Деменция при синдроме паркинсона

Деменция при болезни Паркинсона – это нарушения подкоркового слоя мозга, с потерей ряда функций. При полном сознании человек способен потерять ориентировку, перестает понимать происходящее, многое забывает.

При слабоумии Паркинсонизма мышление почти не деградирует. Проявляются небольшие нарушения памяти и разговора. Рутинные бытовые привычки утрачиваются не от развития деменции, а по причине тремора, повышения мышечного тонуса, замедленности движений, жесткой, негибкой позиции восприятия постоянно меняющегося окружающего мира.

Заболевание Паркинсона повреждает клетки подкоркового слоя, так называемой черной субстанции, по причине дефицита дофамина. Это химическое вещество, которое принимает участие в передаче электрических импульсов от мозга к конечностям. У субъекта замечаются проблемы с координированными движениями.

Болезнь Паркинсона и нарушения двигательных функций проявляются раньше, чем развитие деменции на 10 лет, заболевает 2 человека из 1000, мужчины и женщины одинаково часто.

Проявляется далеко не у всех пациентов, а лишь у 15 – 25% от общего числа заболевших. Синдром слабоумия развивается очень медленно.

В первую очередь, отмечены следующие факторы:

• чувственное ограничение;
• замкнутость;
• пониженная активность;
• беспричинная тоска и грусть;
• мнительность
• бессонница;
• сложности с концентрацией внимания;
• угнетенное состояние.

Позже наблюдается деградация речи. Человек произносит слова монотонно, неразборчиво, постоянно прерываясь и гнусавя, повторяясь много раз подряд.

Эмоциональные проблемы прогрессируют, начинается глубокая тоска, безразличие. Появляется забывчивость, но мышление страдает редко.

У больных с тяжелой степенью слабоумия, этого вида, бывает бред и фантастические образные видения.

От момента установки болезни Паркинсона до начала деградации ума проходит десятилетие. Больные с начавшимся маразмом живут около 6 лет, после проявления первых ее симптомов, и 16 лет после диагностирования Паркинсонизма. От деменции Паркинсона умирает около 80% больных. От болезни Паркинсона умирает 65% заболевших.

Родственники, замечающие шаркающую, качающуюся походку родного человека, не должны его попрекать этим. Пациент с трясущимися руками может пролить суп из ложки, пронести стакан с напитком мимо рта, испачкаться. В этом случае надо проявить максимум понимания, любви и прощения.

Своевременное обращение к психиатру и лечение не даст слабоумию прогрессировать. Прогноз будет благоприятным для жизни и ее качества.

Если у члена семьи проявились тяжелые признаки слабоумия, во время бреда, галлюцинаций, индивидуум становится абсолютно беспомощным. В это время он нуждается в присмотре, чтобы не навредить себе и окружающим. В бреду ему может показаться, будто на него напали, больной станет отбиваться ножом, вилкой.

Лучше в это время пациенту находиться в стационарном медицинском учреждении. Там есть специальные комнаты с мягкими стенами, где нет никаких острых предметов. Острый бред быстро проходит и человек успокаивается, становится адекватным.

Важно! Не пропустите момент ухудшения состояния пациента. Сразу вызывайте скорую с психиатрической бригадой.

Точно врачам не известны причины начала заболевания Паркинсона. Предполагают, что это могут быть:

• аутоиммунные процессы;
• наследственность;
• семейный тремор;
• пожилой возраст;
• предрасположенность, при наличии сосудистых нарушений;
• длительный прием нейролептических медикаментов;
• противоастматических медикаментов.

Синдром Паркинсонизма редко заканчивается слабоумием.

Но, когда это случается, становится заметно:

• утрата координации движений, шаркающая нетвердая похода;
• у человека трясутся руки, голова, дрожит челюсть, губы;
• возникает неожиданная эйфория или угнетенность, тоска;
• человека посещают мысли о самоубийстве;
• в тяжелой форме трудно мыслить;
• бред, галлюцинации;
• большие переживания по поводу своей несостоятельности;
• бессонница.

Слабоумие при болезни Паркинсона диагностируется через десяток лет, после того, как у человека движения стали неадекватными.

Когда проявляются признаки слабоумия, человеку надо обратиться к врачу. В этом врачи испытывают определенные трудности. Потому что нет точного теста, определяющего слабоумие этого типа.

Медик для начала обязан учесть здоровье больного, исследовав анализы крови и мочи, ЭКГ. Если симптомы ослабления ума повторяются больше 12 месяцев, можно диагностировать слабоумие.

Чтобы зафиксировать атрофию в слоях мозга, рекомендуется пройти магнитно-резонансную томографию.

МРТ также исключает наличие опухоли и нарушения кровотока.

Лечения слабоумия, наступившего от Паркинсонизма, не существует. Назначаются лекарства, снижающие проявление симптомов, связанных с деменцией.

В качестве антидепрессантов:

Ингибиторы холинэстеразы снижают потерю воспоминаний.

Успокоительные, для улучшения сна; Нуплазид, Примавансерин от галлюцинаций.

Циклодол, паркопан, леводопу и антиоксиданты применяют в терапии.

Общеукрепляющие отвары и успокоительные чаи могут быть рекомендованы врачом. Но от традиционных таблеток отказываться нельзя.

Рекомендованы продукты, насыщенные элементами, стимулирующими работу клеток головного мозга:

• креветки;
• оливковое масло;
• морская рыба;
• грецкие орехи;
• льняные семена;
• проросшая пшеница.

Больные с синдромом Паркинсона успешно применяют физическую, трудовую, вербальную терапию для исправления координации движений и социальных связей.

Применяются компьютерные и психотерапевтические способы, упражнения, укрепляющие воспоминания и корректирующие речь.

Профилактика деградации ума в данном случае состоит в своевременном лечении Паркинсонизма.

