Деменция – это слабоумие, которое возникает при органических поражениях головного мозга. Она приводит к снижению памяти, внимания, ухудшению мыслительных процессов. Человек полностью теряет способность обходиться без помощи окружающих. Лечение не поможет избавиться от болезни. Но грамотный подход поможет замедлить течение патологического процесса и облегчить состояние больного.
Деменцию диагностируют у людей, страдающих стойким нарушением высшей нервной деятельности, при котором полностью утрачиваются приобретенные навыки и знания, снижается способность к обучению.
Болезнь распространена среди людей после 65 лет. Есть предположение, что в будущем, количество больных будет только повышаться. Это связано с тем, что современная медицина позволяет предотвратить смерть даже при серьезных повреждениях или заболеваниях мозга.
Патологический процесс невозможно обратить, поэтому медики должны своевременно диагностировать и устранить болезни, которые могут стать причиной деменции.
Развитие слабоумия связано с органическим поражением мозга под влиянием травм или различных заболеваний. Существует несколько сотен заболеваний, которые могут стать причиной деменции.
Чаще всего слабоумие связано с болезнью Альцгеймера. Патология развивается у 70% пациентов с таким диагнозом. В остальных случаях нарушения провоцируются гипертонией, атеросклеротическим поражением сосудов и подобными заболеваниями.
У людей со старческой деменцией сразу диагностируют несколько болезней, способных привести к слабоумию.
У пациентов молодого или среднего возраста проблему выявляют под влиянием алкоголизма, наркомании, черепно-мозговых травм, доброкачественных или злокачественных образований.
Иногда деменция выступает в качестве осложнения при инфекциях вроде СПИДа, нейросифилиса, хронического менингита или вирусного энцефалита.
Тяжелые патологии эндокринной и иммунной системы также способны стать причиной слабоумия.
Существуют разные виды деменции. В зависимости от места расположения патологического процесса, патология может быть:
- Корковой. В этом случае поражена кора головного мозга. Эта особенность характерна для алкогольной деменции и болезни Альцгеймера. В этой ситуации человек страдает от амнезии, нарушений способностей абстрактно мыслить, считать и других. Человек перестает узнавать родственников, не помнит собственное имя. Происходят нарушения речевой и двигательной функции. При корковых деменциях у пациента развиваются поведенческие расстройства. Он становится апатичным или расторможенным, может полностью потерять способность разговаривать. Главным проявлением нарушения интеллекта является отсутствие способности к составлению планов и их реализации.
- Субкортикальной. Поражение распространяется на подкорковые структуры. Мышление при этом замедляется, речь становится глуховатой и гнусавой. Память нарушена незначительно, больной только немного забывчив, но более ярко проявляется ухудшение двигательной функции: мышцы постоянно в тонусе, наблюдается тремор, движения замедлены и походка нарушена.
- Смешанной. При этом поражается кора и участки под ней. Заболевание сочетает в себе симптомы двух типов.
- Мультифокальной. Для состояния характерно наличие многочисленных очагов в разных отделах головного мозга. Человек теряет память, страдает от расстройств восприятия, нарушений речи, полностью теряет практические навыки. Эта патология отличается склонностью к быстрому прогрессированию.
В зависимости от того, насколько поражен интеллект и от характера проявлений, деменция бывает:
- Лакунарной. Наибольшим нарушениям подвергается способность к запоминанию и концентрации внимания. Но нарушения выражены слабо. Это состояние сопровождается повышенной утомляемостью, быстрой истощаемостью. Критика сохраняется. Такая клиническая картина присуща пациентам с болезнью Альцгеймера, церебральным атеросклерозом, опухолями головного мозга.
- Глобарной. Мыслительные процессы и память значительно нарушаются, утрачиваются навыки и критика. Личность полностью деградирует.
- Парциальной. Поражение мозга является критичным. Больной пытается привыкнуть к своему состоянию и компенсирует недостатки в памяти с помощью записей. Патология протекает в неглубокой форме и, если она вызвана контузией или энцефалитом, то последствия можно обратить.
Так как развитие органической деменции происходит под влиянием множества причин, выделяют варианты развития болезни. Поэтому в зависимости от механизма развития выделяют такие деменции:
- Альцгеймеровскую. Для болезни характерны выраженные атрофические процессы в коре мозга и расширение желудочков и борозд. Симптомы деменции на гистологическом исследовании проявляются бляшками и нейрофибриллярными клубочками. На начальных стадиях развития нарушается память. Патологический процесс формируется после 50 лет. В некоторых случаях этот вид слабоумия сопровождается плавностью речи и бессмысленностью слов.
- Сосудистую. Происходит вторичной развитие патологии в результате сосудистых нарушений. Нарушение тока крови в определенных участках мозга приводит к дефициту кислорода и питательных веществ. Человек при этом страдает от неврозов, эмоциональных расстройств, нарушений памяти. Сосудистые причины вызывают мультиинфарктную форму деменции. Она развивается при наличии артериальной гипертензии. В головном мозге наблюдается образование многочисленных мелких инфарктов разного срока давности. Проблема встречается у мужчин, достигших семидесятилетнего возраста. Человек страдает от депрессии, неврологических проявлений, нарушаются движения и чувствительность с одной стороны тела. Постепенно ухудшается и память.
