Изменения в головном мозге при деменции

Термин «деменция» (выраженные когнитивные нарушения) подразумевает синдром, при котором происходит изменение поведения, деградация памяти. Больной апатичен, перестает ухаживать за собой, выполнять простые действия. Синдром выраженных когнитивных нарушений– это нарушение психических функций, которые развиваются в результате поражения клеток головного мозга.

«Что значит деменция мозга?» – часто спрашивают врача родственники больного. Деменция в Википедии описывается как приобретенное слабоумие с утратой знаний и практических навыков, когда затруднено приобретение новых навыков или оно невозможно.

Деменция бывает нескольких видов: кортикальная, субкортикальная, смешанная, мультифокальная.

Смешанная деменция (поражение коры и подкорковых структур мозга) характеризуется проявлениями, свойственными деменции кортикальной и субкортикальной. К смешанной деменции относится сосудистая деменция и деменция с тельцами Леви.

Большую роль играет ранняя диагностика заболевания. В клинике неврологии Юсуповской больницы проводят лечение деменции, болезни Альцгеймера и других неврологических расстройств. В Юсуповской больнице сильная диагностическая база, коллектив высокопрофессиональных врачей, комфортный стационар, где оказывается помощь по уходу за тяжелобольными пациентами.

Деменция считается старческой болезнью, но ее развитие возможно и в более раннем возрасте. К развитию деменции в раннем возрасте могут привести следующие факторы:

инсульт;
наследственная предрасположенность;
гипертония;
алкоголизм;
наркомания;
опухоли мозга;
черепно-мозговые травмы;
различные инфекции, эндокринные патологии, тяжелые аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, ожирение;
низкий социальный статус способствует развитию деменции.

Старческое слабоумие (деменция) – это не нормальный процесс старения, а заболевание, вызванное поражением мозга. Одной из причин развития старческого слабоумия является болезнь Альцгеймера. Деменция – это одна из распространенных причин инвалидности больного, оказывающая сильное психологическое влияние не только на больного, но также на его семью, родных. Сенильная деменция (старческая) имеет три группы, в которые входят:

атрофическая, или альцгеймеровская группа больных. Нервная система больного подвержена первичным дегенеративным процессам;
сосудистая группа больных. Деменция развилась на почве тяжелого нарушения кровообращения мозга, является вторичным заболеванием;
смешанная группа. Деменция развилась в результате первичных дегенеративных изменений в нервной системе и грубого нарушения кровообращения мозга.

При появлении первых симптомов нарушения работы мозга следует срочно обращаться за помощью к врачу. Лечение, начатое на ранних стадиях, позволяет долго сохранить нормальное состояние больного, снизить риск прогрессирования заболевания. Несвоевременно начатое лечение деменции приводит к быстрой гибели клеток мозга, ухудшению состояния больного, смерти больного. Обратившись в неврологическое отделение Юсуповской больницы, вы можете пройти качественную диагностику, узнать прогноз развития своего заболевания, получить инновационное лечение по последним мировым методикам лечения деменции. Если у вашего родственника диагностированы выраженные когнитивные нарушения, вы можете получить консультацию специалиста. Записаться на консультацию врача-невролога можно по телефону.

источник

Дата публикации: 29.12.2016 2016-12-29

Статья просмотрена: 470 раз

Базилевич А. В., Коломийцев А. К. Морфология изменений в структурах головного мозга при сосудистой деменции // Молодой ученый. 2016. №29.2. С. 3-5. URL https://moluch.ru/archive/133/37369/ (дата обращения: 17.06.2019).

В работе изучены морфологические изменения в коре и белом веществе лобных долей головного мозга при сосудистой деменции. Исследование проведено на аутопсийном материале. Выяснено, что при данном заболевании в белом веществе отмечаются признаки лейкоареоза. Выраженных признаков нейродегенерации коры в виде потери нейронов, которая считается характерным признаком старения и, возможно, развивается как результат нарушения кровоснабжения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств в том числе при сосудистой деменции, выявлено не было.

Ключевые слова: сосудистая деменция, нейродегенерация, лейкоареоз.

Сосудистая деменция, отнесенная в МКБ-10 к разделу психических заболеваний и определяется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания [1]. К основным недостаткам критериев можно отметить переоценку значимости инфарктов в генезе сосудистой деменции и недооценку pоли патологии белого вещества пpи поражениях сосудов головного мозга.

