Мышление при сосудистой деменции

Деменция — приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от умственной отсталости, при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например атеросклероза церебральных артерий и гипертонической болезни. С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинскиепрепараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.

Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера — 42,2%, а среди недементных пробандов — 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). Деменция развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после инсульта. А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми этиологическими факторами сосудистой деменции являются:
— ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
— внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
— подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
— повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, миксома предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
— аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);
— инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);
— неспецифические васкулопатии.

Факторы риска сосудистой деменции
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, сахарный диабет, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, пороки сердца), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.

Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при артериальной гипертензии.

Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показалисвязь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study, а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.

Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, таламуса, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения).

Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является артериальная гипертензия, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (микроатероматоз, липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. Эта сосудистая патология (сосудистое ремоделирование) приводит к снижению перфузии, развитию ишемии белого вещества головного мозга и множественным лакунарным инфарктам. В результате их кумулятивного эффекта происходит потеря мозговой ткани.

Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга; инфаркты мозга, даже небольшие, но в «стратегических» участках. Среди подобных «стратегических» зон следует отметить таламус, гиппокамп, угловую извилину и хвостатое ядро.

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.

Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события — характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций — концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных — депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Критерии диагностики сосудистой деменции и клинические формы
В МКБ-10 сосудистая деменция отнесена в раздел психических заболеваний, трактуется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания и имеет шифр F 01. Для постановки диагноза деменции необходимо проведение психодиагностических исследований, которые включают тестирование по шкалам Mini-mental State Examination (MMSE), Хачинского и др.

Диагноз сосудистой деменции включает наличие 3 критериев:
1) наличие деменции (психодиагностическое тестирование);
2) наличие цереброваскулярного заболевания, которое подтверждено клиническими, биохимическими данными, допплерографией сосудов головного мозга, компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга;
3) связь 1 и 2-го критериев между собой.
Выделяют некоторые подтипы сосудистой деменции:
1) деменция с острым началом;
2) мультиинфарктная деменция;
3) субкортикальная деменция;
4) смешанная кортикальная и субкортикальная;
5) «неопределенные» формы сосудистой деменции.

Методы нейровизуализации в диагностике сосудистой деменции
У больных с сосудистой деменцией характерные прижизненные изменения головного мозга обнаруживают с использованием современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфакты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества (лейкоареоз) и расширением боковых желудочков и борозд. Степень выраженности лейкоареоза и расширение желудочковой системы коррелируют с тяжестью клинических нарушений, но полное соотношение между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. МРТ, особенно проведенная в Т 2 -режиме, является более чувствительным методом выявления этих изменений головного мозга в сравнении с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией. Степень его выраженности умеренная или тяжелая, а его распространенность может достигать более чем 1/4 площади белого вещества.

Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение колебаний мозгового кровотока. Оказалось, что для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивного дефицита, чем показатели величины деструкции мозгового вещества.

Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

Принципы лечения сосудистой деменции:
1) этиопатогенетическое;
2) препараты для улучшения когнитивных функций;
3) симптоматическая терапия;
4) профилактическое.

Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов — каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) — 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель — 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК — 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола — 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля — 75 мг в сутки.

Поскольку частой причиной развития сосудистой деменции являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется назначение статинов.

Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:
— препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);
— антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);
— нейротрофические препараты (церебролизин);
— ингибиторы МАО (селегилин);
— ноотропы (пирацетам, прамирацетам);
— нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);
— мембраностабилизирующие (цитиколин);
— антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);
— антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);
— вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);
— вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);
— комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.

источник

Сосудистая деменция – приобретенный психопатологический синдром, характеризующийся стойким нарушением интеллектуального потенциала больного, проявляющийся ухудшением мнестической функции и выраженным спадом когнитивных способностей. Данное расстройство препятствует нормальной адаптации человека в социуме, затрудняет обыденную жизнь, лишает его возможности выполнения профессиональных обязанностей, ограничивает или вовсе делает неспособным к самостоятельному обслуживанию.

