Деменция симптомы лечение профилактика

• Грета. к записи Как пережить смерть мамы
• Сергей к записи Что делать если муж изменяет
• Юлия к записи Энергия человека
• Denis к записи Общение с парнем в интернете
• наталья к записи Откуда взялось неприятие себя и что с этим делать

Деменция – стойкое понижение познавательной деятельности человека, а также потеря ранее усвоенных знаний и практических навыков. Также для заболевания характерна невозможность приобретения новых знаний. Болезнь деменция – это безумие, выражающееся в распаде психических функций, которое происходит по причине поражения мозга. Заболевание необходимо дифференцировать от олигофрении – врожденного или приобретенного младенческого слабоумия, являющего собой недоразвитие психики.

Данные ВОЗ насчитывают до 35,6 миллиона людей с деменцией. Предполагают, что эта цифра удвоится к 2030 году, а к 2050 году утроится.

Болезнь деменция настигает в основном пожилых людей. Она может появиться не только в старости, а также в молодости при травмах, воспалительных заболеваниях головного мозга, инсультах, воздействии токсинов. В молодости болезнь одолевает в результате аддиктивного поведения, выражающегося в девиантном стремлении уйти от реальности через искусственное изменение психического состояния, а в старости проявляется как сенильная деменция.

Деменция выступает как самостоятельным явлением, так и признаком болезни Пика, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона. Зачастую к деменции относят сосудистые изменения, проходящие в головном мозге. Деменция безусловно отражается на жизни человека, при этом изменяя привычный уклад как больного так и окружающих.

Этиология деменции очень сложно поддается систематизации, однако при этом выделяют сосудистую, дегенеративную, посттравматическую, старческую и некоторые другие виды заболевания.

До начала заболевания человек бывает вполне адекватен, умеет производить логические, простейшие операции, обслуживает себя самостоятельно. С началом развития заболевания эти функции полностью или частично утрачиваются.

Ранняя деменция отмечается плохим настроением, сварливостью, сужением интересов, а также кругозора. Больным свойственна апатия, вялость, придирчивость, безынициативность, отсутствие самокритичности, агрессивность, злоба, импульсивность, раздражительность.

Симптомы заболевания многогранны и это не только депрессивные состояния, но еще и нарушения логики, речи, памяти. Такие изменения отражаются на профессиональной деятельности человека, страдающего деменцией. Зачастую они оставляют работу, нуждаются в сиделке и присмотре со стороны родственников. При заболевании тотально страдают когнитивные функции. Иногда утрата краткосрочной памяти выступает единственным симптомом. Симптомы существуют во временных интервалах. Их разделяют на ранние, промежуточные, поздние.

Поведенческие и личностные изменения развиваются на ранней или поздней стадии. Очаговые дефицитарные синдромы или двигательные появляются на различных стадиях заболевания, все зависит от типа деменции. Зачастую ранние симптомы возникают при сосудистой деменции и гораздо позднее при болезни Альцгеймера. Галлюцинации, маниакальные состояния, психоз, паранойя проявляются у 10% пациентов. Частота судорожных припадков появляется на всех стадиях заболевания.

Первыми признаками манифестной стадии выступают прогрессирующие расстройства памяти, а также реакции индивида на когнитивный дефицит в форме раздражительности, депрессии, импульсивности.

Поведение больного наполнено регрессивностью: частые сборы «в дорогу», неряшливость, стереотипность, ригидность (жесткость, твердость). В будущем расстройства памяти вообще перестают осознаваться. Амнезия распространяется на все привычные действия, и пациенты перестают бриться, умываться, одеваться. В последнюю очередь нарушается профессиональная память.

Пациенты могут жаловаться на головные боли, тошноту, головокружение. Беседа с пациентом выявляет заметные нарушения внимания, неустойчивую фиксацию взгляда, стереотипные движения. Иногда болезнь деменция манифестирует как амнестическая дезориентировка. Больные уходят из дома и не могут его найти, забывают имя, фамилию, год рождения, неспособны прогнозировать последствия поступков. Дезориентировка сменяется сохранностью памяти. Приступообразное или манифестированное острое течение свидетельствует о наличии сосудистого компонента (сосудистая деменция).

