Нейропсихологическая типология деменций позднего возраста

Общая характеристика деменций позднего возраста. Этиологическая и нозологическая квалификация и эпидемиологические аспекты деменций. Клинические проявления нарушений психической деятельности и поведения при болезни Альцгеймера, сенильной и сосудистой деменциях. Данные неврологических, нейрофизиологических, компьютерно-томографических исследований. Основные синдромы, преобладающие расстройства, вторичные нарушения при деменциях. Нарушения ВПФ при болезни Альцгеймера и вовлечение в патологический процесс І и II функциональных блоков мозга. Сочетанная дисфункция ІІІ и І функциональных блоков мозга и нейропсихологические синдромы при сенильной деменции. Ведущая роль субкортикальных дисфункций в формировании расстройств ВПФ при сосудистой деменции. Деменции позднего возраста как клиническая модель

для развития представлений А.Р. Лурия о системной динамической локализации ВПФ и их прогрессивной латерализации. Основные подходы к лечению деменций позднего возраста и возможные пути психологической поддержки больных (оптимизация среды, регуляция деятельности, когнитивный тренинг).

Тема 4. Перспективы развития патопсихологических и психосоматических исследований возраста инволюции

Клинико-психологический подход к психопатологии позднего возраста. Необходимость разработки методологии и методического обеспечения для экспериметнально-психологического исследования патогенетических механизмов и решения дифференциально-диагностических задач при инволюционных психозах, эндогенной психической патологии и пограничных расстройствах в позднем возрасте. Биологические и психологические факторы влияния телесных недугов на психику. Внутренняя картина болезни (ВКБ), особенности ее формирования и динамики в позднем возрасте. Деонтолого-психологические аспекты гериатрии. Формы патологического реагирования на соматическое заболевание. Преморбидные личностные и когнитивные особенности ольного и их роль в регуляторно-адаптационных процессах, направленных на поддержание жизнедеятельности при соматических болезнях в позднем возрасте.

Вопросы для самостоятельной работы

1. Понятийный аппарат геронтопсихологии.
2. Связь геронтопсихологии с другими науками.
3. Варианты нормального старения: различия, обусловленные культурной средой.
4. Нейропсихологическая типология деменций позднего возраста.
5. Психология старости и старения в художественной литературе.
6. Социально-демографическая ситуация в современном мире и задачи геронтопсихологии.
7. Прошлый опыт как источник средств саморегуляции в позднем возрасте.

Темы рефератов и курсовых работ

1. Адаптационно-регуляторная концепция старения В.В.Фролькиса в клинико-психологических исследованиях.
2. Типология нормального старения: нейропсихологический подход.
3. Клинико-психологический анализ деменций пожилого возраста.
4. Проблема «качества жизни» пожилого больного.
5. Психическое старение и соматические заболевания.

Вопросы к зачету

1. Общая характеристика геронтопсихологии.
2. История геронтопсихологии в нашей стране и за рубежом.
3. Геронтопсихология и возрастная психология. Возрастная периодизация.
4. Геронтопсихология, геронтология и гериатрия: системные взаимосвязи.
5. Значение патопсихологических исследований для современных геронтологии и гериатрии.
6. Значение нейропсихологических исследований для современных геронтологии и гериатрии.
7. Значение психосоматических исследований для современных геронтологии и гериатрии.
8. Психологическая и клиническая характеристика пожилого возраста.
9. Половые различия в психическом старении.
10. Особенности социальной адаптации в пожилом возрасте.
11. Нейропсихологический анализ ВПФ пожилых людей.
12. Сенильные психозы и сенильная деменция.
13. Патопсихологический подход к изучению личности пожилого человека.
14. Особенности ВКБ в пожилом возрасте.
15. Динамика личностных особенностей при старении.
16. Суицидальное поведение в пожилом возрасте.
17. Аддиктивное поведение в пожилом возрасте.
18. Особенности консультативной и психотерапевтической работы с пожилыми людьми.
19. Особенности работы семейного психотерапевта с пожилыми парами.
20. Кризисное консультирование при утрате супруга.

Рекомендуемая литература

Дата добавления: 2018-10-14 ; просмотров: 110 | Нарушение авторских прав

источник

Второе место по частоте встречаемости среди ДПВ (после СДАТ) занимают деменции, обусловленные церебральнососудистыми изменениями. Как правило, речь идет о людях старше 65 лет. Морфологической основой сосудистых деменций являются мозговые инфаркты, диффузная ишемическая деструкция белого вещества с демиелинизацией, глиозом и гибелью аксонов. При этом вступает в силу принцип поврежденной массы мозга, поскольку степень выраженности мне- стико-интеллектуального снижения определяется совокупным объемом инфарктов и ишемий в одном или в обоих полушариях мозга. Кроме того, должна учитываться локализация повреждений в церебральных структурах. Традиционно в качестве причин деменции рассматривают атеросклероз, артериальную гипертензию и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), притом что в последнем случае деменция может возникнуть в отдаленные от ОНМК сроки. В целом происходит снижение метаболизма и мозгового кровотока; если же говорить об очагах, то они, как правило, локализуются билатерально или в правом полушарии мозга, преимущественно в таких подкорковых структурах, как лентикулярное ядро, хвостатое ядро, внутренняя капсула, лучистый венец, семиовальный центр. Корковые очаги наблюдаются редко. Согласно современным представлениям, сосудистые деменции можно разделить на мультиинфарктные деменции и энцефалопатии.