Представления о патогенезе деменций в последнее время постоянно меняются [2, 3, 4]. В патогенезе сосудистой деменции, кроме сосудистых изменений, также принимает участие системный процесс нейродегенерации. Это доказывает смешанную природу нозологических единиц — болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, что основано на данных патоморфологических исследований [5]. Один из основных признаков нейродегенерации – возрастная потеря нейронов в структурах головного мозга. Например, В. В. Фролькис приводит данные, согласно которым гибель нейронов головного мозга происходит неравномерно, причем в стволовых структурах как в эволюционно более древних этот процесс выражен в меньшей степени по сравнению с корой головного мозга [6]. Имеются данные, подтверждающие потерю нейронов в стволовом отделе мозга, ассоциированную с возрастом больных, причем определенное значение в этом процессе могут иметь нарушения кровоснабжения [7, 8, 9].

В настоящее время внимание исследователей все больше обращено на субкортикальную сосудистую деменцию, развитие которой часто не связано с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. В большинстве случаев в генезе сосудистой деменции могут иметь значение лакунарные инсульты, составляющие 1/4 всех ишемических инсультов [10]. Они формируются как результат окклюзии небольших перфорирующих артерий, кровоснабжающих субкортикальные отделы головного мозга.

Кроме лакунарных инсультов в генезе сосудистой деменции важную роль играет лейкоареоз головного мозга, в большинстве случаев обусловленный колебаниями артериального давления и поражением мелких церебральных сосудов. Отмечают связь наличия и длительности артериальной гипертензии как с субкортикальным, так и с перивентрикулярным лейкоареозом [11]. При этом даже эпизодическое повышение артериального давления сопровождается развитием не только диффузных изменений белого вещества полушарий, но и церебральной атрофии [12]. Патоморфологической основой лейкоареоза является разрушение миелина и потеря аксонов, микроинфаркты, астроглиоз, ангионекроз, расширение периваскулярных пространств, но при относительной сохранности субкортикальных U-образных волокон. Часто выраженный лейкоареоз сопровождается атрофией мозолистого тела [13].

Цель исследования: изучить морфологические изменения в коре головного мозга в зависимости от возраста, состояния сосудистой системы мозга и наличия когнитивных нарушений.

Материалы и методы. Работа проведена на материале аутопсий умерших различных возрастных групп. В каждом наблюдении изучались участки ткани головного мозга в виде поперечных срезов коры лобной доли головного мозга правого и левого полушарий. В каждом наблюдении изготавливалось 20 серийных срезов (по 10 срезов ткани мозга правого и левого полушарий по 10 мкм толщиной, что соответствует средней величине тела нейрона). Такой подход позволяет исключить артефакты и стандартизировать исследования [14, 15]. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином. Изучение состояния коры проводилось с помощью светооптического микроскопа при увеличении 420х; диаметр поля зрения составил 0,32мм. Производился подсчет нейронов в веществе коры мозга соответственно проекции слоя пирамидных клеток, внутреннего зернистого слоя и слоя ганглиозных клеток. Такой метод позволил стандартизировать исследования, так как осуществлялось определение количества нейронов в определенном объеме. При исследовании учитывались только нейроны, полностью находящиеся в поле зрения. В каждом случае изучалось по 10 серийных срезов из правого и левого полушарий, производился подсчет нейронов и вычислялись средние величины. По полученным данным можно судить об относительной плотности нейронов в коре мозга. Все наблюдения были распределены по возрастным группам. Дополнительно проводилось морфологическое изучение срезов белого вещества в субкортикальных зонах лобных долей. Во всех случаях изучалось состояние сосудов головного мозга и степень выраженности атеросклероза.

Результаты. Всего изучено 17 наблюдений умерших от сосудистых заболеваний в возрасте от 40 до 89 лет. Из анамнестических данных известно, что в 5 случаях наблюдались явления сосудистой деменции. Выяснены следующие закономерности.

1. Количество нейронов в поле зрения микроскопа (средняя величина) справа и слева отличается крайне незначительно. Незначительными также являются колебания количества нейронов в зависимости от пола умерших.

2. Отмечается незначительное уменьшение количества нейронов в коре лобных долей головного мозга с увеличением возраста умерших. В процентном отношении снижение количества нейронов в возрастных группах 71–80 и 81–90 лет по сравнению с группами 41–50 и 51–60 лет составило 7,8 %, а при изучении каждого случая сосудистой деменции это снижение было неочевидным. Эти данные не совпадают с общепринятыми литературными данными о нарастающих процессах атрофии коры головного мозга в пожилом возрасте.

3. При морфологическом изучении изменений в белом веществе лобных долей во всех случаях сосудистой деменции выявлены изменения в виде потери отростков нейронами, глиоза, расширения периваскулярных пространств, что представляет гистологическую картину лейкоареоза. Выявлены также признаки выраженного атеросклероза, однако общая площадь поражения сосудов головного мозга не превышала 50 %.

