Сосудистая деменция — это заболевание, характеризующееся расстройством нервной системы. Оно представляет собой приобретенное с возрастом слабоумие и вызывается нарушением сосудистой сети в головном мозге. Это отличие и выделяет такой вид деменции из других типов заболеваний, которые чаще всего развиваются вследствие отложений токсичных веществ в нервных клетках.
Причины возникновения, симптоматика
В период, когда нарушается кровообращение в головном мозге, клетки в определенных его зонах недополучают требуемого объема кислорода. По этой причине постепенно происходит их гибель. Конечно, человеческий организм способен до некоторого момента компенсировать подобный дефицит, но при полном истощении ресурсов неизбежным процессом становится смерть клеток мозга. Сосудистая деменция внешне не проявляется до тех пор, пока действует механизм компенсации. После истощения ресурсов симптоматика заболевания становится явной — происходит нарушение мышления, речи, памяти. Также меняется поведение больного, часто наблюдается его негативное отношение к окружающим. При этом человек теряет самостоятельность и требует помощи посторонних, что усугубляет положение.
Также сосудистая деменция наступает из-за острого нарушения кровяного снабжения клеток нервов вследствие инсульта. Он, в свою очередь, возникает по причине закупоривания артерий мозга эмболой (воздушной пробкой) или тромбом. В результате такого процесса происходит разрыв сосуда, и из него в мозг изливается кровь. При этом погибают нервные клетки — нейроны. Людям, у которых хотя бы один раз наблюдался инсульт, грозит сосудистая деменция. Лечение в таком случае особого улучшения не приносит. Вероятность развития слабоумия зависит от поврежденных отделов мозга — достаточно поражения 50 миллилитров ткани. Это значение является средним.
Также сосудистая деменция вполне прогнозируема у тех людей, у которых долгое время наблюдается хроническая ишемическая болезнь головного мозга. Заболевание развивается вследствие закупоривания сосудов мелкого размера, что абсолютно никаким образом не дает о себе знать пациенту. По этой причине возникает расстройство, называемое субкортикальной сосудистой деменцией. Обнаружить ее позволяет только современное оборудование, например метод МРТ. Ослабление кровяного тока в мозге может происходить параллельно с сердечной недостаточностью, вследствие чего понижается уровень венозного давления. По этой причине и происходит гибель нейронов.
У людей в пожилом возрасте развивается сенильная деменция. Происходит это обычно между 65 и 85 годами. Заболевание подкрадывается незаметно, медленно, но быстро прогрессирует и утрируется. На этапе инициализации заостряются психологические индивидуальные особенности, сглаживающиеся в дальнейшем. При этом наступают изменения, которые характеризуют старческое слабоумие. Больные с таким диагнозом становятся скупыми, черствыми, приобретают внешне карикатурный эгоцентризм, начинают собирать и копить ненужные старые вещи.
Деменция всегда возникает при повреждении клеток головного мозга. В неврологии этот процесс называется нейродегенерацией. Гибель нервных клеток происходит и в естественных условиях, в процессе старения организма.
Но при некоторых заболеваниях скорость разрушения нейронов становится быстрее, чем при обычных возрастных изменениях, а это приводит к резкому снижению умственных функций, изменению в поведении больного и нарушению способности к самообслуживанию.
Поражение клеток мозга связано с отложением в их структурах патологических белков. При этом для каждого вида деменции характерен свой тип белка. Пока не было найдено достоверных доказательств влияния наследственности на развитие деменции, однако зафиксированы семейные формы болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции.
Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера, при которой происходит атрофия клеток головного мозга, а именно его серого вещества – коры. В нейронах происходит скопление специфического белка в виде так называемых «амилоидных бляшек» или «клубков».
Это приводит к потере способности клеток мозга взаимодействовать друг с другом и передавать информацию, что вызывает появление симптомов нарушения функций коры головного мозга. Отрицательное воздействие оказывается и на химические вещества – нейротрансмиттеры, которые отвечают за проведение нервных импульсов.
Так называемые тельца Леви, которые скапливаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга, являются также патологическим белком. Считается, что тельца Леви нарушают проведение нервных импульсов из-за разрушения дофамина и ацетилхолина – основных нейротрансмиттеров, ответственных за функцию памяти, внимание, мотивацию, настроение и способность к обучению. Влияние на обмен дофамина приводит также к развитию при деменции с тельцами Леви симптомов паркинсонизма – дрожание конечностей и скованность тела при движениях.
Этот тип деменции возникает вследствие атрофии коры головного мозга в лобной и височной долях. Чаще всего возникает у лиц моложе 65 лет, а 20% заболевших этой деменцией имеют наследственно обусловленные генетические поломки. Характерно быстрое прогрессирование нейродегенерации и развитие тяжелых симптомов когнитивных нарушений.
При недостаточном кровоснабжении клеток мозга кровью может возникать сосудистая деменция, поскольку нарушается необходимое для жизнедеятельности поступление кислорода и питательных веществ.
Причины, которые приводят к нарушению кровообращения в головном мозге:
Эти состояния могут вызывать, помимо небольших изменений кровоснабжения, тяжелые осложнения в виде инсультов.
