Проблема деменции сегодня является объектом особого внимания служб здравоохранения и специалистов различных областей медицины. Это объясняется растущим процентом случаев заболевания, что в свою очередь связано со «старением» общества и увеличением продолжительности жизни. Появление инновационных технологий, позволяющих проводить анализ мозговой деятельности, диагностировать патологии на ранних стадиях развития и осуществлять контроль над функционированием отдельных зон головного мозга, внесло значительный вклад в процесс диагностики деменции на ранней стадии развития недугов, вызывающих ее.
Ранняя диагностика патологий, приводящих к деменции, является очень важным процессом, так как своевременная терапия значительно уменьшает выраженность клинических нарушений. Первоначально недуг проявляется неярко, а его симптомы носят неспецифичный характер. Человек становиться:
- без инициативным,
- мало активным,
- сужается круг его интересов,
- снижается способность к усвоению новой информации,
- возрастает психологически-эмоциональная зависимость от окружающих.
Опасность деменции вызвана тем, что ее прогрессирование приводит к снижению умственных способностей человека, к слабоумию.
Самой распространенной причиной деменции является болезнь Альцгеймера. При этом заболевании участки головного мозга претерпевают дегенерацию, то есть разрушение клеток, в результате чего снижается реакция на нейромедиаторы – вещества, передающие сигналы в головном мозге. Для недуга свойственно образование патологических тканей и аномальных белков.
Еще одной частой причиной деменции является череда мелкоочаговых инсультов. После них не наступает паралич, но они постепенно уничтожают ткани мозга.
Деменция бывает также следствием травмы мозга. У людей, которые переносят травмы головы, развивается хроническая травматическая энцефалопатия.
Лечение заболевания направлено на продление срока нормальной жизнедеятельности. Чтобы назначить адекватную и эффективную терапию, специалисту необходимо выявить причины развития деменции.
С появлением такого метода исследования, как магнитно-резонансной томографии, в проблеме диагностики деменции открыты новые перспективы. МР сканирование позволяет с высокой точностью выявить или исключить патологии, обусловленные:
- опухолевыми заболеваниями,
- после травматическими нарушениями,
- сосудистыми изменениями и другими факторами, которые могут привести к нарушению когнитивных функций.
У пациентов с вероятной деменцией магнитно-резонансная диагностика позволяет оценить степень изменений и атрофии в подкорковых структурах. Возможность проводить МРТ в амбулатории, малое количество противопоказаний процедуры и безопасность метода позволяют значительно сократить период подтверждения диагноза и назначения адекватного лечения.
Нейровизуализационние исследование головного мозга назначается всем пациентам с клинически диагностированной деменцией. Сканирование позволяет выявить состояния, которые при других методиках обследования могут быть не проявляться. МРТ позволяет:
- получить подтверждение органического характера нервно-психических расстройств;
- исключить угрожающие жизни пациента состояния: опухоль мозга, другие объемные процессы;
- получить достоверные данные о структурных особенностях патологического процесса, необходимые для дифференциальной диагностики церебральных заболеваний.
При проведении магнитно-резонансной томографии пациент находится в положении лежа на подвижном диагностическом столе. Стол перемещается в цилиндрическом пространстве сканера. Врач-радиолог, который находится в соседнем кабинете, изменяет частоту радиоволн сканера. Специальные датчики фиксируют информацию о структурах головного мозга в очень тонких «срезах». Данные передаются на компьютерную систему, которая фиксирует изображения и выводит их на монитор. Фотографии, распечатанные на специальном принтере, вместе с расшифровкой помещаются в историю болезни.
В ходе проведения МРТ сканирования пациент может слышать шум. Радиолог может просить задержать дыхание. Обязательным условием успешной диагностики является неподвижность пациента. Людям с выраженной клаустрофобией врач может предложить успокаивающий препарат. Длительность процедуры составляет от десяти минут до получаса.
Магнитно-резонансная томография, как метод нейровизуальной диагностики, обладает неоспоримыми преимуществами, которые рассматриваются через призму таких составляющих факторов:
- отсутствие вредного воздействия на организм пациента;
- высокая достоверность результатов;
- оперативность получения данных;
- высокая информативность.
Действительно, при МРТ на организм пациента не оказывается лучевого воздействия. За относительно короткий промежуток времени специалист получает полную и достоверную информацию о состоянии структур и сосудов головного мозга, возможных патологиях и изменениях, вызванных ими. Получаемые в результате сканирования данные позволяют исследовать структуры головного мозга в мельчайших деталях. Это дает возможность специалистам своевременно диагностировать заболевание и оперативно назначить адекватное лечение.
В диагностическом центре Санкт-Петербургского психоневрологического Института имени Бехтерева МРТ исследования проводятся на современном мощном оборудовании, что дает гарантию точности получаемой информации. Контролируют процедуру сканирования опытные дипломированные специалисты. Если у вас остались вопросы, свяжитесь с нами по телефону и получите подробную консультацию по вопросам проведения МРТ в СПб при проявлениях деменции.
МРТ исследование, выполняемое по стандартному протоколу в большинстве учреждений мира, выявляет выраженные атрофические изменения мозга у пациентов с слабоумием.
Использование специализированных высокоточных программ, позволяющих проводить «помиллиметровую» оценку структур мозга, ответственных за память, эмоциональную сферу, позволяет выявить мельчайшие изменения этих структур гораздо раньше, гораздо точнее, что дает уникальные возможности «заглянуть внутрь», раньше поставить диагноз и назначить терапию у пациентов с болезнью Альцгеймера, сосудистой деменцией. Выявить те заболевания, которые клинически сопровождаются деменцией, но при этом нуждаются в совершенно другом виде лечения (например, нормотензивная терапия, опухоли головного мозга, энцефалиты и т.д.)