Выводы. В работе изучены морфологические изменения в коре и белом веществе лобных долей головного мозга при сосудистой деменции. Выяснено, что при данном заболевании в белом веществе отмечаются признаки лейкоареоза. Выраженных признаков нейродегенерации коры в виде потери нейронов, которая считается характерным признаком старения и, возможно, развивается как результат нарушения кровоснабжения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств в том числе при сосудистой деменции, выявлено не было.

источник

Что такое деменция головного мозга? Это стойко прогрессирующий процесс распада психических функций, связанный с органическим повреждением мозговых структур. По субстрату поражения большинство деменций можно поделить на сосудистые, атрофические и смешанные. От типа патологии зависят не только общеклинические проявления, но и изменения в головном мозге на всех стадиях заболевания.

Сосудистая деменция — это болезнь мозга, возникающая на фоне тяжелых нарушений церебрального кровообращения. Типичные ситуации:

одиночные инфаркты в функционально важных зонах;
геморрагический инфаркт — поражение мелких сосудов с последующим формированием гематомы;
мультиинфаркт, при котором поражаются сосуды среднего размера;
подкорковая ишемическая деменция — возникает на фоне патологии мелких сосудов, ассоциирована с артериальной гипертензией и системными сосудистыми заболеваниями.

Во всех случаях инфаркты, кровоизлияния, повреждение сосудов приводят к массовой гибели нейронов и их отростков, в результате чего возникают когнитивные расстройства.

Деменция сосудов головного мозга проходит три стадии развития. Первую характеризуют легкие проявления симптоматики, сохранение критики по отношению к своему состоянию и возможность самообслуживания. На второй стадии начинают проявляться более серьезные интеллектуальные нарушения, возникают проблемы с бытом, больной требует присмотра. Третья ступень — тяжелая деменция — ведет к полному распаду психических функций.

Однако при острых нарушениях кровообращения течение болезни имеет ступенеобразный характер, психические расстройства могут быть обратимы, а иногда и вовсе минуют первую стадию. Поэтому целесообразнее рассматривать изменения в головном мозге при сосудистой деменции, вызванной ОНМК, не с позиции привычной поэтапной классификации, а с позиции этиологии.

ОНМК находятся на втором месте среди причин развития сосудистой деменции. Инсульты могут происходить в стратегических зонах: гиппокампе, таламусе, хвостатом ядре, тогда изменения в сером и белом веществе будут локальными; носить множественный характер, поражение так же будет многоочаговым. Сосудистая деменция развивается при вовлечении в процесс более 50 мл объема мозгового вещества, а её симптоматика зависит от локализации патологии. Когнитивные расстройства могут проявиться сразу после ОНМК, либо возникнуть в отсроченный период в течение 6 месяцев после инсульта.

Мультиинфарктная мозговая деменция является следствием гибели нейронов коры головного мозга и представлена микроинсультами.

При геморрагическом инсульте возникает внутримозговое кровоизлияние. Если должное лечение отсутствует, из скопившейся в субдуральном пространстве крови формируется хроническая гематома.

Нарушение кровоснабжения мозга ведет к ишемии отдельных зон. Отмершие вследствие ишемии ткани заменяются элементами глии — это явление называется глиоз.

На КТ и МРТ головного мозга при деменции появляются поля лейкоареоза, состояния, представляющего собой локальное снижение плотности мозгового вещества. Лейкоареоз может быть субкортикальным, в виде множественных очагов в глубинных отделах, либо перивентрикулярным, возле полюсов боковых желудочков мозга.

Важно! Само по себе наличие лейкоареоза не является основанием для постановки диагноза деменции.

С течением времени пораженные участки становятся атрофичными, уменьшаются в размерах. Ткань мозга замещается ликвором. Если это происходит в глубине органа, образуется киста. Если процессы локализуются в коре, развивается нормотензивная (компенсаторная) гидроцефалия, также проявляющаяся когнитивными расстройствами.

Подкорковая ишемическая сосудистая деменция головного мозга развивается в результате хронической недостаточности кровообращения. В РФ одним из самых распространенных диагнозов, связанных с поражением мозга, является дисциркуляторная энцефалопатия. В число триггеров входят также самые разнообразные заболевания, начиная от атеросклероза, васкулитов, патологической извитости сосудов, болезни Бинсвангера и заканчивая патологиями системы крови (коагулопатии и пр.). Механизм развития может быть запущен:

аноксией;
гипоперфузией;
эмболией или тромбозом;
нарушением гематоэнцефалического барьера.

Поражение мозга характеризуется многоочаговостью, а течение патологии проходит все три стадии слабоумия — от незначительных жалоб до полной инвалидизации.

