Угарный газ, или монооксид углерода (химическая формула CO) – это крайне ядовитый бесцветный газ. Он является обязательным продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ: определяется в автомобильных выхлопных газах, сигаретном дыме, в дыме при пожарах и т. д. Запаха у угарного газа нет, поэтому выявить его наличие и оценить концентрацию во вдыхаемом воздухе без приборов невозможно.
Попадая в кровь, монооксид углерода вытесняет кислород из связи с дыхательным белком гемоглобином и тормозит функционирование активных центров, отвечающих за образование нового гемоглобина, тем самым вызывая острое кислородное голодание тканей. Помимо этого, угарный газ нарушает протекание окислительных процессов в организме.
Угарный газ, обладающий высоким сродством к дыхательному белку, присоединяется к нему намного активнее кислорода. Например, если концентрация СО во вдыхаемом воздухе всего 0,1% от общего объема (соотношение монооксида углерода и кислорода 1:200 соответственно), гемоглобин будет связывать равные количества обоих газов, т. е. половина циркулирующего в системном кровотоке дыхательного белка будет занята угарным газом.
Распад молекулы карбоксигемоглобина (гемоглобин-угарный газ) происходит приблизительно в 10000 раз медленнее, чем молекулы оксигемоглобина (гемоглобин-кислород), что обуславливает опасность и тяжесть отравления.
Выхлопные газы автомобиля максимально содержат 13,5% угарного газа, в среднем 6-6,5%. Так, маломощный мотор в 20 л. с. продуцирует до 28 литров СО в минуту, создавая в замкнутом помещении (гараж, ремонтный бокс) смертельную концентрацию газа в воздухе в течение 5 минут.
Характерные симптомы отравления появляются через 2–6 ч вдыхания воздуха, содержащего 0,22-0,23 мг угарного газа на 1 литр; тяжелое отравление с потерей сознания и смертельным исходом может развиться через 20-30 мин при концентрации монооксида углерода 3,4–5,7 мг/л и через 1-3 мин при концентрации яда 14 мг/л.
Отравление угарным газом чаще всего происходит в следующих случаях:
- неправильная эксплуатация или неисправность печного оборудования, газовых отопительных приборов;
- пребывание в невентилируемом замкнутом помещении при включенном автомобильном двигателе;
- пожар;
- тление электропроводки, бытовых приборов, деталей интерьера и мебели;
- нарушение техники безопасности при работе на химическом производстве, где используется монооксид углерода.
Вероятность отравления прямо пропорциональна концентрации угарного газа во вдыхаемом воздухе и времени его воздействия на организм.
Наиболее чувствительна к изменению уровня кислорода в крови нервная система. Степень поражения может варьировать от легкого обратимого до генерализованного, влекущего за собой временную или постоянную инвалидизацию, а в особо тяжелых случаях – смерть пострадавшего.
Помимо нервной, наиболее часто в патологический процесс вовлекаются дыхательная (трахеит, трахеобронхит, пневмония) и сердечно-сосудистая (дистрофия и некротизация миокарда, дегенеративные изменения стенок сосудов) системы.
В зависимости от концентрации СО в воздухе и, соответственно, карбоксигемоглобина в крови, выделяют несколько степеней отравления угарным газом.
Симптомы легкого отравления (содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 30%):
- сознание сохранено;
- сжимающая, давящая головная боль, напоминающая стягивание обручем;
- головокружение, шум, звон в ушах;
- слезотечение, обильное отделяемое из носа;
- тошнота, рвота;
- возможны легкие преходящие нарушения зрения;
- затруднение дыхания;
- першение в горле, сухой кашель.
Отравление средней степени тяжести (развивается при концентрации карбоксигемоглобина в крови от 30 до 40%):
- кратковременная потеря или другие нарушения сознания (оглушение, сопорозное состояние или кома);
- затруднение дыхания, интенсивная одышка;
- стойкое расширение зрачков, анизокория (зрачки разного размера);
- галлюцинации, бред;
- тонические или клонические судороги;
- тахикардия, давящие боли за грудиной;
- гиперемия кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
- дискоординация;
- нарушения зрения (снижение остроты, мелькание мушек);
- снижение остроты слуха.
При тяжелом отравлении (концентрация карбоксигемоглобина 40-50%):
- кома различной глубины и длительности (до нескольких суток);
- тонические или клонические судороги, параличи, парезы;
- непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация;
- слабый нитевидный пульс;
- поверхностное прерывистое дыхание;
- цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.
