Лечение поведенческих расстройств у пожилых больных с деменцией

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Потенциально опасные для себя и окружающих действия являются характерными для пациентов с деменцией и служат первичной причиной для привлечения домашнего сестринского ухода в 50 % случаев. Действия таких больных включают бродяжничество, беспокойство, крикливость, драчливость, отказ от лечения, сопротивление персоналу, бессоницу и плаксивость. Поведенческие нарушения, сопровождающие деменцию, недостаточно изучены.

Мнения о том, какие действия пациента могут быть отнесены к поведенческим нарушениям, в значительной степени субъективны. Толерантность (какие действия опекуна/сиделки могут быть толерантными) зависит в определенной степени от установленного порядка жизни пациента, в частности его безопасности. Например, бродяжничество может быть допустимым, если пациент пребывает в безопасном окружении (когда имеются замки и сигнализация на всех дверях и воротах в доме), но, если пациент покидает приют или больницу, бродяжничество может быть неприемлемым, поскольку может беспокоить других пациентов или быть помехой для деятельности медицинского учреждения. Многие поведенческие нарушения (в том числе бродяжничество, повторяющиеся вопросы, нарушения контакта) менее тяжелы для окружающих в дневное время. Имеет ли значение заход солнца (экзацербация поведенческих нарушений на закате солнца и в раннее вечернее время) или истинные суточные колебания поведения, в настоящее время неизвестно. В приютах 12-14 % пациентов с деменцией имеют больше поведенческих нарушений в вечернее время, чем в течение дня.

Нарушения поведения могут быть результатом функциональных нарушений, связанных с деменцией: снижение способности контролировать поведение, неверное толкование зрительных и слуховых сигналов, снижение краткосрочной памяти (например, пациент повторно просит вещь, которую он уже получил), снижение или утрата способности выразить свои потребности (например, пациенты бродяжничают, поскольку они одиноки, напуганы или ищут кого-либо или что-либо).

Пациенты с деменцией часто плохо адаптируются к установленному режиму пребывания в учреждении. У многих пожилых пациентов с деменцией поведенческие нарушения возникают либо усугубляются, когда они перемещаются в условия, более ограничивающие их поведение.

Соматические проблемы (например, боль, затруднения дыхания, задержка мочи, запор, неправильное обращение) могут приводить к экзацербации поведенческих нарушений отчасти в связи с тем, что пациенты не могут адекватно общаться с окружающими. Соматические проблемы могут приводить к развитию делирия, а делирий, накладываясь на предсуществующую деменцию, может усугублять поведенческие нарушения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Лучшим подходом является классификация и конкретная характеристика нарушений поведения, чем обозначения их термином «поведенческая ажитация», термином настолько общим, что делает его мало полезным. Специфические поведенческие аспекты, связанные с ним события (например, питание, туалет, прием лекарственных препаратов, посещения) и время их начала и окончания должны фиксироваться, что помогает в идентификации изменений в общей картине поведения больного или оценке их выраженности и облегчает планирование стратегии лечения. Если поведение изменилось, должно быть выполнено физикальное обследование для исключения соматических нарушений и неправильного обращения с пациентом, в то же время должны учитываться факторы изменения окружающей обстановки (в том числе смена сиделки), поскольку именно они могут являться первопричиной изменений в поведении больного, а не истинные изменения в его состоянии.

Психотическое поведение должно быть идентифицировано, поскольку его лечение отличается. Наличие маний и галлюцинаций указывает на психоз. Мании и галлюцинации необходимо отличать от дезориентации, состояния тревожности и непонимания, которые являются обычными для пациентов с деменцией. Мании без паранойи могут быть спутаны с дезориентацией, в то время как мании обычно фиксированы (например, приют, повторяясь, пациент называет тюрьмой), а дезориентация варьирует (например, приют пациент называет то тюрьмой, то рестораном, то домом).

Подходы к лечению поведенческих нарушений при деменции противоречивы и в полной мере до настоящего времени не изучены. Предпочтительными являются поддерживающие мероприятия, однако используется и лекарственная терапия.

Окружение пациента должно быть безопасным и достаточно гибким для приспособления к его поведению, исключающим возможность повреждения. Признаки того, что пациент нуждается в помощи, должны побудить оборудовать двери замками или системой сигнализации, что может помочь застраховать пациента, который склонен к бродяжничеству. Гибкость режима сна и бодрствования, организация места для сна могут помочь пациентам с бессонницей. Мероприятия, используемые для лечения деменции, обычно также помогают минимизировать поведенческие нарушения: обеспечение ориентировки во времени и месте, объяснение необходимости опекунства до его начала, поощрение физической активности. Если организация не может обеспечить соответствующее окружение для отдельного пациента, необходим перевод его в то место, где предпочтение отдано лекарственной терапии.

[10], [11], [12], [13]

Обучение тому, как деменция приводит к появлению поведенческих нарушений и как следует отвечать на нарушения поведения, может помочь членам семьи и другим опекунам обеспечить уход и лучше справляться с пациентами. Обучение, как управлять стрессовой ситуацией, которая может оказаться значительной, является необходимым.

[14]

Лекарственная терапия используется тогда, когда другие подходы оказываются неэффективными и применение медикаментов необходимо из соображений безопасности пациента. Необходимость продолжения лекарственной терапии должна быть оценена ежемесячно. Выбор лекарственных средств должен производиться с целью коррекции наиболее стойких поведенческих нарушений. Антидепрессанты предпочтительны из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, должны назначаться только пациентам с симптомами депрессии.

Антипсихотики часто используются несмотря на то, что их эффективность показана только у пациентов с психотическими нарушениями. У других пациентов (без психотических рассройств) вряд ли можно рассчитывать на успех, и есть вероятность развития побочных явлений, особенно экстрапирамидных нарушений. Может развиваться поздняя (отсроченная) дискинезия или поздняя дистония; зачастую эти нарушения не уменьшаются даже при снижении дозы или при полной отмене препарата.

Выбор антипсихотического средства зависит от его относительной токсичности. Общепринятые антипсихотические средства, такие как галоперидол, обладают относительно низким седативным действием и оказывают менее выраженный антихолинергический эффект, но более часто вызывают экстрапирамидные нарушения; тиоридазин и тиотиксен в меньшей степени способствуют развитию экстрапирамидных симптомов, но обладают более выраженным седативным влиянием и более существенными антихолинергическими эффектами, чем галоперидол. Антипсихотические средства второго поколения (атипичные антипсихотики) (например, оланзапин, рисперидон) имеют минимальное антихолинергическое действие и вызывают меньше экстрапирамидных симптомов, чем широко применяемые антипсихотики, однако применение этих лекарственных средств в течение продолжительного времени может ассоциироваться с возрастанием риска гипергликемии и общей летальности. У пожилых пациентов с обусловленным деменцией психозом при применении указанных лекарственных средств также возрастает риск цереброваскулярных нарушений.

