Деменция (F00-F03) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются. Деменция как диагноз выставляется в случае патологии мозга, возникшей только после трехлетнего возраста.
Систематика и классификация органической деменции представляет значительные сложности. Это связано с тем, что выделяется множество факторов, которые приводят к сложной клинико-психологической структуре нарушений психической деятельности. Классификация проводится по следующим критериям:
– критерий динамики болезненного процесса: резидуальная и прогрессирующая деменция;
– этиологический критерий: эпилептическая, постэнцефалическая, травматическая, ревматоидная и т.д.
– критерий специфики клинико-психологической структуры, или ведущего патопсихологического синдрома.
По первому критерию деменция классифицируется на два основных вида: резидуальная (остаточная) и прогрессирующая. Резидуальная деменция является результатом однократного патологического действия вредности на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в этом случае представляет собой остаточный результат повреждения мозга. Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия вредностей на головной мозг при текущем органическом процессе. Вредности могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут явиться и следствием экзогенных вредностей. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга, а следствием этого является и распад психических функций. Распад психических функций также будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.
Психические нарушения вследствие перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга (менингитов и менингоэнцефалитов). Воспалительные заболевания головного мозга вызываются инфекционными агентами – болезнетворными бактериями и вирусами, которые, поселяясь в тканях оболочек или в веществе мозга, вызывают воспалительное заболевание. Воспаление проявляется в повреждении ткани, в возникновении отека в области воспаления и в размножении клеток, что приводит к появлению рубцов на ткани. Другими словами, вследствие воспалительных заболеваний возникает дефект вещества мозга и его оболочек, что изначально нарушает нормальное психическое и личностное развитие ребенка.
При органическом слабоумии вследствие перенесенного менингита и менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности деятельности и выраженное нарушение критичности. В этих случаях могут возникнуть три основных вида слабоумия: 1) органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; 2) задержка психического развития с нарушением предпосылок развития интеллекта (памяти, внимания); 3) психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
При эпидемическом энцефалите интеллект страдает лишь в более тяжелых случаях, чаще тогда, когда болезнь начинается в раннем возрасте. Но и при относительно сохранном интеллекте дети не могут учиться в школе, у них резко снижена активность, инициативность. Особенно страдает внимание: снижены его устойчивость, способность к переключению и распределению. При сохранном интеллекте обращает на себя внимание расхождение между способностью к осмыслению и отсутствием критического отношения к себе и окружающему, контраст между достаточно развитым суждением и грубо нарушенным поведением. Бросаются в глаза и резкая истощаемость интеллектуальной деятельности, эмоциональное оскудение, больные производят впечатление безразличных ко всему, ничем не заинтересованных людей. Однако у них нередки и взрывы раздражительности и импульсивности.
Часто наблюдаются и психопатоподобные расстройства в виде психомоторной расторможенности, бестактности, раздражительности, грубости, патологические влечения (воровство, поджоги, страсть к путешествиям, обжорство, злоупотребление алкоголем), снижена критичность по отношению к себе даже при формальной сохранности интеллекта. Нарушения эмоциональной сферы выражаются и в существовании различных страхов и навязчивых состояний, например, страх заразиться, заболеть, навязчивый счет, навязчивые движения и др.
Старческое (сенильное) слабоумие. Сенильное слабоумие чаще всего развивается у пожилых людей возраста 65–85 лет, хотя может развиться как раньше, так и позже. Начинается болезнь почти всегда медленно, малозаметно, но присутствуют характерологические изменения, напоминающие личностные сдвиги, которые свойственны естественному старению, но отличны от них выраженностью, быстрым прогрессированием и утрированностью. На начальном этапе происходит заострение индивидуальных психологических особенностей, но в дальнейшем это сглаживается. Наступают личностные патологические изменения, типичные для старческого слабоумия (сенильной психопатизации личности).
Распространенность. Сенильную деменцию относят к частым формам психопатологии позднего возраста. Около 5–10 % лиц возраста от 65 лет страдает старческим слабоумием. В более позднем возрасте риск развития заболевания возрастает. Среди больных сенильным слабоумием число женщин в два раза превышает количество мужчин. Прогноз сенильной деменции крайне неблагоприятен в связи с неизбежным возникновением глубокого слабоумия, маразма и смертью больных в пределах 8–10 лет от появления первых симптомов деменции. Несколько лучшим будет прогноз при позднем начале деменции (после 80–85 лет), когда темп нарастания слабоумия замедлен.