Вторая стадия включает амнестические нарушения в комплексе с присоединением таких состояний, как акалькулия, апраксия, аграфия, алексия, афазия. Больные путают левую и правую сторону, неспособны назвать части тела. Появляется аутоагнозия, они не узнают себя в зеркале. Изменяется почерк, а также характер росписи. Редко появляются кратковременные эпизоды психозов и эпилептические припадки. Нарастает мышечная ригидность, скованность, паркинсонические проявления.

Третья стадия это марантическая. Мышечный тонус зачастую повышен. Больные пребывают в состоянии вегетативной комы.

Выделяют три стадии деменции: легкую, умеренную, тяжелую. Для легкой стадии характерны значительные нарушения интеллектуальной сферы, однако критическое отношение больного к собственному состоянию сохраняется. Больной может жить самостоятельно, а также выполнять бытовую деятельность.

Умеренная стадия отмечается присутствием более грубых интеллектуальных нарушений и снижением критического восприятия заболевания. Пациенты испытывают затруднения в использовании бытовой техники (стиральная машина, плита, телевизор), а также дверными замками, телефоном, защелками.

Тяжелая деменция характеризуется полным распадом личности. Больные неспособны соблюдать правила гигиены, самостоятельно принимать пищу. Тяжелая деменция у пожилого человека нуждается в ежечасном наблюдении.

Болезнь Альцгеймера отмечается у половины всех пациентов с деменциями. У женщин заболевание распространено в два раза чаще. Статистика имеет данные о том, что болезни подвержены 5% пациентов достигших 65-летнего возраста, имеются данные о случаях возникновения с 28 лет, однако зачастую деменция при болезни Альцгеймера проявляется с 50 лет. Заболевание отмечается прогредиентностью: нарастанием негативных и позитивных симптомов. Длительность болезни от 2-х до 10 лет.

Ранняя деменция при болезни Альцгеймера включает поражение височных, теменной области, а также гипоталамических ядер. Ранние этапы характеризуются своеобразным изменением мимики, именуемыми как «Альцгеймеровское изумление». Визуально это проявляется в раскрытых глазах, в удивленной мимике, в редком мигании, в плохой ориентировке в незнакомом месте. Появляются затруднения при счете и письме. В целом снижается успешность социального функционирования.

Олигофрения является стойким недоразвитием сложных форм психической деятельности, возникающих на самых ранних этапах развития личности по причине поражения центральной нервной системы. Диагностируется заболевание с 1,5 – 2 лет. А при деменции имеет место интеллектуальный дефект, приобретенный после рождения. Диагностируется он в 60-65 лет. В этом и отличаются эти заболевания.

Олигофрения включает в себя группы стойких интеллектуальных нарушений, которые обусловлены внутриутробным недоразвитием головного мозга, а также нарушением в формировании раннего постнатального онтогенеза. Таким образом, олигофрения — это проявление ранней дизонтогении головного мозга с недоразвитием лобных долей головного мозга.

Основные признаки — это ранние сроки поражения центральной нервной системы, а также преобладание интеллектуальной тотальной недостаточности абстрактных форм мышления. Интеллектуальный дефект идет в сочетании с нарушениями речи, моторики, восприятия, памяти, эмоциональной сферы, внимания, произвольных форм поведения. Недоразвитие познавательной деятельности отмечается в недостаточности развития логического мышления, а также в нарушении инертности обобщения, подвижности психических процессов, сравнении явлений и предметов окружающей действительности по существенным признакам; в невозможности осознания переносного смысла метафор и пословиц.

Диагноз устанавливается при наличии снижения памяти, контроля над побуждениями, эмоциями, снижении других когнитивных функций, а также подтверждении атрофии на ЭЭГ, КТ или при неврологическом исследовании.

Диагностика заболевания осуществляется при ясности сознания, при отсутствии помрачения сознания, а также при отсутствии спутанности и делирия. Критерий МКБ-10 позволяют выставлять диагноз, когда социальная дезадаптация сохраняется до шести месяцев и включает расстройства внимания, мышления, памяти.