Нейропсихологический синдром при мультиинфаркт- ных деменциях в соответствии с вышеназванной, нередко распространенной патологией различных подкорковых структур прежде всего характеризуется значительным нарушением уровня энергетического обеспечения психической активности и ее нейродинамических параметров. В этом контексте характерными являются истощаемость и замедленность включения в выполнение заданий. В сущности, только при мульти- инфарктной деменции наблюдается описываемый многими авторами феномен «ON — OFF» (включение — выключение), который отражает не только замедленность в начале выполнения действий в различных ВПФ, но и весьма короткий период продуктивности, после чего психическая активность затухает, контроль и целенаправленность снижаются. На этом фоне операциональное обеспечение деятельности, первоначально достаточное, претерпевает ограничения, а иногда становится неадекватным выполняемой задаче. Указанные расстройства в фоновых компонентах активности дополняются еще одним патогномоничным симптомом: колебаниями (иногда значительными!) уровня активности и уровня возможностей в различные промежутки времени, например в разные дни. В связи с этим в случае решения дифференциально-диагностических задач представляется целесообразным обследование больного в динамике. Вероятно, следует заметить, что расстройства ВПФ далеко не всегда характеризуются неуклонной прогредиентностью. Вполне допустимыми являются периоды стабилизации и даже некоторого улучшения в когнитивном функционировании, особенно при соответствующей терапии. В спектр симптомов патологии подкорковых структур входят инертность, иногда достигающая степени ригидности, а также эмоциональные расстройства в виде слабодушия, насильственного плача, лабильности аффекта в процессе проведения нейропсихологи- ческого обследования. Характерными, естественно, являются и расстройства памяти (прежде всего обусловленные патологическим ретроактивным торможением), нередко достигающие степени, близкой к амнестическому синдрому при локальной патологии глубинных структур мозга, и дополняющиеся контаминациями и конфабуляторными включениями. В целом при мультиинфарктной деменции отмечается доминирование подкорковых расстройств, к которым могут присоединяться вариабельные симптомы в зависимости от локализации сосудистых очагов в прилежащем к корковым структурам белом веществе. Последнее обстоятельство, по-видимому, обусловливает фрагментарность и нестационарность представленности симптомов дисфункции височных, теменных и затылочных отделов мозга. Они актуализируются обычно либо в сенсибилизированных пробах, либо при истощаемости больного. Тем не менее степень их выраженности и полнота синдромального оформления различны.

Наиболее грубо при мультиинфарктной деменции нарушается динамическая составляющая праксиса (только 6% больных без ошибок выполняют пробу «кулак — ребро — ладонь»), в 22% случаев наблюдается сокращение программы до двух элементов, 65% пациентов склонны упрощать заданную последовательность движений путем унификации ее пространственноплоскостных составляющих. Другие составляющие праксиса остаются первично сохранными, равно как и гнозис в различных модальностях даже в сенсибилизированных условиях.

При очагах в левом полушарии мозга речевые симптомы группируются в афатические симптомокомплексы, специфические для сосудистого бассейна средней мозговой артерии, с приоритетной выраженностью акустико-мнестической и эфферентной моторной афазий в сочетании с элементами сенсорной и афферентной моторной.

Очаговая симптоматика поражения правой гемисферы чаще всего проявляется распадом симультанных синтезов с выраженной фрагментарностью в переработке информации независимо от модальности. Наиболее отчетливо это обнаруживается в оптико-пространственных видах деятельности в сочетании с крайне редко встречающимся при атрофических деменциях феноменом левостороннего игнорирования в тактильной и зрительной (рисунок, письмо) сферах.

Диапазон расстройств ВПФ, обусловленных изменением состояния лобных отделов мозга при отсутствии признаков их очагового поражения, может быть весьма значительным: от негрубых нарушений контроля за деятельностью и трудностей в реализации программ до почти развернутого лобного синдрома по типу мнестико-интеллектуальной инактивности при постановке целей действия и выбора способов их достижения в сочетании с нарушениями регулирующей роли речи и снижением критичности. Интерпретация этих симптомов как обусловленных патологией собственно структур третьего блока мозга представляется как минимум спорной с учетом обозначенного выше диапазона индивидуальных проявлений, возможного использования больными компенсаторных стратегий и нестационарности выявляемых расстройств у одного и того же больного. Последнее, скорее всего, связано с патологией ретикуло-фронтальных взаимодействий вследствие поражения подкорковых структур и зависит от общего объема церебральной деструкции. Вместе с тем опыт практической работы показывает, что значительную роль в степени сохранности регуляторных аспектов деятельности и поведения играет пре- морбидная личность. Речь идет о предшествующих заболеванию развитости способов опосредования, вариативности когнитивных стратегий, структуре интересов, широте смыслового поля, особенностях характера и форм эмоционального реагирования, соотношении аффекта и интеллекта, нравственноэтических аспектах жизнедеятельности. Неслучайно многие крупные исследователи в области нейронаук до настоящего времени сохраняют пиетет по отношению к «загадке» лобного синдрома.

Таким образом, нейропсихологический синдром при сосудистой (мультиинфарктной) деменции определяется выраженностью вовлеченности в патологический процесс подкорковых структур мозга. Важной его особенностью является «волнообразность» степени проявления нейрокогнитивных расстройств, возможность их временной редукции, особенно на фоне терапии. Симптомы от второго и третьего блоков мозга в значительной степени являются производными, вторичными. И все же на практике перед нейропсихологом стоит вопрос о дифференциальном диагнозе между сосудистой или атрофической природой деменции, поскольку в клинической картине может наблюдаться сходство между афато-апракто- агностическими симптомами при БА и при мультиинфарктной деменции, а также сходство между ней и СД по нарушению регуляторной составляющей ВПФ.

В этих случаях правильной диагностической оценке сосудистой этиологии помогают данные истории болезни об остром начале заболевания, об очаговых неврологических расстройствах, о ступенеобразном нарастании деменции, а также применение широко распространенных шкал Хачински и Густав- сона — Нильсона.

Одну треть от всех сосудистых деменций составляет энцефалопатия Бинсвангера, ее отличие состоит в неуклонно-прогредиентном течении, в тяжести мнестико-интеллектуального снижения не только по подкорковому, но и по так называемому лобному типу. Эта разновидность сосудистой деменции связана с поражением белого вещества в семиовальных центрах, что приводит к разобщению связей между структурами мозга (disconnection-syndrom). Разрушение белого вещества может сочетаться с корковыми очагами. В качестве комментария можно было бы в связи с тяжестью мнестико-интеллектуальных расстройств и упоминанием о лобном синдроме сказать следующее. Это заболевание, как никакое другое, ставит перед нейропсихологией задачу изучения состояния не только отдельных мозговых структур, но и морфофункциональных связей между ними. Нельзя исключить, что столь грубые расстройства психики при болезни Бинсвангера обусловлены, в частности, нарушением фронто-таламических и фронто-париетальных связей.