В эту группу относятся редко встречающиеся поражения нервной системы, которые также приводят в гибели клеток и возникновению деменции
Как правило, эти болезни характеризуются быстрым развитием и преобладанием тяжелых расстройств двигательных функций.
Существуют также такие типы деменции, при которых нарушения когнитивных функций возникают как осложнение других патологических процессов или болезней внутренних органов
- алкоголизм
- инфекции – энцефалит, ВИЧ, туберкулёз
- недостаток витаминов группы В
- депрессия
- опухоли и травмы головного мозга
- недостаток синтеза гормонов щитовидной железы
- хроническая гипоксия мозга, возникающая при заболеваниях лёгких (астма) и сердца
Отличие деменции при этих заболеваниях заключается в более благоприятном течении и возможности выздоровления или остановки прогрессирования при своевременном устранении причины.
26. Деменция: резидуальная и прогрессирующая. Причины их возникновения. Психологическая характеристика детей с разными видами деменции.
Деменция [слабоумие] (F00-F03) — синдром, обусловленный поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего хар-ра), при кот. Нар-тся многие высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не зетемнено. Снижение познав-ной функции часто сопровождается или предваряется ухудшением контроля над эмоциями, социальным поведением или мотивацией. Прогрессирующая деменция – приобретенная умственная отсталость, при которой происходит постоянный распад психических функций, связанный напрямую с распадом нервной ткани головного мозга вследствие наследственных дегенеративных заболеваний нервной системы, тяжелых форм эпилепсии, шизофрении, опухолей и хронических воспалительных заболеваний мозга. Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфекции, интоксикации.
Г.Е. Сухарева (клинико-psский анализ) 4 типа органических деменции у детей:
Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.
У второго типа проявляются грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой псих-кой истощаемости, плохой перекл-ти и уст-сти внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.
При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.
При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью (Сухарева, 1959).
При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приобретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.
Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частичностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения.
Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, проявляются разнообразные интеллектуальные, эмоционально-волевые и личностные нарушения.
Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:
— органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций;
— задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);
— психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
В отличие от умственной отсталости у детей с органическим слабоумием вследствие перенесенного менингита или менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности мышления и более выраженное нарушение критичности.
Шизофрения характеризуется нарушением интеллекта, асинхронными процессами мышления, раздробленностью восприятия, при этом больные долгое время хорошо ориентируются в пространстве и времени, а также сохраняют отменную память. Деменция с признаками шизофрении отличается утратой сообразительности и критического мышления к окружающей среде, снижением продуктивности интеллекта и нарастанием апатических проявлений и рассеянности. Неврологи Юсуповской больницы после проведенной диагностики подберут оптимальную терапию, которая поможет замедлить деменцию и снять обострения.
Первый и самый верный признак шизофренической деменции – апатия, при этом больной ничем не увлечен и ни к чему не привязан. На поставленные вопросы он не желает отвечать или говорит первое, что пришло на ум. Его состояние можно охарактеризовать как беспомощное и странное.
Для решения задач больной шизофренической деменцией не может применять свои навыки и знания, теряет способность планировать свои дела. Когда ему поручают задание, он сосредотачивается на второстепенных деталях, игнорируя важные нюансы. Память при этом заболевании долгое время остается без изменений, больной может абстрактно мыслить, ориентироваться в пространстве и времени, но отсутствует целенаправленность мышления.
Внешне больные шизофренической деменцией выглядят неряшливо из-за нежелания ухаживать за собой. Им удобнее лежать и ничего не делать, нежели умыться или сменить белье. Постепенно происходит потеря навыков и знаний, обеднение эмоционального фона, снижение интеллекта. Человек становится рассеянным вплоть до развития аутизма.
Важно заметить появление атактического мышления, для которого характерно появление в речи больного новых (им придуманных) слов, символизмов, не связанных между собой понятий. При этом больной не теряет способностей к математике, он без труда может выполнять арифметические действия.
На последних этапах болезни наблюдается полная апатия ко всему происходящему, больной игнорирует даже свои естественные потребности. Его нужно кормить, мыть, убирать за ним, при этом неврологических нарушений нет.
Таким образом, шизофреническая деменция характеризуется нарушениями эмоционально-волевой сферы. На ранних стадиях заболевания знания, навыки и интеллект не страдают, но больной не может ими пользоваться. Поэтому психиатры Юсуповской больницы часто называют такую болезнь шизофреническим слабоумием, реже можно услышать такие названия, как апатическое, атактическое или везаническое слабоумие.
Деменция и шизофрения чаще всего существуют раздельно, реже деменция может быть одним из симптомов шизофрении. Между этими болезнями существует ряд отличий, которые позволяют доктору поставить правильный диагноз и назначить лечение.
Деменция представляет собой необратимую, постоянно прогрессирующую деградацию интеллектуальных функций. Шизофрения также характеризуется наличием нарушений интеллекта, но они возникают и заканчиваются внезапно и зависят от эмоционально-волевой сферы.
Даже при длительном течении шизофрении у пациента сохраняется хорошая память и адекватное мышление. Врачи Юсуповской больницы придерживаются мнения, что каждый случай индивидуальный, и в большинстве из них пациента можно вернуть к прежнему образу жизни.