Причины развития заболевания.Геронтопсихиатры ставят сенильное слабоумие в разряд эндогенно-органических психических заболеваний, рассматривая его как выражение патологического старения мозга и организма в целом. Большая роль в развитии заболевания отведена наследственному фактору. Доказано, что риск возникновения сенильного слабоумия у родственников больных существенно выше, чем у остальных. Частой причиной развития деменции в старости является болезнь Альцгеймера. Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенно нарастающим упадком психических функций человека с нарушением способности к пониманию окружающей обстановки и утратой навыков. Болезнь Альцгеймера может начаться в возрасте старше 50 лет, но чаще возникает после 70 и особенно после 80 лет. Реже в основе деменции лежит развитие других характерных для позднего возраста заболеваний. К ним относятся болезнь Пика, болезнь Паркинсона и некоторые другие редко встречающиеся заболевания.
Анатомическая основа болезни – диффузная атрофия коры головного мозга и сопутствующие ей морфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании обнаружено уменьшение массы мозга до 1000 г и меньше, извилины истончаются, а борозды и желудочки мозга расширяются из-за внутренней гидроцефалии. Как показывают микроскопические исследования, число нервных клеток намного уменьшается. Морфологические сдвиги в нейронах часто обнаруживают и при макро- и микроскопических исследованиях головного мозга людей, которые умерли в старческом возрасте и не страдали сенильной деменцией. Но у них эти изменения носят не столь выраженный и регулярный характер.
Симптоматика.Больные в отношении характера становятся похожи, им присущ карикатурный эгоцентризм, они черствы, скупы, собирают старые ненужные вещи. У таких людей пропадают былые интересы и увлечения, но при этом происходит расторможение элементарных биологических потребностей: аппетит неумеренно усиливается, проявляется гиперсексуальность в виде завышенного интереса к молодым людям противоположного пола, человек склонен к разговорам на тему эротики, иногда встречаются попытки развратных действий с подростками.
Душевная жизнь таких пациентов становится примитивной и однообразной, они зачастую угрюмы и раздражены. Уже в начале заболевания возникают симптомы мнестической и интеллектуальной недостаточности, со временем достигающей стадии глубокого слабоумия, когда происходит распад всей психической деятельности. Страдает сначала механическая память, затем развивается фиксационная амнезия, что приводит к дезориентировке во времени и месте. Намного позже расстраивается ориентировка в своей личности, что доходит порой до не узнавания своего отражения в зеркале. В дальнейшем развитие расстройств памяти происходит по закономерности прогрессирующей амнезии. Память теряет свои запасы, от недавно приобретенных умений и знаний, до более старых и автоматизированных. Постепенно память опустошается: больные не знают, где живут, есть ли у них дети, не знают свой возраст и профессию. Часто пробелы в памяти заполняются ложными воспоминаниями.
Нарушения мышления, которые начинаются с трудностей при обобщении, установлении причинно-следственной связи, постоянно нарастают и приводят к непониманию простых вопросов, невозможности осмыслить окружающую обстановку. Достаточно долго речь остается упорядоченной, но впоследствии грубо расстраивается, превращаясь в болтливость. Восприятие становится расплывчатым и нечетким.
У некоторых пациентов возникает «сдвиг в прошлое», они совсем не помнят последние годы, десятилетия и большую часть жизни, но у них оживают воспоминания о далекой юности, молодости, что расценивается ими как происходящее вокруг. Больные твердят, что им 20 лет, что только вышли замуж и у них маленькие дети. Обстановка больничной палаты принимается за прежнюю квартиру, а в окружающих они узнают умерших родственников и старых друзей. Часто больные долго спят днем, а ночью страдают бессонницей, что сопровождается суетливостью и хождениями. Ночью возникают эпизоды ложной ориентировки и спутанного сознания, случаются попытки ухода, сбор вещей «в дорогу».
Поведение больных в начале слабоумия относительно упорядоченное, но со временем они все более суетливо-бестолковые, беспомощны в житейских делах, неспособны к самообслуживанию и неряшливы. Больные уходят из дома и не способны найти дорогу обратно, включают в жилье газ, совершают поджоги. Сенильная деменция протекает волнообразно или непрерывно-прогрессирующе. Некоторые больные могут дожить до стадии маразма, когда они практически неподвижны, безучастны, недоступны общению, лежат в эмбриональной позе, сохраняются лишь отдельные биологические потребности.