Пациентам необходима спокойная ходьба, свежий воздух. Речевые упражнения, декларация стихов и прозы, решение ребусов, знакомство с новыми технологиями, общение с друзьями в реальной жизни и по интернету.

источник

Когнитивные нарушения служат ядром разнообразных психотических нарушений при болезни Паркинсона. Они нарастают по мере прогрессирования заболевания и на поздней стадии нередко достигают степе­ни деменции. Развитие деменции указывает на более распространённый и агрессивный характер дегенеративного процесса. Увеличение продол­жительности жизни пациентов с болезнью Паркинсона, достигнутое благодаря успехам в терапии моторных проявлений, неизбежно привело к увеличению числа пациентов, страдающих деменцией. Деменция и связанные с ней поведен­ческие нарушения на поздней стадии заболевания в большей степени за­трудняют уход за пациентом, чем собственно двигательный дефект. При болезни Паркинсона лёгкие когнитивные расстройства отмечаются у 50% пациентов, уме­ренные у 31%, а у 19% они достигают степени деменции. Долговременные наблюдения свидетельствуют, что риск развития деменции в течение 10 лет от начала БП у пациентов пожилого возраста достигает 60-80% (куму­лятивная распространённость).

Развитие деменции при болезни Паркинсона связывают с холинергическим дефицитом, возникающим в связи со значительным уменьшением численности клеток в базальном ядре Мейнерта и снижением активности в коре и гиппокампе основного маркера холинергических систем — холинацетилтрансферазы.

Для когнитивных нарушений при болезни Паркинсона характерно преобладание нейродинамических и регуляторных расстройств, отражающее избирательное вовлечение подкорково-лобных систем. Нейродинамические нарушения проявляются замедленностью психических процессов (брадифрения), ин­теллектуальной инертностью, что приводит к увеличению времени выпол­нения нейропсихологических тестов, вязкости мышления, снижению вни­мания и скорости реакции. Нарушение регуляторных функций проявляется в неспособности планировать, инициировать и контролировать свою дея тельность, подавлять неадекватные реакции. Нарушения памяти при БП ха­рактеризуются расстройством воспроизведения новой информации (лобная дисфункция), тогда как прочность хранения информации, связанная с функ­цией гиппокампа и рано страдающая при БА, длительное время остаётся со­хранной. Для деменции при БП характерно раннее развитие зрительно-про­странственных нарушений, которые выражаются в нарушении способности копировать и воспроизводить по памяти рисунки и фигуры, узнавать лица и изображения на рисунках, «зашумленных» штриховкой или наложением других предметов. По мере прогрессирования заболевания происходит на­растание признаков дисфункции корковых отделов («кортикализация» ког­нитивного дефекта). Особенностью психического статуса у больных БП с деменцией являются когнитивные флуктуации в виде кратковременных эпи­зодов спутанности, инактивности, психотические расстройства (зрительные галлюцинации, бред), аффективные и поведенческие нарушения (депрес­сия, апатия, тревога, возбуждение).

Клинико-нейропсихологические иссле­дования выделяют 3 основных типа деменции при болезни Паркинсона:

1ый тип наиболее характерен для болезни Паркинсона и для него характерны подкорково-лобный когнитивный дефицит. Данное состояние развивается медленно, в течении десятка лет от начала симптоматики.

2й тип характеризуется комбинированным подкорково-корковым когнитивным дефицитом, представляющими собой выраженные зрительно-простран­ственные, когнитивные и речевые нарушения, раннее развитие депрес­сии, психотических и поведенческих расстройств, нарушений сна.

3й тип характеризуется когнитивным дефектом, близким к болезни Альцгеймера, более низкой частотой психотических расстройств и нару­шений сна, чем при деменции 2 типа.

В отличии от классической картины болезни Паркинсона, для таких больных с деменцией характерны:

— выраженные аксиальные двигательные нарушения (нарушения ходь­бы, устойчивости, застывания, дизартрия, туловищная брадикинезия, камптокормия, парез вертикального взора);

— избыточная дневная сонливость, вегетативная дисфункция (наруше­ния мочеиспускания, ортостаз);

— низкая эффективность дофаминергических средств.

Установление когнитивного дефекта при болезни Паркинсона требует коррекции фар­макотерапии: снижения дозы или отмены препаратов, способных оказы­вать отрицательное действие на познавательные функции (холинолитики, седативные средства). Применение средств, влияющих на когнитивные нарушения, зависит от степени их выраженности и профиля. На стадии УКР у больных с подкорково-лобным дефектом, особенно в первые годы болезни, улучшение может быть получено от приёма леводопы, агонистов дофаминовых рецепторов. Однако применение дофаминергических пре­паратов не защищает от дальнейшего нарастания выраженности когнитив­ных и других психотических расстройств, связанных с прогрессированием БП. Более того, у пациентов БП с деменцией дофаминергическая терапия способна провоцировать психотические расстройства, поскольку увеличи­вает дисбаланс между церебральными нейромедиаторами. На стадии де­менции оправдано применение ИХЭ, корригирующих один из основных механизмов патогенеза деменции — дефицит холинергических систем. При БП с деменцией ИХЭ оказывают положительное влияние не только на когнитивную сферу, но и на повседневную активность, поведенческие, психотические расстройства, нарушения сна. Опыт показывает, что исполь­зование ИХЭ при БП, не усиливая симптомы паркинсонизма, снижает по­требность в антипсихотических средствах, а их комбинация с мемантином может повышать не только эффективность, но и безопасность лечения. Традиционные средства с ноотропным, нейрометаболическим, вазоактивным эффектом (например, пирацетам и др.) у больных БП с деменцией нередко провоцируют психотические расстройства. У пациентов БП до 65 лет с аффективными нарушениями, но без выраженных когнитивных рас­стройств, оправдано использование трициклических антидепрессантов, обладающих холинолитическим эффектом. Трициклические антидепрес­санты не показаны пациентам старше 65 лет или с выраженными когни­тивными нарушениями. В таких случаях используют СИОЗС (флуоксетин, сертралин) или ИОЗСН (дулоксетин). Коррекция психотических наруше­ний проводится атипичными нейролептиками (клозапин, кветиапин). При­менение других нейролептиков чревато резким нарастанием двигательных нарушений.