Характерно поражение мелких ветвей сосудистой системы. Гибель нейронов белого вещества происходит на фоне сосудистой патологии, из-за которой клетки не получают питательных веществ и кислорода. В результате продолжительной ишемии погибают миелиновые волокна и аксоны, утраченные нейроны постепенно замещаются клетками глии (развивается глиоз). Омертвение тканей является результатом ухудшения или полного отсутствия кровообращения в белом веществе. Клетки переходят на субоптимальный режим работы, а мозг старается компенсировать нарушения. Клинически это выражается лишь более замедленной реакцией, легкими когнитивными расстройствами.

Важно! Лечение деменции головного мозга на ранних стадиях обязательно должно включать в себя терапию первичной сосудистой патологии.

Время, за которое поражение мозга достигает значительного уровня, зависит от возраста пациента. Мозг пожилых людей острее реагирует на происходящие изменения. Значительно снижается уровень церебральной перфузии. Из-за диффузной гибели аксонов и утраты синаптических связей быстрее прогрессирует разобщение подкорковых образований и лобных отделов. Лейкоареоз при ДЭ выглядит как «пятнистые» очаги с низкой интенсивностью, располагающиеся преимущественно возле боковых желудочков и в глубоких отделах. Часто на КТ, МРТ можно увидеть диффузные гипоинтенсивные изменения, отличающиеся симметричностью, в районе семиовального центра. Изредка встречаются лакунарные инфаркты, не прозвучавшие клинически.

Характерна выраженная атрофия коркового вещества. Развивается компенсаторная гидроцефалия. Крупные зоны массовой гибели нейронов замещаются ликвором. Иногда образуются мелкие кисты. Более выражены сосудистые нарушения (их можно проследить при контрастировании). Поражается мозжечок, внутренняя капсула и ножки мозга. Происходит разобщение полушарий головного мозга с областью моста. Нарушение синаптических связей приобретает массовый характер.

Выраженные на КТ пятна и очаги низкой интенсивности в белом веществе часто гистологически оказываются периваскулярным отеком. Отграниченный отек мозга и деменция на поздних стадиях коррелируют с высокой частотой. Крайним его проявлением является губчатость церебрального вещества — спонгиоз.

Сравнение постинсультных изменений и нарушений при подкорковой ишемической деменции

Причина	Острые нарушения кровообращения	Хроническая недостаточность кровообращения
Начало	Острое или отсроченное, в течение полугода	Трудно указать на конкретный временной отрезок, нарушения развиваются постепенно
Стадийность	Нарушена, возможна изначально тяжелая симптоматика, однако иногда изменения могут быть обратимы	Деменция протекает поэтапно
Сосудистое поражение	Повреждаются ветви разного калибра	Задействованы мелкие сосуды, часто вовлечены экстраниальные ветви
Клиника	Разнообразна, зависит от зоны поражения	Конкретна в случае каждой отдельной нейродегенеративной патологии

Причиной возникновения являются нейродегенеративные заболевания, такие как:

болезнь Альцгеймера (занимает лидирующие позиции);
болезнь Пика;
болезнь Гентингтона;
болезнь Паркинсона.

Все указанные патологии сопровождаются атрофическими изменениями церебрального вещества. Симптомы деменции мозга в этом случае носят вполне последовательный характер.

Запуск атрофических процессов происходит по разным причинам. В случае с БА, например, триггером является отложение амилоидных бляшек в веществе мозга и нейрофибриллярных клубочков в межклеточном веществе. Хорея Гентингтона развивается из-за накопления токсичного в больших количествах для нейронов белка хантингтина. Болезнь Паркинсона сопровождается гибелью нейронов черной субстанции. Причина атрофии височных и лобных долей при патологии Пика неизвестна. Из-за относительно медленной скорости дегенерации нарушения на первой стадии деменции для всех патологий выражены слабо.

Для каждого нейродегенеративного заболевания характерно поражение отдельной зоны. Например, при БА больше всего страдает гиппокамп, впоследствии процесс переходит на кору больших полушарий, при Паркинсоне — экстрапирамидная система. На второй и третьей стадиях развития заболевания гибель нейронов приводит к постепенной атрофии ткани, замещению её элементами глии, увеличению объема ликворных пространств, в том числе и расширению боковых желудочков мозга. Развивается гидроцефалия. Сужаются извилины, углубляются основные борозды. Нарушаются метаболические процессы, часто развиваются эндокринные нарушения. Уменьшается общая масса и объем мозга.

К смешанной разновидности деменции относят патологию, возникающую на фоне одновременно сосудистых нарушений и первично-дегенеративных изменений. В качестве вторых чаще всего выступает болезнь Альцгеймера. По клиническим данным, смешанная деменция мозга (в том числе, и БА) обнаруживается примерно у трети больных с ПИКН (постинсультными когнитивными нарушениями). В свою очередь, у лиц, страдающих БА, более высокий риск развития инсульта, и, соответственно, сосудистой деменции. У 16% пациентов с постинсультной деменцией были выявлены уже существовавшее ранее нарушение мозговых функций. Доказано, что каждая из этих двух патологий повышает риск развития другой.