Прогноз при деменции, обусловленной шизофренией, зависит от того, насколько своевременно было проведено лечение. При правильно подобранной терапии интеллект может частично восстановиться, со временем формируются социальные связи и пациент может вернуться к полноценной жизни. Если же заболевание длительное время игнорировалось и у больного появилась апатия, аутизм, абулия, бред в параноидной форме, остаточная кататония, то шансы на выздоровление минимальны, при этом при хорошем уходе больной может жить очень долго, ведь органы и ткани нормально функционируют.
Лечением больных с шизофренической деменцией должны заниматься квалифицированные специалисты, которые имеют опыт работы с такими пациентами. Далеко не в каждом медицинском учреждении есть такие врачи, поэтому родственникам больного часто приходиться обращаться в частные клиники.
Одним из лучших учреждений Москвы является Юсуповская больница, на базе которой действует клиника неврологии, где лечат все формы деменции. Записаться на прием или уточнить интересующую информацию можно по телефону.
Деменция объединяет группу заболеваний, при которых происходит разрушение клеток головного мозга и нарушение связей между ними. В результате наступает постепенная утрата памяти, мышления, накопленного багажа знаний и практических навыков, воли. Итог этих процессов – полный распад личности.
При первичной деменции органический дефект мозга (атрофия коры или подкорковых структур) формируется изначально и является основным патологическим процессом, обусловливающим клинический проявления.
При некоторых нейродегенеративных заболеваниях изначально превалируют другие симптомы (двигательные нарушения), а деменция развивается позже. Но вызвана она первичной патологией мозговой ткани, поэтому это тоже первичные деменции.
Вторичная деменция возникает в результате заболевания, интоксикации или травмы. Деменция в этом случае дополняет и осложняет клиническую картину исходной болезни.
Наиболее известный представитель группы первичных деменций – болезнь Альцгеймера. Выделил это заболевание, как самостоятельное, и описал морфологические изменения, характерные для него, немецкий врач Альцгеймер.
Среди всех видов деменции болезнь Альцгеймера составляет 50–60%. Значение этого заболевание велико, так как распространенность его очень высока и продолжает быстро расти; болезнь Альцгеймера диагностируется у каждого второго жителя США старше 85 лет, а смертность от нее стоит на пятом месте среди людей старше 65 лет.
Причины болезни Альйгеймера до конца не выяснены. Основной этиопатогенетической теорией считается генетическая. К настоящему времени выявлены три гена в трех хромосомах: 14 (пресенилин 1), 1 (пресенилин 2) и 21 (ген амилоидного предшественника).
Мутации этих генов запускают механизм развития деменции с ранним началом. Точно не известны причины болезни Альцгеймера с поздним началом. Предположительным ее виновником считают е 4 – изоморфный вариант гена аполипопротеина Е. Существуют также токсическая и гормональная гипотезы развития болезни Альцгеймера.
Так или иначе, в результате воздействия причинного фактора меняются процессы обмена белка в мозговой ткани. Между нейронами откладывается в виде бляшек патологический белок ?-амилоид, нарушающий связи между клетками и оказывающий токсическое влияние на мозг. Не имея связи с другими клетками, нейроны начинают гибнуть.
Довершает их гибель другой патологический белок – тау-белок, который образует нейрофибриллярные клубочки в самих нейронах. Наступает атрофия пораженных отделов коры (чаще всего височно-теменных областей).
Это и обусловливает соответствующие клинические проявления болезни.
Причины болезни Пика неизвестны. Однако наличие с самого начала в клинике симптомов развивающейся деменции позволяет предположить генный механизм. А сосудистые и вирусные факторы, возможно, имеют провоцирующее значение.
В клетках лобных и височных отделов коры мозга образуются специфические тельца Пика, а также появляются бокаловидные клетки Пика. Эти патологические изменения и нарушают работу мозга. Интересно, что саму болезнь описал немецкий ученый Пик, а характерные морфологические элементы – Альцгеймер.
Этот вид деменции занимает второе место по распространенности после болезни Альцгеймера среди видов деменции (от 15 до 25% по разным источникам). Обусловлен образованием в клетках коры специфических включений – телец Леви. Страдают и подкорковые отделы мозга. Кроме телец Леви откладываются и сенильные бляшки, напоминающие амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера. Причины неизвестны, но вероятен наследственный фактор.
Для этой болезни характерны первичные двигательные нарушения – гиперкинезы (хорея). Деменция развивается позже. Выяснен конкретный ген – гентингтин (в четвертой хромосоме), мутации которого вызывают нарушение в ДНК клеток подкорковой субстанции «полосатого тела» (стриатум), что приводит к их гибели. Также какое-то значение в развитии хореи Гентингтона играет пониженное содержание ?-аминомасляной кислоты.
Деменция при болезни Паркинсона развивается не всегда (в 20% случаев) и только на поздних стадиях. Первичны типичные двигательные нарушения – синдром паркинсонизма. Дегенеративные процессы развиваются в подкорковой структуре – черной субстанции. Происходит гибель клеток (и нарушение связей между ними), ответственных за выработку нейромедиатора дофамина.
Отмечена связь с наследственностью у 20% больных. Найдены гены, обусловливающие заболевание в молодом возрасте. Причинами могут быть повторные черепно-мозговые травмы (особенно у боксеров), интоксикации, инфекции, свободные радикалы и недостаток витамина D.