- Идиопатическую. Такой диагноз ставят, если причины снижения интеллекта не удалось выяснить.
- Эпилептическую. Признаки деменции возникают у людей с эпилепсией и шизофренией. Нарушается эмоционально-волевая сфера и когнитивные функции. У больного уменьшается количество интересующих его вещей, он становится мстительным, жестоким, злопамятным, мышление и речь становятся вязкими. Как связано слабоумие с эпилептическими приступами точно установить не удалось. Повлиять может применение Фенобарбитала для лечения болезни, травмы головы во время приступов.
- Травматическую. Если человек один раз получил тяжелую травму головы, то слабоумие может не прогрессировать. При наличии частых постоянно повторяющихся травм головы, например, у людей, занимающихся боксом, деменция будет прогрессировать, и сопровождаться симптомами болезни Паркинсона.
- Алкогольную. Слабоумие возникает у людей, которые систематически на протяжении многих лет употребляли большие дозы спиртных напитков. У больных наблюдаются эмоциональные нарушения, делирии, постепенно расстраиваются когнитивные функции. Последняя стадия алкогольной зависимости сопровождается атрофией коры головного мозга и полной деградацией личности. Как быстро будет развиваться патологический процесс, зависит также от состояния печени и сосудов.
- Лекарственную. Развитие деменции связано с длительным бесконтрольным приемом медикаментов. Наиболее негативное влияние на состояние головного мозга оказывают препараты вроде антидепрессантов, снотворных, гипотензивных и антиаритмических средств. Часто такую деменцию получается обратить.
- Вызванную рассеянным склерозом. При этом нейродегенеративном заболевании разрушается миелиновая оболочка нервов. Данный патологический процесс развивается при тяжелом течении болезни или если не проводят адекватное лечение. Формирование рассеянного склероза наблюдается в молодом возрасте.
- Смешанную. Болезнь деменция в этом случае возникает при наличии у пациента сразу нескольких заболеваний.
- Гипотермическую. Этот вариант развивается под влиянием метаболических нарушений и сосудистых заболеваний.
Есть патологии, которые по клиническим проявлениям имеют сходство с деменцией. У больных нарушается способность концентрировать внимание, запоминать, нарушается речь, трудно адаптироваться в повседневной жизни. Это может произойти, если человек длительное время страдает от депрессии, пережил шок или сильный стресс.
Но данные нарушения с помощью лечения можно обратить. Органическую деменцию остановить и восстановить функции мозга нельзя.
Деменция включает в себя множество заболеваний, поэтому клинические проявления варьируются. Но патологический процесс имеет несколько степеней развития:
- Легкая. Человек становится немного забывчивым. У него наблюдают фиксационную амнезию. В этом состоянии человек забывает детали разговора или событий. Этот симптом возникает при деменции, вызванной болезнью Альцгеймера. Происходит изменение некоторых черт характера. Если человек раньше был настойчивым, то он становится упрямым, пунктуальный начинает зацикливаться на мелочах. Больной все время ворчит. Это состояние наблюдается при сенильной деменции. Пациенту трудно сконцентрироваться и переключить внимание, мышление замедленно. Появляются трудности в профессии, особенно, если она связана с планированием и конструированием. Могут возникать трудности с подбором слов. Из-за сохранения критики человек чувствует себя смущенным по причине некоторой несостоятельности. Постепенно патология приводит к сужению круга общения и интересов. У некоторых появляется склонность к сбору хлама. Они становятся тревожными, эмоционально лабильными. Но способность выполнять работу по дому и ухаживать за собой сохраняется.
- Умеренная. Это вторая стадия развития, при которой память значительно ухудшается. Больной не может вспомнить имена родственников, определенные события и даты. Для старческой и алкогольной деменции характерно замещение забытых фактов вымыслом или перемещение воспоминаний во времени. В доме больной нормально ориентируется, но, если сам выйдет на улицу, то может забыть дорогу обратно. Появляются трудности и использованием приборов, открыванием дверей ключом. Способность следить за собственной гигиеной ухудшается. Человек не узнает себя в зеркале, полностью утрачивается критика. У некоторых наблюдается суетливость. На этой стадии больные нуждаются в постоянной помощи и уходе.
- Тяжелая. На этой стадии психические расстройства максимально выражены. Больной не может выполнять даже самые простые действия. Он не моется, не контролирует мочеиспускание и дефекацию. Разговаривать может только отдельными словами или производит нечленораздельные звуки. Человек уже никого не помнит и не узнает. Наблюдается полный личностный распад. Ситуация усугубляется нарушениями кровообращения, обменных процессов, появлением пролежней, развитием пневмонии и обострением существующих патологий. За больным должны следить круглосуточно.
На последнем этапе развития от развившихся осложнений наступает гибель.
Признаки деменции у женщин и мужчин требуют срочной консультации невролога. Проблему диагностируют, если у человека выявляют обязательные признаки в виде:
- Нарушений памяти. Их обнаруживают в ходе беседы, опроса родственников и дополнительных исследований.
- Симптомов органических поражений головного мозга. В этом случае нарушается речь, утрачиваются способности к целенаправленным действиям, расстраивается восприятие и способность узнавать людей, предметы, хотя осязание, слух и зрение остаются в норме.