Помимо классических проявлений отравления угарным газом, возможно развитие нетипичной симптоматики при одной из следующих форм:
- обморочная – характеризуется резким снижением артериального давления (до 70/50 мм.рт.ст. и ниже) и потерей сознания;
- эйфоричная – резкое психомоторное возбуждение, снижение критики, нарушение ориентации во времени и пространстве, возможны галлюцинации и бред;
- молниеносная – развивается при концентрации СО во вдыхаемом воздухе 1,2% и более, содержание карбоксигемоглобина в системном кровотоке в этом случае превышает 75%. Смерть пострадавшего наступает стремительно, через 2-3 минуты.
При подозрении на отравление угарным газом необходимо немедленно эвакуировать пострадавшего из зоны воздействия СО, вызвать бригаду скорой помощи, в ожидании ее приезда оказать первую помощь.
- Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнув стесняющую одежду, открыть окна.
- Если пострадавший находится в сознании, дать согревающее кофеиносодержащее питье (чай, кофе) для активизации дыхательного и сосудодвигательного центров.
- Если пострадавший находится без сознания – поднести к носу вату, пропитанную нашатырем, при отсутствии эффекта провести энергичное растирание конечностей, грудной клетки, лица для стимуляции кровообращения.
- Если имеются признаки клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонных артериях, расширенные зрачки, не реагирующие на свет), необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию.
Важно помнить: входя в помещение, где предположительно произошло отравление угарным газом, необходимо задержать дыхание и покинуть его как можно скорее после эвакуации пострадавших.
При отравлении угарным газом квалифицированная медицинская помощь необходима в 100% случаев. Лечение проводится в стационаре, в отделении интенсивной терапии и реанимации. Пострадавшему вводят антидот (Ацизол), обеспечивают дыхание кислородом или карбогеном, дальнейшая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций, устранение симптоматики и предотвращение развития осложнений.
После отравления угарным газом возможно развитие как ранних (в первые 2 дня), так и поздних (со 2 по 40 день) осложнений.
- отек головного мозга;
- токсический отек легких;
- нарушения сердечного ритма;
- нарушения зрения и слуха;
- невриты.
- снижение когнитивных функций;
- амнезия;
- психозы;
- двигательные нарушения, параличи, парезы;
- пневмония;
- инфаркт миокарда;
- миокардит;
- острая сердечная недостаточность.
Для предотвращения отравления угарным газом необходимо:
- использовать только исправное газовое оборудование, обеспечивать его своевременное профилактическое обслуживание;
- в домах с печным отоплением обеспечивать адекватную вентиляцию, контролировать положение печной заслонки;
- не работать с автомобилем в гараже, ремонтном боксе с включенным двигателем;
- при работе с монооксидом углерода соблюдать технику безопасности на рабочем месте.
Видео с YouTube по теме статьи:
Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
источник
Отравление монооксидом углерода относится к острым патологическим состояниям, которое развивается вследствие попадания в организм человека определенной концентрации угарного газа. Такое состояние является опасным для жизни и без квалифицированной помощи медиков может закончиться летальным исходом.
Угарный газ (СО, монооксид углерода) является продуктом горения и попадает в атмосферу при любых его видах. Не имея запаха и вкуса, вещество никак не манифестирует о своем присутствии в воздухе, легко проникает через стены, почву и фильтрующие материалы.
Поэтому превышения концентрации СО можно обнаружить только с помощью специальных приборов, а в худшем случае – по стремительно развивающейся клинике. В городском воздухе основной вклад в концентрацию этого опасного вещества вносят выхлопные газы из автомобильных двигателей внутреннего сгорания.
- СО в 200 раз быстрее О2 поступает в кровяное русло и вступает в активную связь с гемоглобином крови. Вследствие этого образуется карбоксигемоглобин – вещество, обладающее более сильной связью с гемоглобином, нежели оксигемоглобин (кислород в соединении с гемоглобином). Это вещество блокирует процесс передачи кислорода тканевым клеткам, вызывая гипоксию гемического типа.
- СО связывается с миоглобином (белок скелетных и сердечной мышцы), снижая насосную функцию сердца и вызывая мышечную слабость.
- Помимо этого, монооксид углерода вступает в окислительные реакции и нарушает биохимический баланс в тканях.
- На пожарах.
