История заболевания при деменции

Деменция – заболевание, при котором возникают патологические изменения в головном мозге; как правило, эти нарушения носят прогрессирующий характер. В результате страдают память, мышление, нарушается способность ориентировки в пространстве и во времени. При этом человек утрачивает способность к обучению, суждениям.

История болезни деменции насчитывает несколько веков. Еще древними египтянами было подмечено, что с возрастом ухудшается память. Более того, многие ученые древности ассоциировали старость с деменцией (правда, в то время существовали другие названия этого недуга). В античной литературе можно встретить описания поведения некоторых исторических деятелей, которые, судя по всему, страдали нарушениями психики.

Отношение к таким больным во все времена сильно отличалось. В Древней Греции, с ее многолетним культом здорового тела, люди с отклонениями от нормы попросту уничтожались. В период средневековья слабоумных считали то «детьми дьявола», то «детьми Бога», соответственно, относились к таким больным по-разному. Но объяснить причину развития патологии никому не удавалось. И лишь в XVI-XVII веках впервые среди душевных заболеваний была выделена форма, которая была охарактеризована стойким нарушением интеллекта, в дальнейшем ее стали называть слабоумием. В XVIII веке было предложено Филиппом Пинель – основателем современной психиатрии, более полное описание истории болезни деменции. Считается, что термин «деменция» ввел тоже он.

Однако, несмотря на столь давнюю историю, реальный прогресс приходится на последние десятилетия. Хотя по-прежнему остается много невыясненного, уже можно с уверенностью назвать факторы риска, влияющие на развитие болезни, а также ее наиболее часто встречающиеся виды. Наиболее распространенная форма деменции по альцгеймеровскому типу. Второй по распространенности является сосудистая деменция, в истории болезни которой присутствуют сердечно-сосудистые изменения, повышение артериального давления, инсульты и др.

От деменции не застрахован ни один человек. Сегодня уже доказано, что слабоумием страдают не только пожилые люди, не редкость – развитие болезни у молодых. Причиной могут быть черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, дефицит витаминов В-группы, недостаток функций щитовидной железы, инфекции (менингит, энцефалит, нейросифилис и др.) Известны в истории болезни по психиатрии случаи, когда деменция развивалась у пациентов, работа которых связана с солями тяжелых металлов, в результате чего возникли нарушения высших мозговых функций. Также не вызывает сомнений роль генетики в развитии заболевания.

Некоторые причины сегодня встретить практически невозможно, например, летаргический энцефалит, пик заболеваемости которого пришелся на времена после Первой мировой войны; часть больных при этом погибла, остальные страдали слабоумием различной степени тяжести. Сегодня же встречаются лишь единичные случаи. Однако в настоящее время ожидается увеличение количества больных нейросифилисом, хотя на смену ему приходит СПИД.

Таким образом, сегодня деменция уже не считается непременным атрибутом старения. Но, каковы бы не были причины возникновения болезни, все они приводят к процессу, в результате которого происходит накопление aβ-протеина. Возникшие в результате этого когнитивные расстройства необратимы, но в том случае, когда причина их развития кроется в системных метаболических нарушений, их коррекция приводит к восстановлению нарушенных функций. На долю полностью обратимых последствий приходится 5% всех когнитивных нарушений. В остальных случаях болезнь считается неизлечимой. Поэтому крайне важно своевременное обращение к врачу.

К сожалению, средства для лечения этого заболевания пока выступают в роли паллиативной терапии, тем не менее, определенные успехи все-таки есть. С помощью медикаментозного лечения можно избавиться от многих симптомов, представляющих опасность и для самого больного, и для находящихся рядом людей. Кроме того, при своевременном обращении к специалисту можно замедлить дальнейшее прогрессирование болезни.

Сегодня разрушен миф о неизбежности болезни, существующие диагностические методы позволяют обнаружить заболевание на начальном этапе. Ученые-медики разных стран работают над созданием препаратов, которые бы избавили человечество от этого недуга. Поэтому логично предполагать, что появление эффективного средства не за горами. И кто знает, возможно, уже завтра реальностью станет жизнь до весьма преклонных лет с ясным рассудком и твердой памятью.

Сосудистая деменция (слабоумие) является основным синдромом при развитии тяжелого атеросклероза и гипертонической болезни (эти виды сосудистой патологии часто сочетаются). Часто слабоумие развивается у лиц, перенесших инсульт. По данным Ю.Е. Рахальского, частота инсультов в анамнезе больных, страдающих атеросклеротической деменцией, составляет 70,1%.

Сосудистая деменция как особое качественное патологическое состояние формируется вследствие постепенного (или быстрого) нарастания мнестических нарушений, тугоподвижности, ригидности мышления, недержания аффекта. При наличии инсультов течение сосудистого процесса приобретает толчкообразность.

Классическим типом сосудистого слабоумия считается «лакунарное», парциальное слабоумие, которое характеризуется неравномерностью поражения различных сторон психики и интеллекта при нарастании нарушений запоминания и избирательной репродукции, нарушении хронологической ориентировки (при этом наблюдается относительная сохранность аллопсихической и аутопсихической ориентировки). Прогрессирует затруднение и замедление всех психических процессов. Наблюдаются астения и снижение психической активности, затруднение речевого общения, затруднение в нахождении нужных слов, снижение уровня суждений и критики при известной сохранности сознания собственной несостоятельности и основных личностных установок (сохранение «ядра личности»). При этом почти постоянными симптомами являются слезливое настроение, слабодушие. Такой тип слабоумия развивается при атеросклеротических процессах, манифестирующих в возрасте от 50 до 65 лет. В ряде случаев он может формироваться постепенно вследствие усиления психоорганических расстройств, возникших на ранних этапах заболевания. У части больных синдром лакунарного слабоумия возникает более остро (постапоплектиформная деменция). В таких случаях наступлению деменции предшествует переходный (в понимании X. Вика) амнестический, корсаковоподобный синдром.

После острого нарушения мозгового кровообращения (инсульты, тяжелые гипертонические кризы, субарахноидальные кровоизлияния), а иногда и после острых сосудистых психозов возможно наступление синдрома амнестического слабоумия с выраженными нарушениями памяти типа фиксационной амнезии, грубой дезориентировкой и конфабуляциями. Картина такого амнестического слабоумия в части случаев обратима и представляет описанные X. Вайтбрехт картины «острой деменции».

Альцгеймероподобный тип сосудистой деменции (асемическое слабоумие) характеризуется проявлениями очаговых корковых мозговых расстройств, что связано с особой локализацией сосудистого процесса. Подобные типы деменции ранее обозначались как болезнь В.М. Гаккебуша, Т.А. Гейера, А.И. Геймановича (1912). Эти исследователи полагали, что при подобной клинической картине поражаются локально мелкие сосуды головного мозга (атеросклероз мельчайших капилляров), происходит имитация состояний, характерных для болезни Альцгеймера. Позднее такие случаи были описаны в работах A.B. Снежневского (1948), Э.Я. Штернберга (1968) с указанием на вторично развивающиеся явления старческой атрофии мозга. Для таких больных характерно более острое начало, а также наблюдающееся в дальнейшем «мерцание» симптомов (описано Г. Штерцем). Возможны ночные, наблюдающиеся в течение нескольких часов, психотические эпизоды, атипии очаговой симптоматики, что позволяет диагностировать сосудистый процесс.

Псевдопаралитический тип сосудистой деменции характеризуется симптоматикой, внешне напоминающей картину прогрессивного паралича. У таких больных наблюдается сочетание деменции с эйфорией или экспансивно- маниакальным состоянием при преобладании общей беспечности, говорливости, расторможенности влечений и утрате критики, резком снижении уровня суждений, памяти, ориентировки. Псевдопаралитический тип сосудистой деменции чаще обнаруживается у больных более молодого возраста (до 65 лет) при выраженной гипертонической энцефалопатии или при лобной локализации очага размягчения мозга.

При тяжелой гипертонической энцефалопатии иногда встречается и редкая форма сосудистой деменции с оглушенностью больных, адинамией и сниженной двигательной и речевой активностью, выраженной трудностью фиксации внимания, восприятия и осмысления происходящего. Из-за сходства такой симптоматики с картинами, развивающимися при опухолях мозга, эти состояния определяются как «псевдотуморозные».

