Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова
Деменция – синдром, к которому могут приводить различные по этиологии патологические процессы. Правильная диагностика причины этого синдрома (табл. 1) и адекватное лечение могут в ряде случаев привести к обратному развитию нарушений либо затормозить прогрессирование патологического процесса (табл. 2). Кроме того, основанное на правильной диагностике прогнозирование течения заболевания позволяет пациенту и членам его семьи планировать свои действия.
Обследование больных с деменцией
Оценка анамнеза заболевания и данные неврологического осмотра, включая оценку когнитивной сферы, являются основой для диагностики деменции и могут выявить важную информацию, свидетельствующую об этиологии деменции.
Оценивая анамнез, следует обращать внимание на то, как пациент помнит события недавнего прошлого, испытывает ли трудности при приготовлении пищи, покупках, совершаемых самостоятельно, при заполнении финансовых документов. Также следует уточнить, не было ли в семье пациента лиц с болезнью Альцгеймера или другими формами деменций. Следует подчеркнуть, что результаты собственно неврологического осмотра не позволяют судить о наличии у пациента деменции, однако они помогают установить ее причину.
При оценке анамнеза заболевания следует учитывать характер прогрессирования когнитивного дефекта. Острое или подострое начало заболевания, наличие очаговой неврологической симптоматики или тяжелых соматических нарушений не характерны для болезни Альцгеймера. Острое начало заболевания встречается при инфекционных поражениях центральной нервной системы, инсультах, метаболических расстройствах, токсическом действии лекарственных препаратов; подострое начало характерно для объемных образований головного мозга, болезни Крейтцфельдта–Якоба и нормотензивной гидроцефалии. Оценивая характер прогрессирования заболевания, следует учитывать и то, что метаболические расстройства могут развиваться не только остро, но и постепенно. Быстрое возникновение нарушений с флюктуациями уровня сознания характерно для делирия.
Особое внимание должно быть уделено возможному наличию очаговой неврологической симптоматики (нарушения полей зрения, гемипарез, гемигипестезия, асимметрия глубоких рефлексов, односторонние разгибательные подошвенные рефлексы и др.), экстрапирамидных нарушений и расстройств ходьбы.
Хотя нет необходимости в проведении нейропсихологического тестирования всем больным, это обследование может быть полезно в ряде случаев (табл. 3) Нейропсихологическое тестирование имеет значительную ценность при лонгитудинальной диагностике деменции, когда наличие существенного когнитивного дефекта трудно объективизировать, что часто отмечается у активно работающих лиц, у пациентов с задержкой психического развития и лиц с крайне низким уровнем образования.
Исследование когнитивной сферы должно включать оценку уровня внимания, ориентировку, память на недавние и отдаленные события (события, происшедшие в последнюю неделю, месяц, год), речь, праксис, зрительно-пространственные функции, счет и способность к выработке суждений. Анализируя ответы пациента, следует учитывать его преморбидный интеллектуальный уровень. При беседе с больным также оценивается его эмоционально-аффективная сфера и самосознание.
Важную информацию можно получить при использовании скрининговых кратких шкал, однако сами по себе эти шкалы не позволяют определить этиологию заболевания в случае, если у пациента имеется деменция. Кроме того, существующие в настоящее время шкалы, которые позволяют оценить тяжесть деменции и степень прогрессирования процесса (при длительном наблюдении за больным), были разработаны для болезни Альцгеймера, их ценность при других причинах деменции менее ясна.
Имеющиеся у некоторых больных когнитивные нарушения могут не соответствовать критериям деменции, хотя сами больные или их близкие отмечают изменения интеллектуальных функций. В эту группу могут входить социально активные лица с высшим образованием, больные психиатрического профиля (с депрессией, тревожностью) и больные с ранней или очень легкой деменцией, у которых в последующем может развиться тяжелая деменция. Этим больным показано динамическое наблюдение с повторным осмотром, обычно через 6–12 мес .
Параклиническое обследование
Результаты параклинического обследования занимают важное место в дифференциальной диагностике деменций. Детали параклинического обследования определяются конкретной ситуацией, однако оно должно включать указанные в табл. 4 тесты.
Параклиническое обследование пациентов с достоверно подтвержденной деменцией следует начинать с компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Если при этом не выявляется грубой структурной патологии, характерной для болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, первичных и метастатических церебральных опухолей, нормотензивной гидроцефалии, – необходимо тщательное лабораторное обследование, включая биохимическое исследование крови, определение уровня гормонов щитовидной железы и т.д. Следует подчеркнуть, что диагностика деменции не может проводиться лишь на основе данных методов нейровизуализации (КТ или МРТ) без учета клинической картины.
Анализируя результаты КТ/МРТ, необходимо учитывать низкую специфичность (особенно для диагностики болезни Альцгеймера) таких нейровизуализационных феноменов, как лейкоареоз или умеренно выраженная диффузная церебральная атрофия. Больным с выявленными при нейровизуализационном исследовании изменениями, характерными для сосудистой деменции, показано тщательное кардиологическое обследование – ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ магистральных артерий головы и т.д. для поиска причины эмболии и ряд лабораторных исследований для поиска васкулита.
Определенное значение при деменциях различного генеза придается методам функциональной нейровизуализации, включая однофотонную эмиссионную компьютерную томографию и позитронную эмиссионную томографию (ПЭТ).
Диагностической ценности при деменциях люмбальной пункции в настоящее время придается небольшое значение, и этот метод не рекомендуется в качестве рутинной процедуры. Однако с ее помощью можно получить ценную информацию при подозрении на инфекционное поражение центральной нервной системы, при нормотензивной гидроцефалии (при подозрении на это состояние диагностическую ценность имеет так называемый tap-тест с выведением 30–50 мл цереброспинальной жидкости), а также при положительных результатах серологических проб на сифилис. Кроме того, проведение люмбальной пункции желательно при быстром прогрессировании или необычных симптомах деменции, у пациентов с деменцией моложе 55 лет, с иммуносупрессией или подозрением на церебральный васкулит (особенно у больных с заболеваниями соединительной ткани).
Проведение ЭЭГ показано при наличии эпизодов потери сознания или преходящей спутанности. В качестве рутинного этот метод не рекомендуется, однако результаты ЭЭГ помогают в дифференциальной диагностике депрессии или делирия от деменции, а также у больных с подозрением на энцефалит, болезнь Крейтцфельдта–Якоба или эпилепсию. При подозрении на дисметаболическую или токсическую энцефалопатию ЭЭГ также является весьма ценной методикой. При наиболее частой причине деменции у пожилых – болезни Альцгеймера – изменения ЭЭГ носят неспецифичный характер в виде диффузного замедления биоэлектрической активности и дезорганизации ритма.
Дифференциальная диагностика деменции
Состояние пациентов с деменцией может потребовать повторной переоценки, например, в случае неожиданно быстрого нарастания когнитивного дефекта, что может быть обусловлено сопутствующей патологией – делирием, инфекционным процессом, инсультом и т.п. Кроме того, усугубление нарушений у больного может быть связано с возникновением аритмии, отека легких, побочным действием лекарств либо с наличием депрессии. Это необходимо учитывать, планируя диагностические и лечебные мероприятия, поскольку некоторые из подобных расстройств потенциально обратимы и хорошо поддаются лечению.
Некоторые анамнестические, клинические и параклинические особенности помогают в проведении дифференциальной диагностики. Так, для фронтотемпоральной деменции как одно из первых проявлений заболевания характерны изменения настроения, аффективные и поведенческие расстройства. При хорее Гентингтона деменция носит субкортикальный характер, результаты клинико-нейровизуализационных сопоставлений выявляют соответствие между выраженностью когнитивных нарушений и снижением кровотока в лобно-височных отделах. В диагностике этого заболевания помогают оценка семейного анамнеза и наличие в неврологическом статусе хореического гиперкинеза. Однако клиническая диагностика хореи Гентингтона практически невозможна, если деменция возникла до появления хореического гиперкинеза, а семейный анамнез не отягощен по этому заболеванию. Для прогрессирующего надъядерного паралича характерно наличие вертикального паралича взора, нарушений ходьбы, ригидности, брадикинезии, псевдобульбарных расстройств, пирамидной симптоматики и когнитивных расстройств, которые отмечаются примерно у 40% больных. Быстрое нарастание когнитивных расстройств в сочетании с генерализованными миоклониями, экстрапирамидными расстройствами и атаксией при ходьбе заставляет заподозрить болезнь Крейтцфельдта–Якоба.
