Диф диагностика сосудистой деменции

Терапия деменций
Тактика ведения больных с деменцией представлена в табл. 5.
Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. Как уже отмечалось выше, в практической деятельности сложности могут возникнуть при проведении дифференциального диагноза деменции с депрессией, делирием и проявлениями нормального старения. Поэтому важным является использование разработанных в настоящее время критериев диагноза деменции, а также нетрудоемких в проведении скрининговых шкал, позволяющих объективно оценить когнитивную сферу. В сложных случаях необходимо применять более информативные батареи нейропсихологических тестов. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых более значительны. После установления синдромального диагноза деменции дальнейший поиск, в первую очередь с использованием параклинических методов исследования, должен быть направлен на установление причины заболевания.
Лечение больных с деменцией должно быть направлено, по возможности, на этиопатогенетические механизмы заболевания, лежащего в основе когнитивных нарушений. Широко применяются препараты ноотропного и метаболического действия. Лечение артериальной гипертензии у пожилых позволяет вдвое снизить риск возникновения деменции. Что удивительно, снижается не только риск возникновения сосудистой деменции, но также и болезни Альцгеймера. Предполагается, что это может быть связано с протективным эффектом антагонистов кальциевых каналов, используемых в качестве гипотензивных средств.

Таблица 1. Причины деменции

Наиболее частые причины (около 80% случаев):

• сосудистая деменция

• их сочетание (так называемая смешанная деменция)

источник

Проблема диагностики сосудистой деменции (СД) и болезни Альцгеймера (БА) является крайне важной. Это обусловлено не только тем, что эти два типа деменции встречаются в практической деятельности наиболее часто, но и тем, что у пожилых они нередко похожи феноменологически и имеют сходный характер прогрессирования.

При СД у больных в анамнезе нередко имеются указания на перенесенные ОНМК, а в неврологическом статусе выявляются существенно более разнообразные и значительные очаговые расстройства, чем при БА. Однако трудности дифференциальной диагностики нередко обусловлены атипичностью течения этих заболеваний: при БА возможно наличие очаговой неврологической симптоматики, внезапное начало, ступенеобразное прогрессирование; при СД, даже при таком ее варианте, как мультиинфарктная деменция, — незаметное начало и постепенное прогрессирование.

Прогрессирование БА, помимо нарастания нарушений памяти, речи, счета и других когнитивных функций, сопровождается весьма любопытным вариантом анозогнозии, проявляющемся в том, что пациент все меньше беспокоится об имеющихся у него нарушениях и в конечном итоге перестает их осознавать . Выраженность данного феномена при БА больше, чем при СД. Нарушения в эмоциональной сфере, такие как депрессия и тревожность, встречаются при обоих заболеваниях. Эти расстройства несколько преобладают среди пациентов с БА с легкими и умеренными когнитивными нарушениями – по сравнению с мультиинфарктной деменцией, однако среди больных с грубыми когнитивными нарушениями они встречаются чаще при мультинфарктной деменции, чем при БА. Это может свидетельствовать о характерном для БА обеднении эмоциональной сферы по мере прогрессирования заболевания.

При помощи параклинических методов исследования, таких как ультразвуковая доплерография церебральных артерий, в ряде случаев при сосудистой деменции можно выявить признаки поражения сосудистой системы, однако ведущее значение придается методам нейровизуализации. Для БА характерно наличие атрофии височных долей и гиппокампа. рассматривая значение диффузной корковой атрофии у пожилых больных с деменцией, следует отметить то, что она встречается как при сосудистой патологии головного мозга, так и при БА, однако выраженность атрофических изменений, при сходной степени когнитивных расстройств, при БА носит более значительный характер. Для СД более характерным признаком считается асимметричность церебральной атрофии.

Для СД характерна большая выраженность лейкоареоза и наличие церебральных инфарктов. Несмотря на то, что лейкоареоз чаще встречается и более выражен у больных СД, этот феномен, как и множественные кисты, может наблюдаться практически у здоровых людей пожилого и старческого возраста и у пациентов с БА.

С помощью методов функциональной нейровизуализации (ОФЭКТ, ПЭТ) можно оценить мозговой кровоток и метаболизм. По данным ОФЭКТ при БА отмечается гипоперфузия в теменно-височных отделах, при СД – множественные асимметричные очаги гипоперфузии. Данные ПЭТ помогают выявить характерное для БА снижение метаболизма глюкозы и в меньшей степени – снижение регионарного мозгового кровотока в ассоциативной коре височных, теменных и затылочных долей, несколько позже присоединяются изменения в лобных отделах, при сохранности первичных корковых зон, базальных ганглиев, ствола мозга и мозжечка. Эти изменения отличны от выявляемых при СД «пятнистых», асимметричных изменений, обусловленных множественными мелкими ишемическими очагами или инфарктами.

В последнее время используются и определенные биологические маркеры, помогающие в дифференциальной диагностике. В частности, при БА выше, чем при СД (и фронто-темпоральной деменции), уровень тау-протеина в цереброспинальной жидкости. При этом сколь либо значимого влияния тяжести деменции, возраста больных, длительности заболевания или степени церебральной атрофии по данным МРТ на этот показатель не отмечено. Диагностическая значимость этого теста возрастает, если его использовать одновременно с определением уровня бета-амилоида в цереброспинальной жидкости. Вследствие значительной индивидуальной вариации значений этого параметра сам по себе он не может использоваться в качестве маркера БА, а скорее помогает в дифференциальной диагностике этого заболевания с СД.

Особенно трудна дифференциальная диагностика в случае наличия сосудистых изменений у пациентов с БА либо в случае дифференциальной диагностики смешанной деменции и СД. Следует заметить, что в патогенезе БА, особенно с началом в позднем возрасте, имеют значение и сосудистые нарушения. При этом патологические изменения затрагивают белое вещество полушарий головного мозга, что находит и патоморфологические подтверждения.

Смешанная деменция в настоящее недооценивается как ведущая причина деменции у пожилых. При этом СД и БА не просто сосуществуют у одного и того же больного, а довольно тесно взаимодействуют. Это приводит к тому, что наличие сосудистых факторов риска и изменений головного мозга сосудистого характера способствует клинической манифестации БА. Кроме того, эти процессы имеют и общие патогенетические механизмы.

источник

Критерии диагностики сосудистой деменции

A. Развитие множественного когнитивного дефекта, проявляющегося одновременно

1. Нарушением памяти (нарушением способности запоминать новую или воспроизводить ранее заученную информацию)
2. Одним (или несколькими) из следующих когнитивных расстройств:
   • афазия (расстройство речи)
   • апраксия (нарушение способности выполнять действия, несмотря на сохранность элементарных двигательных функций)
   • агнозия (нарушение способности распознавать или идентифицировать предметы, несмотря на сохранность элементарных сенсорных функций)
   • расстройство регуляторных (исполнительных) функций (планирования, организации, поэтапной реализации, абстрагирования)

Б. Каждое из когнитивных нарушений, указанных в критериях А1 и А2, вызывает существенное расстройство жизнедеятельности в социальной или профессиональной сферах и представляет собой существенное снижение по отношению к прежнему уровню функционирования

В. Очаговые неврологические симптомы (например, оживление глубоких сухожильных рефлексов, разгибательные стопные знаки, псевдобульбарный паралич, нарушения ходьбы, слабость в конечностях) или параклинические признаки цереброваскулярного заболевания (например, множественные инфаркты, вовлекающие кору и подлежащее белое вещество), которое можно этиологически связать с когнитивными нарушениями

Г. Когнитивный дефект не возникает исключительно во время делирия.

Диагностические критерии сосудистой деменции ADDTC

I. Возможная сосудистая деменция

• Два (или более) инсульта или единичный инсульт с явной временной связью с началом деменции
• По крайней мере один инфаркт вне мозжечка, документированный методами нейровизуализации

В. Диагноз возможной сосудистой деменции подтверждается также:

• Указаниями на множественные инфаркты в тех областях, поражение которых может приводить к деменции
• Множественные ТИА в анамнезе
• Наличие сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, болезни сердца, сахарный диабет)
• Высокий балл по шкале Хачинского.

C. Клинические признаки, которые считаются проявлениями сосудистой деменции, однако требуют дальнейшего изучения:

• Относительно раннее появление нарушений ходьбы и недержания мочи
• Изменения в перивентрикулярном и глубоком белом веществе в Т2-режиме, более выраженные, чем соотвествующие возрастные изменения.
• Очаговые изменения поданным электрофизиологических исследований (ЭЭГ, ВП) или нейровизуализационных методов.

D. Клинические признаки, не имеющие строгого диагностического значения (ни «за», ни «против» диагноза возможной»сосудистой деменции:

• Наличие периодов медленного прогрессирования симптомов.
• Иллюзии, психозы, галлюцинации
• Эпилептические припадки

E. Клинические признаки, которые делают диагноз возможной сосудистой деменции сомнительным:

• Трансортикальная сенсорная афазия при отсутствии соответствующих очаговых повреждений по данным нейровизуализации
• Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (помимо когнитивных нарушений)

II. Вероятная сосудистая деменция.

• Деменция плюс одно (или более) из следующих указаний:
  • Наличие анамнестических или клинических данных о единичном инсульте (но не множественных инсультах) без чёткой связи во времени с началом деменции.
  • Или Синдром Бинсвангера (без множественных инсультов), который включает все следующие проявления: Появления недержания мочи на ранних этапах заболевания (которое не связано с урологической патологией) или нарушений ходьбы (паркинсоническая, апрактическая, «сенильная») которые нельзя объяснить периферическими причинами.
  • Сосудистые факторы риска
  • Обширные изменения белого вещества по данным нейровизуализации

III. Достоверная сосудистая деменция

Диагноз достоверной сосудистой деменции требует гистопатологического исследования мозга, а также:

• А — наличия клинического синдрома деменции
• В — морфологического подтверждения множественных инфарктов, в том числе вне мозжечка.