источник

Развитие слабоумия угрожает примерно каждому пятому человеку, пораженному болезнью Паркинсона, независимо от пола. Чаще деменция наблюдается на поздних стадиях прогрессирующей патологии. Больной становится тяжелым инвалидом. Облегчить его состояние помогает симптоматическое лечение.

Этот термин характеризует не психиатрический диагноз, а совокупность симптомов, появляющихся при дисфункциях головного мозга. Латинское слово «деменция» означает «умственное помешательство», «слабоумие». Деградация мыслительной и двигательной функций чаще проявляется у людей на склоне лет, поэтому в повседневности сенильную (старческую) деменцию называют маразмом. Протекает недуг очень тяжело.

Деменция при болезни Паркинсона – вторая по распространенности патология, которая следует за болезнями Альцгеймера и Гентингтона, ослабляющими умственные способности человека. У некоторых пожилых людей явное возрастное слабоумие иногда сочетается с периодами адекватного поведения. Термином «паркинсонизм» обозначают комплекс прогрессирующих изменений, затрагивающих всю нервную систему.

Деменция при болезни Паркинсона, которую еще называют дрожательным параличом, развивается вследствие гибели нервных клеток. Между ними разрываются импульсные связи. Организм вырабатывает мало гормона дофамина (допамина), и человек утрачивает способность управлять движениями своего тела. Кроме того, деменция возникает, когда поражаются мозговые центры, руководящие психикой, памятью, способностью воспринимать новую информацию, обучаться. Однако сознание пациента при болезни остается непомраченным.

Почему возникает сенильная деменция, досконально пока не выяснено. Многие ученые связывают это с тем, что в преклонном возрасте чаще происходят аутоиммунные нарушения. Вследствие таких отклонений уничтожаются мозговые нейроны, продуцирующие дофамин. Исследователи предполагают, что старческая деменция может развиваться у пациентов при болезни Паркинсона в результате:

• дряхления организма;
• отдаленных последствий черепно-мозговых травм;
• инфекций;
• химической интоксикации;
• сосудистых патологий;
• эндокринных болезней;
• длительного приема противоастматических, нейролептических препаратов;
• дефицита витаминов группы В;
• алкоголизма;
• наследственной предрасположенности.

Прогрессирует этот недуг при болезни Паркинсона, как правило, очень медленно. Сначала появляются расстройства психики в эмоциональной сфере: апатия, депрессия, потом ухудшается внимание, речь становится неразборчивой, а позже всего ослабевает память. Однако самый яркий признак, которым может характеризоваться эта болезнь – тремор конечностей, челюстей.

Кроме того, отмечаются и такие двигательные симптомы деменции:

• «маска» на лице – вследствие ослабления мимических мускулов;
• ригидность – скованность, напряженность мышц;
• выраженная сутулая поза, шаткая, шаркающая походка;
• заторможенность в движениях;
• резкое ухудшение почерка.

Если сенильная деменция протекает в сосудистой форме, нередко отмечаются контрастные перепады настроения, психозы, галлюцинации, больные путают день с ночью. Эти симптомы особенно характерны для диабетиков, гипертоников, поэтому у таких пациентов важно лечить и сопутствующие болезни. На последних стадиях паркинсонизма тремор, дрожь всего тела не прекращаются, если человек даже спокоен. Все это – признаки деменции. Процесс прогрессирования маразма при болезни Паркинсона обретает бурный характер.

источник

При болезни Паркинсона и паркинсонизме в клинической картине заболевания большую роль играют когнитивные нарушения. Этому способствует то, что продолжительность жизни у больных с БП в развитых странах увеличивается в связи с прогрессом медицинских технологий. Деменция у таких пациентов возникает в 5-6 раз чаще, чем у людей аналогичного возраста. В начале, в первые годы болезни, возникает дефицит познавательных функций у 20-50% больных, так называемые – не выраженные изменения когнитивной сферы (mild cognitive impairment, MCI). Затем, при более поздних стадиях БП, могут возникать деменции и поведенческие нарушения, которые создают проблемы не только для больных, но и для их родственников.

В основе возникновения деменции холинергическая недостаточность, аналогично как при болезни Альцгеймера, со снижением ацетилхолиных нейронов в базальном ядре Мейнерта, уменьшение дофамина, норадреналина. Так же снижается общий метаболизм глюкозы в мозге. Из генетических факторов наблюдается полиморфизмы Val158Met, гена белка тау.

В клинической картине на первый план выходят нейродинамические расстройства в виде брадифрении, пространственно-зрительных нарушений, ухудшение памяти, страдает планирование своей деятельности. Могут присоединяться нарушения праксиса, уменьшение словарного запаса, различные нарушения речи.

Диагноз – деменция при БП (PD-D) ставиться на основании наличия проблем в повседневной жизни, затрагивающие когнитивную сферу – память, внимание, зрительно-пространственная ориентация, речь.

Лечение когнитивных нарушений при болезни Паркинсона должно быть комплексным. Именно такой подход в Клинике восстановительной неврологии. Начинают с корректировки доз принимаемых пациентов препаратов и в первую очередь холинолитических и седативных, назначении агонистов дофаминовых рецепторов. При выраженной деменции применяют селективные ингибиторы моноаминооксидаз (МАО-В), ингибиторы холинэстеразы, антагонисты NMDA-рецепторов. Так же в клинике восстановительной неврологии применяют у больных с БП различные методы стимуляции и активации мозга – зрительную, слуховую, электрическую, транскраниальную магнитную, когнитивную стимуляции. Для коррекции двигательных нарушения применяют массаж, ЛФК, эрготерапию, кинезотерапию, рефлексотерапию, гирудотерапию, системы БОС, виртуальную реальность, физиолечение, улучшение метаболизма мозга – уколы, капельницы. Именно такой подход в течении 25 лет позволяет добиваться наибольших результатов в борьбе с когнитивными нарушениями у больных с болезнью Паркинсона.