Причиной деменции может быть прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. При этом заболевании в неврологическом статусе отмечаются выраженная очаговая симптоматика (атаксия, пирамидные и псевдобульбарные расстройства и т.д.) и подострый склерозирующий панэнцефалит, который преимущественно встречается у детей и в молодом возрасте. Также возможно возникновение деменции у больных синдромом приобретенного иммунодефицита как вследствие оппортунистических инфекционных поражений или опухоли головного мозга, так и в результате непосредственного воздействия вируса иммунодефицита на центральную нервную систему. Еще одной причиной деменции являются опухоли головного мозга, особенно лобной или височной локализации. В основном это менингиомы и глиомы. Возможно сдавление опухолью путей ликворооттока, что приводит к картине гидроцефалии. Чем более выражена деменция, тем хуже прогноз операции в плане восстановления когнитивного дефекта. Деменция может возникнуть и при опухолях соматической локализации. Причины когнитивных нарушений в этих случаях весьма многообразны – метастазирование в головной мозг, связанный с иммуносупрессией инфекционный процесс, токсические и дисметаболические (печеночная, почечная) энцефалопатии, лимбический энцефалит и др. Кроме того, как осложнение химиотерапии возможно возникновение лейкоэнцефалопатии, которая также может протекать с клинической картиной деменции.
Для нормотензивной гидроцефалии характерно подострое начало деменции в сочетании с нарушениями ходьбы лобного типа и недержанием мочи (триада Хакима–Адамса). Частой и потенциально обратимой причиной деменции является алкоголизм. У больных с дисметаболической энцефалопатией вследствие гипонатриемии, гипогликемии или аноксии обычно отмечаются нарушения сознания, таким образом, эти пациенты редко попадают к неврологу с клинической картиной собственно деменции. Энцефалопатия может возникать при патологии щитовидной и паращитовидной желез, повышении или понижении уровня кальция крови, печеночной недостаточности, в этих случаях правильной диагностике помогает исследование крови.
К ятрогенной энцефалопатии может привести использование антипсихотических, седативных, снотворных, противоэпилептических (даже в терапевтических дозах!) и антихолинергических препаратов. Особенно чувствительны к токсическому действию лекарств пожилые больные. Следует помнить, что иногда даже у пациентов с болезнью Альцгеймера может отмечаться значительное улучшение после отмены седативных или антипсихотических препаратов.
Инфекционные заболевания центральной нервной системы, вызванные бактериями, являются редкой причиной деменции, однако некоторые клиницисты рекомендуют проведение люмбальной пункции больным с длительностью деменции менее 6 мес для исключения нейросифилиса или хронического менингита. К возникновению деменции могут приводить также вирусные поражения центральной нервной системы.
Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. В последнее время все большее внимание специалистов привлекает деменция с тельцами Леви (ДТЛ). Предполагается, что это заболевание имеется у 14–20% больных с деменцией, первоначально ошибочный диагноз болезни Альцгеймера выставляется 12–27% больных с ДТЛ. Основными клиническими признаками ДТЛ являются когнитивные расстройства, выраженность которых может существенно варьировать даже в течение одного дня, зрительные галлюцинации и паркинсонизм. Также могут отмечаться вегетативные расстройства и миоклонии. Следует заметить, что примерно в 20–25% случаев этого заболевания паркинсонизм носит леводопа-чувствительный характер. Важным является и то, что у пациентов с ДТЛ могут возникать выраженные осложнения на фоне назначения нейролептиков (вплоть до летального исхода).
Более подробную информацию по дифференциальной диагностике болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви см. в статье И.В. Дамулина “ Дифференциальная диагностика и терапия деменций” , опубликованной в журнале “Consilium medicum”, т. 5, №12, 2003.
Терапия деменций
Тактика ведения больных с деменцией представлена в табл. 5.
Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. Как уже отмечалось выше, в практической деятельности сложности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза деменции с депрессией, делирием и проявлениями нормального старения. Поэтому важным является использование разработанных в настоящее время критериев диагноза деменции, а также нетрудоемких в проведении скрининговых шкал, позволяющих объективно оценить когнитивную сферу. В сложных случаях необходимо применять более информативные батареи нейропсихологических тестов. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых более значительны. После установления синдромального диагноза деменции дальнейший поиск, в первую очередь с использованием параклинических методов исследования, должен быть направлен на установление причины заболевания.
Лечение больных с деменцией должно быть направлено, по возможности, на этиопатогенетические механизмы заболевания, лежащего в основе когнитивных нарушений. Широко применяются препараты ноотропного и метаболического действия. Лечение артериальной гипертензии у пожилых позволяет вдвое снизить риск возникновения деменции. Что удивительно, снижается не только риск возникновения сосудистой деменции, но также и болезни Альцгеймера. Предполагается, что это может быть связано с протективным эффектом антагонистов кальциевых каналов, используемых в качестве гипотензивных средств.
Таблица 1. Причины деменции
Наиболее частые причины (около 80% случаев):
- сосудистая деменция
- их сочетание (так называемая смешанная деменция)
источник
Деменция — приобретенное снижен ие умственных способностей. Диффузные или диссеменированные поражения мозга вызывают клинический синдром уменьшения интеллектуальных способностей. Этот термин предполагает наличие заболевания, которое отрицательно влияет на функцию нейронов мозга. Основными клиническими признаками деменции являются угнетение краткосрочной памяти и дезориентированность.
Причинами деменции считают многочисленные и весьма разнообразные заболевания. Несмотря на многообразие причин, клинические проявления деменции сходны. Деменция — это не диагноз заболевания, а синдром, который требует установления этиологической причины и разработки индивидуального плана лечения. Вопреки распространенному мнению, некоторые заболевания, сопровождающиеся деменцией, излечимы. При других заболеваниях удается с помощью лечения задержать патологический процесс и компенсировать клиническую и психическую симптоматику.
У больных с отмеченным снижением умственной способности прежде всего следует предпринять поиск потенциально излечимых причин деменции. В некоторых случаях ранняя своевременная диагностика этих причин существенно улучшает прогноз. Несмотря на то, что многие хронические, прогрессирующие формы деменции неизлечимы, в некоторых случаях возможен хороший прогноз. Часто больным преклонного возраста с деменцией врачи не уделяют должного внимания. Их расценивают как «инкурабельных», «сенильных», «атеросклеротиков», которым помочь уже нельзя, и направляют в дома престарелых, где больные лишены высококачественного медицинского обслуживания. В этих условиях увеличивается заболеваемость и смертность. Данная ситуация приводит к тому, что потенциально диагностируемые и излечимые причины деменции остаются незамеченными.
Деменция чаще встречается у гериатрических больных (приблизительно 15%), хотя и не является непременным следствием старения. Увеличение среди населения числа людей пожилого и старческого возраста увеличивает вероятность обращения к врачу людей с нарушениями мышления. Приблизительно 12% населения составляют люди в возрасте 65 лет и старше. С 1900 по 1985 г. относительное количество лиц старше 65 лет утроилось, а абсолютное их количество увеличилось в 7—8 раз. Аналогичная тенденция, вероятно, сохранится и в будущем.
Деменция — основное психическое заболевание старческого возраста, не является нормой. У здоровых пожилых людей обычно не наблюдается существенного угнетения умственных способностей. Термином «доброкачественная старческая забывчивость» называют лишь незначительные нарушения памяти, которые часто встречаются у многих людей преклонного возраста. При деменции степень нарушения мышления несопоставима с нормой. Функциональные способности мозга сохранены при старческой забывчивости, но теряются при деменции.