При прогрессировании сосудистой (и дегенеративной) деменции появляются признаки атрофии мозга в виде расширения боковых желудочков и конвекситального субарахноидального пространства, что отражает утрату значительной части объёма мозга. Возникновение любой деменции определяется либо критическим объёмом утраченного мозгового вещества (от 50 до 100 мл), либо локализацией поражения, стратегически важной для развития деменции (ассоциативные области коры, передние отделы мозга, височные, лимбические, таламические структуры, мозолистое тело).

Клиническая картина самой деменции при болезни Альцгеймера и сосудистой энцефалопатии практически идентична. Но поскольку дегенеративные и сосудистые деменции составляют абсолютное большинство среди всех возможных причин деменции, дифференциальный диагноз между ними приобретает первостепенное значение. В связи с этим широкую популярность получила шкала Хачинского, которая основана на чётких клинических признаках, проста в применении и обладает высоким диагностическим разрешением: примерно в 70 % случаев диагноз, основанный на шкале Хачинского, совпадает с данными КТ или МРТ. Внезапное начало деменции, её флюктуирующее течение, наличие артериальной гипертензии, инсульт в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой природе деменции, что подтверждается высокими баллами (7 баллов и больше) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых проявлений даёт в сумме 4 балла и меньше по этой шкале, что свидетельствует в пользу первичной дегенеративной деменции, главным образом болезни Альцгеймера или сенильной деменции альцгеймеровского типа.

Важно, однако, учитывать, что как болезнь Алыггеймера, так и сосудистая деменция — заболевания, связанные с возрастом, и поэтому нередко сочетаются у одного и того же больного. Такая смешанная дегенеративно-сосудистая деменция трудна для диагностики и встречается довольно часто (по некоторым данным — около 10 % деменции). Поэтому на долю остальных этиологических форм деменции («другие» деменции), связанных с интоксикациями, метаболическими расстройствами, опухолями, инфекциями, черепно-мозговыми травмами, гидроцефалией и т.д., приходится всего около 10 % всех случаев деменции. Всё более актуальной становится деменция при ВИЧ-инфекции (так называемый «комплекс СПИД-деменция»).

Важным достижением неврологии последних лет является разработка концепции так называемых обратимых и необратимых форм деменции. Обратимые деменции встречаются при многих заболеваниях, таких как интоксикации, инфекции, расстройства питания (нутритивные деменции), метаболические и сосудистые расстройства, объёмные внутричерепные процессы, нормотензивная гидроцефалия.

Полезно помнить, что интоксикации могут быть результатом применения медикаментозных средств, вводимых умышленно или случайно. Следует регистрировать каждый из принимаемых препаратов, включая казалось бы самые банальные. Список лекарственных препаратов, способных вызвать деменцию, постепенно расширяется. Сюда относят опиатные анальгетики, кортикостероиды, холинолитики, антигипертензивные средства, дигиталис и его дериваты. Наконец, комбинации препаратов могут оказывать столь разрушительное в итоге действие. Кроме того фактически все химикаты, используемые в качестве наркотиков от героина до клея способны вызывать деменцию. Такой же конечный эффект могут давать и другие химические вещества: окись углерода, свинец, ртуть, марганец.

Любые инфекции, способные поражать головной мозг, могут приводить к обратимой деменции: бактериальные, грибковые или вирусные энцефалиты. Среди нутритивных расстройств, как возможной причины обратимой деменции, описаны такие состояния как недостаточность витамина В1; упорная рвота при беременности; пернициозная анемия; недостаточность фолиевой кислоты; пеллагра.

Метаболические расстройства в качестве причины обратимой деменции включают болезни щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников и гипофиза. Болезни лёгких могут вызывать обратимую деменцию вследствие гипоксии или гиперкапнии. Прогноз и течение энцефалопатии и деменции при почечной или печёночной недостаточности зависят от причины, лежащей в их основе.

Операция шунтирования при нормотензивной гидроцефалии часто оказывает драматический эффект, вызывая обратное развитие деменции.

Необратимые деменции характерны для таких прогрессирующих дегенеративных заболеваний нервной системы как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, мультисистемная атрофия, некоторые формы бокового амиотрофического склероза, прогрессирующий супрануклеарный паралич, кортико-базальная дегенерация, болезнь диффузных телец Леви, болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Почти все упомянутые заболевания распознаются по характерным неврологическим проявлениям, сопровождающих деменцию. Среди последних чаще других встречается паркинсонизм.

Для диагностики сосудистой деменции традиционно используют ишемическую шкалу Хачинского. Однако если эта шкала используется в отрыве от других данных, то, как показывают клинико-патоморфологические сопоставления, ее точность, чувствительность и специфичность довольно низкие. Шкала Хачинского хорошо дифференцирует больных с клинически проявляющимися инфарктами среднего и крупного размеров и больных с другими весьма гетерогенными изменениями: лакунарными инфарктами, субклиническими инфарктами, хроническим ишемическим поражением белого вещества, болезнью Бинсвангера, сочетанием сосудистой деменции и болезни Альцгеймера — то есть вариантами сосудистой деменции, отличными от мультиинфарктной деменции.

Сосудистая деменция представляет собой гетерогенную группу состояний, общими для которых являются наличие деменции, та или иная степень нарушения кровоснабжения головного мозга, а также наличие причинно-следственных связей между ними. Диагноз подтверждается тщательно собранным анамнезом, данными осмотра и нейропсихологического исследования.

К числу часто используемых относятся критерии сосудистой деменции, разработанные международной рабочей группой NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke — Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences). Согласно критериям NINDS-AIREN, диагноз сосудистой деменции подтверждается острым развитием когнитивных нарушений, наличием расстройств ходьбы или частых падений, учащенного мочеиспускания или недержания мочи, очаговых неврологических симптомов (гемипарез, слабость мимических мышц нижней половины лица, нарушения чувствительности, дефекты полей зрения, псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные проявления), депрессии, аффективной лабильности и других психических изменений. Согласно критериям NINDS-AIREN, деменция определяется как нарушение памяти в сочетании с дефицитом в двух других когнитивных сферах (ориентация, внимание, речь, зрительно-пространственные и регуляторные функции, моторный контроль и праксис). Когнитивные нарушения должны препятствовать повседневной активности больного, независимо от влияния физического дефекта, связанного с инсультом. Случаи с нарушением сознания, делирием, сенсомоторными нарушениями, тяжелой афазией и психозом должны быть исключены, если они препятствуют проведению полноценного нейропсихологического исследования. В соответствие с критериями NINDS-AIREN при неврологическом осмотре должны выявляться очаговые симптомы, характерные для инсульта. В критериях выделены несколько типов ишемического поражения мозга, которые могут приводить к сосудистой деменции, в том числе: обширные инфаркты, связанные с поражением крупных мозговых артерий, одиночные инфаркты в стратегических зонах (с когнитивным дефектом, соответствующим их локализации), лакунарные инфаркты в глубинных отделах белого и серого вещества, обширное ишемическое поражение белого вещества или комбинация этих изменений. Деменция должна проявляться в течение 3 месяцев после документированного инсульта или характеризоваться наличием эпизодов внезапного ухудшения когнитивных функций либо флуктуирующим течением со ступенеобразным прогрессированием когнитивного дефекта.

Дифференциальный диагноз сосудистой деменции и болезни Альцгеймера имеет важное значение, поскольку подходы к лечению этих состояний различаются; в случае сосудистой деменции возможна эффективная первичная и вторичная профилактическая терапия. Согласно критериям болезни Альцгеймера, разработанным NINCDS-ADRDA, длядиагностики деменции достаточна констатация когнитивного дефекта только в двух сферах, в том числе за пределами мнестической сферы.

источник

16. Геронтологическая психиатрия. Психические заболевания позднего возраста. Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Геронтологическая психиатрия — раздел психиатрии, изучающий все, что связано с психическим состоянием пожилых людей.