Диагностика деменции включает интеллектуально-мнестические нарушения, а также расстройства навыков, которые проявляются в повседневной жизни и на работе. Клиническая картина выделяет различные формы деменции: частичное слабоумие (дисмнестическую), тотальное слабоумие (диффузную), парциальные изменения (лакунарную). По характеру выделяют следующие виды деменции: псевдоорганическую, органическую, постапоплексическую, посттравматическую и др.

Деменция способна быть проявлением множества заболеваний: болезней Пика и Альцгеймера, сосудисто-мозговой патологии, хронической экзогенной и эндогенной интоксикации. Болезнь может также быть следствием сосудисто-мозговой патологии или общей интоксикации, дегенеративного поражения мозга или травматического.

Лечение деменции включает ограниченное применение нейролептиков и транквилизаторов по причине развития интоксикации. Их применение эффективно в период острого психоза и только в минимальных дозах.

Когнитивный дефицит устраняется ноотропами, ингибиторами холинэстераз, мегавитаминной терапией (витамины В5, В2, В12, Е). Испытанными препаратами среди ингибиторов холинэстераз выступают Такрин, Ривастигмин, Донепезил, Физостигмин, Галантамин. Среди противопаркинсонических препаратов наиболее эффективен Юмекс. Периодическая терапия незначительными дозами Кавинтона (Сермион) и Ангиовазина влияет на сосудистое заболевание. К средствам, которые влияют на процессы долговременной и кратковременной памяти относят Соматотропин, Окситоцин, Префизон.

Лекарства при деменции Рисперидон (Риспердал) и Цупрекс (Оланзапин) могут помочь пациентам справиться с нарушениями в поведении и психозах.

Деменция пожилого возраста лечится только специалистами, которые назначают лекарственные средства. Самолечение недопустимо. Если больной уже не работает, то ему важно чаще общаться с родственниками, и конечно быть занятым любимым делом. Это поможет отодвинуть прогрессирующие явления. При возникновении психических расстройств принимают антидепрессанты. Устранение проблем с речью, памятью, мыслительными процессами проводят такими препаратами, как Арисепт, Акатинол, Реминил, Эксенол, Нейромидин.

Помощь при деменции включает высококачественное паллиативное лечение, сконцентрированное на личности, а также специализированное медицинское лечение. Паллиативная помощь направлена на улучшение качества жизни больных и облегчение симптомов заболевания.

Инвалидность при деменции средней, а также тяжелой степени дается без указания срока переосвидетельствования. На больного оформляется 1 группа инвалидности.

Деменция — как себя вести с родственником? Прежде всего, позитивно настройтесь на общение с больным родственником. Разговаривайте только в вежливом, приятном тоне, однако в то же время четко и уверенно. Начиная разговор, привлеките внимание больного его именем. Всегда ясно формулируйте свою мысль, четко излагая ее простыми словами. Говорите всегда медленно, ободрительным тоном. Четко задавайте простые вопросы, требующие однозначные ответы: да, нет. При сложных вопросах – давайте подсказку. Будьте терпеливы с больным, давайте ему возможность подумать. При необходимости повторяйте вопрос. Старайтесь помочь родственнику вспомнить конкретную дату, время, имена родных. Быть понимающим очень сложно. Не реагируйте на упреки, укоры. Хвалите больного, заботьтесь о последовательности его распорядка дня. Разбейте обучение любому действию по шагам. Вспоминайте с больным старые добрые времена. Это успокаивает. Важно полноценное питание, питьевой режим, регулярное движение.

Психологическая помощь при деменции в большинстве случаев является обязательным дополнением к основному лечению и должна оказываться как самим больным, так и их родственникам.

Профилактика деменции в молодом и среднем возрасте включает восполнение дефицита витаминов группы В, а также фолиевой кислоты, повышение интеллектуальной и физической активности.