Использование термина «сенильность» по отношению к деменции у стариков неправильно, поскольку маскирует патологию расплывчатым понятием возрастной нормы. Кроме того, этот термин предполагает необратимость состояния, которое в некоторых случаях излечимо. Деменция не является синонимом умственной отсталости, поскольку предполагает нормальное умственное развитие в период, предшествующий потери психических функций. Мы не используем также термин «органический мозговой синдром», поскольку он неспецифичен. Разделение деменции на «досенильную» и «сенильную» на основании возраста, в котором появились первые симптомы (до 65 лет и старше 65 лет), произвольно и бессмысленно с клинической точки зрения.
Увеличение количества населения преклонного и старческого возраста в современном обществе повышает интерес к гериатрии и болезням, сопровождающимся интеллектуальной дисфункцией. Имеется по крайней мере 50 установленных соматических, неврологических и психиатрических причин дементивных состояний (табл.). Наиболее распространенной причиной деменции являются болезнь Альцгеймера и состояния, напоминающие ее (например, депрессия, остаточные явления хронического алкоголизма, болезнь Пика). Кроме того, можно назвать множество других метаболических, травматических, опухолевых и инфекционных причин.
Причины деменции потенциально
излечимые при специфической терапии
Причины деменции, мало
Гипогликемия и (или) аноксия
Гидроцефалия с нормальным
Третичный мозговой сифилис
Гидроцефалия с нормальным
Менингит и энцефалит
Последствия менингита и энцефалита (например, герпетического энцефалита)
Деменция на почве инфарктов
(множественные повторные нарушения мозгового кровообращения, на-
пример, на почве частых эмболии)
Отравление солями тяжелых
Такое разделение несколько искусственно, некоторые состояния могут одновременно уходить в обе группы.
Приблизительно у 15% больных, обследованных по поводу деменции, имеется заболевание, которое потенциально поддается коррекции при помощи патогенетической терапии. Таких заболеваний очень много: гипотиреоз, пернициозная анемия, эмоциональная депрессия, интоксикация, гидроцефалия с нормальным давлением ликвора, субдуральная гематома, внутричерепная опухоль, сосудистые заболевания и другие формы недостаточности функций органов (например, сердечная, легочная, почечная, печеночная недостаточность). Кроме того, у 74 больных с деменцией имеются состояния, частично поддающиеся медикаментозному лечению: сифилис, артериальная гипертензия (у больных, потенциально подверженных нарушениям мозгового (кровообращения) и алкоголизм. Таким образом, более чем у 1/3 больных с деменцией может быть использована патогенетическая терапия, даже если этих больных не удается излечить полностью. Кроме того, у части больных, у которых болезнь нельзя ни излечить, ни приостановить, можно использовать симптоматическую терапию. Например, у больных с множественными нарушениями мозгового кровообращения можно использовать симптоматическую терапию после правильной коррекции диабета и артериальной гипертензии. Адекватная терапия, назначенная после правильно поставленного диагноза, может существенно улучшить качество жизни у данной категории больных.
После установления патогенеза заболевания врач должен тщательно обследовать больного, для того чтобы выяснить точную причину заболевания. Это возможно при сочетании тщательного сбора анамнеза и клинического обследования с применением самых современных лабораторных методов. Лечение деменции полностью зависит от правильности установления причины состояния и, следовательно, прямо связано с качеством диагностики.
Несмотря на усовершенствование методов лечения и диагностики деменции, врачу приходится прилагать большие усилия при проведении дифференциальной диагностики деменции. Обобщенного диагноза просто деменции в настоящее время уже недостаточно. Необходимо тщательное обследование всех систем организма, направленное на выявление обратимых, корригируемых состояний, а также сопутствующих заболеваний. Удобно проводить обследование по стандартным дифференциально- диагностическим категориям: токсические, метаболические, опухолевые, инфекционные, воспалительные, сосудистые, травматические, дегенеративные и врожденные причины деменции.
Для уточнения диагноза требуется детальный сбор анамнеза. Обращают внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, системы дыхания и неврологические симптомы. Уточняют время начала и течение заболевания. Следует регистрировать каждый из принимаемых пациентом лекарственных препаратов, включая самые банальные. Имеют значение сведения об употреблении алкоголя. Необходимы данные о привычном употреблении других веществ и препаратов, о депрессии, метаболических заболеваниях. Больного расспрашивают о диете и возможных аллергических реакциях. Удобно использовать для получения полной информации об анамнезе и состоянии систем и органов стандартные формы опросников. Ключ к диагнозу может дать семейный анамнез.
На основании правильно собранного подробного анамнеза достаточно часто можно предположить правильный диагноз. Например, болезнь Альцгеймера характеризуется медленным постепенным прогрессированием на протяжении многих лет. При деменции, связанной с инфарктами мозга, наоборот, течение ступенеобразное, часто сочетающееся с сопутствующими заболеваниями: диабетом, артериальной гипертензией, гиперлипидемией, заболеваниями сердца, ожирением, а также курением. Наличие в анамнезе алкоголизма может помочь диагностировать заболевания мозга, вызванные алкоголем. Подозрение на наличие гидроцефалии с нормальным давлением спинномозговой жидкости (СМЖ) может возникнуть, например, если ухудшение психического состояния возникло после черепно-мозговой травмы или менингита.
При сборе анамнеза оценивают как внутричерепные процессы, типа объемных образований (опухоль, гематома, абсцесс, гумма), а также экстракраниальные процессы, которые могут оказывать влияние на функцию мозга, например последствия злокачественных новообразований или эндокринопатии. Следует прицельно собирать сведения о специфических неврологических симптомах: недержании мочи, судорогах, асимметрических неврологических симптомах и мышечной слабости. Следует помнить о системных заболеваниях типа уремии или, что встречается реже, состоянии после гемодиализа, саркоидозе, болезни Вильсона. Всегда можно обнаружить сопутствующие заболевания, даже не являющиеся причиной деменции, лечение которых может улучшить общее состояние здоровья. Такие заболевания (например, перелом шейки бедра) и хронические стрессы (например, перенесенное горе) могут усугублять симптомы деменции (табл.). Лечение сопутствующих заболеваний, например коррекция анемии, может существенно уменьшить дисфункцию мозга.
Состояния, усугубляющие клиническую симптоматику деменции Злоупотребление лекарственными препаратами, алкоголем, наркотиками и синдромы их отмены
Полипрагмазия, особенно взаимодействие лекарств Дегидратация, анемия и лихорадка
Пневмония и другие инфекции
Аритмии вызывающие нарушения гемодинамики
Печеночная, дыхательная, почечная и сердечная недостаточность
Необходимо оценить личностные факторы и окружение больного, а также качество помощи, повседневно оказываемой больному его семьей или общественными организациями. Знать обстоятельства жизни больного, безусловно, полезно при планировании системы реабилитации. Медикаментозное лечение всегда более эффективно, если оно планируется с учетом социальных факторов. При необходимости больному назначают также дополнительную немедикаментозную терапию. Нужно убедиться в том, это у больного имеются адекватные условия жизни, питания, медицинского обслуживания, а также благоприятная обстановка в семье. Кроме того, проводят работу с семьей больного по разъяснению характера заболевания и обучению методам ухода и реабилитации.
Необходимо подробное физикальное исследование. Особое внимание обращают на сердечно- сосудистую, дыхательную, неврологическую симптоматику, а также на возможную патологию в области шеи. Клиническое исследование проводится обычными методами, кроме того, для исследования систем, представляющих особый интерес, применяются дополнительные методы обследования (например аускультация зоны сонной артерии). Проводится оценка функций зрения и слуха. Всем больным нужно проводить ректальное исследование, женщинам — влагалищное. Всегда необходимо делать мазок по Пап и анализ кала на скрытую кровь.
Обязательно полное неврологическое обследование. При поверхностном исследовании функции только черепных нервов и глубоких сухожильных рефлексов многое можно оставить незамеченным. Подробное неврологическое обследование часто обнаруживает признаки диффузной дисфункции мозга. В частности, следует проверять сосательный, хоботковый, ладонный и все виды лицевых рефлексов. Эти рефлексы иногда называют симптомами «лобной патологии», их часто обнаруживают при расстройствах функции лобных долей мозга. Лобные рефлексы возникают вследствие патологической активизации атавистических примитивных рефлексов. На их основании нельзя поставить диагноз и их отсутствие не позволяет исключить у больного деменцию.