Приглашаем вас принять участие в работе Международного конгресса.
Региональный образовательный проект Российского общества психиатров и ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.М. Бехтерева».
источник
а) Терминология:
1. Сокращения:
• Сосудистая деменция (СоД)
2. Синонимы:
• Мультиинфарктная деменция (МИД)
• Сосудистое когнитивное расстройство (СКР)
• Сосудистое когнитивное нарушение (СКН)
• Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция
• Постинсультная деменция
3. Определение:
• Ступенчато прогрессирующее ухудшение когнитивных функций:
о Сосудистая деменция (СоД): гетерогенная группа расстройств с различной этиологией, различными патологическими подтипами:
— Часто смешанная этиология
о Может встречаться изолированно или в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)
о МИД развивается вторично по отношению к повторным инфарктам головного мозга
1. Общие характеристики сосудистой деменции:
• Лучший диагностический критерий:
о Мультифокальные инфаркты:
— Серое вещество (СВ) коры, субкортикальное белое вещество (БВ)
— Базальные ганглии (БГ), мост
— Как территориальные, так и лакунарные инфаркты
— Часто наблюдаются изменения, связанные с микрососудистой ишемией БВ
• Локализация:
о Обычно в процесс вовлекаются полушария головного мозга и БГ
о Обычно двусторонне, но может быть и односторонне поражение
• Размеры:
о Поражения варьируют от одиночного до множественных, отточенных до крупных/сливных
• Морфология:
о Мелкие инфаркты округлой или овальной формы; крупные сливные аномальные участки имеют нечеткие контуры
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у женщины 81 года с МИД наблюдается кистозная энцефаломаляция мозговой ткани правой теменной доли вследствие старого инфаркта. Отмечается выраженное снижение объема мозговой ткани с расширением желудочков. В белом веществе визуализируются гипоинтенсивные сливные зоны, что согласуется с артериосклерозом и липогиалинозом.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 76 лет с нормальным артериальным давлением и клиническим диагнозом сосудистая деменция визуализируются множественные субкортикальные гиперинтенсивные участки. Очаги инфарктов отсутствуют.
2. КТ признаки сосудистой деменции:
• Бесконтрастная КТ:
о Снижение плотности перивентрикулярного БВ
о Инфаркты в коре, субкортикальном белом веществе, БГ
о Характерна генерализованная атрофия с локальными инфарктами в коре
3. МРТ признаки сосудистой деменции:
• Т1-ВИ:
о У большинства пациентов наблюдаются гипоинтенсивные лакунарные инфаркты в БГ
о Атрофия с расширением желудочков и борозд
• Т2-ВИ:
о Разрозненные или сливные гиперинтенсивные участки в БВ
о Инфаркты в центральных отделах моста
о Крупные области снижения объема мозговой ткани с расширением борозд
• FLAIR:
о Гиперинтенсивные очаги в БГ
о Мультифокальные диффузные и сливные гиперинтенсивные очаги в БВ
• Т2* GRE:
о Множественные гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения в коре и по ходу поверхности мягкой мозговой оболочки
• ДВИ:
о ↓ ФА и ↑ ИКД в области поражений, ↓ объема внешне нормального БВ (ВНБВ)
о Увеличение средних значений коэффициента диффузии в ВНБВ коррелирует с нарушением исполнительных функций по данным соответствующих тестов
• МР-ангиография:
о Большинство изменений возникает в артериях малого калибра и плохо определяется данным методом
• МР-спектроскопия:
о ↓ пика NAA как в коре, так и в БВ
о Пик NAA в коре лобных долей отрицательно коррелирует с объемом гиперинтенсивных участков в БВ
(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с сосудистой деменцией в перивентрикулярном белом веществе визуализируются гиперинтенсивные сливные участки в сочетании со снижением объема мозговой ткани.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в базальных ганглиях, таламусах и коре больших полушарий наблюдается множественные гипоинтенсивные очаги «выцветания» изображения, представляющие собой давние микрокровоизлияния. Пациент длительно страдает неконтролируемой артериальной гипертензией, что подтверждает преимущественная локализация выявленных микрокровоизлияний в глубоких ядрах.
4. УЗИ:
• Транскраниальная допплерография: повышение индексов пульсации крупных артерий по сравнению со значениями при БА
5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ с ФДГ:
о Множественные зоны гипометаболизма без преобладания в какой-либо конкретной доле
о Тяжесть нейропсихиатрических симптомов при МИД коррелирует со степенью ↓ метаболизма в коре и БВ
• ОФЭКТ:
о Йод-123-йодамфетамин: ↓ CBF в лобных долях и БГ, которое коррелирует с низкими баллами по шкале оценки когнитивных функций
о Тс-99m-гексаметилпропиленаминоксим: неоднородность CBF более выражена в передних отделах головного мозга:
— Отличие от картины при болезни Альцгеймера, в которой преобладают изменения в задних отделаъх головного мозга
6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ
о ПЭТ/ОФЭКТ являются специфичными методами
• Совет по протоколу исследования:
о FLAIR в аксиальной плоскости для выявления инфарктов в белом веществе
о Корональные и аксиальные Т2-ВИ для оценки зон атрофии
о Т2* GRE/SWI для выявления кровоизлияний
(а) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются мультифокальные кортикальные/субкортикальные участки «выцветания» изображения в виде «черных точек». Сохранность мозжечка и базальных ганглиев в качестве наиболее вероятного диагноза предполагает амилоидную ангиопатию.