При сосудистой деменции первично сердечно – сосудистое заболевание (церебральный, склероз, гипертоническая болезнь). Дегенерация клеток мозга наступает из-за нарушения кровоснабжения. Формируются либо множественные инфаркты мозговой ткани (мультиинфарктная деменция) либо инсульты. Мультиинфарктная деменция развивается медленно, а после инсульта – остро, но повреждение мозга также необратимо.
Причины и факторы риска сосудистой деменции
Причинами вторичной деменции также могут быть опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, инфекции (сифилис, ВИЧ, энцефалиты), интоксикации (в том числе, алкоголизм и наркомания), эндокринные заболевания, нарушения обмена веществ, некоторые наследственные заболевания.
источник
Деменция (F00-F03) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются. Деменция как диагноз выставляется в случае патологии мозга, возникшей только после трехлетнего возраста.
Систематика и классификация органической деменции представляет значительные сложности. Это связано с тем, что выделяется множество факторов, которые приводят к сложной клинико-психологической структуре нарушений психической деятельности. Классификация проводится по следующим критериям:
– критерий динамики болезненного процесса: резидуальная и прогрессирующая деменция;
– этиологический критерий: эпилептическая, постэнцефалическая, травматическая, ревматоидная и т.д.
– критерий специфики клинико-психологической структуры, или ведущего патопсихологического синдрома.
По первому критерию деменция классифицируется на два основных вида: резидуальная (остаточная) и прогрессирующая. Резидуальная деменция является результатом однократного патологического действия вредности на мозг: патологические изменения в головном мозге уже привели к изменению психических функций, к их распаду, однако дальнейшего распада функций уже не происходит. Деменция в этом случае представляет собой остаточный результат повреждения мозга. Прогрессирующая деменция наблюдается в случаях продолжающегося патологического воздействия вредностей на головной мозг при текущем органическом процессе. Вредности могут быть эндогенными, генетически обусловленными, а могут явиться и следствием экзогенных вредностей. Прогрессирующая деменция становится следствием таких клинических состояний, как хронически протекающие воспалительные заболевания мозга (менингит, энцефалит), прогрессирующий опухолевый процесс тканей головного мозга, тяжелые формы эпилепсии, шизофрении, склероз тканей мозга, различные дегенеративные заболевания нервной системы. Во всех этих случаях происходит постоянное разрушение нервной ткани мозга, а следствием этого является и распад психических функций. Распад психических функций также будет носить прогрессирующий характер, вплоть до полного распада психики.
Психические нарушения вследствие перенесенных воспалительных заболеваний головного мозга (менингитов и менингоэнцефалитов). Воспалительные заболевания головного мозга вызываются инфекционными агентами – болезнетворными бактериями и вирусами, которые, поселяясь в тканях оболочек или в веществе мозга, вызывают воспалительное заболевание. Воспаление проявляется в повреждении ткани, в возникновении отека в области воспаления и в размножении клеток, что приводит к появлению рубцов на ткани. Другими словами, вследствие воспалительных заболеваний возникает дефект вещества мозга и его оболочек, что изначально нарушает нормальное психическое и личностное развитие ребенка.
При органическом слабоумии вследствие перенесенного менингита и менингоэнцефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности деятельности и выраженное нарушение критичности. В этих случаях могут возникнуть три основных вида слабоумия: 1) органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; 2) задержка психического развития с нарушением предпосылок развития интеллекта (памяти, внимания); 3) психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы.
При эпидемическом энцефалите интеллект страдает лишь в более тяжелых случаях, чаще тогда, когда болезнь начинается в раннем возрасте. Но и при относительно сохранном интеллекте дети не могут учиться в школе, у них резко снижена активность, инициативность. Особенно страдает внимание: снижены его устойчивость, способность к переключению и распределению. При сохранном интеллекте обращает на себя внимание расхождение между способностью к осмыслению и отсутствием критического отношения к себе и окружающему, контраст между достаточно развитым суждением и грубо нарушенным поведением. Бросаются в глаза и резкая истощаемость интеллектуальной деятельности, эмоциональное оскудение, больные производят впечатление безразличных ко всему, ничем не заинтересованных людей. Однако у них нередки и взрывы раздражительности и импульсивности.
Часто наблюдаются и психопатоподобные расстройства в виде психомоторной расторможенности, бестактности, раздражительности, грубости, патологические влечения (воровство, поджоги, страсть к путешествиям, обжорство, злоупотребление алкоголем), снижена критичность по отношению к себе даже при формальной сохранности интеллекта. Нарушения эмоциональной сферы выражаются и в существовании различных страхов и навязчивых состояний, например, страх заразиться, заболеть, навязчивый счет, навязчивые движения и др.
Старческое (сенильное) слабоумие. Сенильное слабоумие чаще всего развивается у пожилых людей возраста 65–85 лет, хотя может развиться как раньше, так и позже. Начинается болезнь почти всегда медленно, малозаметно, но присутствуют характерологические изменения, напоминающие личностные сдвиги, которые свойственны естественному старению, но отличны от них выраженностью, быстрым прогрессированием и утрированностью. На начальном этапе происходит заострение индивидуальных психологических особенностей, но в дальнейшем это сглаживается. Наступают личностные патологические изменения, типичные для старческого слабоумия (сенильной психопатизации личности).