Если применяются антипсихотические препараты, они должны назначаться в низких дозировках (например, оланзапин 2,5-15 мг перорально однократно в сутки; рисперидон — 0,5-3 мг перорально каждые 12 ч; галоперидол — 0,5- 1,0 мг перорально, внутривенно или внутримышечно) и на короткий период.

Антиконвульсанты — карбамазепин, вальпроаты, габапентин и ламотриджин могут быть использованы для контролирования эпизодов неконтролируемого волнения. Существуют доказательства того, что бета-блокаторы (например, пропранолол в начальной дозировке 10 мг с постепенным наращиванием дозы до 40 мг 2 раза в день) оказываются полезными у некоторых пациентов с психомоторным возбуждением. В этом случае пациентов необходимо мониторировать на предмет артериальной гипотензии, брадикардии и депрессии.

Седативные средства (в том числе короткодействующие бензодиазепины)иногда используются в течение короткого периода времени для облегчения состояния тревожности, однако они не могут быть рекомендованы для длительного приема.

источник

Иногда, общаясь с пожилыми людьми, можно заметить у них ослабление внимания и памяти, дрожание рук и головы и даже странности в поведении. Эти симптомы могут указывать на наличие серьёзного заболевания — деменции.

Деменция (в переводе с латинского «слабоумие») — заболевание центральной нервной системы, при котором с возрастом происходит разрушение, дегененерация её структур. Проявляется постепенной утратой функций мышления — памяти, логического мышления, способности анализировать, речи, двигательными нарушениями.

Страдает и эмоциональная сфера. Болезнь носит хронический медленно прогрессирующий характер течения.

Симптомы чаще всего возникают после 60 лет, причем две трети пациентов с деменцией — женщины.

Старческая деменция является самой частой причиной инвалидности пожилых людей, их нарушения социальной деятельности и взаимоотношений с близкими. Деменция может быть пресенильная — начинается раньше, примерно с 50 лет и сенильная (старческая), проявляющаяся после 60 лет. Первая отличается более быстрым прогрессированием и разнообразной симптоматикой.

По уровню поражения головного мозга деменция может быть:

• корковая — поражается кора головного мозга, а как следствие страдает высшая нервная деятельность;
• подкорковая — при гибели клеток в различных структурах головного мозга симптоматика будет отличаться;
• смешанный вариант — страдают и кора, и подкорковые структуры головного мозга;
• мультифокальная — гибель затрагивает нервные клетки, расположенные как в центральной, так и в периферической нервной системе.

Деменция у пожилых людей, симптомы которой проявляются после 60 лет, имеет несколько причин. В зависимости от этого бывает следующих видов:

1. Атрофическая, она же первичная деменция (болезнь Альцгеймера), составляет около 60-70 % всех случаев.

Причины и пусковые механизмы этой болезни пока не установлены. Доказан доминантный тип наследования предрасположенности к ней.

При этой форме деменции происходит ускорение естественного старения нервных клеток коры головного мозга, их дегенерация и атрофия. В самих клетках накапливаются специфические белки, которые нарушают обменные процессы внутри клетки и между соседними клетками.

Статистика показывающая причины деменции у пожилых людей

Передача информации затрудняется или не происходит совсем. В результате всех этих механизмов происходит массовая гибель нервных клеток. Клинически можно заметить у пациента прогрессирование слабоумия и появление все новых его симптомов. После постановки диагноза болезнь Альцгеймера продолжительность жизни составляет в среднем 7 лет.

2. Сосудистая, вторичная. Является следствием нарушений мозгового кровообращения, его недостаточности.

Известный факт, что при весе мозга 2% от общей массы тела, он потребляет 25% глюкозы и на него приходится 25% кровотока. Поэтому заболевания, приводящие к нарушению кровообращения в организме, являются потенциально опасными факторами для сосудистой деменции.

Это такие патологии, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь (особенно такие её осложнения как инсульты), атеросклероз. Снижение кровотока неминуемо приводит к кислородному голоданию клеток мозга (гипоксии) и их массовой гибели.

Вслед за этим утрачиваются и функции тех зон головного мозга, где обнаруживаются очаги погибших клеток. Поэтому при этом типе деменции кроме поражения коры головного мозга, наблюдаются и двигательные расстройства — парезы, параличи, нарушения походки, асимметрия лица, плохая координация, тремор рук и головы.

3. Смешанный тип. При диагностике выявляются оба механизма заболевания.

Этот тип находится на втором месте после болезни Альцгеймера по частоте у пожилых пациентов. Деменция может стать и осложнением некоторых заболеваний, таких как черепно-мозговые травмы, опухолевые процессы, алкоголизм, инфекции (СПИД, сифилис, туберкулез, вирусные поражения мозга).

Чем раньше начать диагностику и лечение заболевания, тем больше вероятность у больного вернуться к полноценной жизни, с учетом специфики деменции.

Деменция у пожилых людей, симптомы которой при начальной её стадии — снижение способности запоминать новую информацию, нарушения сна, головные боли, повышенная или пониженная (относительно обычного состояния) эмоциональность.

С прогрессированием дает такие проявления, как подозрительность, забывчивость, рассеянность, ухудшение ориентирования в месте и времени, неряшливость, плаксивость.

При сосудистой деменции начинаются двигательные расстройства — появляется шаркающая походка, неустойчивость, головокружения, дрожание рук, ног, головы (особенно при поражении пирамидной системы головного мозга — болезни Паркинсона).

В этом случае больному необходима помощь родственников или близких людей, так как критика к своему состоянию наблюдается у небольшой части пациентов с деменцией.

У них может быть несколько вариантов: обратиться к специалисту широкого профиля — терапевту, который после осмотра и выявления симптоматики направит к более профильному врачу.

Либо можно сразу пойти к узкому специалисту — неврологу, невропатологу, психиатру, геронтологу (специалист по заболеваниям пожилых людей). При этом следует исходить из имеющихся жалоб и симптомов.

Невролог и невропатолог при обследовании делают акцент на неврологические симптомы — изменение рефлексов, двигательных функций, речи, координации. Обследование обязательно должно включать изучение структуры головного мозга (рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансный метод) и его функциональных особенностей (реоэнцефалография, электроэнцефалография).

Психиатр сможет оценить степень нарушения функций памяти, мышления, внимания, эмоциональной сферы. В основном, в своей работе он применяет методики опроса, анкетирования и различных вариантов тестирования.

На начальном этапе расспроса важно выяснить, насколько за последнее время пациенту стало тяжелее справляться со своими обычными делами и обязанностями. А также выяснить какие ещё заболевания имеются (особенно те, которые вызывают нарушения кровообращения).

Деменция у людей преклонного возраста может вызывать такие симптомы, как снижение некоторых рефлексов, неустойчивость позы, нарушение координации движения, речевых, глазодвигательных функций, асимметрию лица. Все это может выявить невролог при осмотре пациента.