Развитие деменции в пожилом и старческом возрасте чаще всего постепенное. Исключение представляют некоторые формы сосудистой деменции, обычно развивающиеся после перенесенного инсульта. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти на текущие события. Снижается способность к запоминанию, усвоение нового бывает неполным и нестойким. Человек становится рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, ухудшается ориентировка во времени, нарушается представление о временной последовательности событий. Нарушения памяти почти всегда сопровождаются изменениями характера человека. Стираются присущие ранее личностные особенности. Он становится грубым, эгоистичным, появляются черты ригидности и необоснованное упрямство, вспышки возбуждения и гнева. В других случаях на первый план выступают апатия и бездеятельность. Человек становится пассивным, безразличным ко всему, вялым, малоподвижным. У некоторых пациентов изменения личности характеризуются появлением особой психической хрупкости, слабости, истощаемости, несдержанности.
По мере прогрессирования симптомы деменции становятся явными. Нарушается ориентировка, сначала во времени, затем – в пространстве, окружающей обстановке. Больные не могут назвать дату, месяц и год, нередко теряются на улице, не всегда понимают, где находятся, не узнают знакомых и близких людей. В далеко зашедших случаях нарушается ориентировка и в собственной личности. Больные не могут назвать свой возраст, забывают ключевые факты жизни. Мышление становится все более обедненным. Постепенно теряется запас накопленных в жизни знаний. Воспоминания больных становятся все более неполными, путанными, неточными. Ошибки памяти нередко подменяются вымышленными событиями. Нарушается речь, значительно обедняется словарный запас. Постепенно речь все больше теряет смысл, в тяжелых случаях высказывания больных приобретают характер стереотипных фраз, обрывочных слов и слогов. Нарушаются привычные навыки: больные теряют способность пользоваться бытовыми приборами, не могут самостоятельно одеться, умыться. Осознанные действия подменяются стереотипным блужданием и бессмысленным собиранием вещей. Нарушается способность к счету, письму. При тяжелой деменции человек теряет способность существовать без посторонней помощи, его активность ограничивается бессмысленными криками и стереотипными движениями в пределах постели.
Нарушения памяти и высших психических функций при деменции сопровождаются нарушениями поведения. Эти пациенты часто бывают возбужденными, им свойственно немотивированное упрямство, что значительно затрудняет уход. Больные отказываются выполнять необходимые гигиенические процедуры, принимать пищу. В некоторых случаях, наоборот, наблюдается повышенный аппетит. Иногда в период возбуждения пациенты рвут белье, ломают вещи, бывают агрессивными. Нередко у больных деменцией наблюдаются и другие психические расстройства: нелепые бредовые высказывания, ложные восприятия, затяжные депрессии.
Лечение и профилактика. Больным сенильной деменцией, прежде всего, необходимы наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.
Пока еще не разработана эффективная терапия старческого слабоумия, остановить этот процесс не удается.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
26. Деменция: резидуальная и прогрессирующая. Причины их возникновения. Психологическая характеристика детей с разными видами деменции.
Деменция [слабоумие] (F00-F03) — синдром, обусловленный поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего хар-ра), при кот. Нар-тся многие высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не зетемнено. Снижение познав-ной функции часто сопровождается или предваряется ухудшением контроля над эмоциями, социальным поведением или мотивацией. Прогрессирующая деменция – приобретенная умственная отсталость, при которой происходит постоянный распад психических функций, связанный напрямую с распадом нервной ткани головного мозга вследствие наследственных дегенеративных заболеваний нервной системы, тяжелых форм эпилепсии, шизофрении, опухолей и хронических воспалительных заболеваний мозга. Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфекции, интоксикации.
Г.Е. Сухарева (клинико-psский анализ) 4 типа органических деменции у детей:
Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.
У второго типа проявляются грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой псих-кой истощаемости, плохой перекл-ти и уст-сти внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.
При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.
При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью (Сухарева, 1959).
При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приобретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.
Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частичностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения.
Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, проявляются разнообразные интеллектуальные, эмоционально-волевые и личностные нарушения.
Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:
— органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций;
— задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);
— психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
В отличие от умственной отсталости у детей с органическим слабоумием вследствие перенесенного менингита или менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности мышления и более выраженное нарушение критичности.
источник
Основные понятия. Деменция, дементный синдром, приобретенное слабоумие; повреждение мозга, повреждение развития, надломленное развитие; резидуальный, прогрессирующий распад психических функций, парциальные нарушения, мозаичные нарушения; посттравматическая деменция; эпилепсия, эпилептическая деменция.
6.1 Общая характеристика деменции.
6.2 Классификация и клинико-психологическая характеристика деменции
6.2.1 Прогрессирующая деменция.
6.2.2 Резидуальная деменция разной этиологии.
6.3 Клинико-психологическая характеристика поврежденного психического развития.
6.4 Психологичские основы помощи детям с поврежденным психическим развитием.
6.5 Вопросы для размышления, проверки и самоконтроля; практические задания.
6.6 Библиография по теме «Поврежденное психическое развитие: дети с деменцией и дементивным синдромом».
Термин «поврежденное развитие» сам по себе уже указывает на сущность отклонений в развитии ребенка. Этот термин используется тогда, когда какая-то структура или процесс были здоровыми, нормальными, но под влиянием каких-то вредностей они изменились. Случаи поврежденного развития представляют собой такие варианты развития, когда у ребенка имелся отчетливый период совершенно нормального развития, и он ничем не отличался от своих сверстников. Но после воздействия на ребенка каких-либо вредностей его поведение, его развитие изменилось, он (возможно, частично) утратил те знания, умения и навыки, которые имел, и те способности, которые уже приобрел ко времени действия вредности. В этих случаях говорят о негативной динамике в развитии ребенка. Г.Е. Сухарева, известный детский психиатр, образно говорила о том, что развитие ребенка оказывается «надломленным» [10]. При этом всегда обнаруживается хронологическая связь между временем действия вредности на ребенка и начавшимся ухудшением в его развитии.
В психиатрии и дефектологии считается, что поврежденное развитие обусловлено более поздним патологическим воздействием на мозг ребенка каких-либо вредностей, точнее, в возрасте после 2,5–3 лет, когда мозговые структуры у ребенка уже в основном сформированы, и психические функции уже достаточно развиты, в том числе речь. Поэтому воздействие вредности вызывает не только недоразвитие психики, как при олигофрении, но и ее повреждение. В этих случаях можно говорить и о повреждении мозга, и о поврежденном психическом развитии.
Эта точка зрения на возраст повреждения мозга как границу между олигофренией и деменцией представляется нам дискуссионной. Логично предположить, что если развитие повреждается только в возрасте после 2,5-3 лет, то до этого возраста у ребенка развития не происходит, по крайней мере, не происходит развития речи. Между тем в психологии развития накоплено большое количество данных о высоком темпе развития ребенка в раннем возрасте, в том числе в развитии речи. Например, о быстром темпе развития речи и достижениях в развитии речи в раннем возрасте можно прочитать в главе 12, параграф 12.2. Высокий темп развития ребенка свидетельствует о накоплении существенных достижений в психике ребенка. Об этом свидетельствуют наблюдения за развитием детей первого-второго года жизни, которые перенесли воспалительные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы, токсическое поражение мозга, детей, у которых начали впервые проявляться симптомы дегенеративных заболеваний нервной системы. У этих детей наблюдается очевидный распад навыков, которые они приобрели, дети теряют свои достижения (навыки действий с предметами, навыки познания, словарный запас, способы общения и др.) В то же время дети этого же возраста, у которых поражение мозга наблюдалось с рождения, не теряют, а просто позднее приобретают те же навыки и умения, запас впечатлений. При массивном прижизненном поражении (в первые годы жизни) головного мозга ребенок полностью теряет достигнутый уровень развития психики, опускается до уровня новорожденности, и его развитие фактически начинается с нуля, но уже на нарушенной биологической основе, тогда эти дети похожи на детей с олигофренией, но темп их развития еще более снижен. Поэтому нам представляется ошибочным отнесение к деменции только тех случаев, когда поражение мозга у детей возникает лишь после 2,5-3 лет, после появления речи. При рассмотрении этого вопроса необходимо, на наш взгляд, ориентироваться не столько на возраст, в котором произошло повреждение мозга, сколько на наличие фактов распада психики, приобретенных умений и навыков.