В этом случае суммируются и эффекты патологий. При обследовании обнаруживается и поражение сосудистого русла, и диффузный дегенеративный процесс в веществе мозга. Заболевания взаимодействуют на уровне патогенеза, ускоряя и ухудшая течение друг друга по механизму порочного круга. Таблетки при деменции и сосудах головного мозга в этом случае должны быть подобраны с учетом наличия двух патологий.

источник

Деменция — это заболевание, которое характерно для людей пожилого возраста, хотя возможны и другие её проявления. Относится к тяжёлой патологии, требует круглосуточного ухода за больным и меняет жизнь не только человека с таким диагнозом, но и его родственников. Важно уметь распознать начальную стадию заболевания, чтобы больной начал своевременно получать эффективное лечение. Также мы будем говорить о причинах развития деменции, методах диагностики и способах лечения.

Для начала нужно дать определение сосудистой деменции, а потом уже можно рассматривать симптомы и лечение этой патологии. Суть заболевания сводится к нарушению и даже полной потере ряда психических функций. Чаще всего заболевание затрагивает мышление, способность запоминать и вести логическое суждение. Нарушения настолько глобальные, что повседневная жизнь и нормальное функционирование человеческого организма становится невозможным.

Развитие деменции головного мозга начинается с влияния на определённые части мозга инфекции или другого заболевания. Но так происходит не всегда. Патология может развиваться сама по себе, без наличия первопричинного заболевания. Такому негативному влиянию подвержены те участки головного мозга, которые отвечают за способность человека обучаться, запоминать, принимать решения и вести разговор.

Заболевание делится на две большие группы:

Первичная патология характеризуется формированием органического дефекта головного мозга без каких-либо предпосылок и предшествующих заболеваний. В некоторых случаях изначально могут проявляться нарушения в двигательном аппарате, после чего начинается развитие деменции. Но даже в этом случае патология вызывается первичным поражением головного мозга.
Вторичная деменция развивается на фоне другой болезни, травмы, интоксикации. Первичных причин может быть много. Деменция служит дополнением общей клинической картины и существенно усложняет её.

Хоть деменцию и принято считать болезнью стариков, но у детей она также может обнаруживаться. Чаще это происходит после достижения двухлетнего возраста. У детей наблюдаются мозговые нарушения: забываются приобретённые навыки, нарушается речь, проявляется равнодушие ко всему окружающему миру.

В том, что такое деменция головного мозга мы немного разобрались, теперь можно переходить к изучению следующих вопросов.

Причин, по которым возникает деменция в пожилых людей, существует немало. Основная из них заключается в разрушении нейронов. Этот процесс сопровождается образованием токсических соединений и снижением качества питания клеток головного мозга. Гораздо реже причиной такого состояния является другая патология, но всё же такие ситуации встречаются. В первую очередь рассматривается болезнь Альцгеймера, которая является наиболее распространённым фактором. Все другие причины встречаются гораздо реже. Среди них присутствуют следующие патологии:

артериальная гипертензия;
злокачественные образования;
заболевание Паркинсона;
патологии инфекционного типа;
проблемы метаболического характера.

Деменция является необратимым явлением в том случае, если причиной её развития стал один из следующих факторов:

патология нервной системы, при которой происходит гибель нервных клеток;
травма.

Обратимая деменция возникает по следующим причинам:

употребление некоторых препаратов или передозировка;
злоупотребление алкоголем;
гормональные сбои;
нарушение витаминного баланса;
депрессия;
интоксикация тяжёлыми металлами.

Причин может быть очень много, они разнообразны и не всегда одинаково легко выявляются. Для определения обратимого типа заболевания необходимо всестороннее изучение патологии, полноценная оценка симптоматики и детальное диагностирование пациента. Статистика говорит о 20% случаев, при которых деменция может быть устранена.

Группа повышенного риска основана на следующих состояниях:

сахарный диабет;
ВИЧ;
инфекционные заболевания, затрагивающие головной мозг;
нарушения в работе щитовидной железы;
печёночная или почечная недостаточность.

Также выделяют ряд неблагоприятных факторов, наличие которых повышает риск развития деменции:

С увеличением возраста вероятность развития деменции головного мозга возрастает, причём очень серьёзно. Например, в период между 70 и 80 годами вероятность появления патологии увеличивается в 10 раз.
Что касается пола, нельзя дать такой однозначный вывод. Если брать болезнь Альцгеймера, то чаще она проявляется у женщин. Хотя сосудистая деменция чаще возникает у мужчин, которые, как известно, больше подвержены патологиям сердечно-сосудистой системы.
Наследственная предрасположенность также влияет на вероятность развития деменции. Но распространяется этот фактор лишь к некоторым разновидностям заболевания.