Затем проводятся тесты для проверки психических функций — ассоциативного мышления, памяти, внимания. Очень распространенный тест, когда пациента просят нарисовать часовой циферблат с цифрами или назвать месяцы года. При деменции такие простые задания уже вызывают затруднения.

Чтобы увидеть атрофию головного мозга при болезни Альцгеймера, нужно провести рентгенографию или компьютерную томографию головного мозга. Магнитно-резонансное исследование поможет выявить зоны сниженной активности мозга.

Для проверки электрической активности головного мозга применяется электроэнцефалография, а для исследования кровотока в разных областях — реоэнцефалография.

Традиционная медицина для лечения пациентов со слабоумием рекомендует медикаментозное лечение, психотерапию, социотерапию, а также правильный уход за ними. Кроме этого существуют и народные рецепты.

Болезнь Альцгеймера пока, к сожалению, неизлечима.

Её лечение направлено на замедление процесса дегенерации клеток головного мозга и борьбу с симптоматическими проявлениями болезни.

Рекомендуются препараты, вызывающие уменьшение отложения белков, образующих бляшки в головном мозге и повышающие активность нервных клеток. Также они обладают свойствами улучшать функции памяти и мышления. Это Ривостигмин (выпускается в виде пластыря для постоянного ношения).

Препараты для лечения симптомов деменции:

1. Ноотропы — Пирацетам (1200 мг, прием по 2 таблетки 3 раза в день, курс лечения минимум 1 месяц), Глицин (1 таблетка 3 раза в день, курс лечения 2-4 недели), Мексидол (1 таблетка 3 раза в день, курс лечения 2-6 недель). Улучшают обменные процессы в головном мозге, нормализуют кровоток. Как следствие — корректируют мыслительные процессы и улучшают память.
2. При нарушениях поведения, двигательной и эмоциональной расторможенности на фоне бреда и галлюцинаций назначаются нейролептики — Эглонил (200-400 мг в сутки, длительно), Сонапакс (30-100 мг в сутки, длительно), Галоперидол (2-3 мг в сутки, принимаются во время еды, курс может быть очень длительным). Эти препараты даются только под наблюдением специалистов, так как имеют массу побочных эффектов.
3. Антидепрессанты — Амитриптилин (на прием 1-2 таблетки по 25 мг на ночь, курс лечения до года), Гептрал ( 800 мг на ночь, курс до нескольких месяцев), Анафранил (25 мг по 2-3 раза в день), Паксил (20 мг, принимать утром). Применяются при сильной апатии, вялости, бездействии, депрессивном настрое.
4. Снотворные препараты — назначают при возбуждении, выраженной бессоннице или других нарушениях сна. Золпидем (таблетка 10 мг, принимается 1 шт. после еды на ночь, курс лечения 1 месяц), Зопиклон (таблетка 7,5 мг, перед сном, курс лечения 1 месяц), Нитразепам (таблетка 5 мг, прием за 30 мин. до сна, курс лечения 1 месяц).

При сосудистой деменции основу терапии составляют препараты, улучшающие мозговой кровоток. Это те же ноотропы: Ноотропил, Глицин, Церебролизин, Мексидол. А также необходимо лечение того заболевания, что вызвало его нарушение.

Чаще всего в терапию включают средства, уменьшающие вязкость крови (Аспирин Кардио), снижающие холестерин средства (статины), гипотензивные препараты. Применяются они длительными курсами.

В народной медицине лечение также направлено на коррекцию общего состояния и уменьшению проявлений слабоумия.

Средство	Как готовить и применять	Как действует
Мята с имбирем	Листья мяты и тертый корень имбиря нужно залить литром кипятка и дать постоять. После остывания напиток готов, можно употреблять его, добавив мед. Ограничений по количеству в день нет.	Напиток укрепляет сосуды, нормализует давление и кровоток.
Черника	Можно принимать её в обычном виде, замороженном, в виде чаев или сока. В день нужно около 250 мл сока.	Она улучшает микроциркуляцию в мелких сосудах и капиллярах, делает их стенки прочнее.
Корень девясила	1 чайную ложку корня залить стаканом теплой кипяченой воды и настоять.	Принимать 3 раза в день перед едой.
Шалфей	1 столовая ложка листьев заливается 2 стаканами кипятка и настаивается до остывания. Принимать как чай 3 раза в день.	Улучшает память и внимание.
Кора рябины	50 г коры заливают стаканом кипятка и варят 5-10 минут на медленном огне. Принимать нужно по 3 столовые ложки отвара, 4-5 раз в день	Укрепляет сосуды.
Женьшень и элеутерококк	Их удобнее покупать готовыми и принимать по несколько капель в сутки.	Улучшают память.
Мелисса	Можно принимать её отвар 3 раза в день или добавлять в чай. Для приготовления залить 1 столовую ложку листьев двумя стаканами кипятка и настоять.	Активизирует работу нервных клеток.
Гинкго билоба	Готовый чай с этим растением нужно принимать ежедневно натощак.	Улучшает свойства крови и нормализует кровоток в сосудах и капиллярах.

Деменция у пожилых людей, симптомы которой только начинают проявляться, хорошо поддается коррекции с помощью психотерапевтических методик. Занятия усиливают напряжение и работу нервных клеток и способствуют образованию новых взаимосвязей между ними.

При своевременной и правильно проводимой психотерапии можно значительно отсрочить наступление тотальной деменции, при которой больной утрачивает навыки самообслуживания и теряется в собственной личности. Активная интеллектуальная деятельность также замедляет развитие болезни.

Применяются следующие методики:

1. Ведение дневника. Запись ежедневных прошедших событий и планирование распорядка последующих дней помогает пациентам помнить и мысленно упорядочивать свои дела. Поддержание письменных навыков также полезно для профилактики атрофии областей, отвечающих за письмо.
2. Групповые тренинги, активизирующие когнитивные функции.
3. Пациенты в группе рассказывают о прочитанных книгах, заучивают стихи, разгадывают кроссворды и выполняют различные интеллектуальные задачи (например, найти лишнюю картинку из нескольких или продолжить логическую цепочку).
4. Биографические занятия. Направлены на сохранение личности больного. Ему предлагается рассказывать о себе по записям, фотографиям и просто по памяти.
5. Арт-терапия — рисование помогает сохранять навыки письма, абстрактного мышления и мелкой координации. Часто предлагается нарисовать циферблат с цифрами, показывающий нужное время, лестницы, спирали, писать слова в обратном порядке.
6. Лепка из глины, пластилина, теста — помогает поддерживать тактильную чувствительность, пространственное мышление, координацию.
7. Аудиальные занятия — пение песен, частушек, рассказывание стихов или содержания просмотренных фильмов. Помогает активизировать слуховые области мозга, тренировать внимание и память.
8. Рекомендуется выбрать новую, ранее незнакомую область для изучения — например, выучить новый язык, или раздел истории, овладеть навыком фотографии и другое. У пациента появляется цель и интерес, и он сам планирует как сможет её достичь. Изучение языка особенно эффективно, так как требует чтения, прослушивания, письма и запоминания.
9. Терапия — пет. Общение с различными животными — кошками, собаками, лошадями очень благотворно влияет на эмоциональную сферу, уменьшает депрессию и апатию.