В отличие от иных психопатологических расстройств при сосудистой деменции не выявляются какие-либо варианты нарушения сознания – уровень сознания личности остается неизменным. Очень часто слабоумие сосудистого генеза сопровождается появлением личностного дефекта – глубоким изменением основополагающих характеристик индивидуальности, включая личные способности, проявления темперамента, особенности характера, направленность интересов, мировоззрение в целом.

Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции проявляется совокупностью изъянов в высших психических функциях, включая расстройства кратковременной и долговременной памяти, неспособностью к выполнению адекватно координированных действий, ухудшением процессов перцептивной категоризации, нарушениями речевой функции, внимания, мышления. У больного сосудистой деменцией ухудшается способность к обобщениям и абстрактному мышлению, утрачивается возможность планирования. Он не способен проводить анализ и принимать самостоятельные решения, не руководит своими действиями и не может контролировать поведение.

В противоположность от врожденной умственной отсталости – олигофрении, интеллектуальные дефекты при сосудистой деменции носят приобретенный характер. Ухудшение когнитивных способностей является прямым результатом сосудистых патологий головного мозга. Пораженные разнообразными факторами кровеносные русла головного мозга не обеспечивают нервные ткани достаточным количеством кислорода и питательных веществ. По этой причине происходит постепенная гибель нервных клеток – нейронов, что ведет за собой глобальное нарушение высшей нервной деятельности человека.

В подавляющем большинстве случаев сосудистая деменция имеет внезапное начало: у больного спонтанно возникают нарушения в одной или нескольких интеллектуальных сферах. Для этого варианта слабоумия характерно ступенеобразное прогрессирование симптоматики. При осмотре фиксируются очаговые неврологические дефекты.

Стоит отметить, что качество жизни человека, страдающего сосудистой деменцией, значительно ниже в сравнении с лицами, которым был установлен иной вариант слабоумия. Это можно объяснить наличием в структуре заболевания тяжелых двигательных аномалий и сенсорных нарушений. В среднем продолжительность жизни больных с тяжелым течением сосудистой деменции составляет не более пяти лет с момента определения диагноза.

Причин сосудистой деменции существует немалое количество. Основным фактором риска развития является возраст человека: установлено, что большее число пациентов, которым был определен этот диагноз, перешагнули шестидесятилетний рубеж. Более высокая вероятность формирования деменции сосудистого типа присутствует у людей мужского пола. Провоцирующим звеном развития сосудистых патологий является курение. Чаще всего данный вид слабоумия определяется у представителей негроидной и азиатской расы.

От сосудистой деменции чаще страдают люди, имеющие низкий уровень образования, отличающиеся невысоким интеллектом и трудящиеся на рабочих профессиях. В тоже время у особ, занятых интеллектуальным трудом, значительно реже возникают когнитивные нарушения, поскольку такие люди имеют большие интеллектуальные резервы мозга. Невысокая социальная активность, дефицит полноценных контактов, монотонная скучная работа, отсутствие умственных нагрузок обеспечивают более быстрый прогресс симптоматики сосудистой деменции.

Причинами и провоцирующими факторами возникновения деменции сосудистого типа выступают:

артериальная гипертензия – стойкий подъем кровяного давления;
артериальная гипотензия – фиксация уровня кровяного давления ниже значений, соответствующих возрастной норме для пациента;
гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови, ставшее причиной сахарного диабета;
сбои в липидном обмене в организме, вызывающие повышение уровня холестерина в крови и приводящие к развитию атеросклероза;
острые сбои кровообращения в структурах головного мозга;
ишемическая болезнь сердца;
нарушения ритма сердца – мерцательная аритмия;
врожденные или приобретенные изменения структур сердца.

Несмотря на многообразие провоцирующих факторов, врачи называют ведущей причиной сосудистой деменции именно стойкое повышение артериального давления. Артериальная гипертензия вызывает аномальные дефекты в стенках кровеносных сосудов головного мозга. Возникновение микроатероматоза – атеросклеротического поражения артериол, становится виновником тяжелых патологических ишемических поражений – лакунарных инфарктов. Формирование липогиалиноза – дегенеративных изменений стенки мелких сосудов головного мозга вызывает снижение их эластичности. Вследствие вышеуказанных аномальных процессов происходит изменение физиологической реактивности сосудов. Ремоделирование сосудистой стенки вызывает структурное уменьшение просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя. В результате возникают расстройства кровообращения в структурах головного мозга, происходит потеря мозговой ткани, что вызывает выраженное ухудшение интеллектуального потенциала человека.