- Снижения критики к себе и окружающему.
- Личностных нарушений, проявляющихся беспричинной агрессивностью, грубостью, отсутствием стыда.
- Нарушений адаптации в семье и социуме.
- Наличия дефектов, выявленных с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Подтвердить наличие болезни могут только через полгода после появления первых признаков. Специалист должен правильно отличить слабоумие от депрессии и функциональных деменций, вызванных недостатком витаминов.
Если подозревают депрессию, то проверяют аффективные нарушения, их выраженность и характерные особенности, наличие или отсутствие колебаний настроения на протяжении суток.
Если подозревают авитаминоз, то проверяют, как пациент питается, есть ли патологии кишечника с продолжительной диареей.
Для исключения недостатка витаминов проверяют пациента на симптомы недостаточно уровня фолиевой кислоты, тиамина и других веществ.
Деменция подразумевает поддерживающее лечение. Если вовремя обнаружить проблему, то можно значительно замедлить развитие патологического процесса. При таком заболевании нужно назначить терапия как можно раньше. Сначала проводят тесты на деменцию, на основании их результатов и подбирают варианты для улучшения работы головного мозга.
При таком заболевании чаще всего назначают медикаментозную терапию. Врачи подберут подходящие ноотропные препараты в виде Пирацетама, Актовегина. Они способствуют расширению сосудов и улучшению тока крови в мозге.
С помощью современных препаратов нельзя полностью избавить человека от слабоумия, но они способствуют замедление развития патологического процесса. Врачи подбирают препараты для:
- нормализации когнитивных функций;
- устранения сопутствующих патологий;
- облегчения имеющихся симптомов.
Также больной нуждается в специальном уходе и психологической поддержке.
Часто при деменциях рекомендуют применение:
- Нейрометаболической терапии. Эти препараты помогают подстроить нервную систему к нагрузках физического и психического характера Они способствуют улучшению памяти, умственной деятельности, уменьшению потребностей тканей в кислороде.
- Антихолинэстеразных препаратов.
- Мемантина.
Подбирают средства в каждом случае отдельно. Врач должен учесть особенности организма больного, сопутствующие патологии, причины слабоумия.
Терапию проводят и в домашних условиях в привычных для человека условиях. Некоторые практикуют применение народных методов. Но это можно делать только под наблюдением врача. Самостоятельно пытаться устранить проблему нельзя.
Важную роль в лечении играет также правильное питание и режим дня. Больной должен отказаться от жирной и жареной пищи, есть больше орехов, фруктов, полностью исключить спиртное и курение.
Для устранения проблемы применяют также стволовые клетки. Это довольно эффективна и распространенная методика. Эти клетки содержатся в пуповинной крови. Они постоянно делятся, поэтому после введения в организм, они проникают пораженные участки и активизируют регенерацию тканей. С помощью этого способа пытаются бороться с сахарным диабетом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера.
Деменция – болезнь, которая требует правильного ухода за больными. Особенно это необходимо людям с тяжелым течением болезни. Не всегда родственники могут обеспечить достаточный уход больному, так как это очень трудный процесс. Поэтому многие отправляют близких в пансионаты, нанимают сиделок.
Те, кто решил самостоятельно заниматься больным родственником, должны выполнять с ним специальные упражнения для развития моторики и двигательной функции. Для развития памяти и речи следует прибегать к чтению и письму.
Если у человека с деменцией возникают приступы агрессии или трудности с засыпанием, то врач может назначить снотворное.
Точно определить, сколько проживет пациент, не может ни один врач. Все зависит от степени тяжести и других особенностей. Некоторым удается прожить десятилетия с момента постановки диагноза. Но для этого нужно начать терапию вовремя и неуклонно следовать рекомендациям врача.
Чтобы избежать развития слабоумия, специалисты рекомендуют начинать профилактику еще в молодом и среднем возрасте, не дожидаясь старости.
Для снижения вероятности дегенеративных нарушений рекомендуют:
- Соблюдать диету. Это необходимо, чтобы избежать поражения сосудов атеросклерозом.
- Избегать употребления спиртных напитков и курения.
- Заниматься спортом, выполнять упражнения, регулярно устраивать прогулки на свежем воздухе.
- Больше общаться с другими людьми.
- Изучать иностранные языки, читать больше книг. Благодаря этому развивается головной мозг, и клетки головного мозга не гибнут.
Статистика говорит, что педагоги и ученые гораздо реже других страдают от различных форм деменции. Поэтому особенно рекомендуют изучать другие языки.
источник
Деменция представляет собой наиболее тяжелый клинический вариант когнитивной дисфункции в пожилом возрасте. Под деменцией понимают диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. Ю. Мелихов писал: «Самые злые шаржи рисует время».
Деменция встречается у 10% лиц старше 65 лет, а у людей старше 80 лет она достигает 15-20%. В настоящее время во всем мире насчитывается 24,3 миллиона пациентов с деменцией. При этом к 2040 году число больных с деменцией достигнет 81,1 миллиона.