Профилактика деменции для снятия таких проявлений, как раздражительность, импульсивность, депрессия осуществляется через морскую терапию. Состояние нервной системы улучшается благодаря брому, содержащемуся в морском воздухе. Морской воздух расслабляет, убирает суету, раздражительность. Профилактику желательно проводить уже со среднего возраста. Как показывает практика, процент больных велик среди тех, кто не вел активный, подвижный образ жизни.

Больные деменцией малообучаемы, их сложно заинтересовать новым, чтобы компенсировать как-то утраченные навыки. Важно при лечении понимать, что это необратимое заболевание, то есть, неизлечимое. Поэтому стоит вопрос о приспособлении больного к жизни, а также качественном уходе за ним. Многие посвящают определенный отрезок времени уходу за больным, ищут сиделок, увольняются с работы.

Деменция не выступает самостоятельным заболеванием и зачастую это явление основного недуга. Больные способны утратить знания о себе, забыть себя, стать просто оболочкой без содержания, перестать осуществлять элементарную гигиену и потерять способность осознанно принимать пищу. Заболевание может и не прогрессировать, если оно вызвано черепно-мозговой травмой. После прекращения употребления алкоголя, больным алкогольной деменцией иногда становится лучше.

источник

Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции — тяжелая деменция). [3] В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия). [10]

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) [3] , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д. [3]

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

• Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге. [2]

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

• Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
• Болезнь Пика — хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика.
• Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни — около 6 лет.
• Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.

• Болезнь Крейцфельдта–Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

• Деменция у ВИЧ-инфицированных развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

• Расстройства памяти. Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии. При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: «Сначала забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».
• Расстройства мышления. Замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
• Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
• Нарушение высших функций. Афазия, агнозия, апраксия.
• Расстройство внимания. Невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
• Расстройства поведения и эмоций. Депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия, беззаботность.
• Нарушение критики. Критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
• Нарушения восприятия. Иллюзии и галлюцинации. [13]

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

1. Заболевание развивается в возрасте 50-65 лет.
2. Также, как и при БА, при сосудистой деменции ухудшается память по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
3. Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
4. Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
5. «Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
6. Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном, помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
7. Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают. [17]

Ишемическое и геморрагическое поражение мозга на макропрепарате

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта–Якоба проходит 3 стадии:

1. Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
2. Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
3. Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

• нарушение кратковременной и долговременной памяти;
• медлительность, в том числе замедление мышления;
• дезориентировка;
• невнимательность;
• аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
• патология влечений;
• дурашливое поведение;
• гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
• нарушения речи, изменение почерка.

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации. [7]

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP. [19]

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии. [14]

Первая классификация — по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов: [9]

• память;
• ориентация;
• суждения и способность решать возникающие проблемы;
• участие в общественных делах;
• домашняя активность;
• личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — легкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции — по локализации:

1. Корковая. Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
2. Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
3. Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
4. Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация — нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

• Болезнь Альцгеймера — F00
• Сосудистая деменция — F01
• Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02
• Деменция неуточненная — F03

Деменция при БА делится на:

• деменцию с ранним началом (до 65 лет)
• деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
• атипичную (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

1. доклиническая стадия;
2. ранняя деменция;
3. умеренная деменция;
4. тяжелая деменция.

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

• пневмония;
• пролежни;
• кахексия;
• травмы и несчастные случаи.

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

• ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
• МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
• ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
• ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4 [5]

Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

• МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
• ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
• люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
• биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

1. ингибиторы холинэстеразы;
2. антагонисты НМДА-рецепторов;
3. другие препараты.

К первой группе относятся:

К другим препаратам относят

• Гинкго-Билоба;
• Холина альфосцерат;
• Селегинил;
• Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом. [7]

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

• сосудорасширяющие средства;
• антиагреганты и антикоагулянты;
• статины;
• антигипертензивные препараты. [4]

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики. [6] [18]

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты — основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

• ингибиторы обратной транскриптазы;
• антагонисты НМДА-рецепторов;
• пептид Т;
• блокаторы кальциевых каналов;
• пентоксифиллин;
• ингибиторы МАО типа Б. [12]

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

1. Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
2. Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
3. Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
4. Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
5. Снижение и контроль АД.
6. Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы — 100%, для легкой — 85%. [8]

источник