Сосудистая деменция имеет большое количество симптомов, которые в некоторой степени определяют будущее лечение. Наиболее распространённые симптомы выглядят следующим образом:

нарушения памяти;
дезориентация во времени и пространстве;
нарушения речевого аппарата;
изменения личности;
расстройства поведения проявляются в виде усиления тех черт личности, которые характерны для больного;
проявление эгоистичности;
замедленное мышление;
эмоциональные расстройства могут быть самыми разнообразными;
расстройства восприятия, которые могут проявляться в виде иллюзий или галлюцинаций.

Заболевание может проходить несколько стадий на пути своего развития. Для каждой характерен свой набор симптомов.

Признаки сосудистой деменции только начинают проявляться, могут быть непостоянными, но не заметить их невозможно. При лёгкой форме заболевания у человека наблюдаются сложности в профессиональной сфере. При этом он может полностью себя обслуживать и не нуждается в помощи постороннего человека.

При умеренной форме деменции больной не может длительное время находиться в уединении, ему нужен уход и контроль со стороны близких людей. Проявляется потеря навыков эксплуатации техники и использования бытовых приборов. Хотя с самообслуживанием проблем не возникает и в этой сфере посторонняя помощь пока ещё не нужна.

При таком состоянии у больного наблюдается полная дезадаптация. Контроль и помощь со стороны близких или даже медицинских работников требуется постоянно. Даже с простыми действиями человек не может справиться самостоятельно. Больной не может одеться, покушать, справиться с гигиеническими процедурами без посторонней помощи.

По МКБ 10 сосудистая деменция значится под кодом F01. Альцгеймеровская деменция значится под кодом F00, на две ступени ниже расположилось слабоумие, вызванное другими заболеваниями. Код F03 отведён для неуточнённой деменции.

Диагностика заболевания обычно состоит из нескольких этапов:

Беседа специалиста проводится с больным и его близкими. В ходе беседы врач выслушивает жалобы, фиксирует особенности симптоматики и протекания заболевания, может установить возможную причину такого состояния. На основании этой информации врач уже может делать некоторые выводы и даже ставить предварительный диагноз.
Тестирование больного осуществляется с использованием особых тестов на наличие деменции. Тестов много, каждый из них позволяет оценить способности больного и выявить отклонения от нормы.
Инструментальная диагностика позволяет подтвердить диагноз, который был установлен на предыдущих двух этапах. Обычно проводятся следующие исследования:

анализ крови;
проверка уровня гормонов, которые вырабатываются щитовидной железой;
иммунологические анализы для выявления сифилиса и ВИЧ;
ЭЭГ;
УЗДГ сосудов;
КТ и МРТ головы;
ПЭТ;
оценка обменных процессов головного мозга;
ОФЭКТ проводится для исследования кровоснабжения различных отделов мозга.

В очень редких случаях назначается спинномозговая пункция и биопсия мозга.

Виды обратимой формы патологии встречаются редко, поэтому лечение сосудистой деменции, в основном, направлено на достижение следующих целей:

замедление процесса развития патологии;
снятие симптоматики;
адаптация в личностной и социальной сфере;
продление срока жизни больного;
минимизация поведенческих нарушений;
улучшение когнитивных функций.

Есть несколько методик лечения, выбором которых должен заниматься лечащий врач. Выбор нужной методики — процесс не совсем простой. Он основывается на большом количестве информации, которая отражает состояние больного.

Интегративная терапия — это современный подход, который позволяет пусть не вылечить сосудистую деменцию, но добиться высоких результатов и существенно улучшить состояние больного. Эта методика состоит из ряда лечебных мер:

социотерапия;
психотерапия, к которой подключается не только больной, но и его близкие;
фармакотерапия сочетается с физикальным лечением;
антидементная терапия;
психофармакологическая терапия.

Медикаментозное лечение является основным методом. Различные могут назначаться лекарства при слабоумии:

ноотропные препараты выписываются на начальных стадиях развития патологии;
медикаменты, способствующие кровоснабжению головного мозга;
стимуляторы, которые воздействуют на дофаминовые рецепторы ЦНС;
«Донепезил» выписывается при фиксировании прогресса в развитии заболевания, он способен сократить интенсивность этого процесса.