источник

Болезнь Паркинсона является прогрессирующим заболеванием нервной системы, которое может повлиять на способность человека выполнять повседневную деятельность. Заболевание приводит к повреждению нервных клеток, которые отвечают за выработку дофамина — химического вещества в мозге, которое помогает при передаче электрических импульсов к мышцам. Без этих импульсов человек испытывает трудности с координацией движения.

Болезнь Паркинсона влияет не только на движение человека, но также на мыслительные процессы, психические функции и память. В результате может развиться деменция (слабоумие).

Деменция при болезни Паркинсона вызывается отложением соединения, известным как альфа-синуклеин, которое накапливается в головном мозге. Эти белковые отложения называются тельцами Леви.

Беспокойство и раздражительность;

Существует несколько типов деменции:

Болезнь Альцгеймера — является распространенным типом деменции, которая затрагивает от 60 до 80 % всех людей с деменцией. Симптомы включают в себя депрессию, трудности при ходьбе и проблемы с глотанием.

Болезнь Крейтцфельда-Якоба — представляет собой ряд заболеваний, которые могут включать «коровье бешенство». У человека с этим заболеванием происходит изменение памяти, поведения и движения.

Деменция с тельцами Леви . Это состояние вызывают отложения альфа-синуклеина в головном мозге человека. Симптомы сходны с болезнью Альцгеймера. Люди с деменцией с тельцами Леви также испытывают нарушения сна, зрительные галлюцинации и нарушения при ходьбе.

Лобно-височная деменция — зачастую поражает людей в молодом возрасте, но не имеет каких-либо определенных изменений мозга. Тем не менее, деменция приводит к изменениям в личности, поведении и движении.

Болезнь Хантингтона . Это генетическое нарушение связано с дефектом гена хромосомы 4, что приводит к изменению настроения, нарушению движений и депрессии.

Смешанная деменция — возникает, когда человек страдает слабоумием по таким причинам, как деменция с тельцами Леви в комбинации с деменцией или болезнью Альцгеймера.

Нормальная гидроцефалия — вызывается накоплением жидкости в головном мозге. Это влияет на память человека, движения и способность контролировать мочеиспускание.

Сосудистая деменция . Также известная как постинсультная деменция, это состояние возникает после перенесения инсульта. Этот тип слабоумия влияет на мышление человека и физические движения.

Синдром Вернике-Корсакова — это состояние возникает из-за дефицита витамина В1 или тиамина и встречается у тех, кто злоупотребляет алкоголем. Главный симптом — серьезное ослабление памяти.

Большинство причин болезни Паркинсона — идиопатические. Это означает, что врачи не знают, почему у человека возникает заболевание. Однако раннее начало болезни Паркинсона чаще всего связано с генетическими дефектами, унаследованными от родителей.

Исследователи выявили несколько факторов риска, которые вызывают слабоумие. Эти факторы включают:

Пожилой возраст на момент постановки диагноза;

Чрезмерная дневная сонливость;

Галлюцинации до возникновения других симптомов слабоумия;

По оценкам, 50 — 80% людей с болезнью Паркинсона будут испытывать деменцию. Средняя прогрессия времени от постановки диагноза болезни Паркинсона до деменции составляет 10 лет. Деменция болезни Паркинсона может повлиять на общение, способность понимать разговор, на память и трудности с концентрацией внимания.

Болезнь Паркинсона диагностируют прежде, чем появляются симптомы слабоумия. Это происходит потому, что проблемы с движением начинаются раньше, чем произойдут изменения мышления.

Человек должен уведомить своего врача, если они испытывают следующие симптомы:

Трудности с мышлением;

Некоторые из этих симптомов могут быть побочными эффектами лекарственных средств, применяемых для лечения болезни Паркинсона, но если человек испытывает симптомы, он должен уведомить своего врача, чтобы исключить возможные причины слабоумия.

Врачи испытывают трудности при диагностике слабоумия, потому что нет теста, который может окончательно указать, что есть слабоумие.

Первым шагом врач должен учитывать общее состояние здоровья человека. Если человек с болезнью Паркинсона испытывает симптомы слабоумия в течение года, врач может диагностировать деменцию. На этом этапе врач может рекомендовать магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая может идентифицировать любые изменения в мозге. Примерами могут служить опухоль или ограничение притока крови к головному мозгу. Сканирование не обязательно подтвердит, что человек имеет слабоумие, болезнь Паркинсона, но оно исключает другие возможные причины.

Лечения деменции при болезни Паркинсона не существует. Вместо этого назначают препараты для снижения симптомов, связанных с деменцией.

Лечение включает в себя:

Антидепрессанты . Врачи чаще назначают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac, Celexa, Lexapro или Zoloft, чтобы уменьшить депрессию.

Ингибиторы холинэстеразы . Эти препараты уменьшают эффект снижения памяти у пациентов с деменцией.

Клоназепам . Этот препарат улучшает качество сна.

L-ДОФА . Это лекарство может привести к улучшению движения, но может ухудшить симптомы слабоумия.

Врачи могут также назначать антипсихотические препараты , но должны делать это с осторожностью. Эти препараты могут привести к изменению в сознании.

Новый антипсихотический препарат, известный как Примавансерин или Нуплазид, показан для эффективного лечения галлюцинаций, не вызывая побочных эффектов.