Непатологические изменения в психике и поведении пожилых:

1) снижение функции анализаторов, ухудшение коммуникаций

2) непатологическое снижение когнитивных функций: чаще памяти на недавние события

3) уменьшение потребности во сне

4) часто снижение либидо и потенции

5) снижение уровня социальных притязаний, амбиций, стремлений; консерватизм, удовлетворенность жизнью

6) понижение уровня в головном мозге серотонина, норадреналина, ГАМК, АХ, что повышает подверженность пожилых депрессии в ответ на воздействие психострессоров

Особенности пресенильных психозов

Особенности сенильных психозов

Раннее начало 45-50 лет

Позднее начало 55-65 лет и более

Не приводят к деменции

Отсутствует патологоанатомический субстрат

Есть патологоанатомический субстрат — атрофия коры головного мозга

1. депрессия — часто похожа на деменцию (псевдодеменция); прием антидепрессантов быстро редуцирует симптоматику

2. пресенильный инволютивный параноид — бред малого размаха (ограничен кругом семьи, квартиры, соседей), синдром «плюшкина», бред ревности

Сенильные психозы (синоним — деменции, хронический мозговой синдром) — синдром заболевания головного мозга, который проявляется повреждением когнитивной сферы, снижением интеллектуальных и других высших корковых функций (абстрактного мышления, памяти, сообразительности, уровня суждений, способности к обучению, счета, письма, речи):

1. Болезнь Альцгеймера (БА) — первичное дегенеративное заболевание головного мозга, главным проявлением которого является постепенно прогрессирующая деменция.

Этиопатогенез: причины достоверно неизвестны, есть наследственная предрасположенность; факторы среды влияют на степень проявления генетического дефекта, в результате происходит постепенная диффузная атрофия мозга с расширением мозговых желудочков (начинается с атрофии теменно-затылочно-височных долей), при этом в головном мозге возникают характерные патоморфологические проявления болезни (сенильные бляшки из бета-амилоида, зернисто-васкулярная дегенерация нейронов вокруг бляшек, нейрофибриллярные клубки внутри нейронов в коре); высказывается также роль изменения содержания в головном мозге нейромедиаторов (серотонина, АХ).

Клинически эти изменения проявляются прогрессирующим слабоумием. Заболевание начинается чаще после 65 лет (БА, тип 1), реже до 65 лет (БА, тип 2) всегда постепенно, очень растянуто во времени. У пациента происходит медленное и неуклонное снижение интеллекта, памяти, сообразительности. Ухудшается моторная координация, присоединяются расстройства речи, счета, письма, праксиса, постепенно утрачиваются прежние знания, умения и навыки. Сознание нарастающей катастрофы на ранних стадиях болезни сохранено, поэтому возникает тревога, чувство вины, растерянность, попытки как-то замаскировать свою несостоятельность. В последующем сознание болезни исчезает, поведение пациента становится все более монотонным и нецеленаправленным, утрачиваются элементарные навыки самообслуживания. Течение болезни необратимо, продолжительность от первых признаков до смерти 7-10 лет.

Лечение: этиотропное отсутствует, патогенетическое: такрин, арисепт — ингибиторы ацетилхолинэстеразы, уменьшающие прогрессирование деменции, также применяют антиоксиданты, селективные ингибиторы МАО типа В; социально-средовые и психологические воздействия, правильный уход, помощь членов семьи, осуществляющие уход за пациентом (привычная обстановка в квартире, рутинный распорядок дня, освещение в ночное время квартиры, система ориентиров, соблюдение навыков опрятности, устранение причин возможной агрессии и т.д.); работа с семьей.

2. Сосудистая деменция (F01) — вторая после БА группа состояний деменции в пожилом возрасте, ступенчато нарастающее снижение интеллекта и когнитивных функций вследствие повторяющихся нарушений мозгового кровообращения, преимущественно в мелких и средних сосудах, и следующих за ними паренхиматозных повреждений.

Этиопатогенез: причина деменции — накопление в головном мозге очагов некроза, которые возникают в результате мнокократных повторяющихся инсультов (чаще ишемических); определенную роль играет и сужение сосудов мозга вследствие атеросклероза.

Клиника: начало заболевания острое и отчетливое, после нескольких эпизодов нарушения мозгового кровообращения. Прогрессирование деменции идет ступенчато, с каждым новым эпизодом, при этом бывают периоды относительной стабилизации и улучшения когнитивных функций. Характерны эмоциональная лабильность, слезливость, сосудистые жалобы, колебания АД, очаговая неврологическая симптоматика. Сознание болезни и личностные особенности сохраняются дольше, чем при БА.

Варианты сосудистой деменции: мультиинфарктная деменция; сосудистая деменция с острым началом («постинсультное слабоумие»); субкортикальная сосудистая деменция (энцефалопатия Бинсвангера).

Лечение: антиагреганты (аспирин), средства, улучшающие мозговой кровоток (циннаризин, винпоцетин), ноотропы (пирацетам, энцефабол), танакан; коррекция сопутствующих заболеваний; социально-средовые и психологические воздействия, правильный режим, обучение членов семьи.

источник

Деменция — приобретенное снижен ие умственных способностей. Диффузные или диссеменированные поражения мозга вызывают клинический синдром уменьшения интеллектуальных способностей. Этот термин предполагает наличие заболевания, которое отрицательно влияет на функцию нейронов мозга. Основными клиническими признаками деменции являются угнетение краткосрочной памяти и дезориентированность.

Причинами деменции считают многочисленные и весьма разнообразные заболевания. Несмотря на многообразие причин, клинические проявления деменции сходны. Деменция — это не диагноз заболевания, а синдром, который требует установления этиологической причины и разработки индивидуального плана лечения. Вопреки распространенному мнению, некоторые заболевания, сопровождающиеся деменцией, излечимы. При других заболеваниях удается с помощью лечения задержать патологический процесс и компенсировать клиническую и психическую симптоматику.

У больных с отмеченным снижением умственной способности прежде всего следует предпринять поиск потенциально излечимых причин деменции. В некоторых случаях ранняя своевременная диагностика этих причин существенно улучшает прогноз. Несмотря на то, что многие хронические, прогрессирующие формы деменции неизлечимы, в некоторых случаях возможен хороший прогноз. Часто больным преклонного возраста с деменцией врачи не уделяют должного внимания. Их расценивают как «инкурабельных», «сенильных», «атеросклеротиков», которым помочь уже нельзя, и направляют в дома престарелых, где больные лишены высококачественного медицинского обслуживания. В этих условиях увеличивается заболеваемость и смертность. Данная ситуация приводит к тому, что потенциально диагностируемые и излечимые причины деменции остаются незамеченными.

Деменция чаще встречается у гериатрических больных (приблизительно 15%), хотя и не является непременным следствием старения. Увеличение среди населения числа людей пожилого и старческого возраста увеличивает вероятность обращения к врачу людей с нарушениями мышления. Приблизительно 12% населения составляют люди в возрасте 65 лет и старше. С 1900 по 1985 г. относительное количество лиц старше 65 лет утроилось, а абсолютное их количество увеличилось в 7—8 раз. Аналогичная тенденция, вероятно, сохранится и в будущем.

Деменция — основное психическое заболевание старческого возраста, не является нормой. У здоровых пожилых людей обычно не наблюдается существенного угнетения умственных способностей. Термином «доброкачественная старческая забывчивость» называют лишь незначительные нарушения памяти, которые часто встречаются у многих людей преклонного возраста. При деменции степень нарушения мышления несопоставима с нормой. Функциональные способности мозга сохранены при старческой забывчивости, но теряются при деменции.

Использование термина «сенильность» по отношению к деменции у стариков неправильно, поскольку маскирует патологию расплывчатым понятием возрастной нормы. Кроме того, этот термин предполагает необратимость состояния, которое в некоторых случаях излечимо. Деменция не является синонимом умственной отсталости, поскольку предполагает нормальное умственное развитие в период, предшествующий потери психических функций. Мы не используем также термин «органический мозговой синдром», поскольку он неспецифичен. Разделение деменции на «досенильную» и «сенильную» на основании возраста, в котором появились первые симптомы (до 65 лет и старше 65 лет), произвольно и бессмысленно с клинической точки зрения.

Увеличение количества населения преклонного и старческого возраста в современном обществе повышает интерес к гериатрии и болезням, сопровождающимся интеллектуальной дисфункцией. Имеется по крайней мере 50 установленных соматических, неврологических и психиатрических причин дементивных состояний (табл.). Наиболее распространенной причиной деменции являются болезнь Альцгеймера и состояния, напоминающие ее (например, депрессия, остаточные явления хронического алкоголизма, болезнь Пика). Кроме того, можно назвать множество других метаболических, травматических, опухолевых и инфекционных причин.

Причины деменции потенциально

излечимые при специфической терапии

Причины деменции, мало

Гипогликемия и (или) аноксия

Гидроцефалия с нормальным

Третичный мозговой сифилис

Гидроцефалия с нормальным

Менингит и энцефалит

Последствия менингита и энцефалита (например, герпетического энцефалита)

Деменция на почве инфарктов

(множественные повторные нарушения мозгового кровообращения, на-

пример, на почве частых эмболии)

Отравление солями тяжелых

Такое разделение несколько искусственно, некоторые состояния могут одновременно уходить в обе группы.

Приблизительно у 15% больных, обследованных по поводу деменции, имеется заболевание, которое потенциально поддается коррекции при помощи патогенетической терапии. Таких заболеваний очень много: гипотиреоз, пернициозная анемия, эмоциональная депрессия, интоксикация, гидроцефалия с нормальным давлением ликвора, субдуральная гематома, внутричерепная опухоль, сосудистые заболевания и другие формы недостаточности функций органов (например, сердечная, легочная, почечная, печеночная недостаточность). Кроме того, у 74 больных с деменцией имеются состояния, частично поддающиеся медикаментозному лечению: сифилис, артериальная гипертензия (у больных, потенциально подверженных нарушениям мозгового (кровообращения) и алкоголизм. Таким образом, более чем у 1/3 больных с деменцией может быть использована патогенетическая терапия, даже если этих больных не удается излечить полностью. Кроме того, у части больных, у которых болезнь нельзя ни излечить, ни приостановить, можно использовать симптоматическую терапию. Например, у больных с множественными нарушениями мозгового кровообращения можно использовать симптоматическую терапию после правильной коррекции диабета и артериальной гипертензии. Адекватная терапия, назначенная после правильно поставленного диагноза, может существенно улучшить качество жизни у данной категории больных.