Для поддержания навыков общения, внимания, пациентам с деменцией необходимо взаимодействие с другими людьми. Отсутствие общения, нахождение только дома негативно сказывается на состоянии и развитии болезни.

В начальных её стадиях пациентам нужно общение близких людей и нахождение в социуме. Это могут быть прогулки, посещение театров, выставок, различных кружков и курсов. Влияние на эмоциональный настрой и функции мышления может быть очень заметным. Полезным занятием может стать нетяжелая работа на приусадебном участке, в саду или просто прогулка на природе.

В более поздних стадиях пациентам, в основном, требуется общение с близкими людьми в кругу семьи. На этой стадии основная задача — поддержание навыков самообслуживания, сохранение в памяти основных личностных качеств и данных.

Болезнь Альцгеймера, точные причины и пусковой механизм которой ещё не известны, пока предотвратить нельзя.

Зато сосудистая деменция имеет четкие причинно-следственные связи с атеросклерозом, диабетом, гипертонией, инфекциями и травмами. И её вполне можно избежать или отодвинуть на более поздний возраст.

Профилактические меры:

1. Отказ от вредных привычек, вызывающих спазм и повреждения сосудов — алкоголя, курения, стрессов, неправильного ритма сна и бодрствования.
2. Правильное питание, включающее в себя много овощей и фруктов, орехи, рыбу, особенно жирную, зелень, кисломолочные продукты. При этом избегать следует жирных, жареных, сладких, острых блюд. Не переедать.
3. Занятия спортом, физическая активность. Способствуют нормальной работе сердца и сосудов, активному дыханию (в том числе и клеток головного мозга), поддержанию нормальной массы тела.
4. Интеллектуальная активность. Частое чтение, решение головоломок и задач, изучение и запоминание новой информации способствуют восстановлению работы нервных клеток и образованию новых цепочек между ними.
5. Контроль за своим здоровьем. Необходимо контролировать уровень своего артериального давления, частоту и правильность пульса, уровень холестерина и глюкозы крови.

Специалистами было замечено, что после помещения больных деменцией на принудительное лечение в стационар, их состояние начинает неуклонно ухудшаться. Это говорит о том, что домашняя обстановка, общение с близкими и привычные дела очень благотворно влияют на настроение, самочувствие и сон пациентов.

Деменция у пожилых людей, симптомы которой только начинают появляться, вполне может остановиться на этой стадии на длительное время. Для этого нужен контроль за состоянием больного, уход и правильное отношение домашних.

1. Родным важно понимать, что рядом с ними находится больной человек. Который не забывает, переспрашивает или что-то роняет назло. Это просто симптомы его заболевания.
2. Нужно поддерживать социальные связи, увлечения или хобби пациента. Именно они дают ему пищу для ума.
3. С людьми, страдающими деменцией, нужно много общаться, разговаривать, сохраняя зрительный и тактильный контакт (взять за руку).
4. Проявлять терпение, не торопить и не обижаться.
5. Если у больного что-то не получается — помочь ему, но при этом не стоит брать на себя все его дела.
6. Поддерживать достаточное правильное питание.
7. Контролировать ночной сон. Он должен преобладать над дневным.
8. На поздних стадиях деменции нужно помогать больному сохранять навыки самообслуживания и ухода за собой. Убрать из доступа опасны предметы — токсические вещества, острые и легко возгорающиеся предметы.

Чем более прогрессирует деменция, тем вые вероятность возникновения её осложнений.

Это могут быть:

1. Нарушения сна — бессонница ночью и длительный дневной сон. Корректируется правильным режимом дня и снотворными.
2. Нарушениями эмоциональной сферы — гневливость, подозрительность, или наоборот частые слезы, сентиментальность. Лечится транквилизаторами.
3. Нарушениями поведения — возможны агрессивные проявления, рукоприкладство, нападения на близких. Бывают и странности, и чудачества. Состояние купируется нейролептиками.
4. Депрессия, апатия, суицидальные мысли. В этом случае назначаются антидепрессанты.
5. Бред и галлюцинации. Наиболее часто это бред отравления, обкрадывания близкими людьми. Купируется нейролептиками.
6. Сексуальные отклонения. Больной может потерять чувство стыда, публично обнажаться или преследовать кого-нибудь.
7. В последней стадии может возникнуть недержание мочи и кала.

Несмотря на то, что деменция в пожилом возрасте не лечится полностью, её симптомы и течение можно контролировать.

Очень важную роль, кроме правильного лечения, назначенного врачом, играет уход за пациентом и привычный ритм жизни.

Автор: Наталья Калегова

Оформление статьи: Мила Фридан

Что такое деменция у стариков:

источник

Методические рекомендации по лечению поведенческих и психотических симптомов деменции

Сегодня болезнь Альцгеймера (БА) признана одной из самых распространенных причин старческого слабоумия (до 40% всех случаев), ей страдают в среднем 5% людей в возрасте 65-80 лет и около 25% после 80 лет. БА – тяжелое прогрессирующее дегенеративное заболевание, встречающееся у лиц преклонного возраста, при котором гибнут клетки головного мозга, что приводит к необратимым расстройствам памяти, интеллекта, других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоционально-личностной сфере и поведении. Подобное состояние является большим ударом и тяжелой психологической нагрузкой для членов семьи пациента. Учитывая множественность патологии в пожилом возрасте, ведение таких больных включает широкий диапазон психофармакотерапевтических средств и психосоциальной помощи пациенту и его семье.

Представляем вашему вниманию обзор методических рекомендаций «Лечение поведенческих и психотических симптомов деменции во внебольничных условиях», разработанных сотрудниками отдела гериатрической психиатрии Научного центра психического здоровья Российской академии медицинских наук в 2012 г. (к. м. н. И.В. Колыхалов, под редакцией С.И. Гавриловой). В данных рекомендациях, посвященных терапии поведенческих и психотических расстройств у пациентов с БА, подчеркивается также необходимость проведения полного диагностического обследования, тщательного определения этиологии деменции и исключения других возможных причин поведенческих и психопатологических симптомов.

Болезнь Альцгеймера принадлежит к числу наиболее распространенных и тяжелых по своим медико-социальным последствиям заболеваний пожилого возраста. До последнего времени основные усилия исследователей были направлены на коррекцию когнитивного дефицита при БА. На сегодняшний день разработаны и нашли широкое применение в клинической практике такие препараты, как ингибиторы ацетилхолинэстеразы (иАХЭ), специально направленные на лечение когнитивных нарушений, вызванных БА. Агрессия и другие поведенческие симптомы (бесцельная активность, попытки ухода из дома, перебирание вещей) заметно ухудшают качество жизни как самих пациентов, так и ухаживающих за ними лиц.