- На производстве, где СО применяется в реакциях синтеза веществ (фенол, ацетон).
- В газифицированных помещениях, эксплуатирующих газовое оборудование (газовые плиты, водонагреватели, теплогенераторы) при недостаточной вентиляции либо недостаточном количестве приточного воздуха, необходимого для горения газа.
- Гаражи, туннели и другие помещения с недостаточной вентиляцией, где возможно накопление выхлопных газов автомобиля.
- При длительном нахождении близ оживленных магистралей.
- В момент утечки светильного газа в домашних условиях.
- При несвоевременно (рано) закрытых печных заслонах домашней печи, печки в бане, камина.
- Длительное использование керосиновой лампы в непроветриваемом помещении.
- Использование некачественного воздуха в аппаратах для дыхания.
- Истощенные люди
- Люди, страдающие бронхиальной астмой и бронхитами
- Беременные женщины
- Дети и подростки
- Курильщики
- Алкоголики
- Поражение органов и систем быстрее наступает у мужчин, нежели у женщин.
| Концентрация СО, % | Время наступления клинических проявлений | Признаки |
| До 0,009 | 3-5 ч |
|
| До 0,019 | 6 ч |
|
| 0,019-0,052 | 2 ч |
|
| До 0,069 | 2 ч |
|
| 0,069-0,094 | 2 ч |
|
| 0,1 | 2 ч |
|
| 0,15 | 1,5 ч | |
| 0,17 | 0,5 ч | |
| 0,2-0,29 | 0,5 ч |
|
| 0,49-0,99 | 2-5 мин |
|
| 1,2 | 0,5-3 мин |
|
- головная боль и головокружение;
- стук в височной области;
- боли в груди, сухой кашель;
- слезотечение;
- тошнота и рвота;
- покраснение кожи головы, лица и слизистых;
- галлюцинации (зрительные и слуховые);
- тахикардия;
- гипертензия.
- слабость и сонливость;
- паралич мышц на фоне сохраненного сознания.
- потеря сознания;
- судороги;
- нарушение дыхания;
- коматозное состояние;
- неконтролируемые мочеиспускание и дефекация;
- расширение зрачков со слабой реакцией на световой раздражитель;
- значительное посинение слизистых и кожи.
- Головной мозг и нервные клетки наиболее чувствительны к гипоксии, поэтому головная боль, тошнота, головокружение и др. я являются сигналом того, что нервные клетки страдают от кислородного голодания.
- Более тяжелая неврологическая симптоматика (судороги, потеря сознания) происходят на фоне глубокого поражения нервных структур вплоть до необратимого.
Недостаток кислорода начинает компенсироваться более интенсивной сердечной деятельностью (тахикардия), однако возникновение боли в сердце говорит о том, что сердечная мышца также испытывает гипоксию. Острая боль свидетельствует о полном прекращении поступления кислорода к миокарду.
Учащение дыхание также относится к компенсаторным механизмам, но поражение дыхательного центра при выраженном отравлении приводит к поверхностным, неэффективным дыхательным движениям.
Красно-синий оттенок кожи головы и слизистых говорит об усиленном, компенсаторном притоке крови к голове.
При легких и средних степенях тяжести отравления пациента долгое время могут беспокоить головные боли, головокружение, снижение памяти и интеллекта, эмоциональная нестабильность, что связано с поражением серого и белого вещества головного мозга.
Тяжелые осложнения чаще всего носят необратимый характер и нередко приводят к смерти:
- кожно-трофические расстройства (отеки с последующим некрозом тканей);
- субарахноидальные кровоизлияния;
- нарушение мозговой гемодинамики;
- отек мозга;
- полиневриты;
- нарушение зрения и слуха до полной потери;
- инфаркт миокарда;
- тяжелые пневмонии, осложняющие кому.
Доврачебная помощь в подразумевает прекращение контакта пострадавшего с отравляющим газом и восстановление жизненно важных функций. Оказание первой помощи при отравлении угарным газом должно исключить отравление того, кто пытается оказать эту самую помощь. В идеале следует одеть противогаз и лишь потом заходить в помещение, где находится пострадавший.
- Вывести или вынести пострадавшего человека из помещения, где имеется повышенная концентрация СО. Это то мероприятие, которое должно быть выполнено в первую очередь, поскольку с каждым вдохом усиливаются патологические изменения в организме.