Распространенность. Сенильную деменцию относят к частым формам психопатологии позднего возраста. Около 5–10 % лиц возраста от 65 лет страдает старческим слабоумием. В более позднем возрасте риск развития заболевания возрастает. Среди больных сенильным слабоумием число женщин в два раза превышает количество мужчин. Прогноз сенильной деменции крайне неблагоприятен в связи с неизбежным возникновением глубокого слабоумия, маразма и смертью больных в пределах 8–10 лет от появления первых симптомов деменции. Несколько лучшим будет прогноз при позднем начале деменции (после 80–85 лет), когда темп нарастания слабоумия замедлен.
Причины развития заболевания.Геронтопсихиатры ставят сенильное слабоумие в разряд эндогенно-органических психических заболеваний, рассматривая его как выражение патологического старения мозга и организма в целом. Большая роль в развитии заболевания отведена наследственному фактору. Доказано, что риск возникновения сенильного слабоумия у родственников больных существенно выше, чем у остальных. Частой причиной развития деменции в старости является болезнь Альцгеймера. Это прогрессирующее заболевание, характеризующееся постепенно нарастающим упадком психических функций человека с нарушением способности к пониманию окружающей обстановки и утратой навыков. Болезнь Альцгеймера может начаться в возрасте старше 50 лет, но чаще возникает после 70 и особенно после 80 лет. Реже в основе деменции лежит развитие других характерных для позднего возраста заболеваний. К ним относятся болезнь Пика, болезнь Паркинсона и некоторые другие редко встречающиеся заболевания.
Анатомическая основа болезни – диффузная атрофия коры головного мозга и сопутствующие ей морфологические изменения. При патологоанатомическом исследовании обнаружено уменьшение массы мозга до 1000 г и меньше, извилины истончаются, а борозды и желудочки мозга расширяются из-за внутренней гидроцефалии. Как показывают микроскопические исследования, число нервных клеток намного уменьшается. Морфологические сдвиги в нейронах часто обнаруживают и при макро- и микроскопических исследованиях головного мозга людей, которые умерли в старческом возрасте и не страдали сенильной деменцией. Но у них эти изменения носят не столь выраженный и регулярный характер.
Симптоматика.Больные в отношении характера становятся похожи, им присущ карикатурный эгоцентризм, они черствы, скупы, собирают старые ненужные вещи. У таких людей пропадают былые интересы и увлечения, но при этом происходит расторможение элементарных биологических потребностей: аппетит неумеренно усиливается, проявляется гиперсексуальность в виде завышенного интереса к молодым людям противоположного пола, человек склонен к разговорам на тему эротики, иногда встречаются попытки развратных действий с подростками.
Душевная жизнь таких пациентов становится примитивной и однообразной, они зачастую угрюмы и раздражены. Уже в начале заболевания возникают симптомы мнестической и интеллектуальной недостаточности, со временем достигающей стадии глубокого слабоумия, когда происходит распад всей психической деятельности. Страдает сначала механическая память, затем развивается фиксационная амнезия, что приводит к дезориентировке во времени и месте. Намного позже расстраивается ориентировка в своей личности, что доходит порой до не узнавания своего отражения в зеркале. В дальнейшем развитие расстройств памяти происходит по закономерности прогрессирующей амнезии. Память теряет свои запасы, от недавно приобретенных умений и знаний, до более старых и автоматизированных. Постепенно память опустошается: больные не знают, где живут, есть ли у них дети, не знают свой возраст и профессию. Часто пробелы в памяти заполняются ложными воспоминаниями.
Нарушения мышления, которые начинаются с трудностей при обобщении, установлении причинно-следственной связи, постоянно нарастают и приводят к непониманию простых вопросов, невозможности осмыслить окружающую обстановку. Достаточно долго речь остается упорядоченной, но впоследствии грубо расстраивается, превращаясь в болтливость. Восприятие становится расплывчатым и нечетким.
У некоторых пациентов возникает «сдвиг в прошлое», они совсем не помнят последние годы, десятилетия и большую часть жизни, но у них оживают воспоминания о далекой юности, молодости, что расценивается ими как происходящее вокруг. Больные твердят, что им 20 лет, что только вышли замуж и у них маленькие дети. Обстановка больничной палаты принимается за прежнюю квартиру, а в окружающих они узнают умерших родственников и старых друзей. Часто больные долго спят днем, а ночью страдают бессонницей, что сопровождается суетливостью и хождениями. Ночью возникают эпизоды ложной ориентировки и спутанного сознания, случаются попытки ухода, сбор вещей «в дорогу».
Поведение больных в начале слабоумия относительно упорядоченное, но со временем они все более суетливо-бестолковые, беспомощны в житейских делах, неспособны к самообслуживанию и неряшливы. Больные уходят из дома и не способны найти дорогу обратно, включают в жилье газ, совершают поджоги. Сенильная деменция протекает волнообразно или непрерывно-прогрессирующе. Некоторые больные могут дожить до стадии маразма, когда они практически неподвижны, безучастны, недоступны общению, лежат в эмбриональной позе, сохраняются лишь отдельные биологические потребности.