При очаговых поражениях: мозга и в далеко зашедших случаях деменции выражена патологическая неврологическая симптоматика.
Сосательный рефлекс вызывается при прикосновении к передней поверхности губ. Хоботковый рефлекс вызывается постукиванием по щеке вблизи губ. Движения губ при этом являются признаком патологического рефлекса. Эти симптомы наблюдаются при заболеваниях лобных долей мозга, а также при двусторонних кортико-бульбарных поражениях. Хватательный рефлекс вызывается постукиванием рукой по ладони больного. Положительный рефлекс — хватательное движение, ладони больного. Ладонно- щечный рефлекс вызывается постукиванием по ладони больного каким-либо предметом, например ключом. При положительном рефлексе возникает подергивание мышц щеки на одноименной стороне. Нарушения аккомодации выявляются постукиванием по переносице. При этом больной с деменцией не может направить взгляд на исследователя. Появление описанных рефлексов с какой-либо одной стороны указывает на поражение мозга с противоположной стороны.
Аналогичную роль играют сухожильные рефлексы и состояние мышц. При постукивании по нижней челюсти при частично открытом рте, может возникнуть подергивание височной мышцы, что свидетельствует о двустороннем поражении мозга. Причиной деменции могут быть очаговые повреждения мозга, однако чаще это состояние вызывается диффузной энцефалопатией.
При деменции можно обнаружить и другие неврологические симптомы, например паратонию или сгибательное положение туловища. Некоторые заболевания, вызывающие деменцию, сопровождаются более грубой неврологической симптоматикой. Примером является миоклонус при болезни Крейтцфельдта — Якоба. Оценка осанки и походки помогает поставить диагноз нарушения мозгового кровообращения, заболевания задних столбов спинного мозга и др. Частые осторожные шажки характерны для заболеваний передних лобных долей мозга. Необходимо зарегистрировать нарушения движения (например, ригидность или хорею), нарушения речи (например, персеверацию или афазию) и нарушения восприятия. Особое внимание обращают на нарушения кортикальных аспектов чувствительности, например графестезию, стереогнозис, дискриминационную чувствительность. Эти симптомы могут указывать на патологию теменных долей мозга и сопровождаться диспраксией и перепутыванием правой и левой стороны. Детали тонкой неврологической диагностики обсуждаются в специальной литературе.
При деменции наблюдается ряд характерных изменений интеллекта и личности. Обследование выявляет дезориентированность и нарушение краткосрочной памяти. Нередко встречаются негативность, неспособность справиться с быстро происходящими изменениями обстановки, психозы и нарушения поведения.
Ориентированность оценивается по правильному узнаванию лиц, места и времени. У больных с деменцией дезориентированность во времени можно не заметить у больного, если прицельно не выяснять ее. Дезориентированность по отношению к лицам и собственной личности отмечается при деменции редко, а дезориентированность в пространстве встречается и при умеренных, и при тяжелых экцефалопатиях.
Наиболее чувствительным признаком деменции является расстройство краткосрочной памяти. Нарушения краткосрочной памяти следует отличать от немедленного запоминания и долгосрочной памяти, которые не поражаются в существенной степени: при деменции. Немедленным запоминанием называют способ-кость больного сразу же воспроизвести заново полученную информацию. Краткосрочной памятью называют способность больного воспроизвести новую информацию через короткий интервал после ее получения. Долгосрочной памятью называют способность воспроизвести давние воспоминания и события, которые происходили до развития заболевания. Для оценки краткосрочной памяти существует несколько методов. Например, можно попросить больного запомнить три не связанные друг с другом слова и через небольшой интервал времени воспроизвести их, или же можно спросить больного о событиях, которые произошли незадолго до обследования и которые можно легко проверить («Скажите, в каком месте приемной Вы сидели, когда ждали беседы с врачом?»). Систематическое проведение подобных исследований создает у врача довольно надежную шкалу возрастной и образовательной нормы.
Изменения личности включают раздражительность, импульсивность, подозрительность, изменчивость настроения, потерю социальных связей с развитием безразличия, невежливости и пренебрежения к себе.
Деменции свойственна апатия со снижением; интереса к окружающей обстановке, утратой мотивации и жизненных сил. Нередко больные могут высказывать бредовые идеи, преимущественно с элементами преследования или величия, а также проявлять другие психотические симптомы, например зрительные галлюцинации. У больных с деменцией может появляться агрессивность, драчливость, нетипичные для преморбидного состояния.
При дифференциальной диагностике деменции важно прежде всего оценить, является ли симптоматика функциональной или органической. Нарушения памяти, внимания, сосредоточения могут проявляться как при функциональных, так и при органических заболеваниях, причем и те и другие могут сосуществовать у одного больного или накладываться друг на друга. Причиной ошибочного диагноза отчасти является мнение, что все нарушения памяти у пожилых людей являются проявлениями деменции. На самом деле у многих больных может иметь место депрессия или же другие психические расстройства.
Если у больного предполагается функциональный характер деменции, после стандартного обследования необходимо провести подробное психиатрическое исследование.
Функциональные заболевания с клинической картиной, напоминающей деменцию, называют псевдодеменцией. Наиболее часто псевдодеменцией проявляется депрессия, которая часто напоминает дементивные заболевания. Чаще всего ошибки возникают при обследовании гериатрических больных. У них часто встречается депрессия, сопровождающаяся унылостью, беспомощностью, суицидальными идеями, бессонницей и уменьшением массы тела. В этих случаях поставить диагноз бывает весьма трудно. При дифференцировании депрессии и деменции могут помочь типичные сочетания депрессивных симптомов, например нарушения сна и аппетита.
Отличить органические заболевания мозга можно на основании данных анамнеза. При псевдодеменции типичны предшествовавшие эмоциональные расстройства, а для истиннойдеменции характерно отсутствие психической патологии в анамнезе и наличие предрасполагающих к деменции соматических заболеваний. К сожалению, имеются тенденции считать, что у пожилых людей дисфункция психики в основном вызвана органической причиной. Энцефалопатию также иногда путают с депрессией. Дифференциальную диагностику затрудняют случаи сочетания деменции и депрессивных заболеваний. К сожалению, это встречается достаточно часто.
Так как депрессия напоминает деменцию, а деменцию иногда принимают за депрессию, был разработан довольно простой дифференциально-диагностический прием: «Если пожилой больной жалуется на уныние, подумай о деменции, однако если он жалуется на нарушения памяти — депрессию можно отвергнуть». Таким образом, довольно часто основная жалоба больного не соответствует имеющемуся у него на самом деле диагнозу.
Больных с органической патологией мозга нарушения памяти обычно беспокоят гораздо меньше и спокойнее переносятся. Кроме того, больные с деменцией могут скрывать психические дефекты. Оки часто сознают, что их интеллектуальные способности постоянно ухудшаются, в связи с чем предъявляют жалобы, характерные для депрессии. В случае, если больной деменцией не осознает или недооценивает нарушения интеллекта, он меньше говорит о них в своих жалобах. У больных с органической патологией мозга нарушения мышления и интеллектуальной функции могут быть значительными, тем не менее эти больные мало говорят о них.
Нарушения интеллекта предшествуют
депрессии, если последняя имеет место
Депрессия — предшествует нарушениям
Обычно в анамнезе имеется соматическая
патология, лежащая в основе деменции
Обычно в анамнезе имеется соматическая
патология, лежащая в основе деменции
Жалобы скорее на уныние, чем на
Часто жалобы на плохую память в уныние
Больной не способен сообщить анамнез
Больной очень подробно рассказывает о развитии
Часто неправильные ответы на вопросы
Возможен отказ от ответа на вопросы
Больной скрывает или преуменьшает
Больной преувеличивает имеющиеся
Больной мало переживает интеллектуальный спад
Больной встревожен нарушениями
Больной очень старается при выполнении простых
Больной легко отказывается от выполнения
Самооценка более или менее сохранена
Сон варьирует от нормального до
Обычно раннее пробуждение
Отрицательный результат пробы с подавлением
дексаметазоном (уровень кортизола понижается
Часто положительный результат пробы с
(уровень кортизола не понижается — патология)
Они обычно неспособны дать врачу адекватный анамнез своего заболевания. Несмотря на дисфункцию интеллекта, больные с органической деменцией стараются активно выполнить предлагаемые им задания. Они с большим напряжением выполняют тесты, которые раньше не представляли для них сложности.