Ранее говорилось о том, что изменения в кровоснабжении мозга могут приводить к мнестико-интеллектуальному снижению без грубых нарушений социальной и профессиональной адаптации, но с ограничениями в профессиональном функционировании и аффективными расстройствами, как это бывает при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). В связи с тем что мышление по сравнению с вниманием и памятью нарушено в значительно меньшей степени, этот вариант деменции некоторыми авторами рассматривается в рамках психоорганического синдрома. Кроме того, здесь диффузное изменение уровня функционирования мозга по астеническому типу не имеет столь специфических и выраженных проявлений в состоянии ВПФ, как при мультиинфарктной деменции. По нашему мнению, нейрокогнитивные изменения при дисциркуляторной энцефалопатии можно рассматривать в контексте усиления симптомов нормального старения с некоторыми дополнениями.

Одно из заболеваний, при которых проявляется ДЭ, — артериальная гипертензия (АГ). Мы располагаем данными ней- ропсихологического исследования 100 больных АГ в возрасте от 58 до 80 лет, проходивших лечение различными гипотензивными препаратами. В структуре нейропсихологического синдрома на фоне тех же изменений в обеспечении энергетических и нейродинамических параметров психической деятельности, что и в норме, обнаруживаются симптомы дисфункции правого полушария мозга, также аналогичные описанным выше при нормальном старении. Одновременно с этим можно видеть и изменения уровня функционирования лобных долей, встречающиеся значительно чаще и с большей степенью выраженности относительно возрастной нормы. Это в первую очередь затрагивает процессы мышления. Имеют место трудности построения программ при решении простых арифметических задач, целостного (нефрагментарного) восприятия содержания серийных сюжетных картинок, снижается текущий контроль за деятельностью, что приводит к импульсивности с увеличением числа ошибок в различных видах действий. Можно заметить и некоторое снижение критичности больных, проявляющееся в недостаточном понимании ограничения своих интеллектуальных возможностей.

Другие авторы отмечают при системном атеросклеротическом поражении органов и систем кроме замедления темпа деятельности расстройства памяти, протекающие в течение многих лет без резкого прогрессирования, в сочетании с определенным снижением круга интересов и ограничений в мыслительной сфере. Для этих больных, однако, характерно активное привлечение компенсаторных приемов и стратегий, что указывает на достаточно сохранный уровень регуляции деятельности в отношении новых целей и способов их достижения.

В некоторых работах приводятся данные о более интенсивном вовлечении в патологический процесс при ДЭ ассоциативных зон коры или структурно-функциональных ассоциативных комплексов (ретикуло-фронтального и таламо-париетального), значимых для интеграции ВПФ или их частных составляющих.

Многие вопросы, касающиеся нейропсихологического подхода к деменциям позднего возраста, еще не получили своего разрешения. Важной в клиническом контексте является задача прогноза динамики нейрокогнитивных расстройств при процессах, ведущих к слабоумию. Для этого необходимы лонгитюдные исследования. Думается, что большую прогностическую значимость будет иметь синдромально проработанная нейропсихология так называемых мягких деменций, поскольку разрешающие возможности клинико-психологического обследования больного нередко позволяют выявить изменения ВПФ и соответственно изменения состояния мозговых структур до возможного времени их обнаружения на морфологическом уровне. Безусловно, в рамках компетенции клинического нейропсихолога, располагающего знанием структуры нейропси- хологических синдромов, сохранных и нарушенных звеньев ВПФ, находится и такой раздел, как формирование программ нейрокогнитивных тренингов для нормально и патологически стареющих людей пожилого и старческого возраста.

источник

Н.К.КОРСАКОВА НЕЙРОПСИХОЛОГИЯ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА: ОБОСНОВАНИЕ КОНЦЕПЦИИ И ПРИКЛАДНЫЕ АСПЕКТЫ 1

С начала 70-х годов нейропсихология вступила в

новую фазу развития, характеризующуюся выходом за пределы собственно локальной мозговой патологии. Еше при жизни А Р Лурия клиническими моделями изучения мозговых основ высших психических функ­ций стали достаточно диффузные церебральные сосу­дистые расстройства, паркинсонизм, черепно-мозговая травма, воспалительные процессы и т.п К настояще­му времени нейропсихологический метод доказал свою высокую чувствительность к оценке особенностей пси­хической деятельности не только при нарушении функ­ций отдельных мозговых зон, но и при различных изменениях функционального состояния мозга в слу­чаях распространенных его поражений. В этот же период происходило развитие и оформление онтогенетической нейропсихологии на основе изучения становления моз­говых морфо-функциональных органов психической деятельности в детском возрасте.

Несколько позднее психология, медицина и нейронауки соединились в комплексном подходе к проникновению в механизмы нормальных и пато­логических изменений мозга и психики в период так называемого возраста инволюции, начинающегося, согласно возрастной периодизации, в 45—50 лет. Мощным стимулом для этого явилось изменение де­мографической ситуации с опережающим ростом численности людей пожилого и старческого возраста по отношению к общему росту населения. Одно из следствий этого процесса — увеличение количества характерных для этого возраста психических забо­леваний, в частности старческого слабоумия, свя­занного с нарушением функций мозга атрофичес-кой и сосудистой природы.

Гуманистическая ориентация вышеназванного направления на профилактику психического здоро­вья человека в последней трети его жизни, на обеспе­чение психического долголетия, на нозологическую и прогностическую диагностику, психологическую коррекцию и фармакотерапию ослабоумливающих процессов с неизбежностью привели к теоретичес­ким разработкам в области мозговых механизмов как нормального (физиологического), так и патологи­ческого старения. Здесь одно из центральных мест занял нейропсихологический подход, оказавшийся, вследствие тенденций своего развития и накоплен­ных данных, более чем адекватным для решения ис­следовательских и прикладных задач, связанных со старением. Важным постулатом, лежащим в основе этих исследований, являются представления о сход­стве мозговых изменений при нормальном и патоло­гическом старении в виде уменьшения массы мозга,

1 Вестник Московского университета. Сер. 14. Психо­логия. 1996 №2 С 32—37

атрофии нервных клеток, сглаживании извилин, расширении мозговых желудочков. (Естественно, в патологии отражаются особенные и специфические изменения мозговой ткани.) Диффузная церебраль­ная дефииитарность проявляется и в реализации высших психических функций, а при заболеваниях мозга в прогрессирующем мнестико-интеллектуаль-ном снижении, приводящем на определенных стади­ях развития болезни к дезорганизации психической деятельности и дезадаптивному поведению (демен-ции).