На этапе деменции пациент полностью или частично утрачивает свою независимость и самостоятельность, нередко нуждается в постороннем уходе. Так, Джеральд Форд писал про бывшего президента США Рональда Рейгана: «Это было печально. Я пробыл с ним полчаса. Пытался напомнить ему различные эпизоды нашей дружбы, но, к сожалению, из этого ничего не вышло. ». Ниже представлены картины, написанные в разные годы, немецким художником К. Хорном, страдавшим деменцией.
«Роли доиграны, а просто жить мы уже разучились» (В. Шойхер).
В соответствии с этим Reisberg et al. (1998) предложили концепцию (теорию) ретрогенеза (обратного развития). Доказано, что наличие деменции не только снижает адаптацию человека в обществе, но и в 2,5 раза увеличивает смертность по сравнению с лицами без деменции (4-е место в структуре смертности). Кроме того, деменция занимает третье место среди «дорогостоящих» заболеваний. Так, например, в США стоимость лечения одного больного с деменцией в год составляет 40 тыс. долларов.
Деменция — это синдром, который развивается при разнообразных заболеваниях головного мозга. В литературе описано более 100 нозологических форм, которые могут привести к деменции.
Для диагностики деменции широко используются диагностические критерии МКБ-10:
Критерии степени тяжести деменции
Легкая
Средняя
Тяжелая
Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера (не менее 40% случаев деменции). В основе болезни Альцгеймера лежит накопление патологического белка β-амилоида, обладающего нейротоксическими свойствами.
Согласно МКБ-10 деменция альцгеймеровского типа подразделяется на:
При данной патологии на первый план выступают прогрессирующие нарушения памяти на текущие, а затем на более отдаленные события, в сочетании с нарушениями пространственной ориентации, речи и других когнитивных функций.
Критерии диагноза «вероятная болезнь Альцгеймера»
(G. McKahn et al., 1984):
Обязательные признаки:
Дополнительные диагностические признаки:
Признаки, не противоречащие диагнозу болезни Альцгеймера (после исключения других заболеваний ЦНС):
Признаки, исключающие диагноз болезнь Альцгеймера:
В 10-15% случаев развивается сосудистая деменция. Под термином «сосудистая деменция» (1993) принято понимать несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с когнитивными нарушениями.
Согласно МКБ-10 сосудистая деменция подразделяется на:
Патофизиологическая классификация сосудистой деменции (Chui, 1993):
Критерии клинического диагноза «вероятная сосудистая деменция»
(G. Roman et al., 1993):
Ключевым вопросом является установление достоверной причиной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией. Для этого необходимо наличие одного или двух из следующих признаков:
или ступенчатое прогрессирование когнитивного дефекта.
Основные клинические проявления сосудистой деменции
по Т. Erkinjuntti (1997) с измен.
Течение заболевания
Неврологические/психиатрические симптомы
Сопутствующие заболевания
Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний (не во всех случаях): артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца
Инструментальные данные
КТ или МРТ: очаговые инфаркты (70-90%), диффузные или «пятнистые» (нерегулярные) изменения белого вещества (в 70-100% случаев), особенно, если выраженные изменения захватывают более 25% от площади всего белого вещества.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография: «пятнистое» (нерегулярное) снижение регионарного мозгового кровотока.
ЭЭГ: в случае изменений ЭЭГ характерны очаговые нарушения.
Лабораторные данные
Специфические тесты отсутствуют.
По данным литературы, 50-60% случаев сосудистой деменции связаны с перенесенным инсультом (особенно повторными). Так, инсульт увеличивает риск развития деменции в 5-9 раз. При этом общая распространенность деменции у больных с инсультом составляет 20-25%. «Размягчение мозга проявляется в твердости позиции» (В. Шойхер).
Наличие деменции значительно повышает смертность постинсультных больных (на 37% выше по сравнению с лицами без деменции) и снижает качество восстановительного лечения (т.е. деменцию можно рассматривать как «негативный предиктор» эффективности восстановительных мероприятий). Одновременно наличие деменции повышает стоимость восстановительного лечения в 10 и более раз.
источник
Деменция может проявляться повышенной забывчивостью, изменением личности, снижением инициативы, ослаблением критики, затруднениями при выполнении привычных заданий, трудностями в подборе слов, нарушением абстрактного мышления, расстройствами поведения и настроения. К «некогнитивным» проявлениям деменции относят расстройства сна, блуждание, депрессию, психоз и другие поведенческие нарушения. «Некогнитивные» симптомы деменции часто нарушают жизнедеятельность больного и служат основной причиной обращения к врачу.
При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран и от самого больного, и от тех, кто хорошо осведомлён о данном пациенте. На ранних этапах главное внимание врача должно быть направлено на выявление у больного тех или иных затруднений в повседневной бытовой деятельности, так как именно здесь обычно проявляются первые признаки психической несостоятельности и поэтому она раньше замечается внимательными родственниками, а не врачами.