С другой стороны, депрессивные больные склонны к пессимизму и жалобам. Они жалуются на плохую память и другие нарушения психики. Вследствие дисфории и тревоги депрессивные больные не всегда обращают внимание на окружающую обстановку и очень часто подробно рассказывают о своих интеллектуальных дефектах, даже если их нет. Для депрессивных больных с псевдодеменцией характерно, что, несмотря на многословные жалобы на нарушения памяти, они достаточно подробно рассказывают историю своего заболевания. Такие больные раздражаются при выполнении интеллектуальных заданий и подчеркивают свою неспособность выполнить их, хотя на самом деле они не предпринимают больших усилий. На вопросы они часто отвечают предложениями типа: «Я не знаю». Дифференцировать депрессию от деменции следует как можно раньше, еще до углубленной диагностики или начала лечения. Депрессия среди заболеваний, вызывающих нарушения памяти, является одним из наиболее легко диагностируемых и излечимых состояний; даже у пожилых больных возможен хороший прогноз.
Обнаружено, что проба с подавлением дексаметазоном (ППД), которая была разработана для оценки активности гипоталамогипофизарно-адреналовой системы, эффективна как объективный физиологический критерий при диагностике депрессии. Она может применяться как в трудных случаях дифференциальной диагностики, так и при диагностике возможной псевдодеменции. Если диагноз деменции не вызывает сомнения, проводить ППД нецелесообразно, но если на основании данных анамнеза не удается отличить деменцию от возможной псевдодеменции, желательно эту пробу провести.
Проба проводится путем введения экзогенного глюкокортикоида декеаметазона с последующей (через 1 день) регистрацией уровня эндогенного кортизола. В норме введение гормонов извне угнетает функцию надпочечников и снижает уровень кортизола путем воздействия на механизм гипофизарной обратной связи. Однако при депрессии обычно введение декеаметазона не в состоянии подавить секрецию эндогенного кортизола. У многих больных с депрессией имеется гиперсекреция кортизола, что обнаруживается при проведении ППД.
Существует несколько вариантов проведения пробы. Предлагаем один из них: в 23.00 больному внутрь дают 1 мг декеаметазона, на следующий день определяют уровень кортизола в плазме в 8.00, в 16.00 и в 23.00. Первое и последнее измерение не включают в анализ, но проводить их следует для увеличения точности анализа.
В норме уровень кортизола после введения декеаметазона составляет менее 5 мкг/100 мл. Это — отрицательный результат, указывающий на то, что продукция стероидов угнетается. Патологический, положительный, результат наблюдается в случаях, когда уровень кортизола превышает 5 мкг/100 мл. Разумеется, патологический результат пробы ППД наблюдается при болезни или синдроме Кушинга, но этот диагноз можно отвергнуть предварительно на основании клинического и лабораторного обследования больного. Депрессивные больные с положительной пробой, как правило, хорошо реагируют на лечение антидепрессантами. У пожилых больных целесообразно проводить эту пробу.
Ложноположительные результаты пробы встречаются редко. Получение положительного результата пробы достаточно надежно и может быть диагностическим критерием депрессии. Зато ложноотрицательные результаты пробы встречаются часто. Поэтому отрицательный результат никогда не может быть поводом для того, чтобы отвергнуть диагноз депрессии, У одного из трех депрессивных больных регистрируется отрицательный результат ППД. Супрессия уровня кортизола говорит об отсутствии эндокринных заболеваний, но может расцениваться как ложноотрицательный результат при оценке депрессии.
Ложноположительный результат встречается при болезни Кушинга, синдроме Кушинга, алиментарном истощении, беременности; состояниях, сопровождающихся повышением активности печеночных ферментов, некорригированном сахарном диабете, лихорадке, острых синдромах отмены, системных заболеваниях, травмах, дегидратации и, возможно, других состояниях. Ложноположительные результаты могут быть вызваны введением лекарственных препаратов. Лечение высокими дозами эстрогенов внутрь обесценивает результаты пробы, однако (Применение противозачаточных препаратов или заместительная терапия эстрогенами не является противопоказанием для диагностического применения пробы. Ложноотрицательные результаты ППД встречаются при болезни Аддисона, гипопитуитаризме, а также при лечении кортикостероидами. Результаты пробы бывают недостоверны при других эндокринопатиях, при лечении производными спиронолактона или бензодиазепина.
В трудных случаях, когда невозможно подтвердить функциональную или органическую этиологию деменции, следует провести психологическое тестирование. Обычно такие пробы проводит специалист по клинической психологии. Существующие методики весьма эффективны при дифференцировании псевдодеменции и органической патологии. Кроме того, они помогают выявить многие потенциальные функциональные заболевания. Психологические пробы можно проводить в любой момент обследования и лечения больного, особенно если возникают сомнения в диагнозе. Повторные психологические тесты являются объективным критерием при оценке течения заболевания и состояния компенсации интеллектуальных возможностей.
Депрессия – психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего будущего и часто прошлого, сопровождающееся искажением мыслительных процессов, двигательным торможением, снижением побуждений к деятельности, соматовегетативными дисфункциями.
В современной классификации (МКБ-10) основное значение придается вариантам течения депрессии: единственный депрессивный эпизод, рекуррентная депрессия, биполярное расстройство (смена депрессивных и маниакальных фаз), циклотимия, дистимия, а также степени их выраженности – легкая, умеренная, тяжелая депрессии. Центральное место в систематике занимает категория «депрессивный эпизод».
1. снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации;
2. отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
3. снижение энергии и повышенная утомляемость.
1. сниженная работоспособность к сосредоточению внимания;
2. снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
3. идеи виновности и самоуничижения (даже при легких депрессиях);
4. мрачное и пессимистическое видение будущего;
5. идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
7. нарушенный аппетит.
Необходимо отметить, что депрессия на настоящий момент остается наиболее часто встречающимся психическим расстройством, которое требует адекватной медикаментозной терапии. Крайне широкая распространенность депрессий приводит, с одной стороны, к недооценке роли ее развития в клинической картине различных заболеваний, в том числе и деменции, с другой – к гипердиагностике депрессий и неадекватному назначению антидепрессантов.
Диагностика типичного депрессивного состояния у пожилых пациентов в большинстве случаев не представляет больших трудностей. В жалобах больных обычно доминируют общая подавленность, мрачные размышления, чувство тревоги, физический упадок, расстройства сна, вегетативные нарушения в виде диффузных патологических ощущений или мучительных расстройств функций отдельных органов. При наблюдении пациента отмечаются малая выразительность мимики, отсутствие живости, облик, отражающий бессилие и усталость, монотонно-приглушенный голос и тревожное беспокойство.
Между тем клиницисты нередко недооценивают тот факт, что депрессия может быть «зашторена» соматическими жалобами. Такие больные фиксируют внимание на соматических проявлениях депрессивного синдрома – утрате аппетита, запорах, потере массы тела, утомляемости, головных болях, болях в спине и других частях тела и т. п. При этом они могут отрицать или резко преуменьшать степень выраженности собственно аффективных нарушений. Такое поведение пациентов D. Goldberg и B. Blackwill (1970) обозначили как «сокрытие психической патологии». В этих случаях при диагностике депрессий приходится ориентироваться на уже отмеченные особенности психомоторики и свойственные депрессии изменения физиологических функций.