Обобщение данных литературных источников в контексте сравнительного нейропсихологического ана­лиза состояния высших психических функций при ста­рении в норме и патологии дает следующую картину Отмечается, что для нормального старении характер­но снижение памяти и внимания, замедление темпа психической деятельности, трудности в формирова­нии новых навыков и осуществлении операций, тре­бующих специальной переработки пространственных характеристик информации. При патологическом ста­рении эти признаки часто сочетаются с нарушениями речи и мышления и оцениваются исследователями как глобальная несостоятельность больных в мнестико-ин-теллектуальной сфере Мозговые корреляты деменции при этом представляются достаточно размытыми и сво­дятся к вычленению так называемых подкорковых де­менции в отличие от расстройств, обусловленных поражением коры больших полушарий мозга. Не ме­нее «суммарный» подход наблюдается и в отношении различных нозологических форм деменции, имеющих собственно атрофическую этиологию В сущности, и болезнь Альцгеймера, и сенильная деменция при этом теряют свою клинико-психологическ>ю специфичность и вполне закономерно обозначаются в зарубежной ли­тературе как деменции альцгеимеровскою типа

Изложенные результаты и их интерпретация ос­тавляют открытыми для дальнейшего изучения це­лый ряд вопросов, важных для понимания мозговых механизмов старения как в теоретическом, так и в практическом аспектах Прежде всего не представля­ется перспективным и адекватным взгляд на пробле­му старения (особенно нормального) с позиции выявления только редукции психических функций, с позиций утрат и потерь. В этом плане глобальное рассмотрение таких сложных и разноуровневых по своей структуре функций, как например память и мышление, не позволяет выявить сохранные и дефи-цитарные составляющие. Кроме того, как правило, каждый из когнитивных психических процессов рас­сматривается вне связи с другими, что делает общую картину достаточно фрагментарной, особенно с уче­том разнообразия методического оснащения ме­тодологически разнородных подходов. И наконец, вследствие только что сказанного утрачивается воз­можность решения одной из главных задач в нсиро-психологическом подходе: дифференцированный анализ состояния морфо-функциональных зон моз­га, обеспечивающих либо сохранные, либо изменен­ные компоненты психической деятельности.

В решении этих и других вопросов единственно продуктивным представляется исследование проб­лемы «мозг и психика при старении» с помощью синдромного метода А.РЛурия, где все когнитивные процессы рассматриваются в сочетании, комп­лексно, как многозвеньевые и многоуровневые функциональные системы, находящиеся во взаимо­связи и объединенные общими звеньями (факто­рами), обеспечиваемыми работой специфических мозговых зон Из этого следует, что даже при диф­фузной мозговой патологии ни одна психическая функция не нарушается полностью (или равномерно по всем составляющим) и именно при распрост­раненных процессах в мозге, затрагивающих его «широкую зону», правомерно ожидать сочетанных изменении или расстройств в различных слагаемых мнестико интеллектуальной сферы

Именно на этом методологическом основании в течение последних 10 лет проводятся исследования по проблемам старения психологами и клинициста­ми в Научном Центре психического здоровья РАМН

В подходе к изучению мозговых механизмов пси­хических функции в позднем возрасте оказалось про­дуктивным применение концепции А Р Лурия о трех бчоках мозга Эта концепция рассматривает психи­ческие процессы в связи с интегративнои работой трех крупных морфо-функииональных структур, каж­дая из которых вносит свои специфический вклад в обеспечение энергетических и неиродинамических параметров психической активности (1-й бчок), ак­туализации операционального состава психической деятельности (2-й блок) и ее произвольной регу­ляции (3-й блок) Представляется важным отметить, что несмотря на диффузные изменения ткани мозга в позднем возрасте в норме и при различных нозо­логических формах патологического старения сте­пень дефицигарности функционирования каждого из названных бчоков проявпястся неравномерно и дос­таточно специфично

Нормальное физиологическое старение характе­ризуется на всех этапах позднего возраста прежде всего изменениями в работе первого блока мозга в виде смешения баланса неиродинамических пара­метров психической активности в сторону преобла­дания тормозных процессов В связи с этим возникают такие характерные феномены, как общая замедлен­ность и латентность на начальных этапах выполне­ния разпичных действий, изменение мнестическои функции по типу повышенной тормозимости сле­дов в условиях интерференции сужение объема пси­хической активности при выполнении действии, требующих одновременного удержания в памяти и выполнения различных программ (особенно во внут­реннем плане) При этом произвольная ауторегуляция деятельности остается сохранной, что обеспечивает возможность изменения стратегии последней, на­правленных на прсодопение дефицитарности

Сохранность актуализации ранее закрепленных в индивидуальном опыте форм активности («поле операций», по А Н Леонтьеву), связанной с работой второго блока мозга, создает благоприятные пред­посылки Д1я успешной реализации сложившихся стереотипов деятельности Следует отметить, однако, что на этом фоне и при нормальном старении до­статочно рано формируются трудности в переработ­ке пространственных характеристик информации в различных модальностях

Изучение нарушении психических функции при деменциях позднего возраста атрофическои (болезнь Альцгеимера, сенильная деменция) и сосудистой этио­логии показало, что характерные для нормы изменения усугубтяются, приобретая собственно патологический характер Кроме того, уже на стадии умеренной выраженности клинических проявлений деменции свою де-фииитарность обнаруживают не только первый но и два других блока мозга Вместе с тем в зависимости от клинической формы деменции степень включенности в патологический процесс каждого из блоков мозга различна, что позволяет говорить о специфичности синдромов нарушении высших психических функции в их нозологической отнесенности Так, для болезни Альигеймера характерно наличие нсиропсихологичсс-ких симптомов, связанных с дисфункцией глубинных субкортикальных структур и задних отделов полуша­рий мозга при относительной» сохранности лобных долей