Сенильноподобный тип сосудистой деменции развивается при манифестации сосудистого процесса в старости (после 70 лет). Как и в случаях старческой деменции, начальной стадии этого типа сосудистого слабоумия свойственны выраженные личностные изменения с недоверчивостью, недовольством, брюзжанием, раздражительностью, неприязненным отношением к окружающим. Клиническая картина деменции характеризуется более глубокими и диффузными нарушениями памяти, чем это выражено при дисмнестическом слабоумии. У больных резче выражена дезориентировка и признаки «сдвига ситуации в прошлое», отмечается более глубокое снижение всех видов умственной деятельности. Это свидетельствует о том, что слабоумие больше напоминает «тотальную деменцию», но в то же время оно не бывает столь катастрофическим, как при сенильной деменции.

Ф.И.О.: ______________
Дата рождения: 28.09.1960г.
Домашний адрес: ____________________
Место работы: инвалид 2 группы
Дата поступления:22.07.2012 г.

Обстоятельства, послужившие поводом для госпитализации
Доставлена _______________ в связи с ухудшением псих. состояния: постоянно кого-то боится, ночью не спит, слышит голоса угрожающего характера. Жалобы на слуховые галлюцинации, страх.

Злоупотребляет спиртными напитками с 1981г. Пьёт запоями по 2 недели. Толерантность 1 бутылка водки. Пьёт водку, суррогаты. Опохмеляется. Сформирован АС в виде тошноты, рвоты, сердцебиения. Дважды кодировалась — первый раз несколько лет назад (не помнит) – ремиссии не было, второй раз в мае 2009 г. Ремиссия полгода. В 2010 году лечилась с диагнозом: Психотическое галлюцинаторное расстройство в результате употребления алкоголя. Парасуицид. Алкогольная зависимость средней стадии. За последние несколько лет неоднократно перенесла алкогольные психозы. Постепенно ухудшилась память. С 2010 нарастали явления деменции. Последняя госпитализация- с 18.06.12г. по 09.07.12г. после выписки лечение не принимала, выпивала. Доставлена для лечения.

Status praesens objectivus

• При общем осмотре:
Состояние больной удовлетворительное, положение активное, сознание ясное, выражение лица и глаз доброжелательное.
Телосложение правильное. При осмотре кожных покровов кожа бледно — розовая, нормальной влажности, теплая на ощупь, пролежней, сыпей, расчесов, участков шелушения нет, кровоизлияний, сосудистых звездочек нет, тургор кожи сохранен, отмечаются ожоги дистальных фаланг 2 и 3 пальцев кистей от сигарет. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет. Тип оволосения женский, волосы густые. Пальцы и ногти обычной формы, «барабанных палочек» и «часовых стекол» нет, ногти на руках блестящие, ровные, исчерченности и ломкости ногтей нет.
При пальпации нижнечелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Питание достаточное, подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно, толщина 1 см, распределена равномерно, отеков нет. Мышцы развиты удовлетворительно, тонус мышц сохранен, при пальпации, активных и пассивных движениях безболезненны. Искривлений, деформаций костей нет, кости при надавливании и покалачивании безболезненны. В суставах болезненности, деформации, хруста при пальпации и движении нет.

Органы дыхания:
Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер прямой. Надключичные и подключичные ямки сглажены. Межреберные промежутки прослеживаются. Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания – смешанный. Частота дыхательных движений 16 в минуту.

Сравнительная перкуссия: на симметричных участках перкуторный звук ясный легочной.
Топографическая перкуссия: Высота стояния верхушки легких спреди справа и слева на 4 см выше края ключицыю сзади соответствует уровню остистого отростка VII шейного позвонкасправа и слева. Ширина полей Крейнинга справа 5см, слева 6см.
Нижние границы правого легкого:
по l. рarasternalis — верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis — нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior — 7 ребро
по l. axillaris media — 8 ребро
по l. axillaris posterior — 9 ребро
по l. scapularis — 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
Нижние границы левого легкого:
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
Аускультация
Дыхание везикулярное, хрипы и крепитация отсутствуют. Бронхофония одинаковая на симметричных участках грудной клетки, не изменена
Пальпация
Грудная клетка эластическая, безболезненна. Голосовое дрожание симметричное.

Сердечно-сосудистая система:
Выпячиваний гр. клетки в области сердца нет Верхушечный толчок, сердечный толчок, сердечный горб, пульсация периферических артерий отсутствуют
Пальпация
Сердечный толчок и диастолическое дрожание не пальпируется.
Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, распространенный высокий резистентный, при положении на левом смещается влево.
Пульс на лучевых артериях одинаковый на обеих руках, ритмичный 60 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Определяется пульсация височной, сонной, подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, подколенной и голеностопной артерий. Артериальное давление 130/90 мм рт. ст. на обеих руках.
Перкуссия
Границы относительной сердечной тупости:
Правая — в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины
Левая — в 5-м межреберье по среднеключичной линии
Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая — по левому краю грудины в 4-м межреберье
Левая — в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии
Верхняя — на уровне 4-го ребра
Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.
Аускультация
Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Наблюдается акцент второго тона на аорте
Система органов пищеварения:
Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.
Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная.
При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная. Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.
Нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, не выступает из-под края реберной дуги, поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется.
Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 9 см, по передней срединной линии 8 см, по краю реберной дуги слева 7 см.
Мочеполовая система:
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный.

Нервная система
Больная в сознании, ориентирована в пространстве и времени. Лицо симметрично, реакция зрачков на свет сохранена. Нарушений со стороны черепно-мозговых нервов нет, корнеальный рефлекс сохранен. Сухожильные, надкостничные, поверхностные рефлексы нормальной выраженности. Патологических рефлексов нет. Чувствительность сохранена.
Менингиальные симптомы отрицательные. Вазомоторных расстройств нет. Потоотделение и слюноотделение в норме.
При общем осмотре мускулатуры конечностей и туловища атрофий, гипертрофий не обнаружено. Объем активных и пассивных движений во всех суставах полный, в одноименных суставах амплитуда движений одинакова.

Внешний вид больного в целом
Походка медленная, шаркающая. Осанка не ровная, горбится. Выражение глаз апатичное, глаза немного впалые. Мимика скудная, выражена плохо, движения скованные, жестикуляция отсутствует. Больничная форма чистая, опрятная. Беседу поддерживает, интереса не проявляет, сосредоточено честно, обдумав ответ, отвечает на вопросы. Содержание беседы, вопросов понимает. Голос тихий, монотонный. Словарный запас скудный.

Сознание и его расстройства
Находится в сознании. Немного заторможена.

Расстройства восприятия
Имеет место слуховая галлюцинация. Наталья Васильевна слышит голоса, мужские, угрожающего характера. Связывает это с проблемами психического здоровья. Ориентируется в пространстве и времени.

Память и её расстройства
Фиксационная память снижена (из 10 предложенных для запоминания слов, было воспроизведено 5). Логически смысловая память (основное содержание предложенного рассказа было передано частично). Запасы памяти (ретенция) снижены (долго вспоминала, перечисляя места работы сыновей). Репродуктивная память снижена (на вопрос о том, когда была первая мировая война – задумалась). Узнавание не нарушено (предлагаемые предметы определяет правильно).

Внимание
Внимание не устойчивое, на внешние раздражители не всегда отвлекается. При просьбе перечислить название месяцев называет правильно и уверенно. При вычитании из 100 по 7, вычитает правильно только 1 раз, после задумывается. На вопрос, сколько будет семь умножить на восемь, не отвечает.

Интеллект
Уровень интеллекта снижен. Запас знаний – недостаточный (таблицу умножения воспроизвела с ошибками). На простые вопросы отвечала не сразу , без детализации, кратко. На более сложные вопросы отвечала с заминкой, приходилось упрощать вопрос или подбирать другие слова. Не может объяснить значение всех пословиц и поговорок. Аналитические возможности снижены (выявляет сходства и различия только простых понятий). Подбор синонимов и антонимов затруднён (пациентка задумывается). Способность пополнять знания низкая (не интересуемые ей данные не пыталась даже запомнить). Критика к своей болезни есть, понимает, почему госпитализирована.

Мышление. Речь
Паралогичное мышление (нарушение связи между логическими посылками – «нить разговора прервана»), не выявляется патология связи между понятиями, словами, предложениями. Рассуждения не бесплодны, обстоятельное мышление не характеризуется утратой способности отделять главное от второстепенного. Не наблюдается застойное застревание на одном представлении, понятии. Темп мышления снижен (уменьшение ассоциаций в единицу времени). Дизартрии не наблюдается. Словарный запас ограничен.