Вместе с тем при диагностике поздних депрессий возникают трудности, характерные для геронтологии, неврологии и психиатрии пожилого человека в целом. К их числу относятся сложность разграничения депрессии, являющейся синдромом психического заболевания, от депрессий, представляющих собой соразмерный ответ на неблагоприятные жизненные события, сопутствующие старению (утрата близких людей, социальная неустроенность и др.); трудности, связанные с дифференцировкой соматических проявлений депрессии от собственно соматической патологии; необходимость решения вопроса о первичности депрессии или ее вторичности по отношению к биологическим и психологическим последствиям хронического соматического заболевания; учет «недифференцированности» психопатологических симптомов в глубокой старости при разграничении симптомов депрессии от проявлений начинающейся деменции.
В тех случаях, когда затруднена дифференциация депрессии и начинающейся деменции, установлению диагноза помогают психопатологический анализ особенностей начала болезни и ее развития, ретроспективная оценка анамнеза больного, а также данные нейропсихологического обследования, установление неврологических проявлений заболевания. Особенно большую помощь оказывает в этом случае и обследование больного с помощью компьютерной томографии.
Важно отметить целый ряд проблем, которые делают актуальной дифференциальную диагностику деменции и депрессии. Необходимость подобной диагностики нередко игнорируется клиницистами, когда они сталкиваются с более молодыми пациентами, у которых проведение дифференциальной диагностики этих двух состояний не представляется сложным, а зачастую в ней просто нет необходимости. В то же время у пожилых больных нарушения памяти и процессов мышления сопровождают депрессию, а нередко являются ее ведущими симптомами.
Именно этим обусловлена терминология, определяющая депрессивные расстройства у пожилых пациентов, – «псевдодеменция», «связанная с депрессией когнитивная дисфункция». А преобладание подобной симптоматики у пожилых больных с депрессией нередко определяет все лечебные мероприятия, направленные на лечение деменции.
Кроме этого, необходимо отметить, что у больных с деменцией в 30-50% встречаются различные симптомы, которые можно расценивать как «депрессивные» даже при отсутствии минимально значимой депрессии – нарушение сна, заторможенность, которую принимают за аналогию замедления моторной реакции, темпа мышления, колебания настроения, которые принимаются за дистимии.
При сравнении депрессии и болезни Альцгеймера выявляется, что оба заболевания обычно дебютируют после 60 лет, чаще исподволь, хотя течение депрессии может быть и подострым. Аффективный статус у больных крайне сходен, хотя течение болезни несколько различается – у больных с депрессией чаще наблюдается флуктуация симптоматики, в то время как при болезни Альцгеймера отмечается прогрессирующее ухудшение. При этом необходимо отметить, что у больных с сосудистой деменцией так же может наблюдаться флуктуация симптоматики, хотя менее выраженная, чем у больных с депрессией. И больные с ранними формами деменции, и больные с депрессивными расстройствами в пожилом возрасте отмечают нарушения памяти значительно более осознанные, чем у больных с деменцией. Нарушение цикла сон/бодрствование встречается при обоих расстройствах, однако у больных с депрессией значительно чаще. Наличие или отсутствие нарушения речи, праксиса и письма может служить одним из дифференциальных диагностических примеров, поскольку у больных депрессией они встречаются крайне редко даже при тяжелой депрессии, а у больных с деменцией обычно отмечаются при средней и тяжелой стадиях депрессии.
При тестировании памяти обычно у больных с депрессией получают данные, которые превосходят субъективную оценку, а у больных с деменцией тестирование памяти показывает результаты, которые хуже субъективной оценки пациента.
Несмотря на то что при дифференциальной диагностике данных состояний терапия ex juvantibus недопустима, необходимо помнить, что улучшение состояния, в том числе и когнитивных функций, свидетельствует в пользу депрессивного расстройства.
При проведении дифференциальной диагностики депрессии и деменции у пожилых больных необходимо помнить о высокой частоте коморбидности этих расстройств.
При сравнении деменции и депрессии выявлено: течение заболевания и особенности поведения больных несколько различны у пожилых больных с депрессией и деменцией, однакоэти различия характерны только для деменций и депрессий в начале заболевания и без коморбидности одной патологии с другой. Учет представленных клинических различий позволяет проводить дифференциальную диагностику деменций и депрессий у пожилых больных и облегчает выбор адекватных психодиагностических методик с учетом данных клинического, неврологического и психиатрического обследования.
Необходимо отметить, что актуальность дифференциальной диагностики деменции и депрессии характерна, в первую очередь, для геронтологической клинической практики, когда на первый план выходят симптомы нарушения социального функционирования. Не случайно выраженные депрессивные расстройства у пожилых больных принято считать «псевдодеменцией», выделять «связанную с депрессией когнитивную дисфункцию» и т.п. В то же время своевременная дифференциальная диагностика этих двух чрезвычайно часто встречающихся в пожилом возрасте расстройств позволяет определить терапевтические подходы.
Под «псевдодеменцией» в психиатрии традиционно понимают нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию. Наибольшее значение среди причин псевдодеменции имеет депрессия («депрессивная псевдодеменция», «когнитивные нарушения при депрессии»), которая у пожилых людей нередко протекает атипично. Для депрессии характерны снижение настроения, аппетита, потеря массы тела, нарушения сна (бессонница или гиперсомния), психомоторное возбуждение или заторможенность, утомляемость, наличие суицидальных мыслей. Проявлениями депрессии у пожилых могут быть хронические болевые синдромы или злоупотребление алкоголем. Поскольку большинство этих симптомов не специфичны для депрессии, при оценке состояния пациента может понадобиться консультация психиатра. Следует отметить, что псевдодеменция нередко начинается внезапно, симптоматика быстро прогрессирует, может быть указание на наличие психиатрической патологии в прошлом, пациенты предъявляют много жалоб на свою память, при тестировании нередки ответы типа «я не знаю». При нейропсихологическом исследовании у больных с депрессией выявляются нарушения, преимущественно связанные с расстройствами внимания, скоростью психомоторных процессов, анализом деталей. Мнестические нарушения затрагивают как недавние, так и отдаленные события, могут отмечаться существенные различия по результатам выполнения заданий практически одинаковой сложности. В отличие от пациентов с деменцией при псевдодеменции нарушения памяти преимущественно обусловлены нарушением мотивации при сохранности называния предметов, способности к счету или тестам на апраксию. Однако следует учитывать и то, что депрессия может быть одним из первых проявлений развивающейся деменции, в связи с чем термин «псевдодеменция» вызывает определенные возражения. Депрессия отмечается в основном на ранних стадиях заболеваний, приводящих к деменции; по мере прогрессирования процесса, сопровождающегося усугублением когнитивных функций, депрессия встречается значительно реже.
Некоторые авторы считают, что констатация депрессивной псевдодеменции оставляет широкое поле для диагностических сомнений и не позволяет надежно и полностью исключить атрофический процесс. Длительное наблюдение за пациентами с псевдодеменцией показало, что лишь у небольшой части из них в последующем развивается собственно деменция. В то же время есть данные о 50% риске развития деменции в течение нескольких последующих лет у пожилых больных с депрессией. Результаты катамнестического наблюдения показали, что состояние почти половины больных (43%) с явлениями депрессивной псевдодеменции в последующие 2-3 года, несмотря на обратное развитие аффективных и интеллектуально- мнестических расстройств по прошествии депрессивной фазы, завершается стойкой деменцией. В аспекте ретроспективной оценки такие состояния правильнее определять не как «депрессивную псевдодеменцию», а как «депрессию с явлениями обратимой деменции».