В противоположность этому в случае сеничьной деменции наиболее выражены нарушения идущие от лобных долей мозга в сочетании с субкорти-кальными расстройствами Сос>дистые деменции характеризуются массивно представленными субкортикальными симптомами при наличии фраг­ментарных симптомов от кортикальных структур различной локализации

В настоящее время в ряде исследовании ставится задача построения типологии деменции и опреде-ления комплекса неиропсихологичсских составпяю-щих, необходимых и достаточных для постановки диагноза «дсмениия» Цикл работ, лежащих в основе данной публикации, позволяет выделить искомые составляющие в их иерархии нарушение энергети­ческих компонентов психической активности дефи­цит в переработке пространственных характеристик информации в различных модальностях и на различ­ных уровнях, нарушение произвольного контроля и программирования действии и деятельности в целом

В качестве одного из значимых результатов обоб­щаемого здесь цикла исследовании в отношении нормального старения представляется важным отме­тить, что так называемый возраст инволюции вовсе не характеризуется линейным нарастанием отмечен­ных выше изменении психической активности Изу­чение групп психически и соматически здоровых лиц в возрастном диапазоне от 50 до 85 лет показывает, что наибольшая степень выраженности симптомов, связанных с нарушением неиродинамики характер­на для начального этапа старения и сопоставима по своим показателям только с самой старшей (после 80 лет) возрастной группой

В интервале от 65 до 75 лет наблюдается не только стабилизация состояния высших психических функ­ций, но и по ряду параметров, в частности функции памяти, лица этого возраста приближаются к уровню достижении прединволюционного периода Из этого следует, что начало возраста старения представляет собой своеобразный кризис развития, обусловленный, без сомнения, целым рядом причин нервно-психи­ческого, эндо крин но-обменного, психо -социального уровней и сопровождающийся комплексом аффектив­ных реакции, связанных с переживанием актуальной дефииитарности Последующая динамика этих изме­нении в негативном или позитивном направлении за­висит от способов преодоления данного кризиса, формирования «совладеющего поведения», встраи­вания компенсаторных механизмов и устранения факторов риска, к которым относятся хронические со­матические и неврологические расстройства, резкая смена стереотипов бытия и иные психогении

Исследование выявило некоторые основные фор­мы компенсации возрастной дефицитарности, в большей степени представленные у психически здо­ровых лиц, но наблюдаемые в развернутом виде и на определенных стадиях патологического старения К ним относятся активное использование нагляд­ных опор при выполнении трудных заданий, перевод действия во внешний план с поэтапным дозирован­ным выполнением (квантификацией) программы, установка на точность запоминания и припомина­ния за счет удлинения фазы заучивания, изменение стратегии выполнения задании в виде перевода опе­раций в действия с постановкой промежуточных целей, т е смена стратегии симультанного целост­ного решения задач на сукцессивную, нередко с на­правленным включением речевой регуляции В целом, учитывая разнообразие способов преодоления дефи-цитарности в реализации высших психических функ­ции при нормальном старении можно сказать, что оно представляет собой этап индивидуального раз­вития требующий смены стратегии, произвольного выбора и использования достаточно новых форм опосредствования психической деятельности Если рассматривать онтогенез как появление в психике и поведении нового, отсутствовавшего на предшест­вующих этапах развития, то представляется воз­можным говорить о позднем возрасте как о стадии онтогенеза Это соответствует современному взгляду на возраст инволюции не только в связи с дефици-тарностью, но и в позитивном аспекте формиро­вания способов сохранения себя как индивида и личности в общем континууме собственного жиз­ненного пространства

Эмпирические данные позволяют предположить, что на этом этапе онтогенеза интеллект в большей степени направляется на саморегуляцию психичес­кой активности, чем на познание мира 1

Переструктурирование отношении между раз­личными психическими процессами, мобилизация новых дополнительных средств оптимизации психи­ческой деятельности основанная на реконструкции ранее освоенных, закрепленных и личностно адек­ватных опосредствующих операций и действий, отра­жают развитие сотрудничества человека с самим собой (Л С Выготский) и в нормальном позднем он­тогенезе

Основания для такого суждения отчетливо про­сматриваются при неиропсихологическом изучении деменций Сопоставление синдромов нарушений высших психических функции при сенильнои де­менций и болезни Альцгеймера показывает, что последняя характеризуется существенно большим и’ Эта мысль была высказана Б В Зейгарник в послед­ние годы жизни в связи с особой ролью опосредствования как формы саморегуляции

глубоким распадом психической деятельности Если обратиться к сказанному выше о преимущественной представченности при этом патологии теменно-ви-сочно-затылочных отделов мозга (в то время как при сенильнои деменции ведущими в неиропсихоло-гическом синдроме являются симптомы от лобных долей мозга), то вполне допустимо предположение об изменении функциональной иерархии мозговых структур (блоков мозга) в позднем возрасте по срав­нению предшествующими периодами онтогенеза где лобные доли функционально приоритетны

Исследование деменции позволяет сформушро вать еще одно положение, имеющее прикладной смысл Наиболее упроченные в индивидуальном опы­те привычные стереотипы деятельности и общения характеризуются высокой устойчивостью к возраст ным органическим процессам в мозге В нашей прак тике нередко имели место случаи когда дементныс больные обнаруживающие выраженную несостоя­тельность в ситуации выполнения новых для них действии в процессе неиропсихологического обсле­дования, продолжали «удерживаться» на работе и и привычном круге общения, благодаря накопленному ранее алгоритмизированному опыту В этом аспекте можно говорить о профилактике дсфицитарного старения на предшествующих старению стадиях онтогенеза, состоящей в целенаправленном форми ровании широкого спектра индивидуального богат ства операций (навыков) в сочетании с расширением смысловой сферы и натренированной гибкостью и взаимодополнительностью ассимилятивных и акко­модационных стратегий поведения