- Вызвать скорую помощь при любом состоянии пациента, даже если он шутит и смеется. Возможно, это является следствием действия СО на жизненно важные центры ЦНС, а не признаком здоровья.
- При легкой степени отравления напоить человека крепким сладким чаем, согреть и обеспечить покой.
- При отсутствии или спутанности сознания — уложить на ровную поверхность на бок, расстегнуть воротник, пояс, обеспечить приток свежего воздуха. Дать понюхать ватку с нашатырным спиртом на расстоянии 1 см.
- При от отсутствии сердечной или дыхательной деятельности сделать искусственное дыхание и массаж грудины в проекции сердца.
Если так произошло, что в горящем помещении остались люди, нельзя пытаться их спасти самостоятельно – это приведет к увеличению количества жертв чрезвычайной ситуации и не более! Следует сразу же вызвать МЧС.
Даже 2-3 вдоха отравленного СО воздуха могут закончиться летально, поэтому никакие мокрые тряпки и фильтрационные маски не защитят человека, пришедшего на помощь. Только противогаз может защитить от смертельно опасного действия СО!
Поэтому спасение людей в такой ситуации следует доверять профессионалам – бригаде МЧС.
Если человек находится в критическом состоянии, бригадой скорой помощи проводится комплекс реанимационных мероприятий. В первые минуты вводится антидот Ацизол 6 % путем внутримышечной инъекции в объеме 1 мл . Пациент доставляется в стационар (реанимацию).
В условиях стационара пациенту обеспечивается полный покой. Организовывают дыхание чистым кислородом с парциальным давлением 1,5—2 атм или карбогеном (95 % кислорода и 5 % углекислого газа) в течение 3-6 часов.
Дальнейшая терапия направлена на восстановление работы ЦНС и других органов и зависит от тяжести состояния и обратимости произошедших патологических реакций.
- Все работы, связанные с риском отравления СО, осуществлять только в хорошо проветриваемых помещениях.
- Проверять заслонки печей и каминов. Никогда не закрывать их при неполном сгорании дров
- Установить автономные газовые извещатели в помещениях с потенциальным риском отравления СО.
- При возможном контакте с СО принять 1 капсулу Ацизола за полчаса до вероятного контакта с газом. Защита сохраняется 2-2,5 часа после приема капсулы.
Ацизол – отечественный препарат, быстрый и эффективный антидот против острого отравления моноокисью углерода в смертельных дозах. Препятствует образованию вещества карбоксигемоглобина и ускоряет выведение СО из организма. Как можно ранее внутримышечное введение Ацизола пострадавшим значительно увеличивает их шансы на выживание и повышают эффективность последующих реанимационных и медицинских мероприятий.
источник
Отравления угарным газом занимают в списке наиболее частых наблюдаемых отравлений четвертое место (после алкогольных отравлений, отравлений лекарственными средствами и наркотиками).
Угарный газ, или окись углерода (СО), встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания содержащих углерод веществ.
СО — бесцветный газ, не имеющий вкуса, запах его очень слабый, почти неощутимый. Горит синеватым пламенем. Смесь 2 объёмов СО и 1 объёма О2 взрывается при зажигании. С водой, кислотами и щелочами СО не реагирует.
Угарный газ бесцветен и не имеет запаха, поэтому отравление угарным газом чаще всего происходит незаметно.
Механизм воздействия угарного газа на человека состоит в том, что он, попадая в кровь, связывает клетки гемоглобина. Тогда гемоглобин теряет способность переносить кислород. И чем дольше человек дышит угарным газом, тем меньше в его крови остаётся работоспособного гемоглобина, и тем меньше кислорода получает организм.
Человек начинает задыхаться, появляется головная боль, путается сознание. И если вовремя не выйти на свежий воздух (или не вынести на свежий воздух уже потерявшего сознание), то не исключен летальный исход.
В случае отравления угарным газом требуется достаточно долгое время, чтобы клетки гемоглобина сумели полностью очиститься от угарного газа. Чем выше концентрация оксида углкрода в воздухе, тем быстрее создается опасная для жизни концентрация карбоксигемоглобина в крови. Например, если концентрация угарного газа в воздухе составляет 0,02-0,03 %, то за 5-6 часов вдыхания такого воздуха создастся концентрация карбоксигемоглобина 25-30%, если же концентрация СО в воздухе будет 0,3-0,5 %, то смертельное содержание карбоксигемоглобина на уровне 65-75% будет достигнуто уже через 20-30 минут пребывания человека в такой среде.