Не следует забывать и о часто встречающейся коморбидности депрессии и деменции. Сосуществование у больного деменции (в частности, при болезни Альцгеймера или при сосудистой деменции) и депрессивного расстройства является актуальной клинической проблемой. Отмечается двунаправленное неблагоприятное взаимовлияние на биологическом и поведенческом уровнях, ухудшающее прогноз болезни. В частности, наличие депрессии у больного с болезнью Альцгеймера является одним из четырех важнейших предикторов необходимой госпитализации. Рост летальности при коморбидности депрессий и соматических заболеваний с деменцией в ряде работ связывают с наличием общих механизмов патогенеза, обусловливающих возможность «суммации» двух патологических процессов. Так, у больных депрессией были выявлены изменения иммунной регуляции и нейротрансмиттерного баланса, возникновение которых при деменции может самым неблагоприятным образом повлиять на течение заболевания. Имеются сообщения об увеличении концентрации в крови у депрессивных больных адренокортикотропного гормона (АКТГ), бета-эндорфинов, бета-липотропина, что, в свою очередь, связано с появлением дефектных субпопуляций лимфоцитов. Указывается, что у лиц, страдающих депрессией, нарушен синтез простагландинов E1 и Е2, соучаствующих в процессах воспаления. У депрессивных больных выявлены и признаки повышения «холинергического тонуса», ассоциирующиеся с разнообразными изменениями вегетативной регуляции органов и систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной и т.д.). Чувство телесного неблагополучия усугубляется за счет свойственных депрессии соматовегетативных нарушений: астении со снижением физической активности, алгий и других соматизированных и конверсионных симптомов (снижение массы тела, нарушения сна, головокружение, тремор, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, диспептические явления: горечь, сухость во рту, запоры, метеоризм).Таким образом из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что психические симптомы депрессии (замедление мышления, адинамия) могут усугублять имеющийся когнитивный дефицит.
Необходимо отметить, что развитие депрессивного расстройства у пожилого больного, особенно без наличия того или иного «пускового» социального фактора, может быть предиктором или фактором риска развития в дальнейшем когнитивных нарушений. Особенно это относится к больным, у которых депрессивное расстройство имеет нетипичную клиническую картину с клиникой «псевдодеменции», и к больным, имеющим, помимо депрессивного расстройства, клинически значимый неврологический дефицит. По мнению авторов, эта категория больных нуждается в более тщательном контроле когнитивных функций после успешной терапии депрессивного эпизода или депрессивного расстройства и более раннем назначении препаратов, которые препятствуют развитию деменции при обнаружении нарастания когнитивного дефицита.
Врачу-клиницисту следует также учитывать особенности протекания депрессии у больных с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией. Депрессия представляет собой наиболее частое состояние, сопутствующее болезни Альцгеймера и сосудистой деменции; в целом психическое расстройство при уровне распространенности 30-50% проявляется в виде большой и малой депрессии. Депрессия при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции может принимать облик большой и малой форм патологии, наблюдаемых при первичных депрессивных расстройствах. В то же время существует общее мнение, что депрессия при деменции отличается меньшей тяжестью в сравнении с наблюдаемой у лиц без деменции и что при болезни Альцгеймера меньший процент больных соответствует по своему состоянию диагностическим критериям большой депрессии. Депрессия при деменции часто проявляется атипично, что объясняет несоответствие стандартным диагностическим критериям для расстройств настроения. К примеру, у больного может не быть необходимых пяти симптомов или эти симптомы не проявляются «на протяжении большей части дня, почти ежедневно». Нередко диагностику затрудняет неспособность пациентов с деменцией выразить вербально симптомы нарушения настроения (например, чувства грусти, безнадежности или суицидальные мысли), поскольку это требует относительно ненарушенного состояния высших когнитивных функций, способности припомнить недавние события и абстрактно мыслить. Кроме того, при деменциях проявляются разнообразные соматовегетативные симптомы, непосредственно обусловленные основным соматическим и неврологическим расстройством, такие как апатия, утомление, нарушения сна и аппетита, лабильность настроения, приступы плача, которые могут также иметь место и у больных с деменцией без явлений депрессии.
Апатия представляет собой особо проблемный симптом, поскольку может беспокоить как депрессивных, так и не страдающих депрессией пациентов с деменцией. Апатия регистрировалась почти у трети пациентов с деменцией, и только 40% из них, как оказалось, страдали депрессией. Апатия характеризуется отсутствием мотивации, слабым интересом к деятельности и социальной отчужденностью. Необходимо тщательное обследование в отношении симптомов «настроения» (грусть, плач, чувства безнадежности и беспомощности) в целях различия апатических состояний, связанных с депрессивными расстройствами.
Течение депрессии при деменции – тема весьма активно обсуждаемых противоречий. Некоторые исследователи указывают на рост частоты случаев депрессии по мере ухудшения когнитивного статуса. Однако другие авторы не находят такой зависимости, а третьи утверждают, что располагают данными об обратной зависимости тяжести депрессии и когнитивного снижения. Таким образом, вопросы естественного течения депрессии при прогрессирующей деменции еще ожидают своего разрешения. Очевидно, что гетерогенность депрессивной симптоматики при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции нередко может препятствовать своевременной диагностике депрессии.
Необходимо отметить, что, помимо социальных и нозогенных причин коморбидности деменции и депрессии, между двумя этими патологическими состояниями существуют тесные патогенетические взаимосвязи на биохимическом уровне. Некоторые этиопатогенетические механизмы депрессии при деменции представлены ниже. Депрессия при деменции может быть результатом психогенного воздействия, отягощенная наследственность по депрессии тоже является фактором риска, однако эти факторы значимы и для популяции в целом. В настоящее время проводятся исследования, направленные на выявление возможных общих патогенетических звеньев депрессии и деменции, так как уже известно, что вероятность развития деменции у пожилых людей достоверно выше среди лиц, страдающих депрессией, а наличие депрессии у людей с умеренными когнитивными нарушениями прогностически значимо в отношении вероятности развития болезни Альцгеймера. В частности, изучается роль гена аполипопротеина Е и гена- переносчика серотонина. Биохимические и морфологические нарушения в связи с дементным процессом включают нарушения моноаминергической нейромедиации, нейроанатомические аномалии и воспалительные нарушения. Некоторые из них, в частности дегенерация моноаминергических ядер, задействованных в секреции моноаминов норадреналина, серотонина и допамина (голубое пятно, черная субстанция и область шва), атрофия гиппокампа, наличие участков гиперинтенсивности белого вещества в лобных долях, высвобождение ципровоспалительных цитокинов активированной микроглией, являясь общими для деменции и депрессии, могут быть элементами патогенеза депрессии при деменции, независимыми от сосудистого фактора.
Теоретической предпосылкой гипотезы о роли дегенерации моноаминергических ядер в патогенезе депрессии при деменции является доказанное в качестве ведущего патогенетического механизма депрессии снижение серотонинергической, норадренергической, допаминергической и ГАМК-ергической функций (что стало основанием для разработки и внедрения антидепрессивной медикаментозной терапии). Результаты нескольких исследований подтверждают феномен дегенерации пигментных клеток голубого пятна (у больных с депрессией и деменцией эти изменения более выражены, чем у больных с деменцией без депрессии). Интересно, что была найдена достоверно меньшая численность серотонинергических нейронов в дорсальном ядре шва при болезни Альцгеймера по сравнению с группой контроля и пожилыми больными с депрессией, без отличий у больных с болезнью Альцгеймера в зависимости от наличия или отсутствия депрессии. Видимо, в патогенезе депрессии играют роль нарушения серотонинергической медиации другой локализации.
Наиболее убедительно на сегодняшний день выглядит гипотеза о том, что поражение гиппокампа, связанное с большой депрессией, может быть частью патологии гиппокампа при болезни Альцгеймера и таким образом провоцировать ее развитие и/или ускорять прогрессирование начиная со стадии легкого когнитивного нарушения. Гипотеза основана на том, что билатеральная атрофия гиппокампа при первичной большой депрессии выявлялась несколькими исследователями, а атрофия гиппокампа вообще представляет собой ведущее патоморфологическое явление при болезни Альцгеймера.
Наличие гиперинтенсивности белого вещества в лобных долях также связывают с депрессией в пожилом возрасте. Более выраженными гиперинтенсивными нарушениями в глубоком белом веществе отличаются больные с поздним началом депрессии по сравнению со случаями раннего развития депрессии и контролем, а также больные с большей тяжестью депрессии. Указанные изменения аналогичны характерным для больных с деменцией.
Высвобождение ципровоспалительных цитокинов активированной микроглией является механизмом, опосредующим нейропатологические изменения при деменции. Высокие уровни содержания цитокинов выявлены также у больных пожилого возраста с депрессией.