Проведенный цикл исследовании показывает что нормальное и патологическое старения являют­ся уникальными клиническими моделями для нейро­психологии по целому ряду их особенностей Прежде всего, изменения ткани мозга и его функции разви­ваются постепенно нередко в течение не одного де­сятилетия жизни человека За это время формируется комплекс перестроек в функциях мозга и состоянии высших психических функции в норме и патологии Кроме того, эти модели дают возможность исследо вания локальных изменений деятельности мозга на фоне диффузных мозговых расстройств, что откры­вает широкие перспективы для из>чения различных теоретических и практических проблем мозга и пси­хики не только в позднем онтогенезе

Посмотрите на старость глазами Шекспира Не­забвенный персонаж его пьесы «Как вам это понра­вится» юрд Жако насчитывал семь возрастных периодов у человека, заключая подсчет следующей грустной строфой

И в конце этой странной природной цепочки Второе детство и по ишя памяти потеря

Для бочьшинства из нас, как и лля Жако, перспек­тивы старения сводятся к воображаемым картинам неутопимого опустошающего увядания, медленного продвижения к безумию и смерти Но так ли неизбсж ны возрастные нарушения функции мозга, а слсдова-тетьно и психики 15

Ответ однозначный нет Результаты проведенных исследовании позволяют предпспожить, что по мере отдаления от юношеского возраста некоторые молеку­лы и клетки мозга все более повреждаются или элими­нируются Некоторые такие изменения могут подавить умственные (когнитивные) способности, если при накотении превысят определенный порог Тем не менее результаты изучения поведения человека позво­ляют предпоюжить, что накопление изменении, на­рушающих умственную деятельность ни в какой мере не является неизбежным спутником долгожительства

По-видимому, стареющие люди, действительно утратившие разум являются жертвами специфичес­ких заболевании заметно углубляющихся с возрастом ичи накладывающихся на процессы старения В разви­вающихся странах ыавнои причиной старческой де мснции (слабоумия) — возрастной потери памяти и мотивации — является ботезнь Альцгсимера К числу других причин относятся множественные инсульты или бопезнь Паркинсона

Врачи не всегда могут отличить стариков, стра­дающих спабои, относительно стабильной потерей памяти, от больных на ранних стадиях бочезни Альи-геимера или других прогрессирующих нарушении Углубчение исследовании нормального старения и нарушении умственной деятельности поможет вра­чам установить критерии такого отличия и даст на­чало развитию паллиативной и профилактической терапии Дня большинства иссчсдователеи старею­щего мозга конечной целью остается улучшение ка чествл его ф\нкционирования у пожилых чюдеи что необязательно связано с пробтемои продления жиз­ни тем не менее решение второй проблемы может быть результатом решения первой ( )

При изучении структурных и химических изме­нении, характерных для стареющего мозга в отсутствие заболевании ученые обнаружили, что эти изменения столь же гетерогенны, как и сам мозг В состав мозга входят не только различные нейроны (клетки, передаю­щие нервные сигналы), но и разнообразные глиальныс К1етки выпочняющие опорные функции и участвую шие в репарационных процессах Некоторые сооб­щества клеток и участки мозга оказываются более подверженными связанным с возрастом повреждени-

В мире науки 1992 №11—12 С 93—95 97—98

ям, чем другие Кроме того, возраст, при которой обнаруживаются признаки нарушении, набор и степень , наблюдаемых физических изменений, а также влияние этих изменении на интеллект могут резко варьировать у различных людей Тем не менее можно утверждать что большинство структурных и химических изменении, о которых пойдет речь ниже, проявляется в конце второй половины жизни, между 50 и 60 годами Некоторые из них становятся заметными только посте 70 лет Маловероятно, что в основе всех признаков одряхления (связанного с возрастом нарушения ф\нкции клеток и молекул мозга) лежит единый механизм и исследователям удастся найти какой-либо единственный «элексир», тормозящий или обращающий вес признаки старения

Возрастные изменения наиболее изучены в неиронах, число которых вообще не увеличивается после прождения По мере взросления человека общее число нейронов в мозге снижается, но этот процесс проис­ходит неравномерно Так, например, очень мало ней­ронов исчезает из области гипоталамуса который регулирует секрецию ряда гормонов гипофизом

И наоборот, значительно большее число клеток имеет тенденцию к исчезновению из черного вещества (substantia nigra) и гочубого пятна (locus cocruleus) представляющих собой популяции специализированных клеток в стволе мозга При болезни Пдркинсона эти области могут утрачивать до 70% нейронов и более, что приводит к сильным нарушениям моторных функции При старении как таковом потеря клеток в этих об частях оказывается значительно ниже, хотя у некоторых стариков с симптоматикой, напоминающей начальный паркинсонизм (уменьшение гибкости замедление движении, запинающаяся шаркающая походка), может отмечаться утрата 30—40′? исходного числа клеток

Участки лимбическои системы, включая гиппокамп, также могут терять то или иное чисто клеток (Лимбичсская система играет центральную ропь в обучении, памяти и эмоциональных реакциях ) По оценкам исследователей окочо 5% нейронов гиппокампа утрачивается за каждое десятилетие второй половины жизни, т е в этот период теряется около 20% нейронов Причем потери неравномерны неко­торые участки гиппокампа сохраняют практически все нейроны

Даже когда нейроны сами по себе остаются жизнеспособными, их тела и сложные отростки (неириты) могут атрофироваться Нейрон обладает одним длинным отростком, называемым аксоном, который передает сигналы другим нейронам, часто значительно удаленным Более многочисленные короткие отростки — дсндриты, образующие ветвистое обрамление тела нейрона воспринимают сигналы от др\гих нейронов

Сопутствующая старости атрофия нейритов и тел нейронов обычно отмечается в отделах мозга участвующих в обучении, запоминании, планировании и других сложных умственных процессах В частности отмечается сокращение крупных нейронов в участках гиппокампа и коры мозга Отмечается также дегснсрация тел и аксонов некоторых сскретирмощих апетилхолин нейронов, проецирующихся из базаль-нои части переднего мозга в i иппокамп и различные участки коры (Ацетилхотин — один из нсироме диаторов с помощью которого происходит переда­ча сигналов от одного нейрона к другому )