Отравление угарным газом может проявиться резко или же замедленно, в зависимости от концентрации.
При очень больших концентрациях отравление наступает быстро, характеризуется быстрой потерей сознания, судорогами и остановкой дыхания. В крови, взятой из области левого желудочка сердца или из аорты, обнаруживается высокая концентрация карбоксигемоглобина — до 80%.
При небольшой концентрации угарного газа симптомы развиваются постепенно: появляется мышечная слабость; головокружение; шум в ушах; тошнота; рвота; сонливость; иногда, наоборот, кратковременная повышенная подвижность; затем расстройство координации движений; бред; галлюцинации; потеря сознания; судороги; кома и смерть от паралича дыхательного центра. Сердце может сокращаться еще некоторое время после остановки дыхания.
Отмечены случаи гибели людей от последствий отравления спустя даже 2-3 недели после события отравления.
Первые симптомы отравления могут развиваться через 2 — 6 ч пребывания в атмосфере, содержащей 0,22—0,23 мг СО на 1 л воздуха; тяжелое отравление с потерей сознания и смертельным исходом может развиваться через 20— 30 мин при концентрации СО 3,4— 5,7 мг/л и через 1—3 мин при концентрации яда 14 мг/л.
Первыми симптомами отравления являются головная боль, тяжесть в голове, шум в ушах, тошнота, головокружение и сердцебиение.
При дальнейшем пребывании в помещении, воздух которого насыщен оксидом углерода, у пострадавшего начинается рвота, нарастает общая слабость, появляются выраженная сонливость и одышка. Кожные покровы бледнеют. Если человек продолжает вдыхать угарный газ, его дыхание становится поверхностным, возникают судороги. Смерть наступает от остановки дыхания вследствие паралича дыхательного центра.
Первая помощь при отравлении угарным газом.
Прежде всего необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух (в теплое время года на улицу, в холодное – в проветриваемую комнату, на лестничную клетку). Человека укладывают на спину и снимают тесную стягивающую одежду;
Все тело пострадавшего растирается энергичными движениями;
На голову и грудь кладется холодный компресс;
Если пострадавший в сознании, рекомендуется напоить его теплым чаем;
Если человек без сознания, нужно поднести к его носу ватку, смоченную нашатырным спиртом;
При отсутствии дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких и немедленно вызвать «Скорую помощь».
Для предупреждения отравления рекомендуется соблюдать меры предостороженности на производстве, устанавливать в гаражах отлаженную систему вентиляции, а в домах с печью закрывать заслонку только после того, как в золе не останется синих огоньков.
Лечение отравлений угарным газом.
При отравлении СО необходимы скорейшее удаление яда из организма и специфическая терапия. Пострадавшего выносят на свежий воздух, а по прибытии медицинских работников проводят ингаляции увлажнённого кислорода (в условиях скорой помощи при помощи аппаратов КИ-З-М, АН-8).
В первые часы для ингаляции используют чистый кислород, затем переходят на ингаляцию смеси воздуха и 40—50% кислорода. В специализированных стационарах применяют ингаляцию кислорода под давлением 1—2 атм в барокамере (гипербарическая оксигенация).
При расстройствах дыхания перед ингаляцией кислорода необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (туалет полости рта, введение воздуховода), провести искусственное дыхание вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.
При нарушениях гемодинамики (гипотония, коллапс), чаще всего возникающих вследствие поражения центральной нервной системы, помимо внутривенного введения (струйно) аналептиков (2 мл кордиамина, 2 мл 5% раствора эфедрина), следует вводить внутривенно капельно реополиглюкин (400 мл) в сочетании с преднизолоном (60—90 мг) или гидрокортизоном (125—250 мг).
Большое внимание при отравлении СО необходимо уделять профилактике и лечению отека мозга, так как тяжесть состояния больных, особенно при длительном расстройстве сознания, определяется отеком мозга, развившимся вследствие гипоксии.
На догоспитальном этапе больным внутривенно вводят 20—30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 40 мг лазикса (фуросемид), внутримышечно — 10 мл 25 % раствора сернокислой магнезии.
Очень важно устранить ацидоз, для чего, помимо мероприятий по восстановлению и поддержанию адекватного дыхания, необходимо вводить внутривенно капельно 4% раствор бикарбоната натрия (не менее 600 мл).