Люди с болезнью Паркинсона могут использовать физическую, профессиональную и речевую терапию для улучшения движения и коммуникационных способностей.

В настоящее время врачи не знают, как предотвратить болезнь Паркинсона. В то время как некоторые люди могут иметь генетическую предрасположенность к болезни, исследователи не выявили специфический ген.

Средняя продолжительность жизни людей с деменцией при болезни Паркинсона отличается от людей с болезнью Паркинсона. Около 79,1% людей, страдающих деменцией, умирают в течение 6-ти лет, в то время как 64% пациентов умирают от болезни Паркинсона.

1. Goetz, Christopher G., Murat Emre, and Bruno Dubois. « Parkinson’s disease dementia: definitions, gu >» Annals of neurology 64.S2 (2008): S81-S92.
2. Klotsche, Jens, et al. « Trajectory >» Value in Health 14.2 (2011): 329-338.
3. Sabbagh, Marwan N., et al. « Parkinson’s disease with dementia: comparing patients with and without Alzheimer pathology » Alzheimer disease and associated disorders 23.3 (2009): 295.
4. Jankovic, Joseph. « Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis » Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 79.4 (2008): 368-376.

Понравилась статья? Читайте нас в Facebook

источник

Этиология и патогенез

Этиология связана с дефицитом допамина в черной субстанции в результате дегенеративного или аутоиммунного процесса. Генетические формы заболевания передаются как по рецессивному, так и по доминантному типу. Близки к паркинсонизму случаи семейного тремора. Причиной паркинсонизма могут быть также выявление предрасположенности в результате сосудистых нарушений, приема нейролептических препаратов, противоастматических препаратов.

Частота болезни составляет 2 случая на 1000 населения в год. Подверженность мужчин и женщин одинакова.

В половине случаев паркинсонизм не приводит к деменции. Если же это происходит, то наряду с типичной неврологической клиникой: гипомимия, утрата тонкой координации и синкинезии, симптом счета монет и зубчатого колеса, тремор, в том числе оральной области, первоначально интенционный, а затем не зависимый от напряжения, присоединяется эйфория или депрессия. Эти дополнительные признаки свидетельствуют о возможном развитии деменции. В вечернее время иногда развиваются сосудистые делирии. Высок риск суицидальной активности, которая связана не только с депрессией, но и с психологической реакцией на несостоятельность. Гипомимия пациентов воспринимается окружающими как эмоциональная неадекватность, и это тяжело ими переживается. Амнестические нарушения присоединяются позже, очаговых расстройств нет.

Диагноз основан на первичном выявлении паркинсонизма, который не обусловлен лекарственными причинами, депрессии или эйфории и медленно нарастающих амнестических нарушений. На ЭЭГ, которую приходится делать в связи с тремором на фоне барбитуратов, нет специфических нарушений.

Следует дифференцировать с другими типами тремора, тикозными расстройствами, моторными проявлениями при органическом диссоциативном расстройстве. Если другие типы тремора выявляются анамнестически, то тикозные расстройства, свойственные детскому возрасту, являются преходящими и часто связаны со стрессом. Тремор при органическом диссоциативном расстройстве возникает в результате чаще всего черепно-мозговой травмы, сопровождается дисфориями. Сложной является дифференциальная диагностика болезни Паркинсона скортиконегральной дегенерацией. Заболевание развивается в возрасте 55—75 лет. Возникают утрата способности к тонким движениям, неловкость в одной из конечностей, затем ригидность и тремор в этой конечности, аналогичные расстройства появляются в другой руке. Диспраксия и маскообразное лицо обычно сочетаются с указанными расстройствами. Депрессии при данной патологии носят характер реакции на свою несостоятельность.

В терапии паркинсонизма применяют циклодол, паркопан, леводопу, юмекс, мидантан.

Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (вич) (f02.4).

Этиология и патогенез

Вирус иммунодефицита человека может сам вызывать энцефалит и последующую деменцию, но к данной группе относятся также процессы, обусловленные снижением активности иммунной системы, например, в результате присоединившегося сепсиса или лимфомы. Поражение мозга носит диффузный характер, а вероятная очаговая симптоматика свидетельствует скорее об осложнениях и присоединившейся патологии.

Распространение обусловлено экспотенциальным эпидемическим процессом, характерным для самой ВИЧ инфекции.

Развитие деменции возможно в любом возрасте. Продолжительность заболевания от нескольких месяцев до 2 лет. Клинические особенности деменции могут напоминать болезнь Альцгеймера и Пика, но специфической особенностью является нарастающая астения и апатия, которые субъективно тяжело переживаются пациентами.

Диагноз основан на выявлении когнитивного дефицита и серологических данных. Рекомендуется исследование на ВИЧ всех случаев деменции другого происхождения в связи с высоким риском сходства ВИЧ деменции с другими дементирующими расстройствами.

ВИЧ деменцию приходится дифференцировать со всеми дементирующими процессами, и разграничение возможно лишь серологически. В связи с этим рекомендуется исследование крови на ВИЧ при любом случае деменции, в частности болезни Альцгеймера.

Несмотря на то, что специфической терапии ВИЧ нет, возможно симптоматическое лечение.

источник

Переведено и адаптировано с разрешения HelpGuide International, оригинал статьи
Авторы: Кемп Дж., Бакстон У.; Портер-Бакстон В.
Перевод: Игорь Бронин, психотерапевт
Опубликовано в редакции апреля 2016

Болезнь Паркинсона — прогрессивное расстройство центральной нервной системой, которое является причиной тремора, жесткости мышц, замедленности движений и плохой координации и мобильности. Диагноз «болезнь Паркинсона» действует разрушительно как для вас, так и для всей семьи. Но это не значит, что надежды нет. Хотя сегодня не существует лечения болезни Паркинсона, есть множество видов симптоматического лечения и стратегий самопомощи, которые значительно снижают симптомы и дают возможность наслаждаться полной и осмысленной жизнью.