Далеко не все изменения нейронов обязательно деструктивны Некоторые изменения могут отражать попытку нейронов компенсировать утрату или сокращение других нейронов и их проекций Так, П Колеман, Д Флад и С Бьюлл из Медицинского центра Рочестерского университета наблюдали ростдендритов в некоторых участках гиппокампа и коры мозга у людей в возрасте от 40—50 лет до начала старения (70 лет) с последующей регрессией дендритов в ходе дальнейшего старения (после 80 лет) Эти исследователи предположили, что начальный рост дендритов отражает попытку жизнеспособных нейронов нейтрализовать последствия происходящей с возрастом утраты соседних нейронов По-видимому, эта компенсаторная способность утрачивается у очень старых нейронов Сходная способность к росту обнаружена у взрослых крыс более длинные и более

сложные дендриты появляются в зрительной коре

животных после ее стимуляции

Эти результаты обнадеживают Они показыва­ют, что мозг способен к динамической перестрой­ке нейронных сетей даже в поздние годы жизни и что соответствующая терапия может увеличивать эту пластичность Однако необходимо еще оценить функциональность дендритов, формирующихся в пожиюм возрасте

Кроме изменении числа и структуры клеточных тел и нейритов нейроны могут также претерпевать изменения своей внутренней архитектуры Например, цитоплазма определенных клеток в гиппокампе и дру­гих участках мозга, важных для обучения и запомина­ния, может начать заполняться пучками спиральных белковых филаментов, известных под названием неи-рофибриллярных «клубков» Считают, что увеличение числа таких клубков в этих и других участках мозга связано l развитием слабоумия при болезни Альц-геимера но роль небольшого числа клубков в здоровом мозге менее ясна Образование нейрофибриллярных клубков при старении означает, по-видимому, что некоторые белки, особенно белки цитоскелета и вне­клеточных опорных структур, химически модифици­руются таким образом, что могут воздействовать на эффективность передачи сигналов нейронами

К другим внутренним изменениям относится по­явление в цитоплазме нейронов многих участков моз­га огромного числа вкраплении гранул, содержащих флуоресцирующий пигмент липоф>сцин Считается, что этот пигмент происходит из богатых липидами наружных мембран, образуясь в результате их непол­ной деструкции И в этом случае исследователи не пришли к единому мнению о том, повреждают ли ли-пофусциновые гранулы клетки или же они являются маркерами долгожительства

Как и нейроны, глиальные клетки, которые игра­ют опорную роль в функционировании мозга, под­вержены изменениям Р Терри из Калифорнийского университета в Сан-Диего и другие исследователи ус-тановичи, что размер и число глиальных клеток типа фиброзных астроцитов постоянно увеличиваются после 60-летнего возраста Размножение этих клеток, кото­рые выделяют разные факторы, способствующие рос­ту нейронов и нейритов, приводит к не известным пока последствиям Возможно, этот процесс представ­ляет другой способ, с помощью которого мозг пыта­ется компенсировать снижение числа нейронов и нарушение их структуры

Вне нейронов мозговая ткань также подвергает­ся изменениям У человека, обезьян, собак и не­которых других животных внеклеточное пространство гиппокампа, коры и других отделов мозга обычно заполняется сферическими отложениями, называемыми сенильными бляшками Эти очень медленно формирующиеся образования являются первичны­ми агрегатами небольших молекул, известных как <>-амилоидные белки Амилоидный белок накапли­вается также в кровеносных сосудах этих областей и мозговых оболочках — соединительной ткани, ок­ружающей мозг

Пока не удалось выяснить, какие клетки явля­ются источником этих белковых отложений и ка­ково их влияние на соседние нейроны у здоровых стареющих людей Однако ответ на этот вопрос дол­жен быть вскоре получен, поскольку резкое увели­чение отложении амилоидного белка при болезни Альцгеймера выдвинуло эту проблему на передний край исследовании ( )

При старении отмечается также изменение структу­ры и содержания в мозге многих важных небелковых молекул Имеются данные о том, что при старении происходит химическая модификация длинноцепочечных углеродных соединении в липидных мембра­нах, окружающих клетки и внутриклеточные органеллы К числу таких модификации относится деструктивное окисление свободными радикалами В результате про­исходит «сдвиг» химического состава мембран, что может вызвать тонкие изменения и\ поведения

В частности, исследователи продемонстрировали связанное с возрастом снижение текучести мембран, окружающих синаптосомы — нейронные везикулы (пузырьки), служащие для хранения и выделения нейромедиаторов Возрастные изменения затрагива­ют также липидныи состав изолирующей миелино-вой оболочки аксонов Изменения миелина могут существенно влиять на скорость и эффективность прохождения электрического импульса по нервным волокнам на большие расстояния

Рассмотренные выше молекулярные изменения составляют лишь небольшую часть изменении об­наруженных в стареющем мозге человека и других млекопитающих Пытаясь понять смысл этих из­менений, ученые сталкиваются с проблемой «телеги» и «лошади» из известной поговорки Так, не вызывает сомнения, что в ДНК в течение многих лет на­капливаются повреждения Но приводят ли эти повреждения, например, к увеличению окисления ферментов или же такое окисление происходит пер вым и приводит к накоплению повреждении в ДНК 9 Скорее всего реализуются обе причинно-стедствен ные связи Как только происходит ряд каких либо процессов, они усиливают другие процессы в ре зультате чего начинается сложный каскад событии

Столь же важным является вопрос о том, какое влияние все эти разнообразные анатомические и фи­зиологические возрастные изменения оказывают на психику Для многих людей ответ может быть «очень слабое» До тех пор пока нет возможности проводить широкомасштабную регистрацию умственной актив ности здоровых старых людей в период, близкий к смерти и сопоставлять полученные результаты со структурными и функциональными изменениями, происшедшими в их мозге, какая-либо связь между специфическими физическими изменениями и нару­шением психики будет оставаться весьма туманной

Мы знаем, что у людей, не страдающих болезнью Альцгеимера или другими специфическими рас­стройствами, связанными с поражением мозга, сте пень анатомических и физиологических изменении оказывается довольно умеренной Во многих иссле­дованиях возрастных нейрохимических нарушений, таких, как снижение активности отдельных ферментов, содержания некоторых белков или РНК, изме­ряемые уровни у старых людей оказываются лишь на 5—30% ниже, чем у молодых. Примерно в такой же степени происходит утрата нейронов в различ­ных участках мозга.