Наиболее ранним и постоянным признаком деменции является расстройство кратковременной памяти. Забывчивость предписаний и поручений, нарастающая тенденция класть вещи не на место, маленькие несообразности в некоторых казалось бы обычных действиях — все эти поведенческие особенности замечаются в первую очередь близкими людьми. Появляются затруднения при счёте (например, денег), неспособность пользоваться бытовыми приспособлениями (например, телефоном) либо другие затруднения в рабочей или домашней деятельности, которые раньше были совсем не свойственны данному больному. По мере прогрессирования деменции отмечается сужение круга интересов, снижение активности, нарастающее ухудшение памяти, снижение критики. Больной может испытывать затруднения при попытке найти дорогу к известному месту, обнаруживая частичную дезориентацию в месте и времени. Могут появиться обманы чувств, галлюцинации, снижение контроля в поведении, что проявляется эпизодами возбуждения и импульсивным поведением. Этим объясняются акты насилия, алкогольные эксцессы, сексуальные отклонения, антисоциальные поступки. Больные становятся небрежными в одежде и неопрятными; в конечной стадии развивается недержание мочи. Появляются двигательные и речевые персеверации. Речь иногда подвергается прогрессирующему распаду. Может развиться любая форма афазии, к которой часто присоединяется агнозия и апраксия. Нарушается походка — дисбазия. В тяжёлых случаях — амнестическая дезориентация в пространстве, времени, окружающей предметной обстановке, в собственной личности (больной не узнаёт себя в зеркале), мутизм.
Наличие или отсутствие соматических проявлений зависит от этиологии деменции, но в любом случае отмечается общее физическое истощение, снижение массы тела, угнетение эндокринных функций. Деменция может достигать завершающей стадии распада психических функций — стадии маразма. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает от пневмонии или других интеркуррентных заболеваний.
Необходимо помнить, что в клинической диагностике деменции есть два важных ограничения. Во-первых, диагноз деменции не должен ставиться, если пациент находится в помрачённом состоянии сознания. Иными словами необходимо быть уверенным, что ухудшение психических функций не обусловлено нарушением сознания. Во-вторых, термин «деменция» не применим к отдельным выпадениям сложных мозговых функций, таким как амнезия, афазия, агнозия или апраксия. Хотя деменция вполне может сочетаться с этими синдромами.
Деменция — это всегда синдром, а не заболевание. Дифференциальный диагноз причин деменции, всегда свидетельствующей об органическом поражении головного мозга, труден в связи с очень большим числом заболеваний, которые могут приводить к развитию деменции. Для успешной ориентации в кругу этих болезней предложен удобный диагностический алгоритм, согласно которому сначала проводится дифференциальный диагноз между тремя группами заболеваний. Речь идёт о депрессии, токсико-метаболических энцефалопатиях и собственно заболеваниях мозга. На втором этапе диагностический поиск значительно суживается, что существенно облегчает дифференциальную диагностику.
Клинический опыт говорит о том, что депрессия иногда ошибочно трактуется как деменция. Это связано с тем, что депрессия, сопровождаясь снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интересов и побуждений, может напоминать деменцию. Здесь также затрудняется повседневная бытовая активность, что в совокупности может служить поводом для подозрения на деменцию. Такая форма депрессии называется псевдодеменцией и поддаётся обратному развитию под влиянием антидепрессантов.
Другой диагностической альтернативой при наличии деменции являются токсико-метаболические энцефалопатии. Множество возможных причин (лекарственные интоксикации, недостаточность какого-либо органа) требуют проведения скрининга метаболичечских расстройств. Помимо знания клинической картины здесь важно помнить о двух важных, но часто недооцениваемых, маркёрах токсико-метаболических энцефалопатии. Во-первых, для последних весьма типичны преходящие состояния спутанности сознания. Иногда состояния спутанности развиваются в качестве инициального проявления дисметаболической энцефалопатии. Во-вторых, другой немаловажный маркёр касается ЭЭГ-картины при этих заболеваниях. По мнению многих специалистов, если на ЭЭГ не выявляются признаки замедления биоэлектрической активности, то есть смещения волнового спектра в сторону уменьшения нормальной альфа-активности и увеличения представленности медленных волн (тета- и дельта-диапазона), то наличие токсико-метаболической энцефалопатии как причины деменции может ставиться под сомнение. Эта важная деталь в общей картине ЭЭГ может наблюдаться и при других патологических состояниях, но её отсутствие делает диагноз токсико-метаболической энцефалопатии очень маловероятным. Нередко просто отмена подозреваемого препарата в качестве возможного «виновника» интоксикации ex juvantibus подтверждает диагноз, так как приводит к обратному развитию состояния спутанности и деменции у пожилых лиц.
Наконец, третья группа заболеваний, которые могут быть причиной деменции, представлена болезнями, непосредственно (первично) поражающими ткань мозга. Они могут быть унифокальными (например, опухоль или субдуральная гематома) или мультифокальными (например, множественные инфаркты).
Уточнение причины деменции внутри этой группы болезней нервной системы требует полноценного обследования. Отсутствие неврологических знаков в ряде случаев делает этиологический диагноз очень трудным. Люмбальная пункция и КТ обычно помогают правильному распознаванию природы патологического процесса, но встречаются исключения. Например, некоторые лакунарные инфаркты могут быть чересчур маленького размера для их детекции; точно также КТ-проявления атрофии мозга при многих дегенеративных заболеваниях могут быть на определённых этапах болезни неотличимы от возрастных изменений у здоровых лиц того же возраста. Ни магнитно-резонансная томография, ни позитронно-эмиссионная томография или ЭЭГ-картирование часто не помогают в дифференциальном диагнозе в данной группе больных. В тоже время правильный диагноз заболевания мозга, приведшего к деменции, очень важен, так как его лечение может приводить иногда к обратному развитию деменции (например, эвакуация субдуральной гематомы или устранение факторов риска при некоторых формах сосудистой деменции).