По МКБ-10 возможны следующие формулировки диагноза: F70-73 – умственная отсталость, F03 – деменция неуточненная, F06 – другие психические расстройства, обусловленные повреждением и дисфункцией головного мозга и соматическим заболеванием.
Ведущим симптомом нарушений при поврежденном развитии является интеллектуальное снижение, поэтому при деменции у детей обнаруживается интеллектуальная недостаточность. По сравнению с олигофренией, при которой наблюдается врожденная интеллектуальная недостаточность, при деменции интеллектуальная недостаточность является приобретенной.
источник
Деменция (dementia) — безумие (приобретенное слабоумие), психопатологический синдром, обусловленный заболеванием мозга хронического или прогрессирующего характера, при котором отмечаются нарушения ряда высших мозговых функций (память, мышление, речь, праксис, гнозис и др.) с последующим распадом личности.
Иными словами, деменция характеризуется стойким ослаблением интеллекта, обеднением эмоций и нарушением поведения.
Основным клиническим симптомокомплексом дементного синдрома является нарушение интеллектуальной деятельности, приводящее, как правило, к изменению поведения больного, которое проявляется прежде всего в изменении индивидуальной повседневной жизни (умывание и одевание, навыки в еде и самостоятельное отправление физиологических функций, личная гигиена и гигиена жилища).
У больных снижаются, а порой и полностью утрачиваются творческие и критические способности, они не могут отличить главного от второстепенного, снижается доступный уровень суждений и рассуждений, приостанавливается, а порой и полностью прекращается приобретение новых знаний и навыков, затрудняется использование прошлого опыта, снижается уровень психической активности, притупляются и грубеют эмоциональные реакции, изменяется поведение, а настроение приобретает синильную окраску.
Так, изменения поведения в одних случаях (при апатической деменции) проявляются вялостью и апатичностью больных, потерей интереса не только ко всему окружающему, но и к самому себе, в других — наоборот, повышенной расторможенностью речи, движения, влечений и инстинктов. Синильная окраска настроения — это прежде всего крайняя выраженность, так называемого плохого настроения (мрачная угрюмость, отрешенность, неприязненное отношение к окружающему) либо хорошего настроения (бодрость, благодушие, ворчливая деловитость, эйфоричность).
Иногда на фоне негативных вышеперечисленных симптомов у больных с приобретенным слабоумием развиваются позитивные аффективные расстройства, бред, галлюцинации и др., которые по мере снижения психической активности также распадаются и бледнеют. Подобное оскудение позитивных симптомов отчетливо проявляется в конечных стадиях заболевания.
Таким образом, клиническая структура деменции включает в себя два основных компонента:
— нарушение интеллектуальной деятельности;
— патологическое изменение личности.
Согласно классификации интеллектуальных нарушений, приобретенное слабоумие подразделяется по факторам риска или причинам возникновения, течению патологического процесса и по клиническим проявлениям.
Основными причинами возникновения приобретенного слабоумия является множество факторов, среди которых наиболее частые — это органические прогрессирующие психические расстройства и употребление психоактивных веществ. Так, деменция может развиваться в результате наследственно обусловленной болезни Альцгеймера, при болезни Пика, у людей, перенесших энцефалиты. Крайне быстро развивается слабоумие при болезни Крейтцфельдта-Якоба. При хорее Гентингтона слабоумие развивается гораздо медленнее. Постепенно развивается слабоумие в пожилом возрасте, у людей, длительно страдающих гипертонической болезнью с частыми кризами и даже инсультами. Причиной развития слабоумия может быть выраженный атеросклероз сосудов головного мозга. Может развиться и тяжелое слабоумие вследствие грубых расстройств памяти типа Корсаковского синдрома. Деменция может сформироваться и у человека, перенесшего тяжелую черепно-мозговую травму.
По течению патологического процесса выделяется стационарное и прогрессирующее слабоумие.
При стационарном слабоумии его уровень не достигает степени деменции с патологическим изменением личности, а приостанавливается на определенном этапе развития интеллектуальных расстройств.
Прогрессирующее слабоумие характеризуется постоянным нарастанием интеллектуальных нарушений и достигает завершающей стадии распада психической деятельности — стадии маразма.