Поведенческие и психические нарушения при деменции можно разделить на следующие группы:

• психотические (бредовые, галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые) расстройства;
• депрессивные симптомы (депрессивное настроение, апатия, отсутствие мотиваций);
• поведенческие нарушения (агрессия, блуждание, двигательное беспокойство, насильственные крики, неуместное сексуальное поведение и т. д.).

Среди психотических нарушений наиболее часто встречаются бредовые расстройства. Они отличаются непродуктивностью и однообразием, что обусловлено прогрессирующим слабоумием, на почве которого они возникают. Преобладают идеи ущерба, а также особенно характерные для больных старческого возраста идеи воровства и ограбления, встречаются иногда и преходящие идеи ревности, преследования, отравления. По мере углубления слабоумия они становятся все более отрывочными, скудными и постепенно исчезают.

Выделяют четыре типа бредовых расстройств у пациентов с деменцией:

• простой персекуторный бред;
• сочетанный (комплексный) персекуторный бред;
• грандиозный бред;
• бред, связанный с определенными неврологическими дефектами.

Простой персекуторный бред состоит из элементарных неструктурированных идей, например убеждений в том, что имущество или деньги крадутся, или что супруг является неверным. Простой бред чаще встречается при БА и сосудистой деменции. Сочетанный бред имеет более устойчивую структуру, он связан с реальностью, хотя и искажает ее. Примером являются убеждения больных в том, что окружающие постоянно их обсуждают, пытаются различными способами нанести вред, замышляют заговор, хотят лишить их дома и т. п. Сочетанный бред выявляется у лиц с печеночной и посттравматической энцефалопатией, болезнью Паркинсона и идиопатическим обызвествлением основного ганглия. Грандиозный бред встречается у больных деменцией исключительно редко. Бредовые симптомы, связанные с определенными неврологическими дефектами, отмечаются в период восстановления после острых мозговых повреждений, например при посттравматической энцефалопатии или цереброваскулярном заболевании.

Галлюцинаторные расстройства нередко сопровождают развитие деменции, при этом несколько чаще встречаются зрительные, чем слуховые галлюцинации (в 13 и 10% случаев соответственно). Они продолжаются короткое время, отличаются рудиментарным и редуцированным характером, протекают без грубых нарушений сознания и последующей амнезии. Зрительный галлюциноз – наиболее частое проявление психотических расстройств при деменции с тельцами Леви. Он имеет характер истинных галлюцинаций, часто индифферентных по содержанию.

Возникновение спутанности и делириозного помрачения сознания при сенильной деменции альцгеймеровского типа примерно в 65% случаев связано с присоединением каких-либо соматических заболеваний или других экзогенных факторов – медикаментозной или иной интоксикации, а также психотравмирующих переживаний или резкой смены жизненного стереотипа.

Наличие депрессивных расстройств в структуре деменции при БА коррелирует с ее более ранним началом, а возможно, даже провоцирует манифестацию болезни на начальном ее этапе. В дальнейшем присутствие депрессивных расстройств у пациентов определяет более прогредиентный характер течения заболевания с ускоренным переходом к его более тяжелым этапам, что особенно характерно для лиц с пресенильным типом БА. Аффективные расстройства (депрессия, тревога, апатия) встречаются при деменции с тельцами Леви у трети пациентов, иногда являясь первыми симптомами патологии. Апатия более свойственна лицам с БА, чем с фронтальной деменцией. Тревога также является одним из наиболее частых симптомов у больных деменцией. Кроме того, перекладывание вещей, пение, повторяющиеся похлопывания могут быть проявлениями тревоги. Отказ от повседневного ухода, например мытья, одевания, ухода за зубами, порой отражает ситуационное беспокойство. Тревога может быть проявлением депрессивной симптоматики, и антидепрессивная терапия часто помогает снять это беспокойство. Агрессивное поведение наблюдается у 20% пациентов и представляет собой комплекс симптомов, наболее часто приводящий к обращению к клиницисту. Агрессивные симптомы подразделяются на физическую (включая удары, толчки, захваты, пинки и т. п.) и вербальную агрессию (крики, проклятия, словесные оскорбления и т. п.). Поведенческие симптомы выражены у больных БА с более серьезным холинергическим дефицитом. Кроме того, при БА психопатологические симптомы возникают в ходе приема антихолинергических препаратов. Так, снижение когнитивных функций и бредовые расстройства развиваются при применении атропина. Например, отмечено, что при внутривенном введении скополамина у пациентов с БА отмечалось возбуждение, которое альтернативное использование холинергических средств снимало. Таким образом, многие исследователи связывают появление поведенческих и психопатологических симптомов при деменции с недостаточностью холинергической системы.

Наиболее хорошо изучена связь между агрессивным поведением и дисфункцией серотонинергической системы. Роль других нейротрансмиттерных систем в патогенезе агрессии и психомоторного возбуждения также заслуживает внимания. На экспериментальных моделях было установлено, что и дофамин имеет отношение к агрессивному поведению. Введение препарата L-допа (в частности, при лечении паркинсонизма) может вызывать не только агрессивное поведение, но и психозы.

Ведение лиц с поведенческими и психопатологическими симптомами при деменции включает широкий диапазон психофармакотерапии и психосоциальной помощи больному и его семье. Необходимо проводить полное диагностическое обследование, тщательное определение этиологии деменции и исключения других возможных причин поведенческих и психопатологических симптомов (например, лекарственной провокации) в развитии делирия или других побочных эффектов от получаемой пациентом терапии. Большинство случаев агрессии, психомоторного возбуждения, так же как и собственно психотические симптомы деменции требуют психофармакологической коррекции.

Однако существует единая точка зрения клиницистов и исследователей о необходимости сохранения осторожного баланса между пользой от купирования симптома или поведенческого нарушения и опасностью, связанной с применением большинства психотропных препаратов у пожилых людей в целом и у лиц, страдающих деменцией, в частности.

При планировании терапии психотических и поведенческих симптомов важно понимать особенности возможной реакции пожилых пациентов на психофармакотерапию. Процесс старения характеризуется прогрессирующим снижением функциональных возможностей всех жизненно важных органов, включая головной мозг, вследствие чего пожилые больные более чувствительны как к терапевтическим, так и к побочным эффектам принимаемых препаратов. Одной из наиболее важных фармакокинетических особенностей, ассоциированных с пожилым возрастом, является уменьшение экскреторной способности почек, приводящее к тому, что лекарственные средства медленнее удаляются из организма и, следовательно, накапливаются в нем. Возрастное уменьшение массы печени, печеночного кровотока и функции гепатоцитов сопровождается замедлением метаболизма лекарственных веществ в организме. Учитывая эти возрастные изменения, назначение большинства психотропных препаратов пожилым лицам следует начинать с низких стартовых доз, с последующим медленным их повышением, что позволит избежать потенциально токсической кумуляции медикамента. Множественная соматическая патология и связанная с этим полифармакотерапия также характерны для пациентов пожилого возраста. Поэтому особенно важен предварительный анализ потенциальных взаимодействий одного лекарственного средства с другим.