(б) ПЭТ: у этого же пациента определяются мультифокальные зоны гипометаболизма глюкозы (3-й ряд) в отличие от здоровой группы контроля того же возраста (2-й ряд). Карты Z-критерия (нижний ряд) подтверждают мультифокальную диффузную природу поражения сосудов у данных пациентов с сосдуистой патологией.
в) Дифференциальная диагностика:
1. Болезнь Альцгеймера:
• Выраженная атрофия гиппокампов и миндалин
• ПЭТ: двусторонние гипоперфузия/гипометаболизм в височно-теменных областях (БГ сохранны)
• Часто сочетается с СоД
2. Лобно-височная дегенерация:
• Характеризуется ранним появлением поведенческих изменений на фоне сохранности зрительных функций, пространственной ориентации
• Атрофия лобных, височных долей
• Выраженная атрофия → кинжалообразные извилины
3. Алкогольная энцефалопатия:
• Третья по частоте причина деменции
• Генерализованная > локальная атрофия; атрофия верхних отделов червя
4. CADASIL:
• Наиболее частая наследственная причина инсульта, сосудистой деменции (СоД) у взрослых
• Более молодой возраст манифестации
• Визуализационные признаки сходны с картиной при поражении «сосудов малого калибра»
5. Деменция с тельцами Леви:
• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга
• Инфаркты или значительная атрофия не наблюдаются
1. Общие характеристики сосудистой деменции:
• Этиология:
о МИД обычно обусловлена множественными мелкими инфарктами:
— Инфаркты с вовлечением целых бассейнов кровоснабжения крупных сосудов обычно отсутствуют
— В меньшинстве случаев МИД может быть обусловлена одиночным или единичными крупными инфарктами
о 75% всех пациентов с МИД имеют болезнь малых сосудов (а не тромбоэмболию)
о Отмечается рост свидетельств об участии холинергических систем при сосудистой деменции (СоД):
— Известно, что при СоД наблюдается холинергическая недостаточность, независимая от наличия сопутствующей болезни Альцгеймера (БА)
— Потеря холинергических нейронов в 70% случаев болезни Альцгеймера (БА), в 40% случаев сосудистой деменции (СоД)
• Генетика:
о Аполипопротеин Е (АРОЕ):
— Сывороточный белок участвует в метаболизме липидов
— Закодирован в локусе одного гена на хромосоме 19 в виде трех вариантов аллелей: ε2, εЗ, ε4
— Частота аллели ε4 значительно выше среди пациентов с БА и СоД по сравнению с контрольной группой
— Вероятность развития БА или СоД в 4,4 и 3.7 раза выше (соответственно) при наличии хотя бы одного ε4 аллеля
о Параоксоназа 1 (PON1):
— Компонент липопротеинов высокой плотности с антиоксидантным потенциалом
— Два полиморфизма PON1 (Gin 192Arg связан с ферментативной активностью, Т-107С связан с концентрацией фермента) являются независимыми факторами риска развития СоД, особенно при наличии аллеля АРОЕ (ε4)
2. Стадирование и классификация:
• Восемь подтипов сосудистой деменции (СоД):
о Мультиинфарктные деменции: вследствие крупных эмболов в сосудах головного мозга, которые обычно легко идентифицируются
о «Стратегически» локализованные инфаркты, вызывающие деменцию
о Множественные субкортикальные лакунарные поражения: развитие сосудистой деменции (СоД) в 5-25 раз чаще, чем у группы контроля того же возраста
о Болезнь Бинсвангера: болезнь малых сосудов → распространенные неполные инфаркты в БВ
о Сочетание двух или более подтипов СоД
о Геморрагические поражения, вызывающие деменцию
о Субкортикальные деменции, возникшие по другим причинам (например, аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией [CADASIL])
о Гибридные формы болезни Альцгеймера и СоД
3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Мультифокальные инфаркты в сочетании с атрофией
4. Микроскопия:
• Артериосклероз и амилоидная ангиопатия — основные патологии, лежащие в основе поражения сосудов малого калибра
• В стенках сосудов определяются атеросклеротические бляшки, липогиалиноз, субинтимальные утолщения, фибриноидный некроз
• Инфарктная ткань подвергается некрозу → стенка из подвергшейся глиозу ткани, окружающая ликворную полость
• Потеря миелина и аксонов в сочетании с астроцитозом
д) Клиническая картина:
1. Проявления сосудистой деменции:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Инфаркты с транзиторным очаговым неврологическим дефицитом
— Наблюдается стойкий характер большинства неврологических нарушений
о Изменения настроения и поведения
о Преимущественное ухудшение исполнительных функций и внимания, изменение личности (а не ухудшение памяти)
о Тяжелая депрессия чаще встречается при сосудистой деменции (СоД), чем при БА
• Клинический профиль:
о Основные факторы риска:
— Пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение
— Гиперхолестеринемия, гиперкоагуляционные состояния
2. Демография:
• Возраст:
о В большинстве случаев более ранний возраст, чем при БА
о Заболеваемость ↑ с возрастом
• Пол:
о М>Ж
• Эпидемиология:
о 10% всех типов деменций
о Второй по частоте вариант деменции (после БА)
о 25% пожилых пациентов с инсультом удовлетворяют критериям СоД
3. Течение и прогноз:
• Прогрессирующее эпизодическое ступенчатое течение с усугублением симптоматики
• Периоды клинической ремиссии ± неполное восстановление
• Пятилетняя выживаемость при СоД 50% по сравнению с контрольной группой того же возраста
4. Лечение сосудистой деменции:
• Предотвращение последующих инсультов:
о Контроль факторов риска (например, АГ, сахарный диабет)
е) Диагностическая памятка:
1. Советы по интерпретации изображений:
• Не является отдельной нозологией, а представляет собой большую группу состояний с вариабельными клиническими и рентгенологическими признаками
2. Советы по отчетности:
• Сообщите о «стратегически» расположенных инфарктах, геморрагических компонентах, изменениях на ДВИ, характере картины потери объема коры при их наличии
ж) Список литературы:
1. Shivamurthy VK et al: Brain FDG PET and the diagnosis of dementia. AJR Am J Roentgenol. 204(1): W76-85, 2015
2. Venkat P et al: Models and mechanisms of vascular dementia. Exp Neurol. ePub, 2015
3. Villeneuve S et al: Imaging Vascular Disease and Amyloid in the Aging Brain: Implications for Treatment. J Prev Alzheimers Dis. 2(1):64-70, 2015
4. Yamada M: Cerebral amyloid angiopathy: emerging concepts. J Stroke. 17(0:17-30, 2015
5. Ihara M et al: Understanding and preventing the development of post-stroke dementia. Expert Rev Neurother. 14(9): 1067—77, 2014
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019
источник
Изменения в мозге можно увидеть при магнитно-резонансной томографии (МРТ) задолго до фактического ухудшения умственных способностей при деменции.
В один прекрасный день МРТ будет предсказывать развитие деменции в пожилом возрасте, позволяя врачам и самим пациентам лучше подготовиться.
На это позволяют надеяться результаты небольшого исследования, проведенного сотрудниками Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе и их коллегами из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (США).
Точность прогнозирования деменции новым методом составила около 89%.
Подробности исследования будут представлены 25 ноября на встрече Рентгенологического общества Северной Америки в Чикаго.
«Сейчас трудно сказать, может ли у пожилого человека с нормальным мышлением развиться слабоумие. Мы показали: МРТ головного мозга может предсказать деменцию в среднем за 2,6 года до клинических симптомов», — поделился результатами доктор Сайрус Раджи, рентгенолог из Университета Вашингтона.
Болезнь Альцгеймера (основная причина старческого слабоумия) – прогрессирующее необратимое заболевание мозга, которое разрушает память и мышление. По статистике Национальных институтов здравоохранения США, ею страдает 5,5 миллионов американцев, и по мере старения населения эта цифра растет. Сегодня неврологи могут лишь приблизительно оценить риск деменции с помощью стандартных опросников, таких как Mini-Mental State Examination (MMSE) и анализов на генотип высокого риска ApoE (который повышает риск в 12 раз). В последнем исследовании оба эти теста продемонстрировали точность 70-80%.
Другие методы диагностики, в том числе позитронно-эмиссионное сканирование белковых отложений в мозге, доступны небольшому проценту людей. ПЭТ стоит тысячи долларов, а также требует аппаратуры и радиоактивных препаратов, которых нет в рядовой больнице. Этот метод больше подходит ученым, чем практикам.
МРТ – доступная и относительно недорогая процедура, дающая неврологу четкое представление о структурных проблемах. Доктор Раджи и его коллеги проанализировали огромное количество отчетов и снимков, обнаружив те самые «долгожданные» признаки когнитивного спада.
Для этого использовалась диффузно-тензорная магнитно-резонансная томография, основанная на оценке диффузии молекул воды в мозговых тканях. Она дает возможность оценивать состояние белого вещества мозга, в особенности его «кабелей», которые обеспечивают коммуникации между разными отделами нервной системы.
«Диффузно-тензорная визуализация – это способ количественного измерения перемещения молекул воды в трактах белого вещества. Если они двигаются неправильно, это предполагает повреждение ЦНС, которое может лежать в основе когнитивных расстройств», — поясняет суть метода доктор Раджи.
Используя данные проекта Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, рентгенологи определили 10 пациентов, у которых когнитивные функции снижались на протяжении последних двух лет, и подобрали для сравнения с ними 10 здоровых людей соответствующего пола и возраста. Средний возраст пациентов в обеих группах составлял 73 года. Каждый из них проходил диффузную МРТ головного мозга дважды – накануне наблюдения и спустя два года. Было обнаружено, что нарушение диффузии жидкости в трактах белого вещества точно соответствует степени снижения памяти и интеллекта участников.
Затем авторы повторили эксперимент с отдельной группой из 61 пациента, используя более совершенное диффузно-тензионное сканирование. Внимательно обследовав весь мозг, им удалось предсказать снижение интеллекта с точностью 89%.
Когда авторы усовершенствовали протокол и сосредоточились на определенных частях мозга, точность метода повысилась до невероятных 95%.
«Мы можем смело сказать, что у людей с развивающейся деменцией диффузная МРТ показывает особенности по сравнению со здоровыми людьми, чья память и мышление не затронуты. Прежде чем внедрить эти диагностические инструменты в клиническую практику, нам нужно провести больше исследований», — подытожил Раджи.
Несмотря на то, что в мире нет лекарств от болезни Альцгеймера, способных предотвратить или задержать слабоумие, предсказывание деменции может быть полезным. «Будущие» больные имеют право принимать заблаговременные решения относительно финансов, жилья и других вопросов, пока находятся в здравом уме.
источник
Разные болезни, вызывающие деменцию, отличаются тем, какой именно фактор вызывает повреждение нервных клеток (нейронов). Расскажем о самых частых причинах деменции, о том, нужна ли томография для постановки диагноза и передается ли болезнь Альцгеймера по наследству.
При этом заболевании в головном мозге постепенно, годами развивается нарушение обмена веществ, которое приводит к отложению патологически измененных белков — бета-амилоида и тау-белка. Этот процесс начинается задолго до появления первых внешних признаков болезни, и сейчас есть возможность достоверно определить, начался ли, например, у пятидесятилетнего человека процесс, который в 65 лет проявится слабоумием.
Для этого нужно сделать снимок с использованием определенного контрастного вещества или анализ спинномозговой жидкости на содержание бета-амилоида и тау-белка. К сожалению, в России эти методы пока недоступны, но в научно-исследовательских центрах стран Европы они используются.
В результате нарушения обмена веществ нейроны в определенных зонах головного мозга погибают, и разные функции человека нарушаются одна за другой. Парадоксально, что специалистам много известно о том, какие именно процессы нарушаются в клетках при болезни Альцгеймера, но им по-прежнему неясно, какие именно факторы приводят к болезни.
По-видимому, причин для этого много, и в каждом конкретном случае их набор будет разным, поэтому надежного способа предотвратить болезнь пока не существует. Такие заболевания называют мультифакториальными, к ним, например, относится артериальная гипертензия (высокое давление) и сахарный диабет.
Объяснить, чем болезнь Альцгеймера отличается от сосудистой деменции, можно так: «При болезни Альцгеймера умирают нервные клетки, и мы точно не знаем почему. При сосудистой деменции мы знаем, почему они умирают: закупорены сосуды, которые снабжают их кровью».
Причина сосудистой деменции — атеросклероз (поэтому в народе любую забывчивость называют «склерозом»), речь идет об отложении на стенках сосудов бляшек из жира — холестерина. Он начинает откладываться с юности, и то, как быстро будут расти холестериновые бляшки, зависит от уровня холестерина в крови и от того, повреждается ли стенка сосуда, например, высоким давлением.
В определенный момент на холестериновой бляшке может вырасти тромб, который перекроет просвет сосуда. Определенный участок органа начинает испытывать кислородное голодание (этот процесс называется ишемией) и отмирает. Если это происходит в сердце, специалисты диагностируют инфаркт , если в мозге — инсульт.
Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а сосудистая деменция может возникнуть действительно за один день, а после очередного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) деменция может резко переходить в более тяжелую стадию.
При сосудистой деменции важно не только корректировать психическое состояние больного, но и заниматься профилактикой развития атеросклероза (следить за уровнем холестерина, глюкозы, артериальным давлением).
Есть множество других болезней, которые приводят к деменции из-за гибели нейронов, и, чтобы поставить правильный диагноз, нужно увидеть, в какой части мозга повреждена нервная ткань. Для этого врач назначает томографию (серию снимков) головного мозга.
Иногда томографию мозга сделать не удается, и тогда врач ставит диагноз только по симптомам болезни и результатам анализов крови. Но нужно постараться все же получить томограмму, поскольку иногда причина деменции оказывается совершенно неожиданной, а главное, устранимой. Стоит потратить время и деньги на диагностику, чтобы не лечить от болезни Альцгеймера пациента, нарушения памяти у которого, вызваны, например, опухолью мозга.
Есть два вида томографии: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ на больного действует рентгеновское излучение, при МРТ — мощное магнитное поле. Для проведения КТ противопоказаний практически нет (процедура становится невозможной только при очень большой массе больного — 150 кг). МРТ противопоказана людям, имеющим кардиостимулятор или способные намагничиваться предметы (стенты, скобки после операций и т.п.) Следует заметить, что зубные протезы не являются препятствием для проведения МРТ.
Для диагностики деменции достаточно информативны оба метода. МРТ позволяет рассмотреть более мелкие очаги поражения, но те очаги, которые могут быть причиной деменции, видны и на КТ.
Обычно контраст не нужен. Если у врача возникнут основания для более глубокого обследования, он его назначит.
Действительно, пока аппарат делает снимки, человек вынужден лежать неподвижно в гудящей трубе 15–20 минут, и, если он страдает клаустрофобией, ему будет плохо. Эта проблема решается, например, с помощью аппарата открытого типа (с незамкнутой трубой).
Врач радиолог сказал, что томограмма нормальная, а невролог все равно поставил диагноз «болезнь Альцгеймера». Разве такое возможно?
Нормальная картина томографии не исключает диагноз «болезнь Альцгеймера». Такое сочетание часто встречается особенно на стадии мягкой деменции.
Часто родственники пациентов с болезнью Альцгеймера волнуются, что тоже могут заболеть. Они читают статьи о том, что есть гены, предрасполагающие к этому заболеванию, и готовы проходить генетическое тестирование, чтобы представлять свою дальнейшую судьбу.
Передается ли болезнь Альцгеймера по наследству? Чаще всего — нет. Только примерно 10 процентов случаев имеют семейную, генетическую природу. Обычно болезнь прослеживается в каждом поколении и начинается рано (до 65 лет). Если у вас болела, например, только мама, и первые признаки болезни появились в 80 лет, у вас нет какой-то особой генетической отягощенности по болезни Альцгеймера. Просто речь идет о частой в пожилом возрасте болезни, и чтобы стать ее жертвой в 80 лет, не нужно иметь «плохую наследственность».
Другой вопрос, если в семье действительно очевидна предрасположенность к болезни Альцгеймера. Можно ли пройти генетическое тестирование и точно узнать, заболеете ли вы? Сейчас известны три гена, изменения (мутации) в которых приводят к ранней болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (APP) и два гена пресенилинов (PSEN1 и PSEN2).
С поздней болезнью Альцгеймера, которая начинается в возрасте старше 65 лет, все не так однозначно. Есть вариант гена аполипопротеина Е е4 (ApoE e4), который повышает вероятность развития болезни, если человек доживет до старческого возраста.
Анализы на эти гены доступны в ряде научных и частных клинических лабораторий. Но нужно задаться вопросом, изменит ли знание своего генотипа вашу судьбу.
Дело в том, что надежного средства профилактики у специалистов нет. Можно снизить факторы риска, но не больше, и сделать это нужно независимо от того, являетесь ли вы носителем патологического гена. Лицам с предрасположенностью к деменции нужно внимательно относиться к признакам нарушения памяти. Но разве другим людям можно относиться к этому легкомысленно?
Получается, что, если человек знает о своей предрасположенности к болезни Альцгеймера, мы просто отравляем ему жизнь ожиданием и не можем дать никаких дополнительных рекомендаций и мер профилактики. Поэтому на данный момент генетическое тестирование на склонность к болезни Альцгеймера не рекомендуется, и этот вопрос решается индивидуально.
Если вы хотите знать свою генетику, у вас, конечно, есть такая возможность. Если нет, достаточно вести здоровый образ жизни и, если память ухудшается, не откладывать визит к врачу.
источник
МРТ головного мозга. Корональная Т1-взвешенная МРТ. Болезнь Альцгеймера. Цветовая обработка зон поражения.
Практически у всех лиц старше 65 лет встречаются мелкоочаговые перивентрикулярные изменения при МРТ. Они соответствуют естественному старению мозга. Такие очажки симметричны, гиперинтенсивны на Т2-взвешенных МРТ, типично локализуются в перивентрикулярном белом веществе, иногда базальных ганглиях, но не примыкают к желудочкам. Они всегда сочетаются:
- С той или иной степенью атрофии мозга, что видно по расширению желудочков;
- Снижением сигнала от скорлупы и хвостатого ядра за счет накопления железа;
- Сглаженностью контрастности между белым и серым веществами мозга;
- Точечными очажками ликворного сигнала в области базальных ганглиев, что соответствует расширенным пространствам Вирхова-Робена.
Перечисленные признаки принято обозначать термином “лейкоараиоз”. Очаговые изменения, видимо, отражают демиелинизацию и микроинсульты. Возможно, часть очагов представляет собой начальные стадии нарушений ишемического происхождения, что клинически проявляется в виде хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии).
Задачей МРТ в СПб в наших клиниках( в НИИ нейрохирургии им.А.Л.Поленова или аппарате открытого типа) является фференциальная диагностика очагового поражения, в первую очередь «нормального» старения мозга с различными заболеваниями.
Нечастым проявлением старения мозга является гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением. Увеличение желудочков связано с повышенным градиентом давление через оболочку желудочков в момент пульсационной волны. Градиент недостаточен для повышения внутричерепного давления, но приводит к «ударному» эффекту. Другой механизм гидроцефалии связан с нарушением ликвороциркуляции на уровне водопровода (некоммуникативная гидроцефалия) или дистальнее его (коммуникативная гидроцефалия). Клинические проявления состоят в нарушении походки, недержании мочи и слабо выраженной деменции. При МРТ диагностике мозга выявляется гидроцефалия с диспропорцией между желудочками и бороздами. На Т2-взвешенных томограммах в боковых желудочках и IV желудочке могут быть участки отсутствия сигнала, что отражает завихрения тока ликвора. Перивентрикулярно сигнал может быть повышен за счёт трансэпендимального ликворотока, что очень напоминает ишемическую лейкоэнцефалопатию.
МРТ. Томограмма типа FLAIR. Поперечный срез. Выраженная дисциркуляторная энцефалопатия с явлениями деменции.
Болезнь Альцгеймера – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным развитием деменции. Частота составляет 0,51% для лиц в возрасте 70-74 лет с возрастным прогрессирующим увеличением частоты. Этиология заболевания достоверно неизвестна. Биохимические изменения состоят в снижении активности холин-ацетил-трансферазы коры головного мозга и гиппокампов. Патологические проявления заключаются в образовании специфических амилоидных бляшек, нейрофибриллярных тяжей и реактивном глиозе. Развивается атрофия, захватывающая преимущественно кору вокруг Сильвиевых щелей и гиппокампы, с вторичным расширением желудочков, особенно височных рогов. Клинические проявления состоят в нарушении памяти, депрессии, поведенческих нарушениях и галлюцинациях. На поздних стадиях к психическим расстройствам добавляется экстрапирамидная симптоматика. Диагноз ставится на основании клинического и нейрофизиологического обследования, а также нейровизуализации. Американская Академия Неврологии рекомендует сделать МРТ в качестве метода выбора оценки структурных изменений. Атрофические изменения выражены во всём медиобазальном отделе височной доли, но для прослеживания динамики и прогнозирования прибегают к измерению гиппокампов.
МРТ головного мозга. Корональная Т2-взвешенная МРТ. Болезнь Албцгеймера. Симметричная атрофия гиппокампов и общая диффузная атрофия.
Синдромы Паркинсона включают группу заболеваний, близких по клинике к болезни Паркинсона. Низкий сигнал наблюдается не только от компактной части черного вещества, но и от скорлупы, которая становится даже темнее бледного шара. При оливопонтоцеребеллярной атрофии на сагиттальных МРТ видно уменьшение объема моста и мозжечка. При прогрессирующем надъядерном параличе обнаруживается атрофия пластины четверохолмия.
МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ через средний мозг. Болезнь Паркинсона — яркий ободок между черной субстанцией и красным ядром.
Болезнь Гентингтона проявляется между 40 и 50 годами и быстро прогрессирует. Является доминантно наследуемым заболеванием и клинически характеризуется хореоатетозом и деменцией. При МРТ выявляется атрофия хвостатых ядер с вторичным расширением передних рогов; атрофия скорлупы и коры лобных долей.
МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Болезнь Гентингтона. Атрофия головки хвостатого ядра и скорлупы.
Болезнь Бинсвангера (субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия). При МРТ выявляется диффузная атрофия мозга, расширение периваскулярных пространств Вирхова- Робена и лейкоараиоз. Последний является следствием стеноза и окклюзии глубоких вен мозга. На Т2-взвешенных МРТ изображениях лейкоараиоз выглядит как небольшие очаги гиперинтенсивности. В целом эти признаки неспецифические и отражают старение мозга.
МРТ головного мозга адреса и цены
В частном центре ЦМРТ профессор Холин А.В. лично диагностирует на МРТ аппарате 1,5 Тл понедельникам, средам, субботам и воскресеньям. Можно сделать МРТ головы дешево и по акциям.
источник
Здравствуйте. Вопрос о маме, ей 71 год. Проживает в Минске. Вес 80 кг, рост 156 см.
Гипертония 2 ст — под контролем лекарств около 15 лет, держится около 130*70, но скачки на почве эмоций и погоды бывают 1-2 раза в месяц — то 100*60 , то 160* 80, но мама трижды в день измеряет давление.
Принимает постоянно — Конкор 10( или 5) , Моноприл 20, Гипотиазид 25, Акатинол Мемантин 10, фолацин 5, Липримар 20 ( не всегда). Сейчас ещё Ципралекс 20 и Сермион 30.
Ишемия, стенокардия, атеросклероз . По последним анализам ( 2 года назад) выявился недостаток фолиевой кислоты – 1,7 при норме «3-17». Но В12 и остальное — в норме. ТТГ был тогда в норме, холестерин повышен ( НП — около 6- 7). Мама принимает периодами Фолацин, на этой неделе пересдадим анализы ( еду в Минск, отвезу маму в Инвитро и выложу анализы).
Длительная депрессия ( в виде обиды-претензий к судьбе) на почве семейных проблем — инсульт у мужа, 10-летний уход за ним , затем его психзаболевание с агрессией, распад семьи, вынужденное одиночество. За 10 лет дважды принимала антидепрессанты по 6-7 месяцев. Сейчас третий заход после перерыва в 4 года, — Ципралекс — начинали с 5, довели до 20 мг. Все эти годы мама очень тревожная, мнительная, апатичная к новым событиям. Хотя она не в полной апатии, а вполне себе отвлекается — смеётся когда смешно , радуется когда радостно и т.д. Просто «обида на судьбу» — как девиз жизни.
Проживает мама одна . Около 4 лет назад с кратковременной памятью появились «первые звоночки», но тогда я связала это с сильной тревожностью по поводу переезда на новую квартиру. Мама не помнила только что сделанных дел и покупок. Но затем это как-то быстро прошло . Два года назад летом на улице мама при быстрой ходьбе споткнулась и сломала руку. Стресс, боль и т.д. обострили тревожность, заторможенность, страх выходить из дома. Начали появляться периоды со странным поведением — вдруг с самого утра у мамы начиналось состояние «сильного опьянения», она шаталась, вид полностью дезориенированный, хотя приходящих узнавала. Такое состояние могло держаться неделю или день, всегда по-разному. Но сама мама не акцентировалась и «не помнила» такое состояние. Параллельно мы заметили, что мама почти перестала готовить и даже не отличает иногда готовый суп от просто отварного в воде мяса. Пропал интерес общаться с подругами. И вот 6 мес. назад — опять начался такой период — дезориентация в пространстве, шаткая походка, «пьяное состояние» и при этом появились ежедневные слёзы, даже истерики, из которых она не могла выйти . Подключили антидепрессант. В следствие «шаткого» состояния — упала внутри квартиры, опять перелом руки . Вызвали «скорую», врачи признаков инсульта не увидели. И вот после этого началось — один и тот же вопрос раз в 5 минут. В этот период ходили к неврологу, психиатру и т.д. На приёмах мама путалась в датах, в возрасте детей, но на половину вопросов отвечала правильно. Невролог предположила БА. Подключили Акатинол мемантин, убрали от мамы «корвалол», который она любила принять на ночь для сна. И постепенно замедленность прошла, ходит мама шустро, стала намного адекватнее, но короткая память — то есть, то нет вообще — какими-то периодами. Не вникает в информацию, не внимательна, часто не помнит, что у неё сегодня кто-то был в гостях. Не помнит выходила ли сегодня в магазин. Вся жизнь — у телевизора. При этом смысл сериала пересказать не может, героев путает. Выходит из дома только по необходимости — в магазин или за пенсией. За собой следит. Пультом, телефоном пользуется , но по минимуму. В квартире убирается. Кроме отсутствия короткой памяти — сильная тревожность, часто тремор рук частый, нежелание общаться. Агрессии нет, скорее безразличие.
Ситуация непонятная, иногда кажется, что мама абсолютно здорова, только невнимательна. А иногда не помнит «что было утром» и куда мы идём с ней сейчас. Всех друзей и родственников помнит, узнаёт. Сделали МРТ, описание , которое дал врач я выложу, но на словах :»Всё в пределах возраста, для деменции изменений не видно». Хотя вроде там расширение желудочков и т.д.