После установления патогенеза заболевания врач должен тщательно обследовать больного, для того чтобы выяснить точную причину заболевания. Это возможно при сочетании тщательного сбора анамнеза и клинического обследования с применением самых современных лабораторных методов. Лечение деменции полностью зависит от правильности установления причины состояния и, следовательно, прямо связано с качеством диагностики.

Несмотря на усовершенствование методов лечения и диагностики деменции, врачу приходится прилагать большие усилия при проведении дифференциальной диагностики деменции. Обобщенного диагноза просто деменции в настоящее время уже недостаточно. Необходимо тщательное обследование всех систем организма, направленное на выявление обратимых, корригируемых состояний, а также сопутствующих заболеваний. Удобно проводить обследование по стандартным дифференциально- диагностическим категориям: токсические, метаболические, опухолевые, инфекционные, воспалительные, сосудистые, травматические, дегенеративные и врожденные причины деменции.

Для уточнения диагноза требуется детальный сбор анамнеза. Обращают внимание на состояние сердечно-сосудистой системы, системы дыхания и неврологические симптомы. Уточняют время начала и течение заболевания. Следует регистрировать каждый из принимаемых пациентом лекарственных препаратов, включая самые банальные. Имеют значение сведения об употреблении алкоголя. Необходимы данные о привычном употреблении других веществ и препаратов, о депрессии, метаболических заболеваниях. Больного расспрашивают о диете и возможных аллергических реакциях. Удобно использовать для получения полной информации об анамнезе и состоянии систем и органов стандартные формы опросников. Ключ к диагнозу может дать семейный анамнез.

На основании правильно собранного подробного анамнеза достаточно часто можно предположить правильный диагноз. Например, болезнь Альцгеймера характеризуется медленным постепенным прогрессированием на протяжении многих лет. При деменции, связанной с инфарктами мозга, наоборот, течение ступенеобразное, часто сочетающееся с сопутствующими заболеваниями: диабетом, артериальной гипертензией, гиперлипидемией, заболеваниями сердца, ожирением, а также курением. Наличие в анамнезе алкоголизма может помочь диагностировать заболевания мозга, вызванные алкоголем. Подозрение на наличие гидроцефалии с нормальным давлением спинномозговой жидкости (СМЖ) может возникнуть, например, если ухудшение психического состояния возникло после черепно-мозговой травмы или менингита.

При сборе анамнеза оценивают как внутричерепные процессы, типа объемных образований (опухоль, гематома, абсцесс, гумма), а также экстракраниальные процессы, которые могут оказывать влияние на функцию мозга, например последствия злокачественных новообразований или эндокринопатии. Следует прицельно собирать сведения о специфических неврологических симптомах: недержании мочи, судорогах, асимметрических неврологических симптомах и мышечной слабости. Следует помнить о системных заболеваниях типа уремии или, что встречается реже, состоянии после гемодиализа, саркоидозе, болезни Вильсона. Всегда можно обнаружить сопутствующие заболевания, даже не являющиеся причиной деменции, лечение которых может улучшить общее состояние здоровья. Такие заболевания (например, перелом шейки бедра) и хронические стрессы (например, перенесенное горе) могут усугублять симптомы деменции (табл.). Лечение сопутствующих заболеваний, например коррекция анемии, может существенно уменьшить дисфункцию мозга.

Состояния, усугубляющие клиническую симптоматику деменции Злоупотребление лекарственными препаратами, алкоголем, наркотиками и синдромы их отмены

Полипрагмазия, особенно взаимодействие лекарств Дегидратация, анемия и лихорадка

Пневмония и другие инфекции

Аритмии вызывающие нарушения гемодинамики

Печеночная, дыхательная, почечная и сердечная недостаточность

Необходимо оценить личностные факторы и окружение больного, а также качество помощи, повседневно оказываемой больному его семьей или общественными организациями. Знать обстоятельства жизни больного, безусловно, полезно при планировании системы реабилитации. Медикаментозное лечение всегда более эффективно, если оно планируется с учетом социальных факторов. При необходимости больному назначают также дополнительную немедикаментозную терапию. Нужно убедиться в том, это у больного имеются адекватные условия жизни, питания, медицинского обслуживания, а также благоприятная обстановка в семье. Кроме того, проводят работу с семьей больного по разъяснению характера заболевания и обучению методам ухода и реабилитации.

Необходимо подробное физикальное исследование. Особое внимание обращают на сердечно- сосудистую, дыхательную, неврологическую симптоматику, а также на возможную патологию в области шеи. Клиническое исследование проводится обычными методами, кроме того, для исследования систем, представляющих особый интерес, применяются дополнительные методы обследования (например аускультация зоны сонной артерии). Проводится оценка функций зрения и слуха. Всем больным нужно проводить ректальное исследование, женщинам — влагалищное. Всегда необходимо делать мазок по Пап и анализ кала на скрытую кровь.

Обязательно полное неврологическое обследование. При поверхностном исследовании функции только черепных нервов и глубоких сухожильных рефлексов многое можно оставить незамеченным. Подробное неврологическое обследование часто обнаруживает признаки диффузной дисфункции мозга. В частности, следует проверять сосательный, хоботковый, ладонный и все виды лицевых рефлексов. Эти рефлексы иногда называют симптомами «лобной патологии», их часто обнаруживают при расстройствах функции лобных долей мозга. Лобные рефлексы возникают вследствие патологической активизации атавистических примитивных рефлексов. На их основании нельзя поставить диагноз и их отсутствие не позволяет исключить у больного деменцию.

При очаговых поражениях: мозга и в далеко зашедших случаях деменции выражена патологическая неврологическая симптоматика.

Сосательный рефлекс вызывается при прикосновении к передней поверхности губ. Хоботковый рефлекс вызывается постукиванием по щеке вблизи губ. Движения губ при этом являются признаком патологического рефлекса. Эти симптомы наблюдаются при заболеваниях лобных долей мозга, а также при двусторонних кортико-бульбарных поражениях. Хватательный рефлекс вызывается постукиванием рукой по ладони больного. Положительный рефлекс — хватательное движение, ладони больного. Ладонно- щечный рефлекс вызывается постукиванием по ладони больного каким-либо предметом, например ключом. При положительном рефлексе возникает подергивание мышц щеки на одноименной стороне. Нарушения аккомодации выявляются постукиванием по переносице. При этом больной с деменцией не может направить взгляд на исследователя. Появление описанных рефлексов с какой-либо одной стороны указывает на поражение мозга с противоположной стороны.

Аналогичную роль играют сухожильные рефлексы и состояние мышц. При постукивании по нижней челюсти при частично открытом рте, может возникнуть подергивание височной мышцы, что свидетельствует о двустороннем поражении мозга. Причиной деменции могут быть очаговые повреждения мозга, однако чаще это состояние вызывается диффузной энцефалопатией.

При деменции можно обнаружить и другие неврологические симптомы, например паратонию или сгибательное положение туловища. Некоторые заболевания, вызывающие деменцию, сопровождаются более грубой неврологической симптоматикой. Примером является миоклонус при болезни Крейтцфельдта — Якоба. Оценка осанки и походки помогает поставить диагноз нарушения мозгового кровообращения, заболевания задних столбов спинного мозга и др. Частые осторожные шажки характерны для заболеваний передних лобных долей мозга. Необходимо зарегистрировать нарушения движения (например, ригидность или хорею), нарушения речи (например, персеверацию или афазию) и нарушения восприятия. Особое внимание обращают на нарушения кортикальных аспектов чувствительности, например графестезию, стереогнозис, дискриминационную чувствительность. Эти симптомы могут указывать на патологию теменных долей мозга и сопровождаться диспраксией и перепутыванием правой и левой стороны. Детали тонкой неврологической диагностики обсуждаются в специальной литературе.

При деменции наблюдается ряд характерных изменений интеллекта и личности. Обследование выявляет дезориентированность и нарушение краткосрочной памяти. Нередко встречаются негативность, неспособность справиться с быстро происходящими изменениями обстановки, психозы и нарушения поведения.

Ориентированность оценивается по правильному узнаванию лиц, места и времени. У больных с деменцией дезориентированность во времени можно не заметить у больного, если прицельно не выяснять ее. Дезориентированность по отношению к лицам и собственной личности отмечается при деменции редко, а дезориентированность в пространстве встречается и при умеренных, и при тяжелых экцефалопатиях.