Эмоции. Чувства
Свое настроение в данный момент пациентка оценивает как хорошее. Отмечает колебания настроения в течение суток; понижение аппетита. Суицидные мысли не возникали. Говорит спокойно. В эмоциональных отношениях с близкими хорошие, доверительные отношения. При исследовании настроения выявлено спокойствие, интерес к жизни отсутствует.

Двигательно-волевая сфера
Расстройства влечений: снижение полового влечения (считает себя старой); влечение к алкоголю не отрицает, но наркотикам отрицает; извращения инстинкта самосохранения не отмечено; пищевое влечение снижено. Расстройства воли и действий не выявлено.

Личность
Темперамент (по Гиппократу) – меланхолик. Тип высшей нервной деятельности (по И.П.Павлову) — уравновешенный. Характер – спокойный, проявляет рассудительность. Женщина не общительна, не охотно поддерживает беседу. Интересы: смотреть телевизор, спать, принимать пищу. Отношение к другим людям боязливое («с сыновьями я в хороших отношениях, мы не ссоримся, но боюсь окружающих, всех, кроме врачей»). Реакция на болезнь: считает себя больной («в больницу легла из-за чрезмерного страха и голоса в голове»).

Данные лабораторных исследований:

Клинический анализ крови.
гемоглобин 120 г\л
эритроциты 4.2 х 10 в 12 степени на литр
цветной показатель 0.96
количество лейкоцитов 9,85 х 10 в 9 степени на литр
эозинофилы 1 %
сегментоядерные 53%
лимфоциты 43%
моноциты 4%
СОЭ 3 мм\ч

Анализ мочи.
цвет светло-желтый
реакция кислая
удельный вес 1007
белок нет
сахар нет
лейкоциты 0-2 в поле зрения
эритроциты ед. в поле зрения
эпителий плоский нет
Анализ мочи в пределах нормы

Биохимический анализ крови
Глюкоза 3,5 ммоль/л
Мочевина 6,5 ммоль/л
Белок 63 г/л
Общ холестерин 4,3 ммоль/л
Билирубин общ. 9,4 ммоль/л
АлАТ 38 ед/л
АсАТ 36 ед/л
ЛДГ 440ед/л

Предварительный диагноз
Деменция сложного генеза с преходящими психотическими симптомами

Дифференциальный диагноз
Деменцию следует отличать от других органических психосиндромов и от психических расстройств неорганического характера.

Делирий. Делирий и деменцию иногда трудно отличить друг от друга, а порой даже невозможно. Для делирия характерно острое начало, небольшая продолжительность, колебания выраженности когнитивных нарушений в течение дня, ночная экзацербация симптомов, значительные нарушения цикла сон-бодрствование и выраженные расстройства внимания и восприятия. Галлюцинации, особенно зрительные, и транзиторный бред более характерны для делирия, чем для деменции. Психическое расстройство органического характера, продолжающееся более нескольких месяцев, скорее представляет собой деменцию, чем делирий (см. в этой главе выше: «Дифференциально-диагностические критерии делирия и деменции»).

Расстройства настроения. Дифференциальный диагноз между деменцией и заболеваниями, связанными с расстройством настроения, особенно депрессией, является одной из существенных проблем. Деменция часто сопровождается расстройством настроения депрессивного характера.
Псевдодеменция, или, как обозначено в DSM-III-R, дементный синдром депрессии, представляет собой расстройство ввиде тяжелой депрессии, характерной чертой которого являются нарушения когнитивных функций, напоминающие деменцию.

Ниже приводятся дифференциально-диагностические особенности, позволяющие отличить деменцию от депрессивной псевдодеменции.
Начало: характеризуется при деменции—интеллектуальным дефицитом, предшествующим депрессии; при псевдодеменции— депрессивные симптомы предшествуют когнитивному дефициту.

Представленность симптомов: при деменции—больной пытается приуменьшить или отрицает когнитивный дефицит, стремится скрыть его путем детализации, персеверации, изменения темы беседы; при псевдодеменции—пациент громко жалуется на нарушение памяти и интеллектуальное снижение, преувеличивает и «застревает» на этих жалобах.

Внешний вид и поведение: при деменции — больной часто неряшлив, не заботится отом, как он выглядит, манеры характеризуются шутливостью или апатичностью и безразличием, могут возникать катастрофические реакции, эмоции часто лабильны или подавлены; при псевдодеменции—больной печален, взволнован, поведение характеризуется замедленностью или ажитацией, никогда не бывает шутливым или эйфоричным, больной плачет или смеется над своим интеллектуальным нарушением, но никогда не наблюдается истинных катастрофических реакций.

Ответы на вопросы: при деменции часто уклончивы, высказываются с гневом или сарказмом, если врач настаивает на ответе, или же, если больному трудно отвечать на вопросы правильно, он их просто пропускает, при псевдодеменции ответы часто замедлены или больной отвечает: «Я не знаю».
Выполнение интеллектуального задания: при деменции — часто полностью нарушено и чрезвычайно обеднено; при псевдодеменции — часто обеднено из-за нарушений памяти, непоследовательно; если же обнаруживаются глобальные нарушения, то они связаны с тем, что больной не хочет сделать над собой усилие.

Беседы больного при амитал-натриевом воздействии: при деменции все виды когнитивной недостаточности усилены; при псевдодеменции выполнение интеллектуальных заданий улучшается.

Согласно DSM-III-R, расстройства настроения при деменции менее часты, и, если имеют место, менее первазивны, чем при депрессиях. Дефекты когнитивной функции при депрессии обычно появляются в тоже самое время, что и сама депрессия, и больной выражает озабоченность по поводу нарушения памяти. Симптомы обычно прогрессируют быстрее, чем при истинной деменции. При деменции, однако, депрессия обычно наступает вслед за интеллектуальными расстройствами, которые больной затем пытается логически объяснить за счет какой-либо причины, или отрицает их. Кроме того, при псевдодеменции могут быть указания на наличие в прошлом заболеваний аффективной сферы.

DSM-III-R утверждает, что в дементном синдроме депрессии она демаскирует расстройство центральной нервной системы, в результате которого наблюдаются клинические проявления деменции. DSM-III-R также утверждает, что при отсутствии специфического органического этиологического фактора, если симптомы депрессии по меньшей мере столь же выражены, как и симптомы, заставляющие предполагать наличие деменции, лучше всего поставить диагноз тяжелой депрессии и предположить, что симптомы, указывающие на наличие деменции, являются вторичными по отношению к депрессии.

Симулятивное заболевание. Изредка лица, пытающиеся имитировать потерю памяти при симулятивных заболеваниях, делают это грубо и непоследовательно. При деменции нарушения памяти на время и место наступают раньше, чем ориентировка в собственной личности, а память на текущие события нарушается раньше, чем память на отдаленное прошлое.
Шизофрения. Шизофрения представляет собой заболевание, отчетливо связанное с нарушениями сенсорной сферы. Шизофрения, особенно ее хроническая форма, может быть в какой-то мере связана с интеллектуальными расстройствами. DSM-III-R утверждает, что отсутствие определенной патологии мозга помогает исключить дополнительное диагностирование деменции.

Нормальное старение. Нормальное старение характеризуется снижением скорости мыслительных процессов и затрудненным запоминанием нового материала. Однако эти изменения не мешают больному вести привычную для него в социальном и профессиональном отношении жизнь в отличие от деменции.

На основании данных анамнеза болезни:

Злоупотребляет спиртными напитками с 1981г. Пьёт запоями по 2 недели. Толерантность 1 бутылка водки. Пьёт водку, суррогаты. Опохмеляется. Сформирован АС в виде тошноты, рвоты, сердцебиения. Дважды кодировалась — первый раз несколько лет назад (не помнит) – ремиссии не было, второй раз в мае 2009 г. Ремиссия полгода. В 2010 году лечилась с диагнозом: Психотическое галлюцинаторное расстройство в результате употребления алкоголя. Парасуицид. Алкогольная зависимость средней стадии. За последние несколько лет неоднократно перенесла алкогольные психозы. Постепенно ухудшилась память. С 2010 нарастали явления деменции. Когда появились слуховые галлюцинации: мужской голос угрожающего тона и содержания, была доставлена в Витебскую областную клиническую психиатрическую больницу, где проходит лечение.