Развитие деменции в пожилом и старческом возрасте чаще всего постепенное. Исключение представляют некоторые формы сосудистой деменции, обычно развивающиеся после перенесенного инсульта. Первым проявлением заболевания являются нарушения памяти на текущие события. Снижается способность к запоминанию, усвоение нового бывает неполным и нестойким. Человек становится рассеянным, текущие события в его переживаниях подменяются оживлением воспоминаний о прошлом. Как правило, ухудшается ориентировка во времени, нарушается представление о временной последовательности событий. Нарушения памяти почти всегда сопровождаются изменениями характера человека. Стираются присущие ранее личностные особенности. Он становится грубым, эгоистичным, появляются черты ригидности и необоснованное упрямство, вспышки возбуждения и гнева. В других случаях на первый план выступают апатия и бездеятельность. Человек становится пассивным, безразличным ко всему, вялым, малоподвижным. У некоторых пациентов изменения личности характеризуются появлением особой психической хрупкости, слабости, истощаемости, несдержанности.
По мере прогрессирования симптомы деменции становятся явными. Нарушается ориентировка, сначала во времени, затем – в пространстве, окружающей обстановке. Больные не могут назвать дату, месяц и год, нередко теряются на улице, не всегда понимают, где находятся, не узнают знакомых и близких людей. В далеко зашедших случаях нарушается ориентировка и в собственной личности. Больные не могут назвать свой возраст, забывают ключевые факты жизни. Мышление становится все более обедненным. Постепенно теряется запас накопленных в жизни знаний. Воспоминания больных становятся все более неполными, путанными, неточными. Ошибки памяти нередко подменяются вымышленными событиями. Нарушается речь, значительно обедняется словарный запас. Постепенно речь все больше теряет смысл, в тяжелых случаях высказывания больных приобретают характер стереотипных фраз, обрывочных слов и слогов. Нарушаются привычные навыки: больные теряют способность пользоваться бытовыми приборами, не могут самостоятельно одеться, умыться. Осознанные действия подменяются стереотипным блужданием и бессмысленным собиранием вещей. Нарушается способность к счету, письму. При тяжелой деменции человек теряет способность существовать без посторонней помощи, его активность ограничивается бессмысленными криками и стереотипными движениями в пределах постели.
Нарушения памяти и высших психических функций при деменции сопровождаются нарушениями поведения. Эти пациенты часто бывают возбужденными, им свойственно немотивированное упрямство, что значительно затрудняет уход. Больные отказываются выполнять необходимые гигиенические процедуры, принимать пищу. В некоторых случаях, наоборот, наблюдается повышенный аппетит. Иногда в период возбуждения пациенты рвут белье, ломают вещи, бывают агрессивными. Нередко у больных деменцией наблюдаются и другие психические расстройства: нелепые бредовые высказывания, ложные восприятия, затяжные депрессии.
Лечение и профилактика. Больным сенильной деменцией, прежде всего, необходимы наблюдение и уход. Им нужно обеспечить диетическое питание, а также требуется следить за тем, чтобы физиологические отправления были регулярными, а кожа чистой, добиваться двигательной активности и по возможности привлекать пациента к простым формам деятельности. Поведение больных нужно держать под постоянным контролем, поскольку они совершают опасные поступки.
Пока еще не разработана эффективная терапия старческого слабоумия, остановить этот процесс не удается.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Термином «деменция» в медицине принято обозначать приобретенное слабоумие, характеризующееся нарушением основных психических функций человека: мышления, интеллекта, внимания, памяти и прочих. Заболевание обычно прогрессирует медленно, но в ряде случаев возникает очень быстро. Стремительное развитие патологии наблюдается, как правило, при черепно-мозговых травмах или интоксикации, при которой клетки головного мозга погибают в короткий период времени.
При деменции человек теряет способность познавать мир, утрачивает приобретенные ранее навыки, не проявляет эмоций, забывает события, произошедшие совсем недавно, при этом больной не осознает того, что с ним происходит. Нарушения обычно бывают настолько выраженными, что человек не может осуществлять свою профессиональную деятельность и испытывает серьезные затруднения в повседневной жизни. Многие люди, чьи родственники столкнулись с данной патологией, задаются вопросом, сколько лет живут пациенты с деменцией. Однозначный ответ дать очень сложно, так все зависит от многих факторов. Если человек получает необходимый уход и поддерживающее лечение, то оно может прожить много лет. Также следует учитывать и то, насколько быстро развивается деменция, и какими причинами она была вызвана.
Согласно статистике, деменция чаще всего диагностируется у пожилых людей в возрасте после шестидесяти лет. У пациентов, достигших восьмидесяти лет, заболевание диагностируется приблизительно в 80% случаев.
Деменция развивается вследствие тяжелого поражения ЦНС органического характера, следовательно, пусковым моментом для ее начала могут явиться любые патологические состояния, приводящие к дегенеративным изменениям и гибели клеточных структур коры головного мозга. Рассматривая наиболее вероятные причины этого, необходимо выделить сначала те специфические виды приобретенного слабоумия, при которых разрушение коры головного мозга выступает в качестве самостоятельного механизма патологии. Речь в данном случае ведется о болезни Альцгеймера, болезни Пика и т.д. Подобные патологии наиболее часто диагностируются у пациентов в возрасте от шестидесяти пяти лет.