Болезнь Паркинсона — дегенеративной неврологическое расстройство, возникающее из-за того, что нервные клетки головного мозга не достаточно продуцируют химического вещества дофамина, который регулирует движения. Болезнь Паркинсона развивается постепенно и часто начинается с одной сторон тела в виде тремора руки, например. По мере прогрессирования расстройства, тремор распространяется на обе стороны тела и сопровождается такими симптомами, как жесткость мышц, замедленные движения и ухудшение координации и равновесия. Меньшинство тех, кто столкнулся с болезнью Паркинсона, в конечном счете столкнется с деменцией по мере прогрессирования заболевания, что, в этом случае, будет включать утрату памяти и других умственных функций.

Если вы или человек, которого вы любите и цените, столкнулся с диагнозом болезни Паркинсона, важно знать, что вы не одиноки. Последние исследования показывают, что более миллиона человек в США и более пяти миллионов человек по всему миру в настоящее время живут с болезнью Паркинсона. Она чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и хотя она поражает около 1 человека на каждые 100 в возрасте старше 60 лет, она может встречаться и у более молодых взрослых.

Мы все еще многого не знаем о этом заболевании. В некоторых случаях она возникает по генетическим причинам, хотя даже если у вас есть кто-то в семье с болезнью Паркинсона, риск невелик. Нахождение под воздействием токсинов окружающей среды, таких как гербициды и пестициды, также играет роль в возникновении болезни Паркинсона, но, опять же, риск невелик. Несмотря на вопросы, которые так и остаются без ответов, надежда есть. Хотя еще нет возможности полного исцеления болезни Паркинсона, существует ряд симптоматических лечения и таких изменений образа жизни, которые существенно снижают или отсрочивают проявление симптомов и помогают наслаждаться полной жизнью.

Болезнь Паркинсона влияет на людей по-разному. Не все сталкиваются со всеми симптомами болезни Паркинсона, а прогрессирование заболевания также значительно варьирует от человека к человеку. Не существует способа заранее знать, какие симптомы проявятся или когда они возникнут. Большинство симптомов болезни включают нарушение моторных функций (мышц и движений). Однако недостаток энергии, боль и изменения в настроении и памяти также встречаются как часть болезни.

В большинстве случаев симптомы развиваются постепенно и включают как первичные, так и вторичные симптомы болезни Паркинсона.

• Тремор — наиболее известный симптом болезни Паркинсона, и он часто затрагивает руки, пальцы, предплечья, ноги, рот и щеки. Обычно тремор возникает, когда конечности находятся в состоянии покоя, а не когда они в движении.
• Замедление движений (брадикинезия) проявляется как замедление в произвольных движениях: встать или сесть. Оно случается из-за задержки передачи сигналов из мозга в мышцы. Это ведет к трудностям в том, чтобы начать шаг, но в более серьезных случаях приводит к «эпизодам замороженности», когда человек, к примеру, хочет пойти.
• Ригидность — другой известный симптом жесткости мышц, который влияет на конечности и торс и который часто приводит к мышечным болям, увеличивающимся во время движения.
• Плохое равновесие возникает из-за утраты рефлексов, которые помогают удерживать позу. Это ведет к неустойчивому равновесию, которое, в свою очередь, часто приводит к падениям, равно как и к плохой координации.

В дополнение к главным симптомам болезнь Паркинсона часто сопровождается вторичными симптомами, которые развиваются вследствие проблем с тем, как поврежденные клетки мозга и нервы контролируют мышцы. Опять же, не каждый человек с болезнью Паркинсона обязательно столкнется со всеми или только некоторыми симптомами. Вторичные симптомы включают:

• Трудности для регулирования выражения лица (показать улыбку, нахмуриться)
• Почерк становится мелким и неразборчивым
• Речь становится медленной, шипящей или невнятной
• Проблемы с жеванием и глотанием, риск захлебнуться; чрезмерное слюноотделение и слюновыделения
• Трудности с мелкими движения, такими как завязывание шнурков или застегивание кнопок
• Проблемы с кишечником и/или контроля мочевого пузыря; запоры
• Эмоциональные изменения: возникновение тревоги, депрессии, страха, изоляции
• Чрезмерное потоотделение, сексуальные дисфункции, боли
• Шелушащаяся сухая кожа на лице или коже головы
• Проблемы со сном,включая частые просыпания в течение ночи или внезапная сонливость в течение дня
• Когнитивные проблемы (деменция), галлюцинации или утрата интеллектуальных способностей — обычно в более поздних стадиях болезни Паркинсона.

Не существуют лабораторных анализов, которые наверняка позволяют диагностировать болезнь Паркинсона. Ваш врач будет диагностировать болезнь Паркинсона, основываясь на симптомах и неврологических исследованиях, которые с большой вероятностью включают обследование рефлексов и наблюдение за мышечной силой в разных участках тела, координацией, равновесием и другими аспектами движений. Хорошей идеей является создание списка всех симптомов, с которыми вы сталкиваетесь, даже те, которые могут казаться не связанными с болезнью, и списка медикаментов, которые вы принимаете, чтобы дать врачу настолько ясную картину, насколько возможно.

Врач также проведет анализы (анализ крови, анализ мочи, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография), чтобы исключить другие болезни, которые могут вызывать ваши симптомы, такие как нервная дисфункция или сужение позвоночного канала.

Если вы думаете, что у вас или кого-то, кого вы любите и цените, болезнь Паркинсона, опросник ниже поможет. Если вы ответите «да» на несколько из ниже представленных вопросов, то вам следует встретиться с врачом или нанести визит специалисту по двигательным расстройствам.