При «дегенеративных» деменциях (то есть деменциях при дегенеративных болезнях нервной системы) встречаются формы, где деменция может быть единственным проявлением неврологического заболевания (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика). Их можно назвать поэтому «чистыми» деменциями (описаны исключения из этого правила, когда болезнь сочетается с экстрапирамидными или пирамидными знаками). Они же являются преимущественно корковыми. Болезнь Альцгеймера связана с первичным поражением преимущественно задних (теменных) мозговых областей. Болезнь Пика — гораздо более редкое заболевание, поражающее преимущественно передние отделы полушарий («лобно-височная лобарная дегенерация»). Но встречаются формы, при которых деменция сопровождается двигательными нарушениями (например, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, прогрессирующий супрануклеарный паралич и др.). Это — преимущественно «подкорковые» деменции.
Среди дегенеративных вариантов болезнь Альцгеймера самая частая причина деменции в популяции лиц старше 65 лет и составляет около 50-60 % всех деменции вообще.
Заболевание начинается в среднем или пожилом возрасте, крайне редко — в возрасте до 45 лет. Важнейшим симптомом является постепенно прогрессирующее ухудшение памяти, преимущественно кратковременной. К нарушениям памяти присоединяются снижение работоспособности, сужение круга интересов, эмоциональная лабильность. Постепенно наряду с когнитивными расстройствами развиваются нарушения речи, расстройства зрительно-пространственных функций, что существенно затрудняет повседневную бытовую деятельность больного.
В настоящее время принято использовать следующие категории диагноза при болезни Альцгеймера: возможная, вероятная и достоверная болезнь.
[1], [2], [3], [4]
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Деменция — это хроническое, обширное, обычно необратимое ухудшение познавательной деятельности.
Диагноз деменции устанавливается клинически; лабораторные и нейровизуализационные исследования используются для дифференциальной диагностики и выявления курабельных заболеваний. Лечение деменции поддерживающее. В некоторых случаях ингибиторы холинэстеразы временно улучшают когнитивные функции.
Деменция может развиться в любом возрасте, но затрагивает в основном пожилых людей (около 5 % из них в возрасте 65-74 лет и 40 % — в возрасте старше 85 лет).Более половины из этих больных нуждаются в постороннем медицинском обслуживании. Не менее 4-5 миллионов людей в США имеют деменцию.
Согласно наиболее распространённому определению, которое можно использовать в практической деятельности, деменция — это нарушение памяти и, по крайней мере, ещё одной из когнитивных функций. К когнитивным функциям относятся: восприятие (гнозис), внимание, память, счёт, речь, мышление. О деменции можно говорить лишь при том условии, когда эти нарушения когнитивных функций приводят к заметным затруднениям в обыденной жизни и в профессиональной деятельности.
Согласно DSM-IV, деменцию диагностируют при нарушениях памяти, приводящих к функциональному дефекту и сочетающихся по меньшей мере с двумя из следующих расстройств: афазией, апраксией, агнозией и нарушением высших регулирующих (executive) функций. Наличие делирия исключает диагноз деменции (American Psychiatric Association, 1994).
[1], [2], [3], [4], [5]
Деменция может быть классифицирована несколькими способами: выделяют деменцию альцгеймеровского и неальцгеймеровского типа, кортикальную и субкортикальную, необратимую и потенциально обратимую, распространенную и избирательную. Деменция может быть первичным нейродегенеративным расстройством или возникать как следствие других состояний.
Наиболее распространенными являются болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви, фронтотемпоральная (лобно-височная) деменция, ВИЧ-ассоциированная деменция. Другие состояния, ассоциирующиеся с деменциией, включают болезнь Паркинсона, хорею Хантингтона, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Крейтцфельда-Якоба, синдром Геретманна-Штройсслера-Шейнкера, прочие прионные заболевания и нейросифилис. Установление причины деменции затруднительно; окончательное установление диагноза часто требует посмертного патолого-анатомического исследования мозга. У больных может иметь место более 1 типа деменции (смешанная деменция).
Первичная нейродегенеративная (кортикальная)
Смешанные деменции с альцгеймеровским компонентом
Лакунарная болезнь (например, болезнь Бинсвангера)
Ассоциированная с тельцами Леви
Болезнь диффузных телец Леви
Паркинсонизм в сочетании с деменцией
Прогрессирующий надъядерный паралич
Кортикобазальная ганглионарная дегенерация
Связанная с интоксикацией
Деменция, ассоциированная с хроническим употреблением алкоголя
Деменция, ассоциированная с длительным воздействием тяжелых металлов или других токсинов
Связанная с инфекциями
Деменция, ассоциированная с грибковой инфекцией (например, криптококковой)
Деменция, ассоциированная со спирохетнои инфекцией (например, сифилис, лайм-боррелиоз)
Деменция, ассоциированная с вирусной инфекцией (например, ВИЧ, постэнцефалитическая)
Связанная с прионной контаминацией
Связанная со структурными повреждениями головного мозга
Опухоли головного мозга
Субдуральная гематома (хроническая)
Некоторые органические заболевания мозга (такие как нормотензивная гидроцефалия, субдуральная хроническая гематома), метаболические нарушения (в том числе гипотиреоз, недостаток витамина В12) и интоксикации (например, свинцом) могут приводить к медленной утрате когнитивных функций, которые, однако, улучшаются под влиянием терапии. Эти состояния иногда называют обратимой деменцией, но некоторые эксперты ограничивают применение термина «деменция» исключительно к ситуациям необратимой утраты когнитивных функций. Депрессия может имитировать деменцию (и по формальным признакам была названа псевдодеменцией); эти два патологических состояния часто сосуществуют вместе. Изменения в познавательной деятельности неминуемо наступают с возрастом, однако их нельзя считать деменцией.