При сосудистой деменции возможен быстрый старт развития и отягощения симптомов: возникновение расстройств интеллектуальной деятельности наблюдается в течение одного месяца с момента перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Для мультиинфарктного типа приобретенного слабоумия симптомы расстройства зарождаются постепенно: клинические признаки заболевания становятся выраженными по истечении трех месяцев после серии незначительных эпизодов местного снижения кровоснабжения мозга.

В последние годы врачи фиксируют большое число случаев сосудистой деменции, старт которой не был сопряжен с перенесенным церебральным ишемическим инсультом. Дифференциация «неинфарктного» слабоумия от деменции альцгеймеровского типа имеет огромное значение в неврологии, поскольку неправильная постановка диагноза препятствует своевременному проведению адекватного лечения, что в итоге приводит к стремительному прогрессированию сосудистых дефектов. Именно по этой причине при подозрении наличия у больного сосудистой деменции целесообразно проведение обстоятельных исследований с помощью современных нейровизуализационных методов, в частности магнитно-резонансной томографии.

Одним из вариантов приобретенного слабоумия выступает подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия, также называемая болезнь Бинсвангера. Для данного заболевания свойственна атрофия белого вещества головного мозга, чаще всего вызванная артериальной гипертензией. Для болезни Бинсвангера характерны симптомы: утрата памяти, потеря присущих индивидууму когнитивных способностей, стремительное изменение эмоционального фона. Обычно данный тип сосудистой деменции фиксируется у лиц на возрастном отрезке от 55 до 65 лет.

Для сосудистой деменции характерно клиническое многообразие симптомов. У больных фиксируется значительное снижение скорости всех процессов высшей нервной деятельности. Определяется неготовность пациента к изменениям программы действия в соответствии с новыми требованиями окружающего мира. Все протекающие психические процессы нестабильны.

У человека, страдающего сосудистой деменцией, наблюдаются выраженные симптомы снижения когнитивных способностей. Страдают все виды памяти. Рассеивается память о недавних событиях. Человек испытывает трудности при необходимости воспроизвести какие-то сведения. Больной с трудом запоминает слова и визуальную информацию. У него теряется возможность приобретать новые двигательные навыки.

Частый симптом сосудистой деменции – зрительная агнозия. Уже на ранних этапах заболевания человек не может распознать лица окружающих.

Ухудшается функция внимания. Человек испытывает существенные сложности при выполнении повседневных обязанностей. Он не в состоянии провести элементарные гигиенические процедуры: почистить зубы, расчесать волосы, побриться. Для него сложно самостоятельно одеться и обуться. Ему трудно приготовить себе еду. Нарушение способности к проведению счетных операций приводит к тому, что больной испытывает затруднения, делая покупки в магазине. Он не может заполнить финансовые документы.

Опасный симптом сосудистой деменции – нарушение ориентации в пространстве. Человеку трудно сориентироваться в городской местности: он не знает, где находится, не понимает, в каком направлении ему нужно двигаться. По мере отягощения заболевания возникает дезориентация во времени. Некоторые больные перестают ориентироваться в собственной личности.

Распространенный симптом приобретенного слабоумия – нарушения речевой функции. Больной затрудняется в выборе слов, подходящих для выражения его мыслей. Он не в состоянии дать правильные названия предъявляемым ему объектам. В высказываниях субъекта присутствует малое количество существительных. Очень часто при сосудистой деменции индивидуум не может понять смысла читаемого текста. По мере развития заболевания больной утрачивает возможность говорения цельными осмысленными и завершенными предложениями. В его повествованиях отсутствует логический смысл и становится заметным неправильное применение грамматических конструкций.