Можно выставить диагноз: Деменция сложного генеза с преходящими психотическими симптомами.

Прогноз: 5% деменции обратимы, 10% поддаются терапии. В большинстве случаев заболевание неизлечимо и неуклонно прогрессирует, приводя к полному распаду психической деятельности.

Лечение:
Лечение деменций – попытка улучшить когнитивный дефицит.
Назначается лечение неврологом и психиатром.
Используются препараты: донепезил, галантомин, ривастигмин, мемантин. Препараты принимаются постоянно.
Курсами применяют нейропротекторы – церебролизин, цитиколин, семакс, глицин, кортексин.
Симптоматически могут назначаться антидепрессанты, транквилизаторы, снотворные.
Исключить упротребление алкоголя.

ДНЕВНИКИ КУРАЦИИ:
19.09.12
На момент осмотра жалоб нет.
Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, ориентирована в пространстве, собственной личности, путается в числах. Кожный покров обычного цвета, тёплый, лимф.узлы не пальпируются. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Наблюдается акцент второго тона на аорте. Дыхание везикулярное, хрипы и крепитация отсутствуют. Бронхофония одинаковая на симметричных участках грудной клетки, не изменена Живот мягкий безболезненный. АД 130/90 мм.рт.ст пульс 60 уд/мин. ЧДД 16 в минуту
Стул, диурез сохранены, обычны.

20.09.12
На момент осмотра жалоб нет.
Объективно: состояние удовлетворительное, сознание ясное, ориентирована в пространстве, собственной личности, времени. В контакт вступает охотно. Кожный покров обычного цвета, тёплый, лимф.узлы не пальпируются. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Наблюдается акцент второго тона на аорте. Дыхание везикулярное, хрипы и крепитация отсутствуют. Бронхофония одинаковая на симметричных участках грудной клетки, не изменена Живот мягкий безболезненный. АД 130/90 мм.рт.ст пульс 60 уд/мин. ЧДД 16 в минуту
Стул, диурез сохранены, обычны.

________________ 1969 года рождения

Родилась в сельской местности. В детстве жила с родителями и сестрой. Взаимоотношения в семье складывались доверительные. В школу пошла в 7 лет. Отношения со сверстниками и учителями складывались хорошие. Училась удовлетворительно, от сверстников в учебе не отставала.
Из вредных привычек отмечает курение 20 лет по 1 пачке в день, употребление алкоголя. Злоупотребляет спиртными напитками с 1981г. Пьёт запоями по 2 недели. Толерантность 1 бутылка водки. Пьёт водку, суррогаты. Опохмеляется. Сформирован АС в виде тошноты, рвоты, сердцебиения. Дважды кодировалась — первый раз несколько лет назад (не помнит) – ремиссии не было, второй раз в мае 2009 г. Ремиссия полгода. В 2010 году лечилась с диагнозом: Психотическое галлюцинаторное расстройство в результате употребления алкоголя. Парасуицид. Алкогольная зависимость средней стадии. За последние несколько лет неоднократно перенесла алкогольные психозы. Постепенно ухудшилась память.
Жилищные и санитарно-гигиенические условия удовлетворительные
Из перенесенных заболеваний отмечает, простудные, ЧМТ, бронхит.
ВИЧ, сифилис, гепатит отрицает.

22.07.2012г. Поступила в ________________ с диагнозом: Деменция сложного генеза с преходящими психотическими симптомами. При поступлении пациентка жаловалась на страх к окружающим, наличие слуховых галлюцинаций: мужских голосов угрожающего характера. Жалоб на момент курации не предъявляет. Наследственность не отягощена. Родственников, страдающих психическими расстройствами и нервнобольных, психопатических личностей, лиц со странностями в характере, наркоманов, страдающих туберкулезом, сифилисом, злокачественными опухолями, заболеваниями обмена веществ и желез внутренней секреции в роду не было.
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС(кратко) : Сознание ясное. Контакту труднодоступна. Время проводит в пределах постели. На вопросы отвечает выборочно. Лежит с зажмуренными глазами и стиснутыми зубами. Общения не ищет, испытывает страхи и угрожающие галлюцинации. Критики нет. бестолкова, слабоумна, нелепа. Интеллектуально-мнестически существенно снижена. Мышление паралогичное. малопродуктивное. На просьбы не реагирует, напротив специально сопротивляется. Ночь не спала, аппетит снижен. Тревожна и подозрительна.
Заключительный клинический диагноз:
Деменция сложного генеза с преходящими психотическими симптомами.

источник

Деменция – это такая форма слабоумия, при которой происходит стойкое понижение познавательных функций головного мозга, потеря ранее полученных знаний и умений, и невозможность приобретать новые. Приобретенное слабоумие (деменция) отличается от врожденного (олигофрении) тем, что выражается процессом распада психических функций из-за разнообразных поражений головного мозга в молодости из-за аддиктивного поведения либо в старости в форме синильной деменции либо старческого маразма.

В 2015 году по сведениям Всемирной Организации Здравоохранения в мире проживало 46 миллионов людей, страдающих деменцией. Уже в 2017 году данный показатель стал выше на 4 миллиона и достиг показателя в 50 миллионов человек. Столь резкий рост числа больных деменцией объясняется многочисленными факторами современного мира, которые провоцируют развитие заболевания. Каждый год больных с деменцией становится больше в мире на 7,7 миллионов человек. Каждый пострадавший от этого заболевания становится очень большой проблемой как для системы здравоохранения, так и для своих родных и близких.

И если раньше деменция считалась исключительно болезнью стариков, то в современном мире патология очень сильно помолодела и перестала быть редкостью для людей в возрасте до 35 лет.

Наиболее распространенными видами деменции сегодня являются сосудистая, атрофическая и смешанная, а также классификация заболевания синдромального типа. Каждый из названных видов имеет свои особенности, разновидности и причины возникновения, поэтому следует остановиться на них детальнее.

Под сосудистой деменцией понимается приобретенное расстройство нервной системы, которое провоцирует возникновение патологий в сосудистой системе головного мозга. Это является главным отличием сосудистой деменции от других ее видов, при которых патология вызывается токсическими отложениями в клетках нервов. Возникающая проблематика в процессах кровообращения в головном мозге приводит к когнитивным сбоям, как и при других разновидностях патологии, что проявляется в проблемах индивидуальной интеллектуальной деятельности. В случае нарушения кровообращения в головном мозге его клетки перестают получать необходимый объем кислорода и через некоторое время погибают. Организм сам по себе способен немного компенсировать такие нарушения, но при истощенности ресурсов гибель нервных клеток все равно наступит. Деменция никак себя не проявляет до тех пор, пока компенсация возможна, однако по достижению истощения начинают проявляться провалы в памяти, нарушенность речи и мышления. Поведенческие реакции человека изменяются, он начинает иначе относиться к окружающим людям, часто в его характере проявляется агрессивность. Больной не способен обслуживать себя в бытовом плане самостоятельно и начинает зависеть от помощи сторонних лиц.

У пациентов, перенесших инсульт, риск возникновения сосудистой деменции многократно возрастает. Возникновение деменции определяется тем, какие именно отделы головного мозга подверглись поражению. Ученые установили, что при поражении около 50 миллилитров ткани мозга в 99% случаев возникает подобное расстройство. Данный диагноз легко идентифицируется, если заметные когнитивные нарушения пациента провоцируются перенесенным ранее инсультом. Параллельно с деменцией можно наблюдать гемипарез (ослабление либо паралич конечностей), рефлексы правой и левой конечностей, Бабинского. Пациенты с сосудистой деменцией страдают от нарушений ходьбы, вялой и шаркающей походки, потери устойчивости. Иногда человек путает данные состояния с возникновением головокружений.

Сосудистая деменция может классифицироваться по этиологическому и локализационному факторам. По этиологическому фактору она бывает:

на фоне инсульта;
из-за ишемии хронического характера;
смешанная.

В зависимости от места локализации сосудистую деменцию подразделяют на:

подкорковую;
височную;
лобных долей;
коры головного мозга;
среднего мозга.