Следует отметить, что любая деменция характеризуется прогрессирующим течением, несмотря на проводимые лечебные, психокоррекционные и реабилитационные мероприятия. Они безусловно притормаживают развитие слабоумия, но не исключают его. Однако существует группа врожденной патологии мозга, когда слабоумие выявляется с раннего возраста. Оно не прогрессирует с течением времени. По отношению к таким людям используется понятие врожденной умственной отсталости.
Это группа различных по причинам и разных по механизмам формирования генетически обусловленных или приобретенных внутриутробно, во время родов, на первом году жизни явлений органической недостаточности головного мозга (на субмолекулярном, молекулярном, микро- и макроуровнях), следствием чего является общее психическое недоразвитие. При этом страдает формирование не только интеллектуальных функций, но и других психических свойств и состояний личности.
Так как причинные факторы, пагубно влияющие на мозг ребенка, действуют на ранних этапах онтогенеза, а в дальнейшем мозг уже ими не повреждается, то человек растет, развивается, живет, используя для адаптации имеющийся психический потенциал. Врожденная умственная отсталость относится к категории патологии, но не является болезнью, ибо не обладает критериями течения и исхода, свойственными любым заболеваниям.
источник
Деменция (F00-F03) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются. Деменция как диагноз выставляется в случае патологии мозга, возникшей только после трехлетнего возраста.
Систематика и классификация органической деменции представляет значительные сложности. Это связано с тем, что выделяется множество факторов, которые приводят к сложной клинико-психологической структуре нарушений психической деятельности. Классификация проводится по следующим критериям:
– критерий динамики болезненного процесса: резидуальная и прогрессирующая деменция;
– этиологический критерий: эпилептическая, постэнцефалическая, травматическая, ревматоидная и т.д.
– критерий специфики клинико-психологической структуры, или ведущего патопсихологического синдрома.
По первому критерию деменция классифицируется на два основных вида: резидуальная (остаточная) ипрогрессирующая.Резидуальнаядеменция является результатом однократного патологического действия вредности на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в этом случае представляет собой остаточный результат повреждения мозга. Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия вредностей на головной мозг при текущем органическом процессе. Вредности могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут явиться и следствием экзогенных вредностей. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга, а следствием этого является и распад психических функций. Распад психических функций также будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.
Психические нарушения вследствие перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга (менингитов и менингоэнцефалитов). Воспалительные заболевания головного мозга вызываются инфекционными агентами – болезнетворными бактериями и вирусами, которые, поселяясь в тканях оболочек или в веществе мозга, вызывают воспалительное заболевание. Воспаление проявляется в повреждении ткани, в возникновении отека в области воспаления и в размножении клеток, что приводит к появлению рубцов на ткани. Другими словами, вследствие воспалительных заболеваний возникает дефект вещества мозга и его оболочек, что изначально нарушает нормальное психическое и личностное развитие ребенка.
При органическом слабоумии вследствие перенесенного менингита и менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности деятельности и выраженное нарушение критичности. В этих случаях могут возникнуть три основных вида слабоумия: 1) органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; 2) задержка психического развития с нарушением предпосылок развития интеллекта (памяти, внимания); 3) психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
При эпидемическом энцефалите интеллект страдает лишь в более тяжелых случаях, чаще тогда, когда болезнь начинается в раннем возрасте. Но и при относительно сохранном интеллекте дети не могут учиться в школе, у них резко снижена активность, инициативность. Особенно страдает внимание: снижены его устойчивость, способность к переключению и распределению. При сохранном интеллекте обращает на себя внимание расхождение между способностью к осмыслению и отсутствием критического отношения к себе и окружающему, контраст между достаточно развитым суждением и грубо нарушенным поведением. Бросаются в глаза и резкая истощаемость интеллектуальной деятельности, эмоциональное оскудение, больные производят впечатление безразличных ко всему, ничем не заинтересованных людей. Однако у них нередки и взрывы раздражительности и импульсивности.
Часто наблюдаются и психопатоподобные расстройства в виде психомоторной расторможенности, бестактности, раздражительности, грубости, патологические влечения (воровство, поджоги, страсть к путешествиям, обжорство, злоупотребление алкоголем), снижена критичность по отношению к себе даже при формальной сохранности интеллекта. Нарушения эмоциональной сферы выражаются и в существовании различных страхов и навязчивых состояний, например, страх заразиться, заболеть, навязчивый счет, навязчивые движения и др.