Более чем у 50% пациентов с диагнозом сосудистая деменция наблюдаются симптомы эмоциональных нарушений. Человек проявляет слабость убеждений, непрочность духовных интересов и моральных качеств. Отсутствует твердость и решительность в действиях. У некоторых больных регулярно возникает насильственный непроизвольный плач, который не соответствует сложившейся ситуации и реально переживаемым эмоциям. Многие пациенты, страдающие сосудистой деменцией, пребывают в состоянии глубокой депрессии с ярко выраженными меланхоличными симптомами. Нередко возникают расстройства настроения. Могут наблюдаться психотические симптомы – слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, иллюзии – ложные убеждения, не соответствующие логическим рассуждениям.

Помимо признаков интеллектуальных нарушений при сосудистой деменции всегда фиксируются неврологические симптомы, среди которых:

синдром пирамидной недостаточности – нарушения в сфере произвольных движений (снижение силы в конечностях, ухудшение способности к тонким движениям, повышенный мышечный тонус и усиленные сухожильные рефлексы);
гиперкинезы подкоркового уровня – торсионная дистония, хорея (беспорядочные, отрывистые, нерегулярные движения), атетоз (медленная тоническая судорога конечностей, лица, туловища), баллизм (крупно-размашистые, резкие, бросковые движения), интенционная судорога Рюльфа;
псевдобульбарный синдром – дизартрия (проблемы с произношением вследствие нарушения иннервации речевого аппарата), дисфония (утрата звучности голоса при сохраненной способности говорить шепотом), дисфагия (расстройство акта глотания);
мозжечковый синдром – расстройства координации движения;
парезы конечностей – слабость мышц ног;
нарушение походки;
недержание мочи;
пароксизмальные состояния – кратковременная потеря сознания, эпилептические приступы, синкопе (обмороки, сопровождающиеся падением мышечного тонуса).

Основным шагом является подтверждение диагноза деменции и выявление патологических состояний, предшествующих заболеванию. Лечение приобретенного слабоумия направлено на ликвидацию патологии, лежащей в основе когнитивных нарушений. Врачебные усилия ориентированы на устранение или коррекцию присутствующих у больного факторов риска.

Поскольку основным провокатором сосудистых патологий является артериальная гипертензия, лечение направлено на нормализацию кровяного давления. Чаще всего применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в сочетании с диуретическими средствами. Также целесообразно включить в схему лечения антагонисты кальция и блокаторы АТ1-рецепторов, действующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Для исключения вероятности повтора случаев острого нарушения мозгового кровообращения, предупреждения иных проблем со стороны сердечно-сосудистой системы, в программе лечения сосудистой деменции присутствуют антитромбоцитарные средства. Для устранения мерцательной аритмии чаще всего используют пероральные антикоагулянты. Если у пациента аномально повышен уровень липидов, целесообразен прием станинов – лекарственных средств, которые уменьшают выработку холестерина в печени.

Поскольку ведущие симптомы сосудистой деменции – мнестические расстройства и когнитивные нарушения, то основу лечения заболевания составляют препараты, действующие для улучшения интеллектуальных функций. В числе таких средств медикаменты различных групп:

препараты, содержащие в составе экстракт листьев Гинкго Билоба, способный снизить тонус сосудов и улучшить церебральный кровоток;
антихолинэстеразные средства – вещества, тормозящие активность фермента, расщепляющего ацетилхолин;
медикаменты, регулирующие синтез собственных нейротрофических факторов;
ноотропные препараты – нейрометаболические стимуляторы, оказывающие специфическое воздействие на высшие психические функции мозга;
нейропептиды – вещества, регулирующие различные физиологические функции организма;
препараты, обладающие мембраностабилизирующим действием;
NMDA-антагонисты – анестетики, ингибирующие действие N-метил-D-аспартатного рецептора;
аскорбиновая кислота, токоферол, каротиноиды, флавоноиды, оказывающие антиоксидантное действие;
лекарства, имеющие в составе гамма-аминомасляную кислоту;
вазоактивные средства селективного действия.

Наличие у больных сосудистой деменцией эмоциональных, аффективных, психотических симптомов может потребовать включения в программу лечения соответствующих препаратов.