У пожилых пациентов в целом и больных деменцией в частности особенно часто возникают побочные явления вследствие применения психотропных препаратов. К антихолинергическим эффектам относятся запоры, нечеткость зрения, сухость во рту, задержка мочи, ортостатическая гипотензия, заторможенность, экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм, дискинезия), а также резкое когнитивное ухудшение и спутанность сознания.

Экстрапирамидные побочные симптомы могут быть распределены на две основные категории: обратимые эффекты, обычно исчезающие с уменьшением дозы или отменой препарата, и потенциально необратимые нежелательные реакции, которые могут оставаться и после отмены препарата. Как правило, первыми появляются обратимые эффекты. Из обратимых экстрапирамидных побочных симптомов наиболее часто встречаются акатизия и синдромы паркинсонизма. Акатизию необходимо тщательно дифференцировать от ажитации, потому что последняя требует повышения дозы нейролептика, что только усугубляет акатизию. Обычно акатизия усиливается по мере повышения дозы антипсихотического средства и уменьшается при ее снижении, в то время как ажитация, напротив, усиливается при сокращении дозы нейролептика.

Ятрогенный паркинсонизм развивается примерно у 40% пожилых больных при применении типичных нейролептиков, к числу которых относят аминазин, левомепромазин (тизерцин), этаперазин, френолон, тиоридазин (сонапакс, меллерил), хлорпротиксен, галоперидол, трифтазин, перициазин (неулептил), флуфеназина гидрохлорид (модитен). Он может возникать даже у пациентов, которые получают очень низкие дозы нейролептиков. Признаки паркинсонизма, вызванного психотропными средствами, те же, что и при идиопатической болезни Паркинсона: тремор, мышечная ригидность, снижение и замедление речи и общей двигательной активности, сопровождающееся общим понижением спонтанной активности (иногда это напоминает депрессию), вегетативными нарушениями (гиперсаливация, себорея, слезотечение) микрографией и т. д. Ригидность и акинезия могут сопутствовать друг другу или встречаться по отдельности. В тяжелых случаях пациенты медленно изменяют положение тела или позу, а в крайних случаях они бывают полностью обездвижены, иногда продолжительное время. Нередко депрессию трудно отличить от акинезии и паркинсонизма. Поэтому больных следует расспрашивать о настроении и выявлять другие возможные проявления депрессии (снижение аппетита, нарушение сна, уменьшение интереса к удовольствиям, суицидальные мысли).

Риск возникновения поздней дискинезии у больных пожилого возраста, получающих традиционную антипсихотическую терапию, также выше, чем у пациентов более молодого возраста и остается значительным даже при относительно непродолжительных курсах терапии низкими дозами типичных нейролептиков. У лиц с поздней дискинезией отмечаются непроизвольные движения, чаще всего в мышцах лица, рта и языка. У больных пожилого возраста с поздней дискинезией орофациальные движения наблюдаются почти всегда, причем у 40% из них они представляют собой единственные проявления дискинезии. Дискинезию, ограничивающуюся мышцами лица и рта, трудно дифференцировать от нарушений, ассоциированных с неудачным протезированием. Кроме того, примерно у 5% пожилых пациентов развивается спонтанная орофациальная дискинезия, не связанная с воздействием медикаментов. Наиболее частые проявления поздней дискинезии в верхних конечностях – это движения пальцами. Если при поздней дискинезии затронуты нижние конечности, часто отмечаются такие движения, как топанье, вращение в голеностопных суставах и движение пальцев стоп. Движения туловища и шеи при поздней дискинезии встречаются редко, но они наиболее значительно нарушают повседневную активность. В тяжелых случаях дискинезии могут охватывать все тело, даже дыхательные и глотательные мышцы. Наиболее высок риск развития поздней дискинезии у пожилых пациентов, страдающих диабетом или ранее злоупотреблявших алкоголем, а также получавших электросудорожную терапию.

Наиболее эффективно и широко для лечения поведенческих и психопатологических симптомов деменции используются нейролептические препараты. Выбор психотропных средств является особенно ответственной задачей, когда речь идет о лечении поведенческих и психопатологических симптомов у лиц пожилого возраста с деменцией. Поэтому появление нового поколения антипсихотических средств – атипичных антипсихотиков – вносит серьезный вклад в совершенствование современной антипсихотической терапии деменции. Атипичные антипсихотики имеют значительное преимущество по сравнению с традиционными (типичными) нейролептиками, поскольку в низких, но клинически эффективных для пожилых больных дозах они практически не вызывают антихолинергических и экстрапирамидных побочных явлений и в то же время воздействуют на более широкий спектр психопатологических расстройств, включая аффективные нарушения, возбуждение, враждебность и собственно психотическую симптоматику, развивающуюся при различных формах деменции.

В настоящее время в Украине зарегистрированы такие атипичные антипсихотики, как рисперидон, оланзапин и кветиапин. Проведенные в последние годы зарубежные мультицентровые исследования по лечению этими препаратами психотических и поведенческих расстройств у больных деменциями различного генеза подтвердили их высокую эффективность и низкую частоту вызываемых ими побочных эффектов. Однако в апреле 2005 г. и июне 2008 г. FDA опубликовало запрещение использования атипичных антипсихотиков для лечения поведенческих нарушений у пациентов с деменцией в связи с высоким риском смерти вследствие приема этих препаратов у пожилых пациентов с деменцией. В контролируемых плацебо исследованиях было установлено, что рисперидон и оланзапин повышают риск летального исхода от цереброваскулярной патологии у лиц старческого возраста с деменцией.

При появлении у пациентов с деменцией психотических расстройств (бредовых, галлюцинаторных, делирия), агрессивного поведения, возбуждения, спутанности сознания необходимо провести тщательное обследование для исключения присоединившейся соматической патологии или декомпенсации соматических заболеваний (инфекция мочевыводящих путей, патология сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, бронхолегочная инфекция и т. п.). Необходимо также исключить интоксикацию, в том числе медикаментозную, и нежелательные холинолитические эффекты медикаментов. Одновременно с коррекцией соматических заболеваний при необходимости назначают антипсихотические препараты. Для терапии психотических и поведенческих симптомов у больных деменцией используются как некоторые из типичных, так и атипичные нейролептики. При этом предпочтение должно отдаваться новому поколению антипсихотических средств. Если при применении препарата в течение 5-7 дней состояние пациента не меняется, следует отменить выбранный антипсихотик и назначить другой.