• Сталкивались ли вы или кто-то, кого вы цените и любите, с замедленностью при выполнении обычной повседневной активности?
• Уменьшился ли почерк?
• Стала ли речь невнятной или более мягкой?
• Есть ли проблема подняться со стула?
• Заметили ли более выраженную жесткость мышц?
• Столкнулись ли проблемой застегивания кнопок или молнии на одежде?
• Путаете ли ноги и/или стали делать более маленькие шаги при ходьбе?
• Кажутся ли ноги «приклеенными» к полу, когда идете или поворачиваетесь?
• Имеются ли более выраженные проблемы с равновесием?
• Обратили ли вы или кто-то другой внимание на то,что вы стали сутулиться или принимать ненормальные позы?

Источник: The Michael J. Fox Foundation

Хотя не существует полного лечения болезни Паркинсона, есть несколько медицинских препаратов и симптоматическое лечение, которые будут эффективны для совладания с симптомами болезни.

• Леводопа / карбидопа. Это комбинация леводопа (которые в мозге преобразуется в допамин — вещество, недостатком которого страдают пациенты с болезнью Паркинсона) и карбидопа (вещество, которое помогает леводопу достигнуть мозга). В Европе леводопа комбинируется с похожим веществом — бенсеразидом. Леводопа очень хорошо срабатывает для контроля симптомов у большинства пациентов, но может вызывать некоторые побочные эффекты, особенно после применения в течение нескольких лет. Его эффективность также постепенно снижается при длительном приеме.
• Энтакапоне. Этот препарат помогает леводопу/карбидопу лучше работать, когда тот начинает терять свою эффективность. Он также доступен сразу в соединении с леводопой/карбидопой.
• Агонисты дофамина. Они включают ропинорол (ropinorole) и прамипексол (pramipaxole) — препараты, разработанные для усиления естественной выработки организмом дофамина за счет стимуляции мозга. Они не имеют столько же риска при долгосрочном применении, сколько имеет леводопа, и они с меньшей вероятностью потеряют свою эффективность со временем. Однако они могут приводить к головокружениям и галлюцинациям, особенно в пожилом возрасте или у пациентов с деменцией. Эти факторы делают агонистов более приемлемыми для более молодых пациентов. Существуют некоторые теоретические основания полагать, что агонисты замедляют прогрессию болезни Паркинсона, но ученые не говорят об этом с определенностью. Другие побочные эффекты включают припухлости, сонливость и компульсивное (навязчивое) поведение, такое как гиперсексуальность, азартные игры и нарушение пищевого режима.
• Ингибиторы моноаминоксидазы. Эти вещества включают в себя селегилин и расагилин. Это менее распространенные в применении типы медикаментов, которые повышают количество дофамина, доступного для головного мозга. Они очень полезны для небольшого количества пациентов с болезнью Паркинсона. Эти препараты часто оказывают меньше побочных эффектов, чем агонисты дофамина, но могут быть вредны, когда используются вместе с определенными другими медикаментами, особенно некоторыми видами антидепрессантов. Пациенты также сталкиваются с критическим увеличением кровяного давления, когда объединяют эти препараты с едой определенного типа.

Существуют определенные хирургические возможности для пациентов с болезнью Паркинсона. Наиболее распространенная известна как Глубокая стимуляция головного мозга. Этот вид операции подразумеваем размещение провода в головном мозге, связанного с устройством по типу кардиостимулятора, но имплантированного сразу под кожу груди. Глубокая стимуляция мозга помогает снизить тяжесть мышечной ригидности, тремор и замедленность движений. Она также помогает стабилизировать скачки медикаментов. Как и любая операция, глубокая стимуляция головного мозга включает риск инфекции.

Определенные стратегии самопомощи и изменения образа жизни помогают улучшить симптоматику и сделать жизнь с болезнью Паркинсона проще.

• Узнайте о болезни Паркинсона все, что можно. Чем больше вы знаете, тем больше контроля ощущаете и более способны совладать с симптомами.
• Снижайте стресс. Стресс ухудшает симптомы болезни Паркинсона, поэтому важно использовать техники релаксации и другие способы управления стрессом.
• Физическая терапия часто рекомендуется врачами, и она почти всегда несет пользу.
• Избегайте изоляции. Обратитесь к членам семьи и друзьям. Присоединитесь к группе поддержки для пациентов с болезнью Паркинсона. Это поможет вам объединиться с людьми, столкнувшимися с теми же самыми сложностями. Это сильно поможет вам с чувством изоляции и депрессии, которым подвержены многие пациенты с болезнью Паркинсона.
• Упражнения сильно снижают симптомы, равно как и снижают стресс и повышают настроение. Исследования показывают, что пациенты с болезнью Паркинсона, которые регулярно тренируются, демонстрируют лучшую динамику, чем тем, кто не тренируется. Любой вид физической активности, при котором увеличивается частота сердцебиения, будет полезен.

50 процентов людей с болезнью Паркинсона борются с депрессией в какой-то момент жизни, и она сильно влияет на общее здоровье. На самом деле, последние исследования Национального Фонда Паркинсона (National Parkinson Foundation) обнаружили, что депрессия порой является одним наиболее важным фактором, которым обуславливается здоровье человека с болезнью Паркинсона.

Если вы или кто-то, кого вы любите и цените, имеет болезнь Паркинсона и проявляется симптомы депрессии, то важно сообщить об этом врачу и предпринять шаги по преодолению проблемы. Получение лечения при депрессии упростит борьбу с другими сложностями болезни Паркинсона. Есть много того, что вы можете сделать, чтобы изменить то, как вы себя чувствуете, улучшить свой взгляд на жизнь и укрепить свое общее здоровье и благополучие.