При наличии депрессивных симптомов рекомендовано проведение лечения ингибиторами обратного захвата серотонина. Помимо устранения депрессивных расстройств использование антидепрессантов оказывает модулирующее действие на холинергические функции.
Для ликвидации психомоторного возбуждения используют невысокие дозы нейролептиков. Как правило, прием таких средств происходит однократно в вечерние часы.
При тревожности и инсомнии рекомендовано назначение небольших доз транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Однако лечение такими средствами требует высокой осторожности из-за существующего риска усиления расстройств памяти.

Медикаментозное лечение сосудистой деменции должно обязательно сочетаться с систематической тренировкой памяти и внимания. Регулярные упражнения помогут компенсировать существующий дефект и улучшить интеллектуальный потенциал больного.

Неумеренная регулярно наблюдаемая продолжительность сна (более 12 часов в сутки), непреодолимая упорная сонливость в часы, традиционно отводимые для бодрствования, в медицинской литературе описывается под термином «гиперсомния». В клинической практике диагноз «гиперсомния» обозначает разнообразные нарушения, основным признаком которых является аномальное количество часов сна, неизмеримо большее, чем индивидуальная потребность человека. Симптомы патологий этой группы также включают: эпизоды […].

Тревожно-фобические расстройства: клинические симптомы и лечение

К тревожно-фобическим расстройствам отнесены непсихотические (невротические) формы заболеваний, основными клиническими симптомами которых выступают физические, поведенческие, когнитивные переживания иррационального страха и беспричинной тревоги. Для тревожно-фобических расстройств свойственна интенсивность симптомов, усиление их тяжести со временем и упорный характер течения патологии.

Психогенная головная боль: предрасполагающие факторы

Психалгия – вид цефалгии, при котором болевой синдром развивается при отсутствии объективных причин ввиду неимения истинных физиологических и неврологических дефектов. Фактически психалгия является фантомной головной болью (ГБ), при которой не задействованы периферические механизмы реализации болевых ощущений. Именно поэтому данный вид цефалгии также именуют мнимая или галлюцинаторная ГБ. Зарождение болевых атак при психалгии происходит в структурах […].

Энцефалиты -причины, механизм развития, симптомы, методы лечения

Энцефалиты – группа заболеваний воспалительного характера, при которых болезнетворный процесс развивается в белом и/или сером веществе головного (иногда и спинного) мозга. Заболеваемость энцефалитом на 100 000 жителей по регионам РФ представлена на схеме: Болезнь вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы: инфекционные (вирусные и бактериальные); инфекционно-аллергические(недуг, развивающийся как проявление общей аллергической реакции на инфицирование организма болезнетворным микроорганизмом); […].

Апраксии: виды и методы лечения расстройств

Апраксия представляет собой патологический синдром, характеризующийся утратой или ухудшением способности индивидуума к выполнению целенаправленных последовательных движений и правильных сложных действий.

Сосудистая деменция: механизм развития и лечение расстройства

Невроз навязчивых состояний: причины и лечение

Невроз навязчивых состояний – психопатологический синдром, включающий в себя разнообразные анормальные состояния психогенной природы, проявляющий себя наличием у субъекта навязчивостей. Подробнее

Головокружение: причины и методы лечения

Головокружение может возникать по самым разнообразным причинам, соседствовать с абсолютно различными симптомами и быть признаком обширного ряда соматических болезней, неврологических дефектов, психических расстройств. Подробнее

Мигрень: клинические симптомы и лечение

Мигрень, также известная под названием «гемикрания» – широко распространенное хроническое заболевание неврологического профиля. Подробнее

Гебефреническая (гебефренная) шизофрения – разновидность шизофренических расстройств, основным проявлением которой выступает преобладание в портрете и поведении взрослого человека (или подростка) черт дурашливости, инфантилизма, ребячества. Больные гебефренной шизофрении, независимо от их возраста, ведут себя по-детски: они дурачатся, кривляются, капризничают. Все демонстрируемые ими эмоции отличаются неестественностью, наигранностью. Наблюдается выраженная личностная незрелость в области эмоционально-волевых качеств. Больные гебефренией […] Подробнее

источник