Наиболее чувствительным признаком деменции является расстройство краткосрочной памяти. Нарушения краткосрочной памяти следует отличать от немедленного запоминания и долгосрочной памяти, которые не поражаются в существенной степени: при деменции. Немедленным запоминанием называют способ-кость больного сразу же воспроизвести заново полученную информацию. Краткосрочной памятью называют способность больного воспроизвести новую информацию через короткий интервал после ее получения. Долгосрочной памятью называют способность воспроизвести давние воспоминания и события, которые происходили до развития заболевания. Для оценки краткосрочной памяти существует несколько методов. Например, можно попросить больного запомнить три не связанные друг с другом слова и через небольшой интервал времени воспроизвести их, или же можно спросить больного о событиях, которые произошли незадолго до обследования и которые можно легко проверить («Скажите, в каком месте приемной Вы сидели, когда ждали беседы с врачом?»). Систематическое проведение подобных исследований создает у врача довольно надежную шкалу возрастной и образовательной нормы.

Изменения личности включают раздражительность, импульсивность, подозрительность, изменчивость настроения, потерю социальных связей с развитием безразличия, невежливости и пренебрежения к себе.

Деменции свойственна апатия со снижением; интереса к окружающей обстановке, утратой мотивации и жизненных сил. Нередко больные могут высказывать бредовые идеи, преимущественно с элементами преследования или величия, а также проявлять другие психотические симптомы, например зрительные галлюцинации. У больных с деменцией может появляться агрессивность, драчливость, нетипичные для преморбидного состояния.

При дифференциальной диагностике деменции важно прежде всего оценить, является ли симптоматика функциональной или органической. Нарушения памяти, внимания, сосредоточения могут проявляться как при функциональных, так и при органических заболеваниях, причем и те и другие могут сосуществовать у одного больного или накладываться друг на друга. Причиной ошибочного диагноза отчасти является мнение, что все нарушения памяти у пожилых людей являются проявлениями деменции. На самом деле у многих больных может иметь место депрессия или же другие психические расстройства.

Если у больного предполагается функциональный характер деменции, после стандартного обследования необходимо провести подробное психиатрическое исследование.

Функциональные заболевания с клинической картиной, напоминающей деменцию, называют псевдодеменцией. Наиболее часто псевдодеменцией проявляется депрессия, которая часто напоминает дементивные заболевания. Чаще всего ошибки возникают при обследовании гериатрических больных. У них часто встречается депрессия, сопровождающаяся унылостью, беспомощностью, суицидальными идеями, бессонницей и уменьшением массы тела. В этих случаях поставить диагноз бывает весьма трудно. При дифференцировании депрессии и деменции могут помочь типичные сочетания депрессивных симптомов, например нарушения сна и аппетита.

Отличить органические заболевания мозга можно на основании данных анамнеза. При псевдодеменции типичны предшествовавшие эмоциональные расстройства, а для истиннойдеменции характерно отсутствие психической патологии в анамнезе и наличие предрасполагающих к деменции соматических заболеваний. К сожалению, имеются тенденции считать, что у пожилых людей дисфункция психики в основном вызвана органической причиной. Энцефалопатию также иногда путают с депрессией. Дифференциальную диагностику затрудняют случаи сочетания деменции и депрессивных заболеваний. К сожалению, это встречается достаточно часто.

Так как депрессия напоминает деменцию, а деменцию иногда принимают за депрессию, был разработан довольно простой дифференциально-диагностический прием: «Если пожилой больной жалуется на уныние, подумай о деменции, однако если он жалуется на нарушения памяти — депрессию можно отвергнуть». Таким образом, довольно часто основная жалоба больного не соответствует имеющемуся у него на самом деле диагнозу.

Больных с органической патологией мозга нарушения памяти обычно беспокоят гораздо меньше и спокойнее переносятся. Кроме того, больные с деменцией могут скрывать психические дефекты. Оки часто сознают, что их интеллектуальные способности постоянно ухудшаются, в связи с чем предъявляют жалобы, характерные для депрессии. В случае, если больной деменцией не осознает или недооценивает нарушения интеллекта, он меньше говорит о них в своих жалобах. У больных с органической патологией мозга нарушения мышления и интеллектуальной функции могут быть значительными, тем не менее эти больные мало говорят о них.

Нарушения интеллекта предшествуют

депрессии, если последняя имеет место

Депрессия — предшествует нарушениям

Обычно в анамнезе имеется соматическая

патология, лежащая в основе деменции

Обычно в анамнезе имеется соматическая

патология, лежащая в основе деменции

Жалобы скорее на уныние, чем на

Часто жалобы на плохую память в уныние

Больной не способен сообщить анамнез

Больной очень подробно рассказывает о развитии

Часто неправильные ответы на вопросы

Возможен отказ от ответа на вопросы

Больной скрывает или преуменьшает

Больной преувеличивает имеющиеся

Больной мало переживает интеллектуальный спад

Больной встревожен нарушениями

Больной очень старается при выполнении простых

Больной легко отказывается от выполнения

Самооценка более или менее сохранена

Сон варьирует от нормального до

Обычно раннее пробуждение

Отрицательный результат пробы с подавлением

дексаметазоном (уровень кортизола понижается

Часто положительный результат пробы с

(уровень кортизола не понижается — патология)

Они обычно неспособны дать врачу адекватный анамнез своего заболевания. Несмотря на дисфункцию интеллекта, больные с органической деменцией стараются активно выполнить предлагаемые им задания. Они с большим напряжением выполняют тесты, которые раньше не представляли для них сложности.

С другой стороны, депрессивные больные склонны к пессимизму и жалобам. Они жалуются на плохую память и другие нарушения психики. Вследствие дисфории и тревоги депрессивные больные не всегда обращают внимание на окружающую обстановку и очень часто подробно рассказывают о своих интеллектуальных дефектах, даже если их нет. Для депрессивных больных с псевдодеменцией характерно, что, несмотря на многословные жалобы на нарушения памяти, они достаточно подробно рассказывают историю своего заболевания. Такие больные раздражаются при выполнении интеллектуальных заданий и подчеркивают свою неспособность выполнить их, хотя на самом деле они не предпринимают больших усилий. На вопросы они часто отвечают предложениями типа: «Я не знаю». Дифференцировать депрессию от деменции следует как можно раньше, еще до углубленной диагностики или начала лечения. Депрессия среди заболеваний, вызывающих нарушения памяти, является одним из наиболее легко диагностируемых и излечимых состояний; даже у пожилых больных возможен хороший прогноз.

Обнаружено, что проба с подавлением дексаметазоном (ППД), которая была разработана для оценки активности гипоталамогипофизарно-адреналовой системы, эффективна как объективный физиологический критерий при диагностике депрессии. Она может применяться как в трудных случаях дифференциальной диагностики, так и при диагностике возможной псевдодеменции. Если диагноз деменции не вызывает сомнения, проводить ППД нецелесообразно, но если на основании данных анамнеза не удается отличить деменцию от возможной псевдодеменции, желательно эту пробу провести.

Проба проводится путем введения экзогенного глюкокортикоида декеаметазона с последующей (через 1 день) регистрацией уровня эндогенного кортизола. В норме введение гормонов извне угнетает функцию надпочечников и снижает уровень кортизола путем воздействия на механизм гипофизарной обратной связи. Однако при депрессии обычно введение декеаметазона не в состоянии подавить секрецию эндогенного кортизола. У многих больных с депрессией имеется гиперсекреция кортизола, что обнаруживается при проведении ППД.

Существует несколько вариантов проведения пробы. Предлагаем один из них: в 23.00 больному внутрь дают 1 мг декеаметазона, на следующий день определяют уровень кортизола в плазме в 8.00, в 16.00 и в 23.00. Первое и последнее измерение не включают в анализ, но проводить их следует для увеличения точности анализа.

В норме уровень кортизола после введения декеаметазона составляет менее 5 мкг/100 мл. Это — отрицательный результат, указывающий на то, что продукция стероидов угнетается. Патологический, положительный, результат наблюдается в случаях, когда уровень кортизола превышает 5 мкг/100 мл. Разумеется, патологический результат пробы ППД наблюдается при болезни или синдроме Кушинга, но этот диагноз можно отвергнуть предварительно на основании клинического и лабораторного обследования больного. Депрессивные больные с положительной пробой, как правило, хорошо реагируют на лечение антидепрессантами. У пожилых больных целесообразно проводить эту пробу.

Ложноположительные результаты пробы встречаются редко. Получение положительного результата пробы достаточно надежно и может быть диагностическим критерием депрессии. Зато ложноотрицательные результаты пробы встречаются часто. Поэтому отрицательный результат никогда не может быть поводом для того, чтобы отвергнуть диагноз депрессии, У одного из трех депрессивных больных регистрируется отрицательный результат ППД. Супрессия уровня кортизола говорит об отсутствии эндокринных заболеваний, но может расцениваться как ложноотрицательный результат при оценке депрессии.

Ложноположительный результат встречается при болезни Кушинга, синдроме Кушинга, алиментарном истощении, беременности; состояниях, сопровождающихся повышением активности печеночных ферментов, некорригированном сахарном диабете, лихорадке, острых синдромах отмены, системных заболеваниях, травмах, дегидратации и, возможно, других состояниях. Ложноположительные результаты могут быть вызваны введением лекарственных препаратов. Лечение высокими дозами эстрогенов внутрь обесценивает результаты пробы, однако (Применение противозачаточных препаратов или заместительная терапия эстрогенами не является противопоказанием для диагностического применения пробы. Ложноотрицательные результаты ППД встречаются при болезни Аддисона, гипопитуитаризме, а также при лечении кортикостероидами. Результаты пробы бывают недостоверны при других эндокринопатиях, при лечении производными спиронолактона или бензодиазепина.