В остальных случаях деменция возникает при вторичном поражении мозга человека. Часто эта патология выступает в качестве осложнения травмы, инфекционных поражений, болезней сосудов, протекающих в хронической форме, воздействия разнообразных токсических веществ. Чаще всего вторичное органическое поражение мозга возникает при патологиях сосудов, таких как атеросклероз, гипертония и т.д.
Не исключено, что деменция может развиться из-за злоупотребления спиртным и наркотическими веществами, при опухолевых новообразованиях в головном мозге. Достаточно редко развитию заболевания способствуют инфекции: менингит, вирусный энцефалит, СПИД, нейросифилис и прочие.
Сколько всего существует причин, способствующих в той или иной мере развитию приобретенного слабоумия сказать крайне сложно. В ряде случаев деменция становится осложнением гемодиализа, тяжелой печеночной или почечной недостаточности, определенных эндокринологических и аутоиммунных заболеваний. В большинстве случаев болезнь возникает вследствие воздействия сразу нескольких провоцирующих факторов. Типичным примером подобного расстройства может служить так называемая сенильная (старческая) деменция.
Стоит отметить, что риск развития приобретенного слабоумия увеличивает с возрастом. Если опираться на данные медицинской статистики, то среди людей, не достигших шестидесяти лет процент больных с деменцией крайне мал, тогда как среди пожилых людей старше семидесяти-восьмидесяти лет данный показатель достигает 75-80%.
В современной клинической практике деменция подразделяется на следующие функционально-анатомические формы:
Корковая. Возникает из-за поражений коры больших мозговых полушарий. Данное патологическое состояние особенно характерно для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика;- Подкорковая. Наблюдаются выраженные поражения подкорковых структур, например, при паркинсонизме;
- Корково-подкорковая. Сочетанный тип заболевания, является характерным для сосудистых поражений головного мозга;
- Мультифокальная. Множественные патологические очаги распространяются по всем отделам ЦНС.
Корковая. Возникает из-за поражений коры больших мозговых полушарий. Данное патологическое состояние особенно характерно для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика;Деменция может протекать в лакунарной или тотальной форме. В первом случае у больного возникают локализованные поражения тех структур, что отвечают за функцию интеллекта. При этом обычно наблюдаются серьезные нарушения кратковременной памяти, также могут возникнуть незначительные астенические проявления.
Если наблюдается полное разрушение ядра личности, речь идет о тотальной деменции. У таких пациентов возникает не только ухудшение памяти и интеллекта, но и серьезные расстройства эмоционально-волевой сферы. Если заболевание развивается на протяжении нескольких лет, то пациент может полностью утратить свойственные ему ранее интересы, духовные ценности. Человек становится полностью социально дезадаптированным.
| Вид деменции | Примеры |
|---|---|
| Кортикальная (первичная нейродегенеративная) | Болезнь Альцгеймера, деменции с альтгеймеровским компонентом, фронтотемпоральное приобретенное слабоумие |
| Сосудистая | Мультиинфактная деменция, лакунарная болезнь |
| Деменция, возникающая при интоксикации | Слабоумие, ассоциированное с алкогольной или химической интоксикацией |
| Деменция, возникающая при инфекционном поражении | Слабоумие, связанное с грибковым или вирусным поражением, а также спирохетной инфекцией (ВИЧ, сифилис и т.д.) |
| Ассоциированная с тельцами Леви | Прогрессирующий паралич, заболевание диффузных телец Леви, болезнь Паркинсона, кортикобазальная дегенерация |
| Деменция, возникающая вследствие структурных повреждений головного мозга | Гидроцефалия, опухолевые новообразования в головном мозге, хроническая субдуральная гематома |
| Деменция, связанная с прионной контаминацией | Заболевание Крейтцфельда-Якоба |
В зависимости от стадии деменции, симптомы ее могут быть довольно вариабельными. Это заболевание характеризуется нарушением всех когнитивных функций человека. Поведенческие и личностные расстройства способны сформироваться на любом этапе болезни, так же как двигательные дисфункции и прочие дефицитные синдромы.
Наиболее стремительным развитием характеризуется обычно сосудистая деменция, тогда как, например, при болезни Альцгеймера, патология прогрессирует медленными темпами. В качестве временных клинических проявлений у многих больных наблюдаются различные психозы, характеризующиеся маниакальными, депрессивными, параноидальными состояниями.
Деменция на ранней стадии может проявляться нарушениями функции памяти. Больной не в состоянии запомнить и понять новую информацию, могут возникнуть нарушения речи, связанные с трудностями при подборе слов. Расстройства личности и резкие перепады настроения также довольно часто встречаются в начале развития приобретенного слабоумия. Довольно часто у больных наблюдаются прогрессирующие затруднения с выполнением привычных повседневных дел. Им становится трудно найти дорогу домой, вспомнить, где они живут и т.д. потеря самостоятельности нередко приводит к вспышкам агрессии и депрессивным расстройствам.
К другим симптомам, которыми характеризуется начинающаяся деменция, относится апраксия, агнозия, афазия. Часто ранние признаки болезни замечают близкие люди больного человека, жалуясь на его странное поведение и эмоциональную неустойчивость.