Старческое (сенильное) слабоумие. Сенильное слабоумие чаще всего развивается у пожилых людей возраста 65–85 лет, хотя может развиться как раньше, так и позже. Начинается болезнь почти всегда медленно, малозаметно, но присутствуют характерологические изменения, напоминающие личностные сдвиги, которые свойственны естественному старению, но отличны от них выраженностью, быстрым прогрессированием и утрированностью. На начальном этапе происходит заострение индивидуальных психологических особенностей, но в дальнейшем это сглаживается. Наступают личностные патологические изменения, типичные для старческого слабоумия (сенильной психопатизации личности).
Распространенность. Сенильную деменцию относят к частым формам психопатологии позднего возраста. Около 5–10 % лиц возраста от 65 лет страдает старческим слабоумием. В более позднем возрасте риск развития заболевания возрастает. Среди больных сенильным слабоумием число женщин в два раза превышает количество мужчин. Прогноз сенильной деменции крайне неблагоприятен в связи с неизбежным возникновением глубокого слабоумия, маразма и смертью больных в пределах 8–10 лет от появления первых симптомов деменции. Несколько лучшим будет прогноз при позднем начале деменции (после 80–85 лет), когда темп нарастания слабоумия замедлен.
Причины развития заболевания. Геронтопсихиатры ставят сенильное слабоумие в разряд эндогенно-органических психических заболеваний, рассматривая его как выражение патологического старения мозга и организма в целом. Большая роль в развитии заболевания отведена наследственному фактору. Доказано, что риск возникновения сенильного слабоумия у родственников больных существенно выше, чем у остальных. Частой причиной развития деменции в старости является болезнь Альцгеймера. Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенно нарастающим упадком психических функций человека с нарушением способности к пониманию окружающей обстановки и утратой навыков. Болезнь Альцгеймера может начаться в возрасте старше 50 лет, но чаще возникает после 70 и особенно после 80 лет. Реже в основе деменции лежит развитие других характерных для позднего возраста заболеваний. К ним относятся болезнь Пика, болезнь Паркинсона и некоторые другие редко встречающиеся заболевания.
Анатомическая основа болезни – диффузная атрофия коры головного мозга и сопутствующие ей морфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании обнаружено уменьшение массы мозга до 1000 г и меньше, извилины истончаются, а борозды и желудочки мозга расширяются из-за внутренней гидроцефалии. Как показывают микроскопические исследования, число нервных клеток намного уменьшается. Морфологические сдвиги в нейронах часто обнаруживают и при макро- и микроскопических исследованиях головного мозга людей, которые умерли в старческом возрасте и не страдали сенильной деменцией. Но у них эти изменения носят не столь выраженный и регулярный характер.
Симптоматика. Больные в отношении характера становятся похожи, им присущ карикатурный эгоцентризм, они черствы, скупы, собирают старые ненужные вещи. У таких людей пропадают былые интересы и увлечения, но при этом происходит расторможение элементарных биологических потребностей: аппетит неумеренно усиливается, проявляется гиперсексуальность в виде завышенного интереса к молодым людям противоположного пола, человек склонен к разговорам на тему эротики, иногда встречаются попытки развратных действий с подростками.
Душевная жизнь таких пациентов становится примитивной и однообразной, они зачастую угрюмы и раздражены. Уже в начале заболевания возникают симптомы мнестической и интеллектуальной недостаточности, со временем достигающей стадии глубокого слабоумия, когда происходит распад всей психической деятельности. Страдает сначала механическая память, затем развивается фиксационная амнезия, что приводит к дезориентировке во времени и месте. Намного позже расстраивается ориентировка в своей личности, что доходит порой до не узнавания своего отражения в зеркале. В дальнейшем развитие расстройств памяти происходит по закономерности прогрессирующей амнезии. Память теряет свои запасы, от недавно приобретенных умений и знаний, до более старых и автоматизированных. Постепенно память опустошается: больные не знают, где живут, есть ли у них дети, не знают свой возраст и профессию. Часто пробелы в памяти заполняются ложными воспоминаниями.