Следующие советы по безопасности помогут снизить риск падений и других несчастных случаев, возникающих вследствие плохого равновесия и координации:

• Попросите организовать оценку безопасности домашнего пространства
• Используйте поручни в душе или ванной
• Используйте специальное кресло или табуретку в душе
• Держите пол в чистоте, чтобы он не был скользким
• Кладите нужные вещи так, чтобы их легко было доставать
• Убедитесь, что лестничная клетка хорошо освещена
• Держите все пространство, где вы ходите, в чистоте
• Носите обувь на очень низком каблуке, используйте комфортные ботинки, когда прогуливаетесь. Избегайте прогулок в скользких носках и домашних тапочках
• Убедитесь, что ковры полностью примыкают к поверхности

Распространенный симптом болезни Паркинсона — трудности с жеванием и глотанием еды. При этом расстройство желудка — частый побочный эффект препаратов от болезни Паркинсона.

• Делите пищу на более маленькие порции, чтобы не поперхнуться и не захлебнуться и для стимуляции пищеварения.
• Оставайтесь в вертикальном положении в течение 30 минут после приема пищи.
• При расстройстве желудка, связанном с медикаментами, попробуйте есть небольшое количество небелковой пищи до приема препаратов.
• Белок блокирует способность организма впитывать леводоп, поэтому вам потребуется избегать принимать медикаменты за 30 минут до и не менее чем через час после употребления мяса или другой пищи с высоким содержанием белка.

• Перед тем как начать любые тренировки, проконсультируйтесь с врачом
• Обратитесь к физической и трудовой терапии
• Упражняйте лицо и челюсть, когда возможно
• Практикуйте сгибания, растяжку и дыхательные упражнения
• Укрепляйте навыки ходьбы, даже если это означает опираться на что-то
• Попробуйте упражнения в воде; они проще для суставов. Многие фитнес-центры, госпитали и другие организации предлагают программы упражнений в воде.

Деменция — менее распространенная особенность болезни Паркинсона. Некоторые люди с болезнью Паркинсона сталкиваются с деменцией болезни Паркинсона. Пациенты с галлюцинациями и более серьезными проблемами контроля за двигательной сферой находятся в группе риска для деменции. Для пациентов с болезнью Паркинсона, которым придется столкнуться с симптомами деменции, обычно проходит 10-15 лет для их проявления с момента диагноза болезни Паркинсона и до деменции.

Деменция при болезни Паркинсона отличается от похожего расстройства, известного как Деменция телец Леви. Деменция телец Леви характеризуется колебаниями в бдительности и внимании, рецидивами зрительных галлюцинаций и такими двигательными симптомами болезни Паркинсона, как ригидность и утрата способности к спонтанным движениям. При этом расстройстве такие когнитивные проблемы, как галлюцинации, обычно проявляются много раньше в течение болезни и часто предшествуют сложностям в ходьбе и контроля за движениями.

Признаки, что деменция вызывается чем-то кроме болезни Паркинсона, включают тревожную возбужденность, бред (крепко укоренившиеся ошибочные убеждения), трудности с языком и ранние симптомы утраты памяти. Если эти факторы присутствуют, врач должен исследовать другие возможные причины деменции, такие как недостаток витамина В12 или пониженная активность щитовидной железы. Депрессия также является распространенной среди пациентов с болезнью Паркинсона и может уподобляться деменции, вызывая похожие симптомы.

К тому же, как болезнь Альцгеймера, так и болезнь Паркинсона распространены в пожилом возрасте, особенно у людей старше 85 лет. Поэтому пациенты с болезнью Паркинсона, у которых встречается деменция, нередко сталкиваются и с деменцией Альцгеймера. Сходства в симптомах между болезнью Паркинсона, деменцией телец Леви и болезнью Альцгеймера затрудняет определение причин симптомов. Таким образом, необходимо получить тщательную и детальную консультацию у невролога, чтобы получить определенный диагноз и разработать приемлемый план борьбы с болезнью.

• Проблемы с памятью
• Отвлекаемость
• Замедленное мышление
• Дезоринетированность
• Спутанность
• Удрученность
• Недостаток мотивации
• Галлюцинации

Забота о другом с болезнью Паркинсона — это опыт, который как дарит радость, так и наталкивается на сложности. Забота почти наверняка подразумевает в данном случае приспособление к новым трудностям со временем, по мере прогрессирования болезни и появления новых симптомов.

• Будьте в курсе. Узнайте столько, сколько сможете о болезни Паркинсона и том, как она повлияет на вашего любимого в особенности, учитывая состояние здоровья, возраст и образ жизни.
• Говорите открыто и уверяйте, особенно на ранних этапах диагностики, что болезнь Паркинсона прогрессирует медленно у большинства пациентов, не укорачивает длительность жизни и что ваш любимый по прежнему сможет жить полноценной жизнью.
• Установите график приема пищи и медицинских препаратов. Некоторые медикаменты, рекомендованные при болезни Паркинсона, нужно принимать точно в определенное время перед или после приемом пищи, поэтому поможет установление регулярного расписания для приема пищи и медикаментов.
• Помогите любимому подобрать альтернативное средство передвижения, если он перестал водить. Это может означать переключение на общественный транспорт.
• Узнайте, как использовать прием Геймлиха для «вытеснения» пищи, застрявшей в горле, если ваш любимый человек сталкивается с проблемой жевания и глотания еды. Прием может спасти жизнь.
• Измените задачи. Позвольте любимому самому выполнять задачи, даже если это потребует больше времени. Если нужно, разделите задачи, которые требуют навыков мелкой моторики, на более мелкие шаги и фокусируйтесь на успехе, а не на неудаче.
• Тренируйтесь вместе. Упражнения — жизненно важны для здоровья и состояния сознания — для обоих из вас. Запишитесь вместе на курсы или просто погуляйте на улице.
• Заботьтесь о себе. Делайте регулярные перерывы, чтобы избежать «выгорания заботящегося», установить социальные связи и найти возможность, чтобы расслабиться и повеселиться. Разговор с другими, находящимися в похожей ситуации, окажется очень полезным.

источник

Читайте также:  Уровень притязаний и школьная тревожность