Хотя 30%-ная потеря может казаться достаточно большой, такое постепенное снижение часто не ока­зывает влияния на процессы мышления. Результаты обследования с помощью позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) показывают, что мозг здоровых 80-летних людей почти так же активен, как и мозг 20-летних. Как и в случае других органов, мозг, по-видимому, обладает значительным физиологическим резервом, обеспечивающим его толерантность к не­большим потерям s функционировании нейронов.

Аналогичная картина вырисовывается на основа­нии эпидемиологических и физиологических иссле­дований. Оценки распространенности слабоумия варьируют, но наиболее полные из них, полученные в исследованиях Д.Эванса с коллегами из Медицин­ской школы Гарвардского университета, показывают, что в группе людей старше 65 лет слабоумие отсут­ствует почти у 90% обследованных. В 1991 г. эти ученые сообщили, что среди людей в возрасте между 65 и 75 годами слабоумие отмечалось менее чем у 5% обсле­дованных, а в возрастной группе между 75 и 84 годами его частота увеличивалась до 20%. В возрастной группе людей старше 85 лет частота случаев слабоумия резко возрастала до 50%, что вдвое выше некоторых опуб­ликованных ранее оценок. Таким образом, весьма зна­чительное число людей старше 75 лет сохраняют умственные способности.

К такому же выводу приводит анализ результатов тестирования умственных способностей у здоровых пожилых людей. Например, А.Бентон, Л.Транел и А.Дамазиу из Медицинского колледжа Университета штата Айова обнаружили, что, когда люди в возрасте 70—80 лет сохраняют хорошее здоровье, у них лишь незначительно снижаются результаты тестов на память, восприятие и языковых тестов. Как свидетельствуют результаты многих иссле­дований, возрастному снижению подвержены не­которые аспекты умственной деятельности, связанные с быстротой реакции. Так, 70-летние могут быть не в состоянии быстро вспомнить неко­торые детали прошлых событий, таких, как точная дата или место, но они часто могут сделать это спу­стя минуты или часы. При отсутствии временных ограничений и в условиях, исключающих возник­новение чувства беспокойства, большинство здо­ровых стариков достигают такого же результата в тестах на умственную деятельность, как и молодые люди, а также люди среднего возраста. Чем слож­нее задача (например, математическая), тем, конеч­но, больше вероятность того, что иной здоровый в остальном человек преклонного возраста справит­ся с ней хуже, чем молодой. Источником некоторого оптимизма могут служить результаты многих иссле­дований нормального старения: одни люди в пос­ледние голы жизни теряют способность к быстрому запоминанию и обучению, тогда как у других эти способности сохраняются почти полностью.

Таким образом, результаты физиологических, эпидемиологических и психологических исследова­ний позволяют предположить, что ослабление (от слабого до умеренного) памяти или снижение ско­рости мышления может быть связано с постепенным накоплением стандартных анатомических и физио­логических изменений мозга, которые сопровожда­ют старение. В противоположность этому слабоумие возникает, по-видимому, в результате более спе­цифических и сильных изменений в группах нейро­нов и нейронных сетях. Другими словами, в основе старческого слабоумия лежат заболевания, имеющие различные причины и механизмы. Конечно, можно задать вопрос, почему некоторые люди при старении оказываются более восприимчивыми к различным ослабляющим мозг заболеваниям, включая болезнь Альцгеймера. Во многих случаях ответ на этот во­прос не найден.

Н.К.КОРСАКОВА, В.Г.ПОСТНОВ, А.В.МЕДВЕДЕВ ВАРИАНТЫ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ ДЕМЕНЦИЙ У ЛИЦ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА 1

Развитие синдрома деменций — одна из самых

частых причин глубокой инвалидизации лиц среднего, пожилого и старческого возраста, страдающих диффуз­ной или очаговой патологией головного мозга вслед­ствие сосудистых, атрофических, токсических или посттравматических процессов. Нередкое появление деменций у лиц 40—50-летнего возраста бесспорно придает проблеме социальную остроту, особенно при экспертизе профессиональной пригодности, установ­лении вменяемости и дееспособности, определении группы инвалидности.

Кроме того, своевременное распознавание ранних форм деменций в ряде случаев может способствовать успешным лечебным мероприятиям (Н.К.Корсакова и др., 1991; G.Roman era. 1993). Сегодня подробно описа­ны психопатологические и неврологические симптомы и синдромы при основных нозологических разновид­ностях деменций позднего возраста — болезни Альц-геймсра (БА) и сосудистой церебральной патологии (Н.К.Корсакова и др., 1991, 1992; И.Ф.Рощина, 1993; Э.Я.Штернберг, 1977). Вместе с тем малоизучены ва­рианты нейропсихологических дисфункций, общие для деменций различной этиологии, но в то же время оп­ределяющие непосредственно конкретные механизмы социальной и бытовой дезадаптации больных.

Общим звеном в структуре любого патологичес­кого состояния мозга, сопровождающегося развитием деменций, является различной степени выраженно­сти распад социально обусловленных высших психи­ческих функций (ВПФ) с развитием когнитивных, мнестических, речевых и других дефектов. Важный момент в данной ситуации — это раннее выявление ведущего дефекта. Исследованиями последнего деся­тилетия (Е.Ю.Балашова, 1995; Ю.Е.Рахальский, 1969; С.Г.Сукиасян, 1987 и др.) убедительно доказана (на клиническом и клинико-психологическом уров­нях) гетерогенность внешних проявлений деменций, причем в ряде случаев имеющих общую этиологию и близкую по выраженности стадийность.

Несмотря на то, что клинико-психопатологи-ческие, патопсихологические и неврологические опи­сания картин деменций, хотя и являют собой богатый набор наблюдений, в том числе и неоднократно клас­сифицируемых (Н.К.Корсакова и др., 1991; И.Ф.Рощи-на, 1993 и др.), вне поля зрения клиницистов остаются ведущие в картинах деменций дефекты ВПФ, собст­венно и обусловливающие распад упроченных в инди­видуальном социальном опыте психологических и коммуникативных связей.

Мысль о неоднородности нарушений ВПФ при различных по этиологии и стадийности деменций и

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник