Легкая степень органической деменции признаки

Деменция – это патологическое состояние, вызванное поражением головного мозга и сопровождающееся тяжелыми расстройствами высшей нервной деятельности: нарушением памяти, внимания, снижением обучения, потерей навыков, речи, разрушением личности и т.п. В большинстве случаев заболевание диагностируется у лиц пожилого возраста, по официальным данным зарегистрировано более 1,8 млн человек, страдающих деменцией, только в России, и эта цифра неуклонно растет. Хотя на самом деле количество пациентов намного больше, так как многие принимают симптомы патологии за естественные процессы старения и не обращаются за помощью.

В редких случаях диагностируется преждевременная деменция. Она развивается у лиц в возрасте 35 лет и старше. В связи с особенностями болезни пациенты не относятся критически к своему состоянию, поэтому симптомы ранней стадии болезни принимают за усталость и переутомление, что приводит к прогрессированию патологии и снижению эффективности терапии.

Многие пациенты с деменцией первоначально попадают к врачу психотерапевту. Это связано с клиническими проявлениями патологии, ведь деменция в психологии – это, прежде всего, нарушения интеллектуальной функции мозга и распад личности.

Деменция может вызываться различными причинами и носить обратимый и необратимый характер. Если причинами патологии являются дегенеративные или сосудистые нарушения в головном мозге, которые повлекли за собой гибель нейронов, то говорят о первичной, или органической деменции (болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Пика и т.п.). Она необратима, диагностируется в 90% случаях, для нее характерно прогрессирующее течение. Хотя замедлить развитие болезни, сохранить оставшиеся и частично восстановить утраченные функции можно при помощи своевременной диагностики и лечения у квалифицированных специалистов Юсуповской больницы.

Если деменция развивается в результате инфекционных или онкологических заболеваний, травм, нарушений обмена веществ, то говорят о вторичной деменции. В некоторых случаях она носит обратимый характер, позволяя пациенту вернуться к полноценной и нормальной жизни. Но это напрямую зависит от времени обращения за помощью и рациональности проведенного лечения.

Клинические признаки органической деменции на ранних стадиях слабо выражены, в большинстве случаев для данного вида патологии характерны проявления болезни Альцгеймера (по данным статистики это заболевание является наиболее частой причиной деменции). На начальных этапах развития патологии становится заметным изменение поведения больного: появляется агрессия, раздражительность, импульсивность. В это время родные и близкие могут отметить забывчивость пациента, снижение интереса к окружающему и занятиям, ухудшение работоспособности.

В случае прогрессирования патологии к этим симптомам присоединяется рассеянность, невозможность восприятия информации, апатия и депрессия. Пациент не может ориентироваться в пространстве и времени, у него выявляются сильные нарушения памяти и мышления. При этом он не относится критически к своему состоянию, его не заботит его внешний вид, он становится неряшливым. На этом этапе у 20% больных развиваются галлюцинации, маниакальные и психотические состояния, некоторые негативно настроены по отношению к родным, считая, что они готовят заговор и хотят нанести вред их здоровью.

В тяжелой стадии значительно ухудшается общее состояние пациента, он не узнает родных, свой дом. В этот период часто наблюдается невозможность контроля дефекации и мочеиспускания, глотания и других важных функций. Пациент полностью теряет навыки самообслуживания и не может обходиться без посторонней помощи.

При появлении первых тревожных признаков очень важно сразу же обратиться за помощью, так как лечение дает наибольший эффект на ранних этапах развития болезни. Слаженная команда специалистов Юсуповской больницы (неврологи, психотерапевты и другие врачи) благодаря опыту и профессионализму могут распознать болезнь на начальных этапах. С целью подтверждения диагноза они выполняют различные тесты и лабораторные исследования, которые помогают выявить стадию патологии и её возможные причины, которые напрямую влияют на программу лечения. Конечно, полностью вылечить органическую деменцию невозможно, но приостановить прогрессирование заболевания, укрепить нейронные связи, предотвратить дальнейшую гибель нейронов и улучшить качество жизни больных и их родных возможно.

Неврологи Юсуповской больницы совместно с врачами других специальностей на основании данных диагностики составляют наиболее эффективную индивидуальную программу лечения в соответствии с возможными причинами болезни, проявившимися симптомами и общим состоянием пациента. Терапия направлена на стабилизацию процесса, предотвращение разрушения нейронов, устранение негативных симптомов, улучшение обменных процессов и кровоснабжения в головном мозге.

Основа терапии – это лекарственные препараты, которые подбираются в индивидуальном порядке:

при атрофической деменции часто назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы, которые препятствуют разрушению ацетилхолина – нейромедиатора, участвующего в передаче нервного импульса;
для улучшения обменных процессов назначают биогенные стимуляторы, пептидергические средства, антиоксиданты;
с целью улучшения памяти и процессов мышления назначаются ноотропные препараты, витамины;
для купирования психотических состояний применяются нейролептики, антидепрессанты.

Также назначаются средства для предупреждения гипертензии, антикоагулянты, НПВС, гормональные препараты и другие медикаменты в соответствии с состоянием пациента. Помимо медикаментозной терапии, применяются физиотерапевтические процедуры, беседы с психотерапевтом, упражнения на тренировку памяти и мышления. Подобная комплексная терапия позволяет добиться максимально возможного эффекта и социально адаптировать пациента, улучшая не только качество его жизни, но и его близких и родственников, так как забота о больных с деменцией – это сложная задача, отнимающая много времени и сил. Подробную информацию о заболевании, прогнозах, симптомах и лечении можно узнать, записавшись на прием к неврологу по телефону.

источник

Головной мозг – самая большая загадка человеческого тела. Порой он преподносит сюрпризы, так или иначе меняющие нашу жизнь. Органическая деменция – одна из тех причуд нашего мозга, которая накладывает отпечаток на мышление и поведение человека без права вернуться в нормальное состояние.

Деменция является слабоумием, приобретенным в процессе жизни в результате органического поражения мозга, травм и инфекций. В отличие от врожденного слабоумия, характеризующегося недостаточным развитием психики, деменция сопровождается ее распадом. В мире от этого заболевания страдает около 50 млн людей. Следует отметить, что слабоумие становится бременем не только для самого больного, но и для членов его семьи.

В настоящее время известно более 200 заболеваний, способных спровоцировать развитие синдрома деменции. Первое место принадлежит болезни Альцгеймера, которой страдают 60% больных. На втором месте – сосудистые патологии в результате гипертонии, атеросклероза. К другим факторам, провоцирующим болезнь, относят:

новообразования ГМ;
черепно-мозговые травмы;
болезни Пика, Паркинсона, Хантингтона;
гормональные нарушения — болезнь Кушинга, дисфункции щитовидной железы;
недостаточность печени, почек;
аутоиммунные заболевания, системные васкулиты;
рассеянный склероз;
недостаток витаминов группы В;
инфекции — ВИЧ, нейросифилис, менингит, энцефалит, болезнь Крейтцфельдта–Якоба.

Деменция наступает вследствие поражения различных структур мозга: коры, подкорковых структур либо множественных очаговых поражений в разных частях мозговой ткани. Кроме этого, существуют и сочетанные формы, объединяющие в себе несколько видов заболевания.

Как правило, приобретенное слабоумие – это болезнь старческого возраста. Но в отдельных случаях она поражает и молодых людей. Этому способствует злоупотребление спиртными напитками и наркотическими средствами, травмы головного мозга, опухоли и инфекции.

Среди знаменитых людей тоже встречаются те, кто стал заложником этого заболевания. Жизнь актера Робина Уильямса оборвалась по причине слабоумия, виноваты в котором тельца Леви. Заболевание не было диагностировано при жизни актера, а обнаружилось только после вскрытия.

Маргарет Тэтчер, самый великий премьер-министр Великобритании, страдала деменцией. По словам ее дочери, это были чудовищные дни для ее матери, психика которой подвергалась разрушительным изменениям, с которыми она стойко боролась до конца своей жизни.

Слабоумие – это болезнь, которая имеет постепенное начало. Ее проявления зависят от степени развития и локализации процесса.

Начинается все с незначительных изменений. Человек может начать забывать некоторые вещи, теряться в знакомых местах. Это списывается на переутомление, усталость или возраст.

По мере прогрессирования заболевания он забывает имена близких, недавно случившиеся с ним события, плохо ориентируется в домашних условиях, может задавать один и тот же вопрос множество раз. Происходит снижение самокритики, интеллектуальных способностей. Больной теряет элементарные навыки: не может открыть дверь, включить чайник. Такие люди нуждаются в присмотре.

На конечной стадии болезни наступает полная деградация личности. Больные утрачивают способность выполнять привычные действия: умываться, одеваться, принимать пищу. Наступают изменения в эмоционально-волевой сфере, человек перестает придерживаться элементарных рамок приличия.

Нередко такие люди уходят из дома, и найти дорогу назад для них становится проблематично. В особенности это касается пожилых людей.

Например, пожилая женщина ушла из дома и отсутствовала несколько дней. Все это время родные не оставляли надежды найти ее, подключив для этого все возможные ресурсы. К сожалению, обнаружили ее мертвой: старушка сорвалась с обрыва.

Существует две формы заболевания: тотальная и лакунарная. При лакунарной деменции в основном страдает кратковременная память. Люди забывают события, недавно произошедшие с ними, то, что они хотели только что сделать, о чем думали. В других сферах изменения незначительны, критичность к себе и окружающим сохраняется.

Тотальная деменция постепенно приводит к полному бессилию и распаду личности. При этом страдают все сферы человеческой жизни: пропадает память, теряется возможность усваивать новую информацию и применять уже имеющиеся знания, исчезает интерес ко всему происходящему, обесцениваются нравственные и моральные устои. Человек, как говорят, теряет свое лицо. Нередко от родственников больного можно услышать высказывания: он (она) так изменился, раньше он был совершенно другим человеком.

Среди причин, приводящих к развитию деменции, на первом месте находится болезнь Альцгеймера. Первое упоминание о ней датируется 1906 годом, а ее первооткрывателем считают немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера.

Болезнь начинает проявляться в возрасте 55–70 лет. Это – одна из форм старческого маразма, относится к атрофическому типу слабоумия, когда происходит разрушение нейронов мозга. Причин, способствующих этому заболеванию, может быть несколько: внутренние болезни, ожирение, низкая интеллектуальная и физическая деятельность, сахарный диабет. Особое место отводится наследственному фактору.

Заболевание начинает проявляться с нарушения кратковременной памяти. Сначала пациент забывает события, которые произошли с ним недавно, а затем и те, что были давно. Человек не узнает своих детей, принимая их за умерших близких людей. Он с трудом вспоминает, что делал несколько часов назад, но подробно рассказывает о том, что происходило с ним в детстве. На этом этапе болезни у больного развивается эгоцентризм и бредовые идеи. Наблюдаются расстройства речи, восприятия, двигательные нарушения.

Следующая стадия характеризуется эмоциональными сбоями. Человек становится раздражительным, ворчливым, проявляет недовольство по любому поводу. Утверждает, что родные хотят избавиться от него, чтобы завладеть имуществом, а соседи, друзья хотят оклеветать его, чтобы подпортить репутацию.

Резко снижается интеллект: страдают аналитические функции, рассуждения становятся скудными. Интересы сужаются, теряется возможность выполнять профессиональные навыки.

Такие люди нуждаются в уходе и присмотре. Расстройство поведения проявляется бродяжничеством, неконтролируемостью в еде и половых связях. Появляются бесцельные действия, в речи присутствуют постоянные повторения одного слова или фразы, замена слов новыми. Но, несмотря на обширные дегенеративные изменения, сохраняется самокритичность.

На конечной стадии больной утрачивает когнитивные функции, способность ухаживать за собой, не понимает, чего от него хотят, теряется самоконтроль и критичность. Наступают двигательные ограничения, параличи, патологические рефлексы, судорожные припадки. Больной принимает позу эмбриона, отказывается от еды, прогрессирует кахексия.

Заболевание длится в среднем 10 лет. Но, чем раньше оно проявляется, тем быстрее и острее протекает.

К сожалению, на данный момент не существует такого лечения, которое смогло бы остановить развитие болезни и вернуть пациента к прежней жизни. Но ранние признаки у женщин в климактерическом периоде можно остановить при помощи гормональной терапии.

Ученые установили, что распознать Альцгеймера на начальных этапах можно по характеру смеха. Дело в том, что при этом человек постепенно теряет контроль и не понимает, над чем можно смеяться, а где это неуместно. Он все чаще обращается к черному юмору, хохочет над абсолютно несмешными, оскорбительными, порой трагическими событиями, над неудачами других людей. Так, один больной смеялся над своей женой, когда она ошпарилась кипятком.

Считается, что изменение чувство юмора – важный критерий в установлении диагноза, так как диагностика его в принципе является затруднительной.

Болезнь Альцгеймера – весьма распространенное расстройство. Например, Питер Фальк, больше известный под именем лейтенант Коломбо, тоже был им сражен. После того как он узнал об этом, то сразу прекратил все свои съемки. В последнее время актер вообще позабыл о существовании Коломбо и удивляется, почему люди на улице называют его этим именем.

Когда нейроны мозга поражаются в результате нарушенного кровообращения, говорят о сосудистой деменции. Она развивается как следствие инсульта или ишемии.

Для деменции, развившейся в результате инсульта, больше характерна неврологическая симптоматика: параличи, парезы, проблемы с речью. Ишемическая деменция сопровождается в большей степени симптомами слабоумия.

К основным признакам сосудистой деменции относят вязкость мышления, рассеянность, раздражительность, расстройства сна, сниженное настроение. Память страдает, но, при наводящих вопросах больной вспоминает то, что от него требовали. Расстройства речи связаны с патологическими изменениями в работе речедвигательного аппарата, меняется походка, замедляются движения.

Еще одной распространенной формой приобретенного слабоумия является алкогольная деменция. Она наступает вследствие постоянного, неконтролируемого приема алкоголя на протяжении 15 лет и захватывает возраст 40 лет и выше. На первый план при такой форме заболевания выходят расстройства мышления и памяти, неадекватные эмоциональные реакции.

Личностная деградация проявляется дезадаптацией в обществе, потерей моральных ценностей, отсутствием ухода за своим внешним видом. Характерны бредовые высказывания, чаще ревностного характера. Появляется дрожь в конечностях, развиваются миопатии. Заболевание еще называют алкогольным псевдопараличем, так как оно способно повторять симптомы прогрессирующего паралича. В этом случае нужна дифференциальная диагностика в виде серологических реакций.

Хорея Хантингтона (Гентингтона) – еще одна форма старческого слабоумия. Она объединяет в себе психические и неврологические нарушения, а также хореоподобные двигательные расстройства.

Заболевание начинается в возрасте 45–50 лет, его длительность составляет 10–15 лет. Предшествует развитию болезни двигательные дисфункции. Это может быть расстройство походки, изменение почерка – он становится непонятным, откровенно плохим, некрасивым. Особенно характерны неуклюжие и неуместные, непроизвольные движения. На этом этапе отмечают снижение умственных способностей.

Хорея Гентингтона сопровождается психопатическими реакциями, протекающими по таким типам:

возбудимость – озлобленность, раздражительность, вспыльчивость;
истеричность – демонстративное поведение, слезливость;
замкнутость.

В связи с тем, что патологические процессы при хорее протекают медленно, слабоумие при этом может носить не слишком явный характер. В частности, некоторые больные способны выполнять примитивную работу, но оказавшись в незнакомой ситуации, теряются. Мышление обладает скачкообразным характером.

Речевые нарушения вызваны хореатическими сокращения речевой мускулатуры. Впоследствии речь становится скудной, утрачивается желание разговаривать. Часто появляется бред – ревности, преследования, величия, отравления. Реже случаются галлюцинации.

Из неврологических симптомов наблюдаются гиперкинезы в виде непроизвольных подергиваний небольшой амплитуды. Такие больные заканчивают свою жизнь в состоянии полнейшего маразма, гиперкинезы к этому периоду прекращаются.

Деменция у детей развивается по ряду причин:

нейроинфекции;
ЧМТ;
СПИД;
нейроинтоксикации лекарственными средствами, токсическими веществами.

Клиническая картина заболевания зависит от возраста ребенка и может протекать в легкой, средней, тяжелой формах.

У дошкольников слабоумие, прежде всего, проявляется изменениями в эмоциональной сфере. Такие детки особенно возбудимы и эмоционально лабильны. У них не формируются привязанности, даже к матери. Нет страха перед ситуациями опасности: они легко могут уйти с незнакомым человеком.

Страдают когнитивные функции. Восприятие и внимание грубо нарушены, в связи с чем получение новых знаний и обучение затруднены. Проявляются глубокие интеллектуальные нарушения. Игры неорганизованны: бесцельные метания, прыганье, бег, прыжки. Отсутствует понимание прикрепленной к ребенку роли.

Дети школьного возраста неспособны абстрактно мыслить. Для них становятся непонятны значения пословиц, юмор, переносный смысл. Снижается мышление, и даже ранее полученные знания ребенок не может применить.

Эмоциональная сфера неустойчива. Появляется эмоциональное оскудение, сужается круг интересов вплоть до удовлетворения базовых потребностей.

Слабоумие, полученное в детстве, особенно на ранних этапах развития, грозит ребенку остановкой в развитии или же приобретением патологических черт характера.

Для постановки диагноза «Органическая деменция» больному следует пройти консультацию невролога и психиатра. Данные о болезни собираются в процессе сбора анамнеза и осмотра пациента. Может быть назначено психологическое обследование.

Для детей обязательным является консультация психолога-клинициста. Он подбирает ряд методик для оценки когнитивных функций ребенка, способности к обучению, анализа масштабности поражения.

Чтобы определить, какой патологический процесс стал причиной слабоумия, назначаются инструментальные методы исследования:

эхоэнцефалография – ЭхоЭГ;
МРТ – магнитно-резонансная терапия;
КТ – компьютерная томография;
ЭЭГ – электроэнцефалография.

Органическая деменция нуждается в проведении дифдиагностики с другими заболеваниями. У детей проводят ее сравнительную характеристику с врожденным слабоумием. Для него больше характерно снижение умственных способностей при сохранении нормальной памяти и внимания.

У взрослых деменцию дифференцируют с псевдодеменцией – тяжелой формой депрессии, симптомы которой маскируются под слабоумие.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга, и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).

Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.

Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое «шаржирование») до полного распада личности.

Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.

Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:

болезнь Альцгеймера;
деменция с тельцами Леви;
болезнь Пика и т.п.

В других случаях поражение центральной нервной системы — вторично, и является осложнением основного заболевания (хронической сосудистой патологии, инфекции, травмы, интоксикации, системного поражения нервной ткани и т.д.).

Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.

К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм, опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.

Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД, вирусные энцефалиты, нейросифилис, хронические менингиты и т.п.

Кроме того, деменция может развиваться:

как осложнение гемодиализа;
как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности;
при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы, синдром Кушинга, патология паращитовидных желез);
при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, рассеянный склероз).

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).

Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).

Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.

Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.

Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы, абсцессы).

Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.

Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1. Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2. Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3. Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.

Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.

В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).

Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.

И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует — прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония, сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.

При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.

Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).

На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза «деменция»:
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:

признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
синдром три «А»:
- афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
- апраксия (буквально «бездеятельность») – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
- агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
личностные изменения (грубость, раздражительность, исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).

3. Нарушение социальных взаимодействий в семье и на работе.
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).

Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза «деменция» необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.

Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.

Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс.

Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В₁₂, недостаток тиамина, фолиевой кислоты, пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.

Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции — достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.

Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.

Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.

Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):

возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
гипертоническая болезнь;
атеросклероз;
повышенный уровень липидов в плазме крови;
сахарный диабет;
ожирение;
малоподвижный образ жизни;
заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
черепно-мозговые травмы;
низкий уровень образования;
отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
женский пол.

Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.

Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).

Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа

Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.

На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:

эгоцентризм;
ворчливость;
подозрительность;
конфликтность.

Данные признаки носят название сенильной (старческой) перестройки личности. В дальнейшем на их фоне может развиться весьма специфичный для деменции альцгеймеровского типа бред ущерба : пациент обвиняет родственников и соседей, что его постоянно обворовывают, желают его смерти и т.п.

Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:

сексуальная несдержанность;
обжорство с особой склонностью к сладкому;
тяга к бродяжничеству;
суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).

На стадии тяжелой деменции бредовая система распадается, а поведенческие расстройства исчезают из-за крайней слабости умственной деятельности. Больные погружаются в полную апатию, не испытывают голода и жажды. Вскоре развиваются двигательные расстройства, так что пациенты не могут ходить и нормально пережевывать пищу. Смерть наступает от осложнений вследствие полной обездвиженности, или от сопутствующих заболеваний.

Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).

На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:

гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба;
ноотропы (пирацетам, церебролизин);
лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).

На стадии развернутых проявлений назначают лекарственные средства из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.). Клинические исследования показали, что назначение такого рода препаратов значительно улучшает социальную адаптацию пациентов, и снижает нагрузку на лиц, осуществляющих уход за больными.

Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.

Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера — тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).

Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1. Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2. Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.).

Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.

Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии, пороках сердца, при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.

Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость, испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.

Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.

К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания — больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).

Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.

В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.

Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.

К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1. Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже — нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2. Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, «походка лыжника» и т.п.).
3. Снижение двигательной активности, так называемый «сосудистый паркинсонизм» (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).

Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).

Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения — а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).

Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин, донепезил. Схемы приема этих препаратов — такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.

Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.

Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.

Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.

Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.

На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.

Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.

При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.

Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.

Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.

Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.

Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.

Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:

ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
обмороки;
аритмии;
нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам;
задержки мочеиспускания и т.п.

Лечение старческой деменции с тельцами Леви аналогично лечению деменции альцгеймеровского типа.

При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.

Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).

Течение деменции с тельцами Леви — быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.

Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени, сосудистые нарушения и т.д.).

Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).

Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).

На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.

Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).

Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.

Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.

Течение эпилептической деменции — неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.

Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении

Термины «деменция» и «слабоумие» нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин «детская деменция» неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.

Для обозначения детского слабоумия употребляют термин «умственная отсталость», или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.

Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?

Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.

Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.

Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?

Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.

Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами — прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при «чистой» сосудистой или дегенеративной форме болезни.

Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.

Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?

Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.

Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).

Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.

К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.

Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1. Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2. Дозированные физические нагрузки.
3. Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4. Отказ от курения и алкоголя.
5. Профилактика ожирения.

источник