На промежуточной стадии развития патологии больные практически полностью лишаются способности к обучению. Их память не исчезает совсем, но значительно снижается, особенно на те события, которые произошли относительно давно, например, пару лет назад. Пациентам становится все труднее обслуживать себя самостоятельно: одеваться, мыться и т.д. В то же время прогрессируют и личностные изменения: появляется раздражительность, иногда сопровождающаяся вспышками агрессии, либо возникает полная пассивность с отсутствием эмоциональных проявлений и признаками депрессии.
Деменция на данном этапе своего развития часто приводит к тому, что больной теряет адекватное чувство пространства и времени. Человек затрудняется с ответами на элементарные вопросы, например, сколько ему лет, может заблудиться в собственной квартире, путают день с ночью. Подобные нарушения могут со временем трансформироваться в психоз, сопровождающийся галлюцинациями, манией и депрессией.
В тяжелой стадии заболевания больные утрачивают способность самостоятельно передвигаться. Часто болезнь на данном этапе сопровождается недержанием мочи, полным отсутствием памяти. Больной может разучиться самостоятельно есть и пить. У таких пациентов очень высок риск развития пролежней и пневмонии. Часто для обеспечения надлежащего ухода больных помещают в специализированные медицинские учреждения.
При когнитивных нарушениях и подозрении на деменцию необходимо проведение комплексного обследования больного. Как правило, в самом начале развития болезни, мало кто обращает внимание на незначительные изменения, а потому деменция часто диагностируется уже на достаточно продвинутой стадии. Родственникам необходимо быть внимательными и обратиться к врачу, если близкий человек по какой-то причине стал путать слова, забывать недавние события, стал малообщительным и раздражительным.
Для выявления заболевания специалисты используют специальные психометрические тесты . Обязательно проводится осмотр у невролога и окулиста. Для того чтобы исключить инфекционные и метаболические болезни назначается ряд лабораторных анализов. Сюда обычно входит исследование крови на уровень сахара, гормональный анализ сыворотки крови и прочие исследования.
В ходе неврологического обследования у пациентов с деменцией выявляется замедление психомоторных функций. Больной может затрачивать много усилий, но не давать корректных ответов. В качестве одного из наиболее информативных тестов для выявления приобретенного слабоумия врачи часто предлагают больным провести оценку их кратковременной памяти. Если перед пациентом поставить три-четыре предмета, а затем убрать их попросить назвать через несколько минут, при наличии деменции человек не сможет этого сделать.
Помимо выявления расстройства памяти, при диагностировании приобретенного слабоумия необходимо подтверждение наличия у пациента афазии, агнозии, апраксии и прочих характерных признаков болезни. В дополнение ко всему проводится оценка психического статуса больного.
Обязательно назначается электрокардиография, допплерография сосудов, магнитно-резонансная и компьютерная томография. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера выявляются с помощью ишемической шкалы Хачинского. Вердикт о заболевании и его стадии выносится на основании набранной пациентом суммы баллов.
В клинической практике органическая деменция в ходе обследования пациента должна дифференцироваться от так называемой депрессивной псевдодеменции. Очень часто тяжелые депрессии сопровождаются выраженным расстройством интеллекта, что можно принять за признаки слабоумия. Тяжелая психологическая травма и стресс также могут вызвать псевдодеменцию в качестве своеобразной защитной реакции.
В ряде случаев нарушение интеллекта возникает при метаболических расстройствах, например, нехватке витамина В12, фолиевой кислоты или иных необходимых человеческому организму веществ. В таких случаях все симптомы деменции исчезают после грамотной коррекции нарушений.
Важно подчеркнуть, что дифференцировать псевдодеменцию и органическую деменцию может быть очень затруднительно даже для опытных специалистов. Чаще всего постановка правильного диагноза возможна только при постоянном и длительном наблюдении за состоянием больного. помимо этого деменция должна быть дифференцирована от нарушений памяти, которые часто встречаются у пожилых людей, когнитивных расстройств, возникающих на фоне депрессии.
К сожалению, при органической деменции лечение практически всегда может носить только поддерживающий характер. Терапия назначается с целью компенсации дефицита когнитивных функций и улучшение мозгового кровообращения. Для этого врач прописывает соответствующие лекарственные препараты, индивидуально устанавливая их дозировку для каждого конкретного пациента. Говоря о том, сколько времени должно длиться такое лечение, следует подчеркнуть, что поддерживающая терапия необходима в течение всей жизни. В качестве симптоматического лечения могут назначаться успокоительные средства и антидепрессанты. Стоит отметить, что деменция, протекающая на фоне депрессии, не исчезает даже при устранении последней.
Не допустить развития сосудистой деменции можно, если проводить профилактику любых цербро-васкулярных болезней, а при их возникновении проводить адекватную терапию, чтобы не допустить прогрессирования. При наличии атеросклероза и гипертонии рекомендуется придерживаться здоровой диеты с низким уровнем холестерина, также придерживаться здорового образа жизни в целом.
Если больной перенес инсульт, крайне важно выполнять все рекомендации врачей в период реабилитации и в течение всех последующих лет жизни. Большую пользу принесет самостоятельная тренировка собственного разума. Нужно как можно больше читать, запоминать, стараться пересказывать отрывки текстов или учить их наизусть.
источник