Нарушения мышления, которые начинаются с трудностей при обобщении, установлении причинно-следственной связи, постоянно нарастают и приводят к непониманию простых вопросов, невозможности осмыслить окружающую обстановку. Достаточно долго речь остается упорядоченной, но впоследствии грубо расстраивается, превращаясь в болтливость. Восприятие становится расплывчатым и нечетким.
У некоторых пациентов возникает «сдвиг в прошлое», они совсем не помнят последние годы, десятилетия и большую часть жизни, но у них оживают воспоминания о далекой юности, молодости, что расценивается ими как происходящее вокруг. Больные твердят, что им 20 лет, что только вышли замуж и у них маленькие дети. Обстановка больничной палаты принимается за прежнюю квартиру, а в окружающих они узнают умерших родственников и старых друзей. Часто больные долго спят днем, а ночью страдают бессонницей, что сопровождается суетливостью и хождениями. Ночью возникают эпизоды ложной ориентировки и спутанного сознания, случаются попытки ухода, сбор вещей «в дорогу».
Поведение больных в начале слабоумия относительно упорядоченное, но со временем они все более суетливо-бестолковые, беспомощны в житейских делах, неспособны к самообслуживанию и неряшливы. Больные уходят из дома и не способны найти дорогу обратно, включают в жилье газ, совершают поджоги. Сенильная деменция протекает волнообразно или непрерывно-прогрессирующе. Некоторые больные могут дожить до стадии маразма, когда они практически неподвижны, безучастны, недоступны общению, лежат в эмбриональной позе, сохраняются лишь отдельные биологические потребности.
Развитие деменции в пожилом и старческом возрасте чаще всего постепенное. Исключение представляют некоторые формы сосудистой деменции, обычно развивающиеся после перенесенного инсульта. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти на текущие события. Снижается способность к запоминанию, усвоение нового бывает неполным и нестойким. Человек становится рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, ухудшается ориентировка во времени, нарушается представление о временной последовательности событий. Нарушения памяти почти всегда сопровождаются изменениями характера человека. Стираются присущие ранее личностные особенности. Он становится грубым, эгоистичным, появляются черты ригидности и необоснованное упрямство, вспышки возбуждения и гнева. В других случаях на первый план выступают апатия и бездеятельность. Человек становится пассивным, безразличным ко всему, вялым, малоподвижным. У некоторых пациентов изменения личности характеризуются появлением особой психической хрупкости, слабости, истощаемости, несдержанности.
По мере прогрессирования симптомы деменции становятся явными. Нарушается ориентировка, сначала во времени, затем – в пространстве, окружающей обстановке. Больные не могут назвать дату, месяц и год, нередко теряются на улице, не всегда понимают, где находятся, не узнают знакомых и близких людей. В далеко зашедших случаях нарушается ориентировка и в собственной личности. Больные не могут назвать свой возраст, забывают ключевые факты жизни. Мышление становится все более обедненным. Постепенно теряется запас накопленных в жизни знаний. Воспоминания больных становятся все более неполными, путанными, неточными. Ошибки памяти нередко подменяются вымышленными событиями. Нарушается речь, значительно обедняется словарный запас. Постепенно речь все больше теряет смысл, в тяжелых случаях высказывания больных приобретают характер стереотипных фраз, обрывочных слов и слогов. Нарушаются привычные навыки: больные теряют способность пользоваться бытовыми приборами, не могут самостоятельно одеться, умыться. Осознанные действия подменяются стереотипным блужданием и бессмысленным собиранием вещей. Нарушается способность к счету, письму. При тяжелой деменции человек теряет способность существовать без посторонней помощи, его активность ограничивается бессмысленными криками и стереотипными движениями в пределах постели.
Нарушения памяти и высших психических функций при деменции сопровождаются нарушениями поведения. Эти пациенты часто бывают возбужденными, им свойственно немотивированное упрямство, что значительно затрудняет уход. Больные отказываются выполнять необходимые гигиенические процедуры, принимать пищу. В некоторых случаях, наоборот, наблюдается повышенный аппетит. Иногда в период возбуждения пациенты рвут белье, ломают вещи, бывают агрессивными. Нередко у больных деменцией наблюдаются и другие психические расстройства: нелепые бредовые высказывания, ложные восприятия, затяжные депрессии.
Лечение и профилактика. Больным сенильной деменцией, прежде всего, необходимы наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.
Пока еще не разработана эффективная терапия старческого слабоумия, остановить этот процесс не удается.
источник