В условиях стационара при выраженной симптоматике отека мозга (ригидность затылочных мышц, судороги, гипертермия) специалист-невропатолог проводит повторные люмбальные пункции, необходима краниоцеребральная гипотермия, приотсутствии специального аппарата — лёд на голову. С целью улучшения обменных процессов в центральной нервной системе больным, особенно с тяжелым отравлением, назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту (по 5—10 мл 5% раствора внутривенно 2—3 раза в сутки), витамины В1, (по 3—5 мл 6% раствора внутривенно), В6 (по 3—5 мл 5% раствора 2—3 раза в сутки внутривенно). Для профилактики и лечения пневмонии следует вводить антибиотики, сульфаниламиды. Тяжелые больные с отравлением СО нуждаются в тщательном уходе; необходимы туалет кожи тела, особенно спины и крестца, перемена положения тела (повороты на бок), тяжелая перкуссия грудной клетки (поколачивания боковой поверхностью ладони), вибромассаж, ультрафиолетовые облучения грудной клетки эритемными дозами (по сегментам).
В ряде случаев отравление СО может сочетаться с другими тяжелыми состояниями, значительно осложняющими течение интоксикации и часто оказывающими решающее влияние на исход заболевания. Чаще всего это ожог дыхательных путей, возникающий при вдыхании горячего воздуха, дыма во время пожара.
Как правило, в этих случаях тяжесть состояния больных обусловлена не столько отравлением угарным газом (которое может быть легким или средней тяжести), сколько ожогом дыхательных путей. Последний опасен тем, что в остром периоде может развиться острая дыхательная недостаточность вследствие длительного, некупирующегося ларингобронхоспазма, а в последующие сутки развивается тяжелая пневмония.
Больного беспокоят сухой кашель, першение в горле, удушье. Объективно отмечаются одышка (как при приступе бронхиальной астмы), сухие хрипы в легких, цианоз губ, лица, беспокойство. При возникновении токсического отека легких, пневмонии состояние больных еще более ухудшается, усиливается одышка, дыхание частое, до 40—50 в минуту, в лёгких обилие сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Летальность в этой группе больных высокая.
Лечение в основном симптоматическое: внутривенное введение бронхолитиков (10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл физиологического раствора, 1 мл 5% раствора эфедрина, по 60—90 мг преднизолона 3—4 раза или 250 мг гидрокортизона 1 раз в сутки, по 1 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки).
Большое значение имеет местная терапия в виде масляных ингаляций (оливковое, абрикосовое масло), ингаляций антибиотиков (пенициллина 500 тыс. ЕД в 10 мл физиологического раствора), витаминов (1— 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты с 10 мл физиологического раствора); при выраженном ларингобронхоспазме —10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 5 % раствора эфедрина, 125 мг гидрокортизона в 10 мл физиологического раствора. При сильном кашле применяют кодеин с содой (по 1 таблетке 3 раза в день).
Вторым тяжёлым осложнением интоксикации СО является травма положением (синдром сдавления), развивающаяся в тех случаях, когда пострадавший лежит без сознания (или сидит) в одной позе длительное время, касаясь участками тела (чаще всего конечностями) жесткой поверхности (угол кровати, пол) либо придавив конечность тяжестью собственного туловища. В участках, подвергающихся сдавлению, создаются неблагоприятные условия для крово- и лимфообращения. При этом резко нарушается питание мышечной и нервной ткани, кожи, что ведет к их гибели. У пострадавшего появляются очаги покраснения кожи, иногда с образованием пузырей, наполненных жидкостью (по типу ожоговых), уплотнения мягких тканей, которые в дальнейшем усиливаются за счет развивающегося отека. Пораженные участки становятся резко болезненными, увеличенными в объеме, плотными (вплоть, до каменной плотности). В результате распада мышечной ткани в кровь поступает миоглобин (белок, входящий в состав мышечной ткани), если зона травмы обширна, большое количество миоглобина поражает почки: развивается миоглобинурийный нефроз.
Таким образом, у больного формируется так называемый миоренальный синдром, характеризующийся сочетанием травмы положением с почечной недостаточностью.
Лечение больных с миоренальным синдромом длительное и проводится в специализированных стационарах, так как требует применения различных специальных методов (гемодиализ, лимфодренаж и др.). При наличии сильных болей можно ввести обезболивающие препараты — 1 мл 2 % раствора промедола и 2 мл 50% раствора анальгина подкожно или внутривенно.