Любые заболевания могут обострять когнитивный дефицит у больных с деменцией. Часто у дементных пациентов развивается делирий. Лекарственные средства, особенно бензодиазепины и антихолинергические препараты (в частности, некоторые трициклические антидепрессанты, антигистаминные и антипсихотические средства, бензтропин), могут временно усугублять симптомы деменции, это также может быть алкоголь, даже в средних дозах. Возникшая или прогрессирующая почечная или печеночная недостаточность может снижать клиренс лекарственных препаратов и приводить к развитию лекарственной интоксикации после многолетнего применения препаратов в стандартной дозировке (например, пропранолола).
[6], [7]
При деменции тотально страдают все когнитивные функции. Зачастую утрата краткосрочной памяти может быть единственным симптомом. Несмотря на то что симптомы существуют в определенном временном интервале, они могут быть разделены на ранние, промежуточные и поздние. Личностные и поведенческие изменения могут развиваться в ранней или в поздней стадии. Двигательные и другие очаговые неврологические дефицитарные синдромы возникают в различных стадиях заболевания, в зависимости от типа деменции; наиболее рано они развиваются при сосудистой деменции и позже при болезни Альцгеймера. Частота судорожных припадков отчасти возрастает во всех стадиях заболевания. Психозы — галлюцинации, маниакальные состояния или паранойя — возникают приблизительно у 10 % больных с деменцией, хотя у значительного процента пациентов появление этих симптомов носит временный характер.
Раннее появление признаков утраты памяти; становится затруднительным обучение и удерживание новой информации. Языковые проблемы (особенно в подборе слов), колебание настроения, развитие личностных изменений. Пациенты могут иметь прогрессирующие проблемы с повседневным самостоятельным обслуживанием (манипуляции с чековой книжкой, поиск пути следования, забывание расположения вещей). Абстрактное мышление, способность проникновения в суть проблем, рассудительность могут быть снижены. Пациенты могут реагировать на потерю самостоятельности и памяти раздражительностью, враждебностью и возбуждением.
Агнозия (потеря способности идентифицировать предметы при сохранности сенсорных функций), апраксия (утрата способности выполнения предварительно спланированного и известного двигательного акта, несмотря на сохранность двигательной функции) или афазия (утрата способности понимания или продукции речи) могут в последующем ограничивать функциональные способности пациента.
Хотя ранние симптомы деменции могут не снижать общительности, члены семьи сообщают о необычном поведении на фоне эмоциональной лабильности.
[8], [9], [10], [11], [12]
Пациенты становятся неспособными к обучению и усвоению новой информации. Память на отдаленные события снижается, но тотально не утрачивается. Пациентам может понадобится помощь в поддержании повседневной жизненной активности (в том числе прием ванны, еды, одевание, физиологические потребности). Личностные изменения нарастают. Пациенты становятся раздражительными, агрессивными, сконцентрированными на своей личности, неуступчивыми и очень легко озлобляющимися, либо они становятся пассивными с однотипными реакциями,депрессией, неспособными сделать окончательное суждение, безынициативными и стремящимися уйти от социальной активности. Могут развиваться поведенческие нарушения: пациенты могут заблудиться или стать внезапно неуместно возбужденными, враждебными, необщительными или физически агрессивными.
В этой стадии заболевания пациенты утрачивают ощущение времени и пространства, поскольку они не в состоянии эффективно использовать обычную окружающую обстановку и социальные сигналы. Пациенты часто теряются, они не могут самостоятельно найти свою спальню и ванную комнату. Они остаются ходячими, но с повышением риска падений, травм из-за нарушения ориентировки. Изменения восприятия или понимания могут накапливаться и трансформироваться в психоз с галлюцинациями и параноидальностью и манией. Часто дезорганизуется ритм сна и бодрствования.
Пациенты неспособны ходить, самостоятельно питаться или проявлять любую другую повседневную активность, у них развивается недержание мочи. Краткосрочная и долговременная память полностью утрачиваются. Пациенты могут утрачивать способность глотать. У них развивается риск появления недостатка питания, пневмонии (особенно вызванной аспирацией) и пролежней. Поскольку они становятся абсолютно зависимыми от помощи окружающих, размещение их в стационары для длительного ухода становится абсолютно необходимым. В конечном итоге развивается мутизм.