Рисперидон – атипичный антипсихотик с доказанной эффективностью при лечении поведенческих и психотических симптомов деменции у пожилых больных. Это селективный моноаминергический антагонист с более высоким аффинитетом к серотониновым 5-НТ_2А-, чем к дофаминовым D₂-рецепторам. Рисперидон связывается также с a ₁-адренорецепторами и в меньшей степени с H₁-гистаминовыми и a ₂-адренорецепторами, но не обладает сродством к холинергическим рецепторам. Установлено, что при использовании низких доз у препарата обнаруживается выраженный центральный рецепторный антагонизм к серотониновым 5-НТ_2А-рецепторам. В то же время антагонизм по отношению к дофаминовым D₂-рецепторам носит дозозависимый характер, частота нежелательных экстрапирамидных симптомов рисперидона возрастает при применении более высоких доз. Тот факт, что рисперидон не связывается с мускариновыми рецепторами, объясняет низкий риск центральных и периферических антихолинергических эффектов. Блокада a ₁-адренорецепторов ответственна за постуральную гипотензию, а с блокадой a ₂-адренорецепторов и гистаминовых рецепторов ассоциируются такие нежелательные реакции, как сонливость и заторможенность. Для того чтобы избежать гипотензии, сонливости, заторможенности, доза должна титроваться. Наиболее частыми из нежелательных явлений оказались мышечная слабость, заторможенность, сонливость, легкая скованность, гипо- и амимия. Эти симптомы появлялись к концу 4-й недели терапии, чаще при приеме дозы рисперидона, превышающей 1 мг/сут. После снижения дозировки препарата указанные симптомы исчезали.

Рисперидон назначают в дозе 0,5-1 мг/сут (оптимальная дозировка – 1 мг/сут), при необходимости ее можно повышать до 1,5-2 мг/сут, поделив на два приема (утро и вечер). В дозах 1-2 мг/сут препарат эффективен для лечения психозов, симптомов агрессии и других поведенческих нарушений и безопасен для применения у пациентов с БА. Рисперидон назначают на период 4-6 недель и после редукции психотических и поведенческих расстройств дозу постепенно (на протяжении одной недели) снижают, а затем и вовсе отменяют. Если на фоне отмены или снижения дозы психопатологическая симптоматика появляется вновь или усиливается, лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

Кветиапин представляет собой производное дибензодиазепина с широким диапазоном аффинитета к различным подтипам рецепторов ЦНС. Препарат имеет наибольшее сродство к 5-НТ2-серотониновым рецепторам при относительно низком взаимодействии с дофаминовыми D₁— и D₂-рецепторами. По сравнению с классическими нейролептиками кветиапин имеет низкий тропизм к мускариновым и a ₁-адренергическим рецепторам. Препарат проявляет избирательность к мезолимбическим и мезокортикальным дофаминовым рецепторам, которые считаются ответственными за развитие собственно антипсихотического действия. Кроме того, он оказывает минимальное влияние на нигростриальную дофаминовую систему, с которой связано развитие неврологических экстрапирамидных побочных симптомов. Выраженность психопатологической симптоматики достоверно уменьшается при применении относительно малых доз кветиапина – от 50 до 300 мг/сут (в среднем 100 мг/сут). Суточная доза делится на два приема (утро и вечер). Более высокие дозы (100 мг/сут) применяют для купирования бредовых и галлюцинаторных расстройств (в среднем 150 мг/сут), для лечения агрессивного поведения, депрессивных и тревожно-фобических расстройств. Препарат назначают на период 4-6 недель, после редукции психотических и поведенческих расстройств дозу постепенно снижают (в течение одной недели), а затем его отменяют. Нежелательные явления наблюдались примерно у 20% больных. Наиболее частой была мышечная слабость, которая прекращалась после снижения дозы препарата. Реже отмечались повышенная сонливость в дневное время и ортостатическая гипотензия.

Тиоридазин – антипсихотический препарат, нейролептик, пиперидиновое производное фенотиазина, влияющее на ЦНС и периферическую нервную систему. Оказывает антипсихотическое, транквилизирующее, антидепрессивное, противозудное и противорвотное действие. Механизм антипсихотического действия тиоридазина связан с блокадой постсинаптических дофаминергических рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Противорвотный эффект обусловлен угнетением или блокадой дофаминовых D₂-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка. Препарат обладает также симпатолитическим и м-холиноблокирующим действием. В малых дозах тиоридазин оказывает анксиолитическое действие, снижает чувство напряженности и тревоги, в более высоких дозах проявляет антипсихотические (нейролептические) свойства. В средних терапевтических дозах он не вызывает экстрапирамидных нарушений и сонливости. Тиоридазин оказывает a -адреноблокирующий эффект, подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса, однако блокада дофаминовых рецепторов увеличивает выделение гипофизом пролактина. Препарат рекомендуется применять в дозе 20-60 мг/сут. Доза делится на три приема (утро, день, вечер). Тиоридазин назначают на 4-6 недель и после редукции психотических и поведенческих расстройств постепенно (на протяжении одной недели) дозу снижают, затем препарат отменяют. При рецидивировании или усилении психопатологической симптоматики лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

Тиаприд – антипсихотик с антидофаминергическим эффектом. Оказывает снотворное, седативное, анальгезирующее действие. Тиаприд устраняет дискинезии центрального происхождения. Антипсихотическое действие препарата обусловлено блокадой дофаминовых D₂-рецепторов мезолимбической и мезокортикальнойсистемы. Седативный эффект связан с блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга. Пациентам пожилого возраста тиаприд назначают в дозе 100-300 мг/сут. Суточная доза делится на два приема (утро и вечер). Препарат назначают на 4-6 недель, после редукции психотических и поведенческих расстройств постепенно (в течение одной недели) дозу снижают, а затем его отменяют. При рецидивировании или усилении психопатологической симптоматики лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

При БА не рекомендуется назначение трициклических антидепрессантов из-за серьезных антихолинергических эффектов, а также в связи с риском гипотензии, замедления сердечной проводимости, заторможенности и повышения веса.

Циталопрам – селективный ингибитор обратного захвата серотонина в ЦНС, имеющий весьма незначительное взаимодействие с H₁-гистаминовыми, D₁-/D₂-дофаминовыми, a ₁-, b ₂— и b -адренергическими, g -аминомасляной кислотой, бензодиазепиновыми и м-холинорецепторами, что обусловливает практически полное отсутствие таких нежелательных реакций, как ортостатическая гипотензия, кардиотоксичность, седативный эффект и сухость во рту. Циталопрам рекомендуется назначать в дозе 20 мг один раз в день. Препарат применяют в течение примерно 1-2 месяцев, после редукции симптомов дозу постепенно (на протяжении одной недели) снижают, а затем его отменяют.