Соотношение депрессии и деменции у пожилых больных при их выявлении ставит сложную терапевтическую задачу перед клиницистом, но при этом необходимо отметить, что диагностическая задача врача еще более сложна.
При клинической оценке основных симптомов депрессии особое внимание следует уделять дифференциации депрессивного настроения (печальное, грустное, безнадежное, унылое, плаксивое) и состоянию апатии («ничто не волнует, не интересует»). Оценка ангедонии (сниженные позитивный аффект или удовольствие в ответ на социальные контакты и обычные виды деятельности) должна проводиться в сравнении трактовки пациента и наблюдений людей из его ближайшего окружения путем тщательного опроса (испытывает ли «столько же удовольствия, как и ранее», продолжает «радоваться жизни», «чувствовать ее вкус» и т.д.).
При анализе анамнеза и катамнеза наблюдаемых нами больных, ошибки врачей в отношении дифференциальной диагностики депрессии и деменции при болезни Альцгеймера представлены следующими основными вариантами:
• депрессивное расстройство, ошибочно принимаемое за проявления когнитивного дефицита;
• нераспознанная когнитивная дисфункция, развитие которой «маскировано» депрессивными симптомами;
• депрессивное расстройство у больного с деменцией, своевременно не распознанное.
Нередко больные, поступившие с диагнозом деменции, которая быстро прогрессировала, были не в состоянии обслужить себя, прикованы к постели, требовали постоянного постороннего ухода. Ни у направляющего лечебного учреждения, ни у родственников не было сомнений в наличии тяжелой деменции; больные получали терапию, направленную на приостановление дементирующего процесса. Психодиагностическое исследование чаще всего не проводилось в силу несомненности диагноза. При общении с такими больными обращало на себя внимание сохранение ядра личности и диссоциация между тяжестью состояния и степенью выраженности когнитивного дефицита. Параллельное использование шкалы MMSE и теста рисования часов сопровождалось диссоциацией данных, полученных от этих методик. Также отмечалась диссоциация при использовании оценочных шкал депрессии. Хотя необходимо отметить, что синдром умеренных когнитивных нарушений встречался у таких больных достаточно часто, мог быть причиной именно такой «маскированности» депрессии и требовал медикаментозного вмешательства, но терапия депрессии выходила на первое место, и адекватное назначение антидепрессантов являлось залогом терапевтического успеха, иногда неожиданного как для пациента, так и для его родственников. Что касается несвоевременной диагностики когнитивного дефицита у больных с депрессией или с отдельными депрессивными симптомами, то, описывая таких больных, можно с уверенностью сказать, что наличие длительно текущей депрессивной симптоматики являлось значимым фактором поздней диагностики деменции, особенно умеренных когнитивных нарушений. Причина этого в том, что у таких больных присоединяющиеся симптомы когнитивного дефицита либо принимались за дополнительные симптомы когнитивного расстройства, либо игнорировались клиницистами, родственниками, а зачастую и больными. Когнитивные нарушения объяснялись старостью, плохим самочувствием, длительностью заболевания и еще целым рядом различных причин. Анализируя больных с таким видом коморбидности деменции и депрессии, необходимо отметить, что терапия когнитивных нарушений у них начиналась с большой задержкой, нередко после развития среднетяжелой или тяжелой деменции, что делало ее недостаточно эффективной.
Необходимо отметить, что так же сложно диагностируется депрессивное расстройство у больных с деменцией. У большинства пациентов со среднетяжелой или тяжелой деменцией депрессивные расстройства диагностировались лишь в ситуациях их сильной выраженности. На ранних этапах появления депрессивной симптоматики у этих больных она практически не диагностируется. Это связано с клиническими особенностями депрессии у больных с деменцией и особенностями ее дифференциальной диагностики.
Широкая представленность соматовегетативных симптомов у больных с деменцией может быть серьезной проблемой при интерпретации результатов часто используемых инструментов скрининга депрессии, таких как шкала депрессии Бека и рейтинговая шкала депрессии Гамильтона. Эти шкалы содержат относительно большое число пунктов, предназначенных для идентификации и регистрации нейровегетативных и соматических симптомов расстройств настроения, например бессонницы, анорексии, снижения массы тела, утомления и психомоторной ретардации, что ограничивает их диагностическую ценность для больных с деменцией. Вместо этого следует использовать скрининговые инструменты, специально разработанные для дементных больных. Корнельская шкала депрессии при деменции (SCDD) для решения задачи выявления депрессии у больных с деменцией учитывает клинические наблюдения специалиста, информацию, получаемую от пациента и от лица, осуществляющего уход, что обеспечивает ее независимость от степени когнитивной дисфункции больного. Кроме того, снижен удельный вес симптомов, характерных для депрессии, которые могут быть проявлением клиники основного заболевания (из 19 пунктов SCDD только 7 направлены на идентификацию соматовегетативных симптомов). Пороговая сумма 6 и более баллов соответствует депрессии при деменции, а 13 и выше – большому депрессивному эпизоду.
При диагностике деменции необходимо сочетание исследований нескольких тестов, а для диагностики депрессивного расстройства необходимо использование Корнельской шкалы деменции при депрессии и рабочих критериев депрессии у больных с болезнью Альцгеймера. Следующим шагом клинициста должно быть установление коморбидности этих нарушений. По данным наблюдений в нашей клинике, подобная коморбидность встречается у 80% пожилых больных с деменцией или умеренными когнитивными нарушениями. Для подтверждения такой коморбидности там же должен быть использован адекватный психодиагностический и нейропсихологический инструментарий, по возможности – установлена степень взаимосвязанности этих состояний и причины развития параллельного расстройства.
Учет всего вышеописанного позволяет выработать адекватный терапевтический алгоритм для данного больного, который должен также учитывать:
– продепрессивное действие лекарственных средств;
– влияние лекарственных средств на когнитивные функции;
– фармакокинетическое взаимодействие лекарственных средств;
– наличие другой коморбидной патологии.
В настоящем сообщении авторы не касались терапевтических аспектов деменции и депрессии у пожилых больных. Но в заключение хотелось бы отметить, что механизмы развития депрессии у многих больных с деменцией аналогичны механизмам развития депрессии у больных с органическими заболеваниями головного мозга и заключаются в:
• патологических изменениях в мозге, в частности в нарушении обмена биогенных аминов и других нейромедиаторов;
• депрессии как ответе на лекарственную терапию;
• реактивном состоянии в ответ на болезнь.
У многих больных особенное значение приобретает депрессия как ответ на неправильную терапию. Ниже представлены препараты, применение которых может приводить к развитию депрессивного состояния (А.М. Вейн и соавт., 2002):
– гипотензивные средства – резерпин, клонидин, метилдопа, неселективные β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов;
– гормональные средства – кортикостероиды, анаболические стероиды, оральные контрацептивы, прогестерон, эстрогены;
– антиконвульсанты – клоназепам, барбитураты;
– НПВП – индометацин, фенацетин, бутадион;
– кардиотропные препараты – сердечные гликозиды (наперстянка), прокаинамид;
– антимикробные и противотуберкулезные – циклосерин, гризеофульвин, налидиксовая кислота, этионамид, изониазид;
– противопаркинсонические – леводопа, мидантан.
Больные пожилого возраста нередко получают комбинацию лекарственных веществ, которые являются продепрессантами, что, безусловно, приводит к увеличению частоты депрессивных симптомов. В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что проблема дифференциальной диагностики и коморбидности деменции и депрессии у пожилых больных является актуальной проблемой геронтологии, требует дальнейшего изучения, и ее успешное решение в каждом конкретном клиническом случае будет способствовать улучшению качества терапии конкретного больного.
1. «Депрессия в общей медицине» Смулевич А. Б.
2. «Депрессии. Современная терапия». Подкорытов В.С., Чайка Ю.Ю. М. 2003 г.
3. «Руководство по психиатрии» в 2-х томах под. ред. Академика РАМН Тиганова А. С.
4. «Депрессии и коморбидные расстройства» Смулевич А. Б.
источник