В трудных случаях, когда невозможно подтвердить функциональную или органическую этиологию деменции, следует провести психологическое тестирование. Обычно такие пробы проводит специалист по клинической психологии. Существующие методики весьма эффективны при дифференцировании псевдодеменции и органической патологии. Кроме того, они помогают выявить многие потенциальные функциональные заболевания. Психологические пробы можно проводить в любой момент обследования и лечения больного, особенно если возникают сомнения в диагнозе. Повторные психологические тесты являются объективным критерием при оценке течения заболевания и состояния компенсации интеллектуальных возможностей.

Депрессия – психическое расстройство, характеризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой самого себя, своего будущего и часто прошлого, сопровождающееся искажением мыслительных процессов, двигательным торможением, снижением побуждений к деятельности, соматовегетативными дисфункциями.

В современной классификации (МКБ-10) основное значение придается вариантам течения депрессии: единственный депрессивный эпизод, рекуррентная депрессия, биполярное расстройство (смена депрессивных и маниакальных фаз), циклотимия, дистимия, а также степени их выраженности – легкая, умеренная, тяжелая депрессии. Центральное место в систематике занимает категория «депрессивный эпизод».

1. снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 недель вне зависимости от ситуации;

2. отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;

3. снижение энергии и повышенная утомляемость.

1. сниженная работоспособность к сосредоточению внимания;

2. снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;

3. идеи виновности и самоуничижения (даже при легких депрессиях);

4. мрачное и пессимистическое видение будущего;

5. идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;

7. нарушенный аппетит.

Необходимо отметить, что депрессия на настоящий момент остается наиболее часто встречающимся психическим расстройством, которое требует адекватной медикаментозной терапии. Крайне широкая распространенность депрессий приводит, с одной стороны, к недооценке роли ее развития в клинической картине различных заболеваний, в том числе и деменции, с другой – к гипердиагностике депрессий и неадекватному назначению антидепрессантов.

Диагностика типичного депрессивного состояния у пожилых пациентов в большинстве случаев не представляет больших трудностей. В жалобах больных обычно доминируют общая подавленность, мрачные размышления, чувство тревоги, физический упадок, расстройства сна, вегетативные нарушения в виде диффузных патологических ощущений или мучительных расстройств функций отдельных органов. При наблюдении пациента отмечаются малая выразительность мимики, отсутствие живости, облик, отражающий бессилие и усталость, монотонно-приглушенный голос и тревожное беспокойство.

Между тем клиницисты нередко недооценивают тот факт, что депрессия может быть «зашторена» соматическими жалобами. Такие больные фиксируют внимание на соматических проявлениях депрессивного синдрома – утрате аппетита, запорах, потере массы тела, утомляемости, головных болях, болях в спине и других частях тела и т. п. При этом они могут отрицать или резко преуменьшать степень выраженности собственно аффективных нарушений. Такое поведение пациентов D. Goldberg и B. Blackwill (1970) обозначили как «сокрытие психической патологии». В этих случаях при диагностике депрессий приходится ориентироваться на уже отмеченные особенности психомоторики и свойственные депрессии изменения физиологических функций.

Вместе с тем при диагностике поздних депрессий возникают трудности, характерные для геронтологии, неврологии и психиатрии пожилого человека в целом. К их числу относятся сложность разграничения депрессии, являющейся синдромом психического заболевания, от депрессий, представляющих собой соразмерный ответ на неблагоприятные жизненные события, сопутствующие старению (утрата близких людей, социальная неустроенность и др.); трудности, связанные с дифференцировкой соматических проявлений депрессии от собственно соматической патологии; необходимость решения вопроса о первичности депрессии или ее вторичности по отношению к биологическим и психологическим последствиям хронического соматического заболевания; учет «недифференцированности» психопатологических симптомов в глубокой старости при разграничении симптомов депрессии от проявлений начинающейся деменции.

В тех случаях, когда затруднена дифференциация депрессии и начинающейся деменции, установлению диагноза помогают психопатологический анализ особенностей начала болезни и ее развития, ретроспективная оценка анамнеза больного, а также данные нейропсихологического обследования, установление неврологических проявлений заболевания. Особенно большую помощь оказывает в этом случае и обследование больного с помощью компьютерной томографии.

Важно отметить целый ряд проблем, которые делают актуальной дифференциальную диагностику деменции и депрессии. Необходимость подобной диагностики нередко игнорируется клиницистами, когда они сталкиваются с более молодыми пациентами, у которых проведение дифференциальной диагностики этих двух состояний не представляется сложным, а зачастую в ней просто нет необходимости. В то же время у пожилых больных нарушения памяти и процессов мышления сопровождают депрессию, а нередко являются ее ведущими симптомами.

Именно этим обусловлена терминология, определяющая депрессивные расстройства у пожилых пациентов, – «псевдодеменция», «связанная с депрессией когнитивная дисфункция». А преобладание подобной симптоматики у пожилых больных с депрессией нередко определяет все лечебные мероприятия, направленные на лечение деменции.

Кроме этого, необходимо отметить, что у больных с деменцией в 30-50% встречаются различные симптомы, которые можно расценивать как «депрессивные» даже при отсутствии минимально значимой депрессии – нарушение сна, заторможенность, которую принимают за аналогию замедления моторной реакции, темпа мышления, колебания настроения, которые принимаются за дистимии.

При сравнении депрессии и болезни Альцгеймера выявляется, что оба заболевания обычно дебютируют после 60 лет, чаще исподволь, хотя течение депрессии может быть и подострым. Аффективный статус у больных крайне сходен, хотя течение болезни несколько различается – у больных с депрессией чаще наблюдается флуктуация симптоматики, в то время как при болезни Альцгеймера отмечается прогрессирующее ухудшение. При этом необходимо отметить, что у больных с сосудистой деменцией так же может наблюдаться флуктуация симптоматики, хотя менее выраженная, чем у больных с депрессией. И больные с ранними формами деменции, и больные с депрессивными расстройствами в пожилом возрасте отмечают нарушения памяти значительно более осознанные, чем у больных с деменцией. Нарушение цикла сон/бодрствование встречается при обоих расстройствах, однако у больных с депрессией значительно чаще. Наличие или отсутствие нарушения речи, праксиса и письма может служить одним из дифференциальных диагностических примеров, поскольку у больных депрессией они встречаются крайне редко даже при тяжелой депрессии, а у больных с деменцией обычно отмечаются при средней и тяжелой стадиях депрессии.

При тестировании памяти обычно у больных с депрессией получают данные, которые превосходят субъективную оценку, а у больных с деменцией тестирование памяти показывает результаты, которые хуже субъективной оценки пациента.

Несмотря на то что при дифференциальной диагностике данных состояний терапия ex juvantibus недопустима, необходимо помнить, что улучшение состояния, в том числе и когнитивных функций, свидетельствует в пользу депрессивного расстройства.

При проведении дифференциальной диагностики депрессии и деменции у пожилых больных необходимо помнить о высокой частоте коморбидности этих расстройств.

При сравнении деменции и депрессии выявлено: течение заболевания и особенности поведения больных несколько различны у пожилых больных с депрессией и деменцией, однакоэти различия характерны только для деменций и депрессий в начале заболевания и без коморбидности одной патологии с другой. Учет представленных клинических различий позволяет проводить дифференциальную диагностику деменций и депрессий у пожилых больных и облегчает выбор адекватных психодиагностических методик с учетом данных клинического, неврологического и психиатрического обследования.

Необходимо отметить, что актуальность дифференциальной диагностики деменции и депрессии характерна, в первую очередь, для геронтологической клинической практики, когда на первый план выходят симптомы нарушения социального функционирования. Не случайно выраженные депрессивные расстройства у пожилых больных принято считать «псевдодеменцией», выделять «связанную с депрессией когнитивную дисфункцию» и т.п. В то же время своевременная дифференциальная диагностика этих двух чрезвычайно часто встречающихся в пожилом возрасте расстройств позволяет определить терапевтические подходы.

Под «псевдодеменцией» в психиатрии традиционно понимают нарушения, обусловленные функциональными психиатрическими расстройствами (депрессия, шизофрения, истерия), которые по своим проявлениям напоминают деменцию. Наибольшее значение среди причин псевдодеменции имеет депрессия («депрессивная псевдодеменция», «когнитивные нарушения при депрессии»), которая у пожилых людей нередко протекает атипично. Для депрессии характерны снижение настроения, аппетита, потеря массы тела, нарушения сна (бессонница или гиперсомния), психомоторное возбуждение или заторможенность, утомляемость, наличие суицидальных мыслей. Проявлениями депрессии у пожилых могут быть хронические болевые синдромы или злоупотребление алкоголем. Поскольку большинство этих симптомов не специфичны для депрессии, при оценке состояния пациента может понадобиться консультация психиатра. Следует отметить, что псевдодеменция нередко начинается внезапно, симптоматика быстро прогрессирует, может быть указание на наличие психиатрической патологии в прошлом, пациенты предъявляют много жалоб на свою память, при тестировании нередки ответы типа «я не знаю». При нейропсихологическом исследовании у больных с депрессией выявляются нарушения, преимущественно связанные с расстройствами внимания, скоростью психомоторных процессов, анализом деталей. Мнестические нарушения затрагивают как недавние, так и отдаленные события, могут отмечаться существенные различия по результатам выполнения заданий практически одинаковой сложности. В отличие от пациентов с деменцией при псевдодеменции нарушения памяти преимущественно обусловлены нарушением мотивации при сохранности называния предметов, способности к счету или тестам на апраксию. Однако следует учитывать и то, что депрессия может быть одним из первых проявлений развивающейся деменции, в связи с чем термин «псевдодеменция» вызывает определенные возражения. Депрессия отмечается в основном на ранних стадиях заболеваний, приводящих к деменции; по мере прогрессирования процесса, сопровождающегося усугублением когнитивных функций, депрессия встречается значительно реже.