Пирлиндол относится к тетрациклическим соединениям и представляет собой 8-метил-1,10-триметилен-пиперазино-(1,2-а)-индола гидрохлорид. Это производное индола, имеющее элементы структурного сходства с серотонином, а также с резерпином и другими конденсированными индольными производными. Влияет на содержание и обмен в ЦНС катехоламинов и других биогенных аминов. Эффект на обмен норадреналина носит комбинированный характер и состоит из тормозящего влияния на нейрональный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями и ингибирующего влияния на активность моноаминоксидазы. Наиболее сильно под влиянием пирлиндола тормозится дезаминирование серотонина и незначительно – тирамина. Больным БА пирлиндол рекомендуется назначать в дозе 75-150 мг/сут, разделенной на три приема. Пирлиндол применяют около 1-2 месяцев, и после редукции симптомов постепенно (на протяжении одной недели) дозу снижают, а затем препарат отменяют. При рецидивировании психопатологической симптоматики или ее усилении лечение продолжают в прежней терапевтической дозе.

В последнее время появились данные о влиянии иАХЭ и других холинергических агентов на поведенческие расстройства при деменции. Известно, что иАХЭ, рекомендованные для лечения БА, а именно донепезил, ривастигмин и галантамин, улучшают когнитивные функции пациентов. Однако холинергическая терапия может обладать и психотропной активностью, что объясняют воздействием на паралимбические структуры лобных и височных долей. При сочетании антипсихотического лечения с патогенетическим медикаментозным воздействием иАХЭ одновременно с коррекцией поведения улучшаются также когнитивные функции больных БА, тогда как применение у них только антипсихотических средств оказывает негативное влияние на когнитивное функционирование и в меньшей степени (по сравнению с сочетанной терапией) редуцирует поведенческие и психотические симптомы.

Донепезил – селективный и обратимый иАХЭ. Пре-парат ингибирует АХЭ более чем в 1 тыс. раз сильнее, чем бутирилхолинэстеразу (БХЭ), содержащуюся в основном вне ЦНС. Донепезил в таблетках по 5 и 10 мг применяют внутрь согласно следующему алгоритму. Начальную дозу 5 мг принимают внутрь вечером, непосредственно перед сном. Лечение препаратом в дозе 5 мг/сут продолжают на протяжении не менее одного месяца, при хорошей переносимости дозу повышают до максимальной – 10 мг/сут. Минимальная длительность терапии – 3 месяца, максимальная в случае хорошей переносимости неограниченная.

Галантамин – холиномиметический препарат, обладающий уникальным среди иАХЭ двойным механизмом действия. Он усиливает эффекты ацетилхолина посредством модулирования никотиновых ацетилхолиновых рецепторов и обратимого ингибирования АХЭ. Потенцирование никотиновых рецепторов позволяет усилить никотиновый ответ поврежденных нейродегенеративным процессом, но все еще функционирующих холинергических нейронов. Галантамин в таблетках по 4, 8 и 12 мг или капсулах пролонгированного действия по 8, 16 и 24 мг применяют внутрь согласно следующему алгоритму. В течение первых четырех недель препарат назначают по 4 мг дважды в день (утром и вечером). При хорошей переносимости с 5-й недели доза составляет 16 мг/сут – по 8 мг два раза в день. При недостаточной эффективности и хорошей переносимости доза может быть увеличена (начиная с 9-й недели) до 24 мг/сут – по 12 мг два раза в день. Минимальная длительность терапии – 3 месяца, максимальная в случае хорошей переносимости является неограниченной.

Ривастигмин – селективный иАХЭ и иБХЭ головного мозга. Замедляя разрушение ацетилхолина, ривастигмин селективно увеличивает его содержание в коре головного мозга и гиппокампе, способствуя улучшению холинергической нервной передачи. Существуют доказательства того, что ингибирование АХЭ может замедлять образование фрагментов белкового предшественника b -амилоида, принимающего участие в амилоидогенезе, и таким образом замедлять формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков БА.

Ривастигмин – капсулы по 1,5, 3, 4,5 и 6 мг или трансдермальную терапевтическую систему (ТТС) по 4,6/24 ч и 9,5/24 ч – применяют согласно следующему алгоритму: в дозах от 3 мг/сут (1,5 мг два раза в день) до 12 мг/сут (6 мг дважды в день). Лечение начинается с дозы 1,5 мг два раза в день (утром и вечером), при хорошей переносимости каждые две недели ее повышают на 3 мг/сут. Период титрования доз составляет 8 недель.

В случае появления нежелательных явлений при приеме доз 9 и 12 мг/сут титрование прекращается, терапия проводится на предшествующей дозе. Лечение ривастигмином с применением ТТС следует начинать с 4,6 мг/24 ч один раз в сутки. После четырех недель приема при хорошей переносимости дозу увеличивают путем применения ТТС 9,5 мг/24 ч. Минимальная длительность терапии – 3 месяца. Максимальная продолжительность в случае хорошей переносимости неограниченная.

Ипидакрин обратимо ингибирует холинэстеразу, препятствует энзиматическому гидролизу ацетилхолина, стабилизирует медиатор в синаптической щели и усиливает холинергическую передачу импульсов. Препарат блокирует калиевые каналы мембран и способствует их деполяризации. Также он воздействует на постсинаптическую передачу нервного импульса, увеличивая активность м-холинорецепторов. Ипидактрин оказывает влияние на катехоламиновую систему, стимулирует центральную холинергическую передачу, оказывает стимулирующее действие на ЦНС, улучшает когнитивные функции. Ипидакрин в таблетках по 20 мг применяют внутрь согласно следующему алгоритму. Период титрования дозы составляет 9-15 дней. Начальная доза 10 мг применяется один раз в день в течение 5 дней, затем дозу повышают до 20 мг/сут. Последующее увеличение дозировок до достижения терапевтической дозы осуществляют через каждые 5 дней на 10 мг. Терапевтическая доза – 60-80 мг/сут. Ипидакрин применяют дважды в день (утром и днем). Минимальная длительность терапии – 3 месяца, максимальная в случае хорошей переносимости является неограниченной.

Мемантин – неконкурентный антагонист N-метил-D-аспартатных рецепторов, оказывает модулирующее действие на глутаматергическую систему. Препарат регулирует ионный транспорт, блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал, улучшает процесс передачи нервного импульса, когнитивные процессы, память и способность к обучению, повышает повседневную активность. Мемантин оказывает положительное действие не только на когнитивные расстройства, но и на поведенческие нарушения у больных деменцией при БА, причем наиболее выраженный эффект был отмечен в отношении возбуждения и агрессии. Мемантин в таблетках по 10 мг применяют внутрь согласно следующему алгоритму: начальная доза препарата – 5 мг/сут утром в течение 7 дней. Каждые следующие 7 дней доза акатинола мемантина повышается на 5 мг/сут до терапевтической 20 мг/сут (по 10 мг утром и днем или одноразовый прием по 20 мг утром). Курсовое лечение проводится не менее трех месяцев; если улучшение достигнуто, курс терапии продолжается до тех пор, пока терапевтический эффект сохраняется.

Алгоритмы применения медикаментозной терапии у лиц с поведенческими и психотическими расстройствами при БА в зависимости от стадии заболевания приведены в таблицах 1-3.

источник