Изменение образа жизни крайне необходимо для больного деменцией. Если придерживаться несложных правил, то можно увеличить эффективность медикаментозного лечения и интегральной терапии, существенно замедлить развитие патологии и повысить сопротивляемость организма. Суть этой методики заключается в следующих моментах:

спокойное окружение, тихая обстановка в кругу близких и знакомых;
правильный образ жизни с достаточной продолжительностью ночного отдыха;
достаточная двигательная активность, которая будет присутствовать ежедневно (прогулки в знакомых местах, физкультура, работа в саду);
питание со сниженным содержанием холестерина и соли, максимум полезных продуктов.

Мы не можем говорить о положительных и благоприятных прогнозах, как бы нам этого не хотелось. При таком диагнозе человеку сложно обучаться, он не проявляет интерес к познанию нового, что могло бы заполнить забытые навыки. Продолжительность жизни больного с сосудистой деменцией и её качество во многом зависит от родных и близких людей. Насколько они будут внимательны, смогут ли пойти на жертвы, проявят ли терпимость к больному.

В любом случае деменция будет развиваться. С какой интенсивностью и скоростью — зависит от больного и его близких. Как бы там ни было, нужно готовить себя к тому, что человек будет забывать элементарные вещи, не сможет самостоятельно справляться с повседневными задачами, будет требовать постоянного ухода.

В случае с обратимыми типами патологии прогноз является более положительным. Например, в случае с черепно-мозговой травмой заболевание может не прогрессировать. Но только при условии соблюдения врачебных предписаний. Алкогольная деменция после прекращения употребления алкоголя может даже отступать назад, при этом состояние больного улучшается.

И всё же — сколько живут с таким диагнозом, как сосудистая деменция? Ни один специалист не сможет дать однозначный ответ, поскольку очень много факторов должны браться во внимание. Если говорить обобщённо, то это может быть несколько лет и даже десятилетие. Сократить продолжительность жизни могут такие факторы, как падение, что часто встречается среди пациентов с таким диагнозом, попытки суицида и многие другие обстоятельства.

Деменция головного мозга — бесспорно опасное заболевание, которое не оставляет шансов на полноценную жизнь. Нельзя опускать руки и отчаиваться, так заболевание только возьмёт верх и будет прогрессировать в ускоренном темпе. Нужно брать себя в руки и интенсивно заниматься своим здоровьем.

источник

Деменция — это патологические изменения психических функций, образующиеся в результате каких-то поражений мозга. В первую очередь это выражается в потере когнитивных способностей. Больным трудно усваивать новые знания и использовать старые навыки. Чаще всего встречается сенильная деменция, которая начинается в возрасте от 60 лет. Но возможно и аналогичное изменение в зрелом или молодом, которое чаще всего связано с какими-то девиациями, к примеру, приёмом алкоголя или наркотиков. При этом невозможно ответить на вопрос о том, что такое деменция головного мозга. Это определение общего состояния человека. Так же неправомерен и вопрос о том, что такое болезнь деменция. Это не болезнь, но слабоумие, которое является следствием какой-то болезни.

К деменции может привести достаточно большой ряд причин. Сами же они делятся по типам синдромов, характерным особенностям нарушений, участкам мозга, которые им подвергаются. И всё это деление связывается с возрастом пациентов.

Она направлена в первую очередь на выявление симптомов основных заболеваний и признаков поражения каких-то определённых отделов мозга. Критерии обнаружения самой деменции следующие.

Должен наблюдаться хотя бы один из следующих признаков:

нарушение абстрактного мышления. Выявляется просьбами объяснить какие-то понятия с переносным смыслом «мастер на все руки», «сделал себя сам», «увяданья золотом охваченный» и подобными;
нарушением критики своего состояния. Определяется по способности строить реальные планы на будущее и оценкой собственных правильных и неправильных поступков;
наличие нейропсихологических симптомов и синдромов. К ним относится нарушение речи, целенаправленных движений и действий, нарушение зрительного, слухового или тактильного восприятия при сохранении чувствительности.

Должно наблюдаться хотя бы одно нарушение. Другими признаками является нарушение памяти. Рассматриваются и кратковременный и долговременный её виды. Кроме этого анализируется социальный статус пациента и учитывается органический фактор. Для этого проводятся лабораторные исследования. Так же нужно рассмотреть наличие какого-либо делирия.

Всё это делается для того, чтобы в истории болезни появилась запись «деменция при…». А далее указывается основное заболевание. Причиной может быть:

болезнь Альцгеймера;
поражение тканей в силу инфаркта;
новообразование в тканях головного мозга;
нормотензивная гидроцефалия;
болезнь Паркинсона;
прогрессирующий супрануклеарный паралич (1 %);
болезнь Пика.