Некоторые авторы считают, что констатация депрессивной псевдодеменции оставляет широкое поле для диагностических сомнений и не позволяет надежно и полностью исключить атрофический процесс. Длительное наблюдение за пациентами с псевдодеменцией показало, что лишь у небольшой части из них в последующем развивается собственно деменция. В то же время есть данные о 50% риске развития деменции в течение нескольких последующих лет у пожилых больных с депрессией. Результаты катамнестического наблюдения показали, что состояние почти половины больных (43%) с явлениями депрессивной псевдодеменции в последующие 2-3 года, несмотря на обратное развитие аффективных и интеллектуально- мнестических расстройств по прошествии депрессивной фазы, завершается стойкой деменцией. В аспекте ретроспективной оценки такие состояния правильнее определять не как «депрессивную псевдодеменцию», а как «депрессию с явлениями обратимой деменции».

Не следует забывать и о часто встречающейся коморбидности депрессии и деменции. Сосуществование у больного деменции (в частности, при болезни Альцгеймера или при сосудистой деменции) и депрессивного расстройства является актуальной клинической проблемой. Отмечается двунаправленное неблагоприятное взаимовлияние на биологическом и поведенческом уровнях, ухудшающее прогноз болезни. В частности, наличие депрессии у больного с болезнью Альцгеймера является одним из четырех важнейших предикторов необходимой госпитализации. Рост летальности при коморбидности депрессий и соматических заболеваний с деменцией в ряде работ связывают с наличием общих механизмов патогенеза, обусловливающих возможность «суммации» двух патологических процессов. Так, у больных депрессией были выявлены изменения иммунной регуляции и нейротрансмиттерного баланса, возникновение которых при деменции может самым неблагоприятным образом повлиять на течение заболевания. Имеются сообщения об увеличении концентрации в крови у депрессивных больных адренокортикотропного гормона (АКТГ), бета-эндорфинов, бета-липотропина, что, в свою очередь, связано с появлением дефектных субпопуляций лимфоцитов. Указывается, что у лиц, страдающих депрессией, нарушен синтез простагландинов E1 и Е2, соучаствующих в процессах воспаления. У депрессивных больных выявлены и признаки повышения «холинергического тонуса», ассоциирующиеся с разнообразными изменениями вегетативной регуляции органов и систем организма (сердечно-сосудистой, дыхательной и т.д.). Чувство телесного неблагополучия усугубляется за счет свойственных депрессии соматовегетативных нарушений: астении со снижением физической активности, алгий и других соматизированных и конверсионных симптомов (снижение массы тела, нарушения сна, головокружение, тремор, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, диспептические явления: горечь, сухость во рту, запоры, метеоризм).Таким образом из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что психические симптомы депрессии (замедление мышления, адинамия) могут усугублять имеющийся когнитивный дефицит.

Необходимо отметить, что развитие депрессивного расстройства у пожилого больного, особенно без наличия того или иного «пускового» социального фактора, может быть предиктором или фактором риска развития в дальнейшем когнитивных нарушений. Особенно это относится к больным, у которых депрессивное расстройство имеет нетипичную клиническую картину с клиникой «псевдодеменции», и к больным, имеющим, помимо депрессивного расстройства, клинически значимый неврологический дефицит. По мнению авторов, эта категория больных нуждается в более тщательном контроле когнитивных функций после успешной терапии депрессивного эпизода или депрессивного расстройства и более раннем назначении препаратов, которые препятствуют развитию деменции при обнаружении нарастания когнитивного дефицита.

Врачу-клиницисту следует также учитывать особенности протекания депрессии у больных с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией. Депрессия представляет собой наиболее частое состояние, сопутствующее болезни Альцгеймера и сосудистой деменции; в целом психическое расстройство при уровне распространенности 30-50% проявляется в виде большой и малой депрессии. Депрессия при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции может принимать облик большой и малой форм патологии, наблюдаемых при первичных депрессивных расстройствах. В то же время существует общее мнение, что депрессия при деменции отличается меньшей тяжестью в сравнении с наблюдаемой у лиц без деменции и что при болезни Альцгеймера меньший процент больных соответствует по своему состоянию диагностическим критериям большой депрессии. Депрессия при деменции часто проявляется атипично, что объясняет несоответствие стандартным диагностическим критериям для расстройств настроения. К примеру, у больного может не быть необходимых пяти симптомов или эти симптомы не проявляются «на протяжении большей части дня, почти ежедневно». Нередко диагностику затрудняет неспособность пациентов с деменцией выразить вербально симптомы нарушения настроения (например, чувства грусти, безнадежности или суицидальные мысли), поскольку это требует относительно ненарушенного состояния высших когнитивных функций, способности припомнить недавние события и абстрактно мыслить. Кроме того, при деменциях проявляются разнообразные соматовегетативные симптомы, непосредственно обусловленные основным соматическим и неврологическим расстройством, такие как апатия, утомление, нарушения сна и аппетита, лабильность настроения, приступы плача, которые могут также иметь место и у больных с деменцией без явлений депрессии.

Апатия представляет собой особо проблемный симптом, поскольку может беспокоить как депрессивных, так и не страдающих депрессией пациентов с деменцией. Апатия регистрировалась почти у трети пациентов с деменцией, и только 40% из них, как оказалось, страдали депрессией. Апатия характеризуется отсутствием мотивации, слабым интересом к деятельности и социальной отчужденностью. Необходимо тщательное обследование в отношении симптомов «настроения» (грусть, плач, чувства безнадежности и беспомощности) в целях различия апатических состояний, связанных с депрессивными расстройствами.

Течение депрессии при деменции – тема весьма активно обсуждаемых противоречий. Некоторые исследователи указывают на рост частоты случаев депрессии по мере ухудшения когнитивного статуса. Однако другие авторы не находят такой зависимости, а третьи утверждают, что располагают данными об обратной зависимости тяжести депрессии и когнитивного снижения. Таким образом, вопросы естественного течения депрессии при прогрессирующей деменции еще ожидают своего разрешения. Очевидно, что гетерогенность депрессивной симптоматики при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции нередко может препятствовать своевременной диагностике депрессии.

Необходимо отметить, что, помимо социальных и нозогенных причин коморбидности деменции и депрессии, между двумя этими патологическими состояниями существуют тесные патогенетические взаимосвязи на биохимическом уровне. Некоторые этиопатогенетические механизмы депрессии при деменции представлены ниже. Депрессия при деменции может быть результатом психогенного воздействия, отягощенная наследственность по депрессии тоже является фактором риска, однако эти факторы значимы и для популяции в целом. В настоящее время проводятся исследования, направленные на выявление возможных общих патогенетических звеньев депрессии и деменции, так как уже известно, что вероятность развития деменции у пожилых людей достоверно выше среди лиц, страдающих депрессией, а наличие депрессии у людей с умеренными когнитивными нарушениями прогностически значимо в отношении вероятности развития болезни Альцгеймера. В частности, изучается роль гена аполипопротеина Е и гена- переносчика серотонина. Биохимические и морфологические нарушения в связи с дементным процессом включают нарушения моноаминергической нейромедиации, нейроанатомические аномалии и воспалительные нарушения. Некоторые из них, в частности дегенерация моноаминергических ядер, задействованных в секреции моноаминов норадреналина, серотонина и допамина (голубое пятно, черная субстанция и область шва), атрофия гиппокампа, наличие участков гиперинтенсивности белого вещества в лобных долях, высвобождение ципровоспалительных цитокинов активированной микроглией, являясь общими для деменции и депрессии, могут быть элементами патогенеза депрессии при деменции, независимыми от сосудистого фактора.

Теоретической предпосылкой гипотезы о роли дегенерации моноаминергических ядер в патогенезе депрессии при деменции является доказанное в качестве ведущего патогенетического механизма депрессии снижение серотонинергической, норадренергической, допаминергической и ГАМК-ергической функций (что стало основанием для разработки и внедрения антидепрессивной медикаментозной терапии). Результаты нескольких исследований подтверждают феномен дегенерации пигментных клеток голубого пятна (у больных с депрессией и деменцией эти изменения более выражены, чем у больных с деменцией без депрессии). Интересно, что была найдена достоверно меньшая численность серотонинергических нейронов в дорсальном ядре шва при болезни Альцгеймера по сравнению с группой контроля и пожилыми больными с депрессией, без отличий у больных с болезнью Альцгеймера в зависимости от наличия или отсутствия депрессии. Видимо, в патогенезе депрессии играют роль нарушения серотонинергической медиации другой локализации.