К разновидностям атрофической деменции относят заболевания, провоцируемые болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При протекании альцгеймеровского типа деменции патология проявляется аналогично сосудистой форме заболевания и имеет 3 основные стадии:

На инициальной стадии нарушаются сознание и мышление пациента, понижается интеллект, нарушается ориентация человека в пространственно-временном промежутке, возникают проблемы в выполнении профессиональных обязанностей, возникает афазия (нарушается речь), агнозия (человек перестает распознавать знакомых и привычные предметы). Параллельно на данной стадии прогрессирует эгоцентризм человека, он становится замкнутым, впадает в депрессии. Данный этап еще позволяет больному осознавать и всеми силами корректировать умственную несостоятельность.

На умеренной стадии амнезия и потеря ориентации начинает сопровождаться резким нарушением интеллекта. Образ жизни человека становится все более примитивным, мышление притуплено, потребности человека значительно упрощаются. Пациенты начинают остро нуждаться в поддержке со стороны близких, поскольку сами уже не способны ухаживать за собой в быту. Однако человек все же может критически оценивать собственное состояние, поэтому начинает осознавать свою неполноценность. Для специалистов, которые помогают ему в борьбе с деменцией, эти качества являются весьма ценными.

На тяжелой стадии атрофической деменции пациент полностью теряет память, перестает осознавать собственную личность, теряет даже примитивные потребности, перестает соблюдать гигиену, требует постоянной помощи со стороны окружающих.

При деменции в результате перенесения болезни Пика разрушаются лобные и височные доли коры мозговых полушарий. В ходе болезни Пика постепенно нарушается речь, возникают проблемы с интеллектом и восприятием. Заболевание более свойственно пожилым людям, которые в его ходе становятся вялыми, апатичными, впадают в длительные депрессии. При этом для пациентов характерны вспышки спонтанности в поведении, агрессии, грубости. Протекание данного заболевания является более злокачественным, по сравнению с болезнью Альцгеймера, оно более интенсивное и не позволяет человеку жить при его наличие дольше 5-6 лет.

При варианте смешанной деменции или слабоумия принято выделять сразу несколько основных факторов ее возникновения. Чаще всего к таким факторам относят атрофические изменения, поражения сосудов головного мозга, которые возникают как следствие болезни Альцгеймера. Проявления смешанной деменции также неоднозначны. При когнитивных расстройствах в ее ходе обязательно присутствуют и всевозможные сосудистые патологии (гипертония, атеросклероз), мышление пациента подвергается деструкции альцгеймеровского типа, выражаемое нарушениями интеллекта и памяти.

В отличие от непосредственной болезни Альцгеймера, смешанная деменция характеризуется симптоматикой, связанной с поражением лобных участков мозга, – трудностями в вопросах концентрации внимания, планирования, снижением быстроты умственной практики. Общим симптомом смешанной деменции и болезни Альцгеймера является нарушение в памяти, другие проявляются достаточно редко.

Также специалисты часто классифицируют деменцию согласно синдромальной классификации. По данной классификации заболевание можно разделить на лакунарное слабоумие и тотальное слабоумие.

Дисмнестическая деменция или лакунарная его форма характеризуются изменениями в эмоциональной жизни пациента. Для данной формы характерно уменьшение самоконтроля со стороны пациента, а его личность перемен не претерпевает. Становятся заметны нарушения памяти, легко компенсируемые посредством записи всех событий на бумаге, благодаря чему пациент самостоятельно способен устанавливать хронологию событий.

При тотальном слабоумии симптоматика заболевания носит грубый характер, приводит к перемене личности пациента, а не только его эмоциональной сферы. Причиной этого выступают деструкции в определенных зонах головного мозга, происходящие из-за ухудшения кровообращения или атрофии. Примером тотального слабоумия может выступать болезнь Пика, а лакунарного – болезнь Альцгеймера.

По локализации деменции и поражению определенных зон головного мозга человека, заболевание можно классифицировать на следующие разновидности:

корковое;
подкорковое;
корково-подкорковое слабоумие;
мультифокальное.

Корковое слабоумие возникает как следствие нарушений функциональной деятельности коры больших мозговых полушарий. Структура коры, отвечающая за память, сознательность, праксис, стремительно деградирует. При этом в первую очередь страдают когнитивные функции пациента, память. Пациенты не вспоминают собственного имени или родных людей. Им свойственна прозопагнозия – забывчивость лиц. Осознание происходящего сходит у таких пациентов на нет.

Центр праксиса также страдает, как и мыслительные центры, что приводит к падению способностей выполнять любую практическую деятельность. Нарушается способность писать, а также другие элементарные и легкие в исполнении действия. Параллельно нарушается и речевая способность.

Наиболее взаимосвязанными с корковой деменцией болезнями принято считать болезнь Альцгеймера, лобно-височную лобарную дегенерацию, алкогольную энцефалопатию.

К подкорковой деменции относится болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Гентингтона и прочие. Отличается патология от корковой деменции тем, что ущемляются в данном случае подкорковые структуры, которые ответственны за транспортировку нервных импульсов в нижележащие отделы головного мозга от коры. Также атрофируется способность выполнения бессознательных действий. Симптоматика подобной разновидности заболевания не настолько радикальная, как при корковой форме, она характеризует изменение сущности протекания всех процессов. Человек становится медлительным, депрессивным, подавленным.

Четкого отличия между корковой и подкорковой формами деменции нет. Оба расстройства касаются психики пациента, различие лишь в уровнях данных расстройств. Для подкоркового слабоумия характерны пробелы в памяти, касающиеся воспоминаний о событии, а не способности изучать новое. Праксис в данном случае нарушается в той форме, когда возникают бесконтрольные движения, сбивается их координация.

К болезням типа корково-подкорковой деменции относят сосудистую деменцию, корково-базальную дегенерацию, заболевание с тельцами Леви. При данном слабоумии нарушаются процессы на уровне коры головного мозга и на уровне подкорок. Это является основной характеристикой клиники данного заболевания, которая перекликается с первыми двумя рассмотренными разновидностями слабоумия.

В случае с корково-подкорковой деменцией часто возникают проблемы в диагностическом плане, обусловленные возможностью преобладания нарушений в том или ином отделе мозга человека. Если ярче выражены нарушения коры головного мозга, то врач без опыта может перепутать данную деменцию с корковой патологией либо с болезнью Альцгеймера. Чтобы ошибок в постановке диагноза не возникало, важно производить тщательный анализ симптоматики, включая диагностику с применением компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

К мультифокальной деменции относится заболевание Крейтцфельдта-Якоба. Ее симптоматика проявляется многочисленными поражениями отделов головного мозга очаговым способом. При этом возникает нарушенность речи (афазия), нарушается способность пациента совершать профессиональную деятельность (апраксия), возникает неспособность узнавать (агнозия), пространственные нарушения, амнезия.

Среди симптоматики мультифокального слабоумия также выделяют патологии подкорки – вздрагивание пучков мышц (миоклонус), зацикленность на ощущении или мысли (персеверации), проблемы с координацией в пространстве, походкой, равновесием. Присутствует и таламическое расстройство, когда очень сильно ощущается вялость и сонливость у человека. Такая деменция очень стремительная, за пару месяцев в головном мозге могут произойти изменения, полностью стирающие всю человеческую личность.

Пациент при мультифокальной деменции не всегда осознает все происходящее с ним. При этом специалисты считают, что в ходе заболевания пациент может находиться на различных фазах, на которых он по-разному себя и ощущает. При этом бывают и просветления, когда человек ясно понимает, что с его памятью и самосознанием творится что-то неладное.

Вся симптоматика деменции может наблюдаться и в случаях возникновения псевдодеменций, истерических состояний, поэтому диагностировать заболевание бывает крайне трудно.

Основными причинами возникновения деменции специалисты называют болезнь Альцгеймера и сосудистые патологии в области головного мозга человека. Также слабоумие провоцируется алкоголизмом, онкологией головного мозга, болезнями нервной системы, черепно-мозговыми травмами и прочим. Для лечения очень важно установить истинную причину патологии в каждом конкретном случае, поскольку устранение проявлений не принесет ожидаемого от терапии результата. При этом грамотная терапия не просто останавливает процесс деградации, но и может запустить его вспять.

Исходя из основных причин возникновения слабоумия можно выделить 2 главные формы заболевания:

старческая или сенильная деменция;
сосудистая деменция.