Способны вызвать деменцию и инфекции, такие как вирусные энцефалиты, нейросифилис, бактериальные и грибковые менингиты и другие. Возможно наступление деменции и в силу недостатка каких-то веществ. Это так называемые дефицитные состояния. Главенствующим является синдром недостатка теамина.

Определённые заболевания вызывают нарушения в определённых участках мозга, поэтому существует деление деменции на:

корковую;
подкорковую;
корково-подкорковую;
мультифокальную.

Подкорковая сосудистая деменция — это состояние, которое чаще всего связано с надъядерным параличом, болезнь Хантингтона или Паркинсона. Корковая же вызывается преимущественно болезнью Альцгеймера. Она же происходит при алкогольной энцефалопатии.

Невозможно рассказать о том, как выражается и с чем связана деменция в общем случае. Множество причин, самые разные варианты течения. В России — это чаще всего деменция при атеросклерозе сосудов головного мозга. На Западе люди чаще страдают от болезни Альцгеймера, которая относится к разряду атрофических. Сосудистая деменция это не атрофия, но церебральный атеросклероз, сужением просвета мозговых артерий за счет образования холестериновых бляшек.

На начальном этапе заметны неврозоподобные симптомы — это быстрая утомляемость, слабость во всём теле, раздражительность, эмоциональная лабильность. Возможны головные боли и расстройство сна. Люди становятся рассеянными, им трудно концентрировать на чём-то внимание. Нередко всё это протекает на фоне депрессии или тревожного состояния.

Характерно, что в этот же период у больных наблюдается и дисфункция вегетативной нервной системы. В результате первым диагнозом становится вообще спорная и понятная только советским врачам «вегетососудистая дистония». В поведении начинают наблюдаться признаки ипохондрии.

Дальнейшее развитие расстройств приводит к усугублению состояния и нарастанию яркости симтомокомплекса. В первую очередь страдает память. Больным всё труднее запоминать даты, время, имена тех, с кем они общаются. Обычно трудности с запоминанием касаются кратковременных событий и явлений. К примеру, хорошо помнят имена своих старых друзей, но забывают, как зовут того с кем-то только что познакомились. Присутствует фиксационная амнезия, парамнезия, трудности в ориентировке, что представляет собой синдром Корсакова. Таким образом образуется устойчивая атеросклеротическая деменция с преобладанием нарушения памяти.

На этом этапе возможно развитие психоза. Чаще всего он проявляется в ночное время. Случаются галлюцинации, возникает параноидальный бред.

Вторым из наиболее распространённых видов является атрофическая деменция. В основном она связана с болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. В результате наступает полное слабоумие. Болезнь Пика вызывается изолированной атрофией коры в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается такой вид чаще у женщин, чем у мужчин. Для неё характерно резкое нарастание личностных патологических изменений.

Выглядеть всё это может очень плохо. Человек теряет способность контролировать в себе всё низменное. Больные ругаются, ведут себя импульсивно, говорить стараются погромче, часто кричат различные почти бессмысленные вещи. Появляется повышенная сексуальность, которая может выражаться самым разным образом, включая речи про секс погромче произносимые. Критика теряется практически полностью уже на начальной стадии. Самые первые черты — это резкое изменение особенностей конкретной личности на противоположные. Был человек добрым, отзывчивым, пользовался уважением в коллективе. Вдруг резко со всеми разругался, озлобился, стал подозрительным и недоверчивым.

В финальной стадии речь становится парадоксальной. Больные многословны, но им трудно подбирать слова. Нарушения памяти присутствуют в меньшей степени, чем при болезни Альцгеймера. Если бы не было известно про органические нарушения, то можно было бы подумать, что наблюдается шизотипическое расстройство личности или что-то подобное, потому что личностный дефект в первую очередь и проявляется. Кроме этого возникают грубые нарушения мышления, но сохраняются приобретённые до возникновения болезни способности — писать, читать, считать и подобные.

Сказать что-то определённое про лечение невозможно. Всё зависит от ситуации, от возраста и основной болезни. Не существует адекватной терапии при болезнях Альцгеймера, Пика, а значит и деменция будет лишь нарастать. Время от времени какие-то исследования приводят к появлению заявлений о том, что найдено какой-то средство, но потом оно оказывается не эффективным. В 21 веке говорили и о том, что употребление фосфатидилсерина приводит к улучшению когнитивных способностей при болезнях связанных с отмиранием каких-то клеток. Однако чёткой уверенности в том, что это так не существует.

Гораздо лучше обстоят дела с деменциями из-за дефицитных состояний. К примеру, недостаточности тиамина, витаминов B12, B3. Но многое зависит от возраста и общего состояния больного. Случаи, когда удалось обратить состояние при тотальной деменции известны, но возраст был намного меньше 50 и само состояние было вызвано болезнями, которые поддаются лечению

источник