Все эти месяцы я изучаю признаки разных типов деменций, и понимаю, что желательно определиться — сосудистая , БА, или паркинсонизм? Я правильно понимаю, что депрессия и апатия вряд ли вызвали бы такие провалы ? Вдруг у мамы какой-то восстанавливаемый случай?
Очень волнует – что за приступы с пьяным состоянием и дезориентацией и падениями? Они отчего могут быть?
Вот моя тема о маме в психиатрии. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Там подробнее описаны периоды . Там же о приёмах невролога и назначениях ( Алзепил и Сермион). Но мы пока только на Мемантине и Сермионе. В побочках Алзепила есть «обмороки и падения», а мама от падения только отходит. Очень буду благодарна за советы, что делать. Очень прошу посмотреть МРТ, т.к. минский врач в основном исключал «образования».
Вот попыталась выложить на яндекс диск МРТ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Вот заключение от минского врача:
Необходимо тщательное нейропсихологическое тестирование на выявление когнитивных нарушений, в том числе по шкале MMSE + тестирование по шкалам [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
По МРТ деменцию не диагностируют — это клинический диагноз.
МРТ не является методом, позволяющим проводить достоверную дифференциальную диагностику между различными типами деменций. Это, скорее, вспомогательная методика.
Есть корковая атрофия, наиболее выраженная в теменных долях; есть центральная атрофия, проявляющаяся расширением боковых желудочков; мезиотемпоральная атрофия с наличием снижения объема гиппокампов; немногочисленные «сосудистые» очаги. На МРТ так может проявляться болезнь Альцгеймера, но этот диагноз по данным МРТ не устанавливается. На сосудистую деменцию не похоже.
Необходимо тщательное нейропсихологическое тестирование на выявление когнитивных нарушений, в том числе по шкале MMSE + тестирование по шкалам [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
По МРТ деменцию не диагностируют — это клинический диагноз.
Огромное спасибо за ответ. Я знаю, что по МРТ не диагностируют, но уже при наличии деменции хочется определиться , т.к. например по словам некоторых врачей — Акатинол Мемантин не действует при сосудистой деменции, но немного тормозит альцгеймеровскую деменцию. Тестирование по шкалам у невролога мама проходила несколько раз — по итогам «между лёгким и умеренным уровнем деменции» — зависит от времени: есть периоды , когда мама отвечает намного лучше, а есть , когда встревожена и путается в каждом вопросе.
В опросниках ошибается в основном в «короткой памяти». Например,- повторить три названных слова, назвать точную дату.. Иногда совершенно не помнит важные события 3-4-месячной давности ( что она была на свадьбе внучки). Но если задать наводящие вопросы — вспоминает даже детали.
Помогите мне пожалуйста разобраться в назревших вопросах, я их пронумерую.
Anait : МРТ не является методом, позволяющим проводить достоверную дифференциальную диагностику между различными типами деменций. Это, скорее, вспомогательная методика.
Есть корковая атрофия, наиболее выраженная в теменных долях; есть центральная атрофия, проявляющаяся расширением боковых желудочков; мезиотемпоральная атрофия с наличием снижения объема гиппокампов; немногочисленные «сосудистые» очаги. На МРТ так может проявляться болезнь Альцгеймера, но этот диагноз по данным МРТ не устанавливается. На сосудистую деменцию не похоже.
Огромное спасибо за помощь в расшифровке.
1. А подскажите, пожалуйста, от чего может быть такое состояние , которое выглядит «как последняя степень опьянения» ( шаткая замедленная походка, дезориентированный взгляд и т.д.) — у мамы за год уже два периода по 10-15 дней было с такими проявлениями и риском падений. ( перелом руки в квартире в такой период). Затем это состояние полностью проходит. Вызывали и скорую, и невролога на дом — они не нашли признаков инсульта и предположить не могут причины. МРТ делали сразу после этого. Как постараться не допустить таких периодов, т.к. не понимает с чем они связаны? Последний был в ноябре — 4 месяца назад.
2. Подскажите пожалуйста, — нам невролог назначила АКатинол мемантин и Алзепил. Но в аннотации на Алзепил написано, что «возможны обмороки и потери сознания», и поэтому я решила не давать. Правильно ли это? Или лучше подключить оба препарата? ( мама принимает Конкор, Моноприл, Гипотиазид, Акатинол мемантин, Ципралекс и Сермион)
3. Чем безопаснее снимать высокую тревожность, т.к. нейролептики при деменции не очень показаны, да и мама адекватна, не агрессивна, только очень впечатлительна, встревожена. Врачи назначали в мин. дозах — Сероквель, Хлорпротиксен или ( когда я просила более лёгкий препарат) — то «Грандаксин». Сейчас купила Грандаксин, но пока не отвезла маме. Увеличили дозу Ципралекса до 20 мг, может он снимет тревожность?(Принимает пятый месяц)
Я знаю, что деменция не лечится, но как-то сгладить и затормозить хочется, если это возможно.
Схему гипотензивных препаратов корректируйте с очным кардиологом. С ним же корректируйте дозу гиполипидемического препарата (целевые цифры ЛПНП не достигнуты). Читайте тут [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Вот ваша старая тема в Кардиологии [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Задайте в ней вопросы по коррекции гипотензивной терапии.
Глиатилин пробовать не надо. Уровень натрия корректировать не надо.
Не стОит заменять наблюдение очных специалистов виртуальными консультациями.
источник