Сенильное слабоумие выражается нарушениями в речи, мышлении, внимании и памяти. При этом навыки теряются, а обратить данный процесс не представляется возможным. Можно сказать, что сенильная деменция неизлечима. Она может начать развиваться при сбоях почечной работы, в результате болезни Альцгеймера, при проблемах с метаболизмом или при заболеваниях, связанных с иммунодефицитом. Сосудистая деменция может возникнуть при сахарном диабете, повышенном содержании липидов в крови, прочих болезнях.

При наличии систем ранней диагностики деменции в различных странах выявляется пациент с подобным диагнозом у каждого человека в возрасте после 55 лет. Наследственность деменции достаточно актуальна в наши дни, многих, столкнувшихся с данной болезнью, это живо интересует.

Наиболее развивающаяся в наши дни наука генетика свидетельствует о возможности передачи от родителей к детям генов, в ДНК которых зашифрованы фрагменты деменции. Однако специалисты говорят о не прямом, а об опосредованном характере таких генетических игр. Таким образом, генетическая предрасположенность является лишь одним из сотни фактором, из-за которого у нормального человека могут возникнуть нарушения памяти и мышления. При этом если наследник ведет здоровый образ жизни, рационально питается, отказывается от вредных привычек, риск возникновения деменции у него в разы уменьшается, несмотря на наследственность. Прямое наследование генов, провоцирующих деменцию, случается весьма редко. Чаще наследование обеспечивается сочетанием многих факторов, образ жизни среди которых играет далеко не последнюю роль.

Однако гены так или иначе всегда влияют на склонность к тем или иным патологиям. Некоторые сердечно-сосудистые заболевания, передающиеся по наследству, влекут за собой и склонность человека к возникновению деменции, даже если близкий родственник ею не страдал.

Лучше всего на сегодняшний день изучена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера, благодаря которой деменция развивается чаще всего. Предрасположенность к данному заболеванию может передаваться моногенно (через один ген) или полигенно (через огромный набор вариантов комбинирования генов). При этом сосудистая деменция из-за генной мутации – достаточно редкий случай.

Приблизительно 15% всех больных лобно-височной деменцией имеют семейную историю такого заболевания, то есть как минимум, трех родственников в ближайших двух поколениях с подобной проблемой. Еще около 15% могут страдать деменцией другого типа с такой же семейной историей, что говорит о реальном влиянии наследственности в случае с лобно-височной деменцией среди пациентов.

Основные симптомы деменции можно разделить на основные группы:

сбои в познавательной функции;
сбои в ориентации;
поведенческие личностные расстройства;
мыслительные расстройства;
снижение критического мышления;
эмоциональные расстройства;
проблемы в восприятии.

Нарушенность познавательных функций может выражаться в расстройствах памяти, внимания, высших функций. При расстройстве памяти может поражаться и краткосрочная, и долгосрочная память, возможны также и конфабуляции (ложные воспоминания). При легкой форме слабоумия нарушения памяти также умеренные, связанные скорее с забывчивостью (телефонов, звонков и прочего). При тяжелой деменции в памяти может удерживаться лишь тщательно заученная информация, а на последних этапах человек не помнит даже имени родного, возникает личностная дезориентация. При расстройстве внимания утрачивается способность реакции на несколько стимулов одновременно, человеку не удается переключаться в разговоре с одной темы на другую. Расстройство высших функций подразделяется на афазию (утрата здоровой речи), апраксию (невозможность выполнять целенаправленные действия) и агнозию (нарушение тактильного, слухового, зрительного восприятия).

Сбои в ориентации возникают, в большей степени, в начале заболевания. Нарушенная ориентация во времени обычно становится предвестником нарушений ориентации на местности, а также личностной ориентации. Далеко зашедшая деменция характеризуется полным сбоем ориентации даже в хорошо знакомом пространстве, что приводит к тому, что больной может заблудиться на местности, где очень часто бывает.

Изменение личности и расстройство поведенческих реакций при деменции происходит постепенно. Главные личностные черты сильно утрируются. Например, если человек всегда был энергичным, то с развитием деменции он становится суетливым, а если бережливым, то на первый план выходит жадность. Пациенты страдают повышенной эгоистичностью, они перестают отзываться на нужды окружения, провоцируют конфликтные ситуации. Часто у человека возникает расторможенность сексуального характера, он может начать собирать мусор и бродяжничать. Иногда пациенты полностью утрачивают коммуникативный интерес, замыкаются в себе.

Также им свойственна неопрятность, поскольку правилами гигиены больные часто пренебрегают.

Расстройство мышления характеризуется снижением способности к логике и абстракции. Обобщать и решать даже элементарные задачи человек совершенно не может, речь его становится скудной, стереотипного плана, в процессе прогрессии болезни она полностью исчезает. У пациентов могут возникать различные бредовые идеи, чаще всего они основаны на ревности, утрате ценностей, которых никогда и не было и прочем.

У пациентов часто понижается критический настрой к себе и окружающей действительности. Любые непредвиденные, а тем более, стрессовые ситуации провоцируют возникновение паники, в ходе которой больной может начать осознавать состояние собственной интеллектуальной неполноценности. Если критические способности у больного сохраняются, это дает возможность оценивать дефекты интеллекта, что будет приводить к резкости в рассуждениях, быстрой смене разговора, шутливости.

Эмоциональные расстройства при деменции очень разноплановые и изменчивые. Часто они выражаются депрессивностью, тревожностью, раздражительностью, агрессивностью, плаксивостью либо полной безэмоциональностью ко всему происходящему. Редко, но могут развиваться маниакальные состояния, сочетаемые с беззаботностью и весельем.

При расстройствах восприятия у пациентов возникают галлюцинации и иллюзии. Нередко они носят весьма странный характер и не могут объясняться с логической точки зрения.

Сложность протекания болезни можно определить, исходя из трех основных ее стадий – легкой, умеренной и тяжелой.

На начальной стадии симптоматика проявляется достаточно легко, ее интенсивность может варьироваться, в первую очередь при этом страдает интеллектуальная составляющая. Больной способен еще критически себя оценивать, понимает, что болен, проявляется готовность к лечению. Человек полностью сам себя обслуживает и не нуждается в посторонней помощи. Ему доступная любая бытовая деятельность – приготовление еды, покупки, личная гигиена, уборка. При своевременном и целенаправленном старте лечения протекание начальной стадии деменции можно затормозить, а саму болезнь полностью вылечить.

На второй стадии умеренной деменции начинают возникать грубые нарушения в интеллектуальном поле, понижается способность критического восприятия действительности, пациент перестает понимать, что болен и требует медицинской помощи, что усложняет возможность лечения. Также у человека возникают трудности бытового характера – он часто не может воспользоваться элементарной домашней техникой, позвонить по телефону, может не закрыть двери при уходе на улицу, не выключает газ и свет в квартире. Пациент уже нуждается в тотальном контроле и присмотре, поскольку вероятность нанесения ущерба окружающим и себе становится на умеренной стадии достаточно высокой.

На третьей тяжелой стадии происходит распад личности под влиянием симптомов деменции. Человек утрачивает способность самостоятельно питаться, не соблюдает гигиенические правила и процедуры, не узнает близких. Чаще всего тяжелая деменция сопровождается угасанием логических, критических и речевых способностей. Человек даже не ощущает чувства жажды или голода, становится равнодушным ко всему. Все это протекает на фоне постепенного расстройства двигательных функций, пациент обездвиживается, теряет жевательную функцию. Такие пациенты уже нуждаются в постоянном пристальном уходе.

Если деменция носит возрастной характер (старческое слабоумие), то предотвратить ее развитие и придать течению болезни обратный процесс практически невозможно.

Диагноз деменции чаще других может озвучивать психиатр или невролог. Причиной для диагностики и установления такой патологии может выступать выявленная специалистом неспособность к выполнению профессиональных обязанностей, повседневных задач, проблематика запоминания, отсутствие или падение внимательности, ухудшение мышления или временной ориентации, поведенческие нарушения. После осмотра пациента, общения с ним и его окружением, специалист для уточнения характера заболевания назначает различные диагностические процедуры, а также нейропсихологическое тестирование личности.

Под диагностическими мероприятиями при деменции следует понимать целый комплекс процедур, позволяющий определить те факторы, которые приводят к погибанию нервных клеток, и ликвидировать их медикаментозными средствами. Среди них может быть нарушенный обмен веществ в организме, онкологические или сосудистые болезни и прочее.

