфарктной деменции, а также сходство между ней и СД по нарушению регуляторной составляющей ВПФ.

В этих случаях правильной диагностической оценке сосудистой этиологии помогают данные истории болезни об остром начале заболевания, об очаговых неврологических расстройствах, о ступенеобразном нарастании деменции, а также применение широко распространенных шкал Хачински и Густав- сона — Нильсона.

Одну треть от всех сосудистых деменций составляет энцефалопатия Бинсвангера, ее отличие состоит в неуклонно-прогредиентном течении, в тяжести мнестико-интеллектуального снижения не только по подкорковому, но и по так называемому лобному типу. Эта разновидность сосудистой деменции связана с поражением белого вещества в семиовальных центрах, что приводит к разобщению связей между структурами мозга (disconnection-syndrom). Разрушение белого вещества может сочетаться с корковыми очагами. В качестве комментария можно было бы в связи с тяжестью мнестико-интеллектуальных расстройств и упоминанием о лобном синдроме сказать следующее. Это заболевание, как никакое другое, ставит перед нейропсихологией задачу изучения состояния не только отдельных мозговых структур, но и морфофункциональных связей между ними. Нельзя исключить, что столь грубые расстройства психики при болезни Бинсвангера обусловлены, в частности, нарушением фронто-таламических и фронто-париетальных связей.

Ранее говорилось о том, что изменения в кровоснабжении мозга могут приводить к мнестико-интеллектуальному снижению без грубых нарушений социальной и профессиональной адаптации, но с ограничениями в профессиональном функционировании и аффективными расстройствами, как это бывает при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). В связи с тем что мышление по сравнению с вниманием и памятью нарушено в значительно меньшей степени, этот вариант деменции некоторыми авторами рассматривается в рамках психоорганического синдрома. Кроме того, здесь диффузное изменение уровня функционирования мозга по астеническому типу не имеет столь специфических и выраженных проявлений в состоянии ВПФ, как при мультиинфарктной деменции. По нашему мнению, нейрокогнитивные изменения при дисциркуляторной энцефалопатии можно рассматривать в контексте усиления симптомов нормального старения с некоторыми дополнениями.

Одно из заболеваний, при которых проявляется ДЭ, — артериальная гипертензия (АГ). Мы располагаем данными ней- ропсихологического исследования 100 больных АГ в возрасте от 58 до 80 лет, проходивших лечение различными гипотензивными препаратами. В структуре нейропсихологического синдрома на фоне тех же изменений в обеспечении энергетических и нейродинамических параметров психической деятельности, что и в норме, обнаруживаются симптомы дисфункции правого полушария мозга, также аналогичные описанным выше при нормальном старении. Одновременно с этим можно видеть и изменения уровня функционирования лобных долей, встречающиеся значительно чаще и с большей степенью выраженности относительно возрастной нормы. Это в первую очередь затрагивает процессы мышления. Имеют место трудности построения программ при решении простых арифметических задач, целостного (нефрагментарного) восприятия содержания серийных сюжетных картинок, снижается текущий контроль за деятельностью, что приводит к импульсивности с увеличением числа ошибок в различных видах действий. Можно заметить и некоторое снижение критичности больных, проявляющееся в недостаточном понимании ограничения своих интеллектуальных возможностей.

Другие авторы отмечают при системном атеросклеротическом поражении органов и систем кроме замедления темпа деятельности расстройства памяти, протекающие в течение многих лет без резкого прогрессирования, в сочетании с определенным снижением круга интересов и ограничений в мыслительной сфере. Для этих больных, однако, характерно активное привлечение компенсаторных приемов и стратегий, что указывает на достаточно сохранный уровень регуляции деятельности в отношении новых целей и способов их достижения.

В некоторых работах приводятся данные о более интенсивном вовлечении в патологический процесс при ДЭ ассоциативных зон коры или структурно-функциональных ассоциативных комплексов (ретикуло-фронтального и таламо-париетального), значимых для интеграции ВПФ или их частных составляющих.

Многие вопросы, касающиеся нейропсихологического подхода к деменциям позднего возраста, еще не получили своего разрешения. Важной в клиническом контексте является задача прогноза динамики нейрокогнитивных расстройств при процессах, ведущих к слабоумию. Для этого необходимы лонгитюдные исследования. Думается, что большую прогностическую значимость будет иметь синдромально проработанная нейропсихология так называемых мягких деменций, поскольку разрешающие возможности клинико-психологического обследования больного нередко позволяют выявить изменения ВПФ и соответственно изменения состояния мозговых структур до возможного времени их обнаружения на морфологическом уровне. Безусловно, в рамках компетенции клинического нейропсихолога, располагающего знанием структуры нейропси- хологических синдромов, сохранных и нарушенных звеньев ВПФ, находится и такой раздел, как формирование программ нейрокогнитивных тренингов для нормально и патологически стареющих людей пожилого и старческого возраста.

источник