Наиболее убедительно на сегодняшний день выглядит гипотеза о том, что поражение гиппокампа, связанное с большой депрессией, может быть частью патологии гиппокампа при болезни Альцгеймера и таким образом провоцировать ее развитие и/или ускорять прогрессирование начиная со стадии легкого когнитивного нарушения. Гипотеза основана на том, что билатеральная атрофия гиппокампа при первичной большой депрессии выявлялась несколькими исследователями, а атрофия гиппокампа вообще представляет собой ведущее патоморфологическое явление при болезни Альцгеймера.

Наличие гиперинтенсивности белого вещества в лобных долях также связывают с депрессией в пожилом возрасте. Более выраженными гиперинтенсивными нарушениями в глубоком белом веществе отличаются больные с поздним началом депрессии по сравнению со случаями раннего развития депрессии и контролем, а также больные с большей тяжестью депрессии. Указанные изменения аналогичны характерным для больных с деменцией.

Высвобождение ципровоспалительных цитокинов активированной микроглией является механизмом, опосредующим нейропатологические изменения при деменции. Высокие уровни содержания цитокинов выявлены также у больных пожилого возраста с депрессией.

Соотношение депрессии и деменции у пожилых больных при их выявлении ставит сложную терапевтическую задачу перед клиницистом, но при этом необходимо отметить, что диагностическая задача врача еще более сложна.

При клинической оценке основных симптомов депрессии особое внимание следует уделять дифференциации депрессивного настроения (печальное, грустное, безнадежное, унылое, плаксивое) и состоянию апатии («ничто не волнует, не интересует»). Оценка ангедонии (сниженные позитивный аффект или удовольствие в ответ на социальные контакты и обычные виды деятельности) должна проводиться в сравнении трактовки пациента и наблюдений людей из его ближайшего окружения путем тщательного опроса (испытывает ли «столько же удовольствия, как и ранее», продолжает «радоваться жизни», «чувствовать ее вкус» и т.д.).

При анализе анамнеза и катамнеза наблюдаемых нами больных, ошибки врачей в отношении дифференциальной диагностики депрессии и деменции при болезни Альцгеймера представлены следующими основными вариантами:

• депрессивное расстройство, ошибочно принимаемое за проявления когнитивного дефицита;

• нераспознанная когнитивная дисфункция, развитие которой «маскировано» депрессивными симптомами;

• депрессивное расстройство у больного с деменцией, своевременно не распознанное.

Нередко больные, поступившие с диагнозом деменции, которая быстро прогрессировала, были не в состоянии обслужить себя, прикованы к постели, требовали постоянного постороннего ухода. Ни у направляющего лечебного учреждения, ни у родственников не было сомнений в наличии тяжелой деменции; больные получали терапию, направленную на приостановление дементирующего процесса. Психодиагностическое исследование чаще всего не проводилось в силу несомненности диагноза. При общении с такими больными обращало на себя внимание сохранение ядра личности и диссоциация между тяжестью состояния и степенью выраженности когнитивного дефицита. Параллельное использование шкалы MMSE и теста рисования часов сопровождалось диссоциацией данных, полученных от этих методик. Также отмечалась диссоциация при использовании оценочных шкал депрессии. Хотя необходимо отметить, что синдром умеренных когнитивных нарушений встречался у таких больных достаточно часто, мог быть причиной именно такой «маскированности» депрессии и требовал медикаментозного вмешательства, но терапия депрессии выходила на первое место, и адекватное назначение антидепрессантов являлось залогом терапевтического успеха, иногда неожиданного как для пациента, так и для его родственников. Что касается несвоевременной диагностики когнитивного дефицита у больных с депрессией или с отдельными депрессивными симптомами, то, описывая таких больных, можно с уверенностью сказать, что наличие длительно текущей депрессивной симптоматики являлось значимым фактором поздней диагностики деменции, особенно умеренных когнитивных нарушений. Причина этого в том, что у таких больных присоединяющиеся симптомы когнитивного дефицита либо принимались за дополнительные симптомы когнитивного расстройства, либо игнорировались клиницистами, родственниками, а зачастую и больными. Когнитивные нарушения объяснялись старостью, плохим самочувствием, длительностью заболевания и еще целым рядом различных причин. Анализируя больных с таким видом коморбидности деменции и депрессии, необходимо отметить, что терапия когнитивных нарушений у них начиналась с большой задержкой, нередко после развития среднетяжелой или тяжелой деменции, что делало ее недостаточно эффективной.

Необходимо отметить, что так же сложно диагностируется депрессивное расстройство у больных с деменцией. У большинства пациентов со среднетяжелой или тяжелой деменцией депрессивные расстройства диагностировались лишь в ситуациях их сильной выраженности. На ранних этапах появления депрессивной симптоматики у этих больных она практически не диагностируется. Это связано с клиническими особенностями депрессии у больных с деменцией и особенностями ее дифференциальной диагностики.

Широкая представленность соматовегетативных симптомов у больных с деменцией может быть серьезной проблемой при интерпретации результатов часто используемых инструментов скрининга депрессии, таких как шкала депрессии Бека и рейтинговая шкала депрессии Гамильтона. Эти шкалы содержат относительно большое число пунктов, предназначенных для идентификации и регистрации нейровегетативных и соматических симптомов расстройств настроения, например бессонницы, анорексии, снижения массы тела, утомления и психомоторной ретардации, что ограничивает их диагностическую ценность для больных с деменцией. Вместо этого следует использовать скрининговые инструменты, специально разработанные для дементных больных. Корнельская шкала депрессии при деменции (SCDD) для решения задачи выявления депрессии у больных с деменцией учитывает клинические наблюдения специалиста, информацию, получаемую от пациента и от лица, осуществляющего уход, что обеспечивает ее независимость от степени когнитивной дисфункции больного. Кроме того, снижен удельный вес симптомов, характерных для депрессии, которые могут быть проявлением клиники основного заболевания (из 19 пунктов SCDD только 7 направлены на идентификацию соматовегетативных симптомов). Пороговая сумма 6 и более баллов соответствует депрессии при деменции, а 13 и выше – большому депрессивному эпизоду.

При диагностике деменции необходимо сочетание исследований нескольких тестов, а для диагностики депрессивного расстройства необходимо использование Корнельской шкалы деменции при депрессии и рабочих критериев депрессии у больных с болезнью Альцгеймера. Следующим шагом клинициста должно быть установление коморбидности этих нарушений. По данным наблюдений в нашей клинике, подобная коморбидность встречается у 80% пожилых больных с деменцией или умеренными когнитивными нарушениями. Для подтверждения такой коморбидности там же должен быть использован адекватный психодиагностический и нейропсихологический инструментарий, по возможности – установлена степень взаимосвязанности этих состояний и причины развития параллельного расстройства.

Учет всего вышеописанного позволяет выработать адекватный терапевтический алгоритм для данного больного, который должен также учитывать:

– продепрессивное действие лекарственных средств;

– влияние лекарственных средств на когнитивные функции;

– фармакокинетическое взаимодействие лекарственных средств;

– наличие другой коморбидной патологии.

В настоящем сообщении авторы не касались терапевтических аспектов деменции и депрессии у пожилых больных. Но в заключение хотелось бы отметить, что механизмы развития депрессии у многих больных с деменцией аналогичны механизмам развития депрессии у больных с органическими заболеваниями головного мозга и заключаются в:

• патологических изменениях в мозге, в частности в нарушении обмена биогенных аминов и других нейромедиаторов;

• депрессии как ответе на лекарственную терапию;

• реактивном состоянии в ответ на болезнь.

У многих больных особенное значение приобретает депрессия как ответ на неправильную терапию. Ниже представлены препараты, применение которых может приводить к развитию депрессивного состояния (А.М. Вейн и соавт., 2002):

– гипотензивные средства – резерпин, клонидин, метилдопа, неселективные β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов;

– гормональные средства – кортикостероиды, анаболические стероиды, оральные контрацептивы, прогестерон, эстрогены;

– антиконвульсанты – клоназепам, барбитураты;

– НПВП – индометацин, фенацетин, бутадион;

– кардиотропные препараты – сердечные гликозиды (наперстянка), прокаинамид;

– антимикробные и противотуберкулезные – циклосерин, гризеофульвин, налидиксовая кислота, этионамид, изониазид;

– противопаркинсонические – леводопа, мидантан.

Больные пожилого возраста нередко получают комбинацию лекарственных веществ, которые являются продепрессантами, что, безусловно, приводит к увеличению частоты депрессивных симптомов. В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что проблема дифференциальной диагностики и коморбидности деменции и депрессии у пожилых больных является актуальной проблемой геронтологии, требует дальнейшего изучения, и ее успешное решение в каждом конкретном клиническом случае будет способствовать улучшению качества терапии конкретного больного.

1. «Депрессия в общей медицине» Смулевич А. Б.

2. «Депрессии. Современная терапия». Подкорытов В.С., Чайка Ю.Ю. М. 2003 г.

3. «Руководство по психиатрии» в 2-х томах под. ред. Академика РАМН Тиганова А. С.

4. «Депрессии и коморбидные расстройства» Смулевич А. Б.

источник