Среди наиболее применяемых диагностических процедур современная медицина при деменции использует:

сбор анамнеза на основании жалоб и психиатрического наблюдения;
неврологический осмотр пациента;
тестирование в клинике у психолога, позволяющее оценить память, мыслительные и интеллектуальные способности больного;
общий и биохимический анализы крови;
нейротестирование, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, электроэнцефалография.

Деменция подразумевает под собой симптоматику расстройства эмоциональной сферы и умственной деятельности (абстрактного, интеллектуального мышления и памяти). Поводом обратиться за консультацией специалиста может стать плаксивость, мелочность, раздражительность человека, которые раньше не были ему свойственны. Также насторожить должна бытовая забывчивость, невнимательность и агрессия на основании этого по отношению к близким. Лучше всего, если для диагностики деменции будут использованы все методики. Тогда диагноз можно поставить точный и своевременно принять решение об эффективной терапии.

Лечение деменции обычно протекает сразу в нескольких направлениях. Оставшиеся клетки головного мозга требуется заставить активно работать, для чего используются препараты двух групп. К первой группе лекарственных средств относятся вещества, способные поддержать должный уровень в головном мозге нейромедиатора ацетилхолина. Данный посредник транспортировки нервных импульсов напрямую влияет на симптоматику деменции. Поддерживать концентрацию ацетилхолина гораздо безопаснее и легче посредством блокирования фермента в организме, ответственного за расщепление данного вещества. Блокирующее данный фермент вещество носит название ингибитора ацетилхолинэстеразы. К подобным веществам сегодня можно отнести ривастигмин, галантамин и донепезил.

Ко второй группе лекарств относят вещество, способное законсервировать и сохранить работоспособность клеток коры головного мозга, предупреждая их самоуничтожение. Это важно даже в том случае, когда данные клетки не включаются в активную мозговую деятельность пациента. Данное вещество носит название мемантина гидрохлорид.

Данные лекарственные средства применяются сочетаемо или изолированно друг от друга. Эффективность терапии либо ее отсутствие при запущенном процессе можно оценить лишь спустя длительное время. При этом при наступлении улучшений с 3-4 месяца лечения, лекарства назначаются на пожизненной основе. Эффективной такая терапия будет при наличии на старте большого числа активных нервных клеток, что можно оценить по прекращению процесса ухудшения памяти или даже по ее улучшению. Поведение пациента станет более упорядоченным и спокойным.

В качестве дополнительной терапии для пострадавшего мозга принято использовать сегодня препараты, ранее выступавшие заменителями лекарств первого ряда. Назначают их при первоначальном обращении в больницу терапевты или неврологи.

Многие пациенты с деменцией ощущают на себе и так называемую душевную симптоматику. Человека мучают галлюцинации, бредовые состояния, агрессия, беспокойство, несоответствие сна и бодрствования, депрессии, отсутствие возможности адекватно оценивать происходящие вещи. Такая симптоматика очень угнетает пациента, а близким и ухаживающим за ним людям приносит страдания. Это выступает основным синдромом того, что больной требует стационарной медицинской помощи. Врач может помочь пациенту преодолеть такие симптомы. Важно исключить параллельное протекание других заболеваний – инфекционные болезни, последствия воздействия на организм медикаментозных препаратов, поскольку они могут вызывать сильнейшее спутывание сознания пациента. При этом важно понимать, что поведенческие нарушения далеко не всегда лечатся медикаментозно. В данном случае фармакологические средства обязательно применяются, если подобные нарушения доставляют страдания больному и несут в себе угрозу для окружающих людей. Лечение поведенческих нарушений фармакологическими препаратами обязательно должно проходить под медицинским контролем, который периодически дополняется дополнительной диагностикой изменений.

Отдельно при деменции лечатся и нарушения сна, которые весьма распространены. Процесс это комплексный, требующий привлечения многих специалистов из нескольких областей медицины. Изначально нарушения сна пробуют лечить нетерапевтическим вмешательством (изучая подверженность реакциям на световые источники, влияние физической активности пациента на сон и прочее), а при несостоятельности такой терапии используют специальные медикаменты.

Пациенты с деменцией различных этапов ощущают проблемы с проглатыванием или пережевыванием пищи, из-за чего могут полностью отказываться от питания. В таких случаях постоянный уход им просто необходим. При этом иногда пациенты уже не в состоянии даже осознать команды ухаживающего, например, просьбы поднести ко рту ложку. Уход за пациентами на поздних этапах деменции является очень тяжелым бременем, поскольку они становятся не просто, как новорожденные, часто их реакции противоречивы и направлены на сопротивление здравому смыслу. При этом важно понимать, что взрослый человек имеет определенный вес тела, и просто так его даже умыть не получится. Сложность в уходе за больными со слабоумием усугубляется с каждым днем прогресса болезни, поэтому важно начать своевременное лечение и уход, чтобы данный процесс была возможность затормозить.

В науке сегодня известны целых 15 надежных способов, как предупредить возникновение слабоумия и болезни Альцгеймера. Специалисты говорят о пользе изучения дополнительного языка, что позволит не только расширять культурные горизонты, но и активизировать память и мыслительные процессы. Научно доказана зависимость между количеством выученных языков и возникновением деменции и болезни Альцгеймера.

Также для профилактики слабоумия важно пить много свежих овощных и фруктовых соков с молодости до самой старости. Такие витаминно-минеральные коктейли очень позитивно воздействуют на функциональность человеческого организма, а их прием более 3 раз в неделю на протяжении всей жизни обеспечивает снижение риска болезни Альцгеймера на 76%.

Употребление неоправданно забытого многими витамина К отодвигает старение человеческого организма и возникновение болезни Альцгеймера на многие годы. Чтобы получать достаточное его количество вместе с пищей, необходимо употреблять много зеленых листовых овощей – капусты, салата и прочего.

В течение всей жизни человеку очень важно уметь контролировать стрессовые ситуации и их влияние на собственный организм. Медицинские исследования показывают, что стресс очень часто приводит к развитию слабоумия, особенно при наличии еще каких-то факторов риска возникновения данного заболевания. Так, установлено, что при легкой форме когнитивных нарушений вследствие стрессов человек заболевает деменцией на 135% чаще среднестатистического.

Важны для профилактики слабоумия и регулярные физические упражнения. Они сохраняют объем гиппокампа – той зоны головного мозга, которая больше всего подвержена рассматриваемому поражению. Наиболее эффективными физическими нагрузками являются велоспорт, плавание, спортивная ходьба, танцы, бег. Если пробегать около 25 километров за неделю, можно снизить риск возникновения умственных патологий на целых 40%. Также все виды спорта могут заменить и садовые работы, выполняемые в темпе.

Отличным и эффективным лекарством против деменции является смех. Позитивный настрой и частый искренний смех благотворно воздействуют на мышление. Поедание большого количества фруктов дарит организму флавоноид физетин – противовоспалительное вещество, предотвращающее старение клеточной системы организма. Больше всего данного вещества в клубнике и плодах манго.

Любители йоги также реже болеют деменцией. Медитации помогают расслабиться, снизить уровень нервного перенапряжения, нормализовать в клетках кортизол («гормон стресса»). После расслабления можно полакомиться богатой на омега-3-жирные кислоты морской рыбой. Такая пища принимает участие в построении мембран клеток, предупреждает тромбообразование, спасает нейроны головного мозга от разрушений. Высокая концентрация омега-3-жирных кислот предупреждает в организме развитие слабоумия.

Для предупреждения развития деменции необходимо обязательно бросить курить. Табакокурение увеличивает риск возникновения слабоумия на целых 45%. А вот продукты средиземноморской кухни, напротив, нужно обязательно ввести в свой ежедневный рацион. Овощи, птица, орехи, рыба, оливковое масло способствуют насыщению клеток головного мозга и сердечно-сосудистой системы человека. Таким образом, можно предотвратить сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. А если при правильном питании и отказе от вредных привычек еще и спать 7-8 часов в сутки, восстанавливая таким образом нервную систему, можно обеспечить своевременную очистку мозга от клеточных отходов – бета-амилоида, который для медиков представляет собой маркер возникающей деменции.

Также очень важно в питании ограничивать потребление сахара, вызывающего инсулинорезистентность мозговых клеток. Недавние исследования доказали взаимосвязь болезни Альцгеймера с сахарным диабетом. Контролируя уровень сахара в крови, можно избежать слабоумия. Ну а если малейшие симптомы деменции стали проявляться, лучше сразу же обратиться к врачу и диагностировать заболевание.