Поскольку такие пациенты не в состоянии сообщить о каких-либо симптомах врачу и в связи с тем, что зачастую у пожилых пациентов не развивается лихорадка и лейкоцитоз в ответ на инфекцию, врач должен полагаться на свой собственный опыт и проницательность в случаях, когда у пациента появляются признаки соматического заболевания. В заключительных стадиях развивается кома, и смерть наступает обычно от присоединившейся инфекции.
Диагностика сосредотачивается на различении делирия и деменции и установлении тех областей мозга, которые стали объектом повреждения, и оценке вероятной обратимости причины заболевания. Отличие деменции от делирия является решающим (поскольку симптомы делирия при немедленно начатом лечении обычно обратимы), но может быть затруднено. В первую очередь должно быть оценено внимание. Если больной невнимателен, скорее всего имеет место делирий, хотя прогрессирующая деменция также может сопровождаться выраженной утратой внимания. Другие признаки, отличающие делирий от деменции (например, длительность когнитивных нарушений), уточняются при сборе анамнеза, физикальном обследовании, оценке специфических причин заболевания.
Деменция должна также быть отделена от ассоциированных с возрастом проблем с памятью; старые люди имеют нарушения памяти (в виде воспроизведения информации) по сравнению с более молодыми. Эти изменения не носят прогрессирующий характер и не влияют существенно на повседневную активность. Если такие люди имеют достаточно времени для усвоения новой информации, их интеллектуальная эффективность остается хорошей. Умеренно выраженные когнитивные нарушения представлены субъективными жалобами на память; память ослаблена по сравнению с возрастной референтной группой, однако другие когнитивные сферы и повседневная активность не нарушены. У более чем 50 % больных с умеренно выраженными когнитивными нарушениями в течение 3 лет развивается деменция.
Деменция также должна быть отделена от когнитивных нарушений на фоне депрессии; эти когнитивные нарушения разрешаются при лечении депрессии. Пожилые пациенты, находящиеся в депрессивном состоянии, проявляют признаки когнитивного снижения, но в отличие от пациентов с деменцией они имеют склонность утрировать (подчеркивать) утрату памяти и редко забывают важные текущие события или личностные ориентиры.
При неврологическом обследовании выявляются признаки психомоторной замедленности. В процессе обследования пациенты с депрессией прилагают незначительные усилия для ответных действий, в то же время больные с деменцией часто затрачивают значительные усилия, однако отвечают некорректно. При одновременном сосуществовании у пациента депрессии и деменции лечение депрессии не способствует полному восстановлению когнитивных функций.
Лучшим тестом для выявления деменции является оценка краткосрочной памяти (например, запоминание 3 предметов и способность назвать их через 5 мин); пациенты с деменцией забывают простую информацию спустя 3-5 мин. Другим оценочным тестом может послужить оценка способности называть предметы различных категориальных групп (например, список животных, растений, предметов мебели). Пациенты с деменцией испытывают затруднения при назывании даже незначительного количества объектов, те же, у которых деменция отсутствует, без труда называют большее их количество.
В дополнение к утрате краткосрочной памяти диагноз деменции требует установления наличия по крайней мере следующих когнитивных нарушений: афазии, апраксии, агнозии, или утраты способности планировать, организовывать, соблюдать последовательность действий или мыслить абстрактно (нарушения «исполнительных» или управляющих, регуляторных функций). Каждый вид когнитивного дефицита может существенно сказываться на потере функциональной активности и представлять собой значительную утрату предсуществующего уровня функционирования. К тому же когнитивные нарушения могут проявится только на фоне делирия.
Сбор анамнеза и физикальное обследование должны быть сосредоточены на признаках системных заболеваний, которые могут указывать на возможную причину делирия или на курабельные заболевания, которые могут стать причиной когнитивных нарушений (дефицит витамина В12, развивающийся сифилис, гипотиреоидизм, депрессия).
Должно быть выполнено формализованное исследование психического статуса. В случае, если отсутствует делирий, количество баллов менее 24 подтверждает деменцию; поправка на уровень образования повышает точность диагностики. Если в диагнозе деменции нет сомнений, пациенты должны быть подвергнуты полному нейропсихологическому тестированию, которое поможет выявить специфические дефицитарные синдромы, присущие деменции.
Обследование должно включать СВС, оценку функции печени и уровень гормонов щитовидной железы, концентрацию витамина В12. Если клиническое исследование подтверждает наличие специфических нарушений, показаны другие исследования (в том числе, обследование на ВИЧ, сифилис). Люмбальная пункция выполняется редко, но она может быть показана при наличии хронической инфекции или при подозрении на нейросифилис. Могут быть использованы другие обследования, направленные на исключение причин делирия.
КТ или МРТ должны быть проведены в начале обследования больного с деменцией или после внезапного изменения когнитивного или психического статуса. Нейровизуализация может выявить обратимые структурные изменения (а именно нормотензивную гидроцефалию, опухоли мозга, субдуральную гематому) и метаболические нарушения (в том числе болезнь Галлевордена-Шпатца, Вильсона). Иногда полезной оказывается ЭЭГ (например, при периодических падениях и эксцентричном, причудливом поведении). Функциональная МРТ или однофотонная эмиссионная КТ может предоставить информацию о церебральной перфузии и помочь при дифференциальной диагностике.
[13], [14], [15], [16], [17], [18]
источник