Ранняя диагностика помогает полностью излечиться и предотвратить рецидивы болезни.

Деменция часто приводит к необратимым последствиям в организме или тяжелым осложнениям. Но даже если данные процессы не такие страшные на первый взгляд, они все равно очень сильно усложняют жизнь пациента и близких, которые постоянно рядом.

При деменции очень часто возникают различные нарушения питания, вплоть до полного прекращения потребления жидкости и пищи. Больной забывает о приеме пищи или считает, что уже ел. Постепенная прогрессия заболевания приводит к потере контроля над мышцами, участвующими в пережевывании пищи и ее проглатывании. Данный процесс может спровоцировать удушье едой, попадание жидкости в легкие, блокировку дыхания и возникновение пневмонии. Прогрессирующая деменция лишает больного чувства голода в принципе. Данная проблема отчасти вызывает и трудность в приеме медикаментов. Пациент может попросту забывать об этом, а может физически не суметь выпить таблетку.

Личностные и эмоциональные изменения провоцируют ухудшение психологического здоровья. Это наиболее явное последствие возникшей деменции, выражающееся в агрессивности, дезориентации, когнитивных сбоях. Также пациенты с тяжелыми формами заболевания теряют способность соблюдать элементарную личную гигиену.

У пациентов в качестве последствий развития деменции часто возникают галлюцинации или делюзии (ложные мысли), нарушается режим сна, которому свойственны синдром беспокойных ног или быстрое движение глаз. Прогрессирующая деменция вызывает и коммуникативные сбои, пациент перестает помнить названия предметов, имена близких, у него возникает сбой в речевых навыках. В итоге у человека формируется стойкая длительная депрессия, которая только усложняет процесс лечения. Также очень важно понимать, что человека с деменцией часто нельзя допускать до выполнения простейших действий – вождения автомобиля, приготовления еды, поскольку это может привести к угрозе его здоровью.

Деменция у детей приводит часто к депрессиям, ухудшению физического или умственного развития. При несвоевременном начале лечения ребенок может утрачивать многие навыки и знания, становиться зависимым от стороннего ухода.

Прогрессия деменции способствует распаду психики человека. Пациент с таким диагнозом уже не может считаться полноценным членом общества, полностью зависит от других. Вот почему близких часто волнует продолжительность жизни таких больных. Чаще всего пациенты со слабоумием живут 5-10 лет, иногда и дольше, но эта болезнь, ее клинические проявления и протекание настолько индивидуальны, что медики ответа на данный вопрос сегодня официально не дают. Если речь идет о деменции пожилого человека, то это одни цифры, если страдающего параллельными патологиями – то другие.

Для прогнозирования длительности жизни конкретного пациента важно учитывать, откуда берет истоки данная патология. Приблизительно 5% всех обнаруженных случаев слабоумия являются обратимыми патологиями. При возникновении такого заболевания вследствие инфекционных либо опухолевых процессов все зависит от того, насколько быстро и возможно ли вообще избавиться от данных причин. При положительном решении этой проблемы деменция поддается лечению и срок жизни пациента увеличивается. Иногда слабоумие провоцируется в организме недостатком фолиевой кислоты, витамина D, что можно исправить дополнительным приемов подобных веществ внутрь.

В 10-30% случаев после перенесения инсульта начинают проявляться симптомы деменции. У пациентов возникают проблемы с движением, памятью, речью, счетом, депрессии, резкие скачки настроения. Если же параллельно с инсультом возникла и деменция, это в 3 раза чаще приводит к смерти такого пациента. Однако пожилым пациентам, перенесшим инсульт, можно продлевать жизнь и улучшить самочувствие своевременной и качественной терапией как постинсультных, так и деменционных проявлений. Иногда продлить жизнь такой терапией можно даже на 10 лет.

Важно понимать, что при «старческом маразме» лежачие пациенты живут дольше ходячих по причине того, что они не способны нанести сами себе вред – они не падают, не могут порезаться или попасть под машину. При качественном уходе за пациентом его жизнь удлиняется на много лет.

Если же к слабоумию привела болезнь Альцгеймера, то такие пациенты живут значительно меньше. Если же болезнь Альцгеймера протекает в тяжелой форме, например, присутствует сильнейшая апатия, человек теряет навыки речи, не может передвигаться, то это свидетельствует о длительности его последующей жизни в пределах всего 1-3 лет.

При старческом нарушении кровообращения возникает очень часто сосудистая деменция. Данное осложнение могут провоцировать аритмия, атеросклероз, гипертония, патологии сердечного клапана. Мозговые клетки при этом отмирают, ощущая недостачу кислорода и питания. При сосудистой деменции с яркими ее признаками пациенты живут около 4-5 лет, если же болезнь развивается неявно и медленно – более 10 лет. При этом 15% всех заболевших могут полностью излечиться. Инфаркт или инсульт способны спровоцировать множественные осложнения, прогрессию заболевания и даже летальный исход.

Однако важно помнить, что слабоумие не всегда касается исключительно стариков – молодежь также страдает от него. Уже в возрасте 28-40 лет многие сталкиваются с первой симптоматикой патологии. Такие аномалии, в первую очередь, провоцируются нездоровым образом жизни. Игромания, курение, алкоголизм и наркозависимость мозговую деятельность очень сильно замедляют, а иногда приводят к явным признакам деградации. При первых симптомах молодой пациент еще излечим полностью, но если процесс запущен, можно дойти до тяжелейших форм деменции. Постоянный прием медикаментов, к сожалению, – единственный способ продлить жизнь. У молодых людей при обнаружении деменции длительность последующей жизни может составлять 20-25 лет. Но бывают случаи (например, при наследственном факторе) стремительного развития, когда смерть наступает уже спустя 5-8 лет.

Наиболее часто деменцией страдают старики с сердечно-сосудистыми проблемами или после порока сердца. Однако даже при течении деменции у молодых людей, их признают лицами с ограниченными возможностями и назначают группу инвалидности. Доказывать пациенту собственное заболевание не нужно, достаточно врачебного заключения после медико-социальной экспертизы либо решения суда. Судебное решение принимается по иску попечительского совета в отношении больного.

Неизбежное присвоение инвалидности важно расценивать в качестве государственной поддержки и защиты. Специальные органы своевременно будут выплачивать пособие по инвалидности в денежном эквиваленте, чтобы пациент всегда мог обеспечить себя лекарствами, а также гарантируют ему реабилитационную помощь. Важным является то, что для оформления статуса инвалида важно доказать государству невозможность существования без подобной помощи, поскольку просто недееспособность не является причиной признания человека инвалидом.

Процедура присвоения инвалидности состоит из нескольких этапов. Сначала пациент или его попечитель должен обратиться в лечебное учреждение по месту жительства для оформления направления на МСЭ с целью проведения экспертизы. При отказе выдавать направление пациент может с письменным отказом самостоятельно идти на МСЭ. Проводится судебное заседание, где попечительский совет подтверждает недееспособность пациента.

После первичного выявления деменции спустя максимум 2 года может быть присвоена группа инвалидности. Даже если стадия заболевания первичная и пациент может самостоятельно себя обслуживать и ходить на работу, группа инвалидности при деменции всегда назначается только первая. При рассмотрении каждого конкретного случая принимается во внимание функциональная нарушенность в организме, выраженность ограничений и их влияние на жизнедеятельность человека в будущем, способность к самообслуживанию и самопередвижению, адекватность оценок реальности, степень узнаваемости знакомых, способность контроля собственного поведения, обучаемость и работоспособность. При положительных показателях тестирования на каждый из этих признаков в инвалидности пациенту отказать не могут. Отказ может последовать, если процедура подачи документов не была соблюдена, за что отвечает опекун пациента. При этом может отсутствовать справка от психиатра, не быть регистрации в ПНД, отсутствовать экспертное подтверждение диагноза.

Личное присутствие при проведении комиссии по назначению инвалидности при деменции не обязательно. Врач может посетить пациента в домашних условиях, провести обследование и выдать необходимое заключение. В некоторых случаях назначаются дообследования.

Деменция представляет собой очень сложное заболевание, лечение которого сильно затруднено, особенно при позднем его выявлении либо при нежелании соблюдать все врачебные предписания.

источник