источник
Отравление угарным газом вследствие вдыхания газообразной окиси углерода занимает ведущее место в списке ингаляционных отравлений, четвертое место среди наиболее часто наблюдаемых отравлений (после алкогольных, медикаментозных и отравлений психоактивными веществами).
Летальность в очаге поражения составляет около 17,5 % от общего числа всех отравлений с летальным исходом. В частности, по данным российской судмедэкспертизы, эта цифра колеблется от 11,0 до 58,8 %. Больничная летальность от отравлений окисью углерода в среднем составляет 3,8 %.
Наиболее высокий процент (17,9 %) смертельных исходов зарегистрирован при отравлении угарным газом в сочетании с термоингаляционной травмой, после 4,1 % в группе больных с изолированным отравлением окисью углерода.
Таким образом, высокая летальность при отравлении монооксидом углерода в Украине указывает на важность постоянного обновления современными данными знаний о диагностике и лечении, что и является целью данного сообщения.
Коварность монооксида углерода (СО, оксид углерода, угарный газ) заключается в том, что отравление СО чаще всего происходит незаметно, так как это — бесцветный газ, не имеющий ни вкуса, ни запаха (запах создают только примеси); СО легче воздуха (при 0 °С, 760 мм рт.ст.), горит синеватым пламенем до образования двуокиси углерода (СО2) с выделением тепла; смесь 2 объемов СО и 1 объема О2 взрывается при зажигании.
СО выделяется при тлении и горении почти всех горючих веществ и материалов, особенно в условиях недостаточного поступления кислорода, является одним из наиболее токсичных компонентов продуктов горения, входящих в состав дыма.
СО входит в состав различных промышленных и бытовых газов. При пожарах окись углерода легко проникает через стены и перекрытия (теряя при этом пахучие примеси) — «фильтрованный газ», «просачивающийся газ». Отравления СО возможны при утечке бытового газа пропана, содержащего 4—11 % СО.
Отравления могут быть: случайные, с криминальной или суицидальной целью. Отравления возможны как в производственных, так и в бытовых условиях:
- в гаражах, жилых помещениях, банях, автомобилях, автобусах;
- при испытании моторов, в машинных отделениях теплоходов, тепловозов, в кабинах самолетов;
- в котельных, газогенераторных, доменных, мартеновских и литейных цехах, на сахарных и хлебозаводах, в кирпичной, керамической, цементной и других отраслях промышленности;
- в результате террористических актов;
- при артиллерийской, минометной и пулеметной стрельбе, в танках, бронемашинах, в пушечных башнях военных кораблей;
- при горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа.
Возможны групповые и массовые отравления окисью углерода. Случаи групповых отравлений нередки в больших закрытых помещениях, ресторанах, ночных клубах, на крытых катках, в церквях, где жертвами отравления становятся многие десятки людей всех возрастов. СО является одним из главных поражающих факторов во время стихийных бедствий, таких как крупные лесные пожары, извержение вулкана и т.п.
В современных условиях вероятность отравления людей при пожарах значительно возрастает в связи с применением в строительстве и быту полимерных материалов. По этой причине смесь газов, которые выделяются при современных пожарах вследствие примеси цианистого водорода (HCN), хлористого водорода, оксидов азота, акролеина, ацетонитрила и других веществ, становится еще токсичнее. Наиболее токсичными из продуктов горения азотсодержащих полимерных материалов являются цианиды, акрилонитрил и СО.
Постоянным элементом всех вариантов этиологических условий отравления СО является низкая производительность вентиляции зоны пребывания пострадавшего: образование СО количественно больше его удаления.
Патогенез отравления СО состоит из нескольких звеньев. При вдыхании СО быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, где обратимо соединяется с двухвалентным железом гемоглобина, образуя весьма стойкое соединение — карбоксигемоглобин (НbСО).
Вследствие того, что сродство окиси углерода к гемоглобину человека в 220 раз выше, чем у кислорода, а диссоциация НbСО протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НbО2 даже незначительные концентрации СО могут привести к образованию в крови значительных количеств НbСО.
Например, если концентрация СО в воздухе будет 0,3—0,5 % (3,4—5,7 мг/л), то смертельное содержание НbСО на уровне 65—75 % будет достигнуто уже через 20— 30 минут пребывания человека в такой среде; при концентрации СО 14 мг/л смерть наступает через 1—3 мин.
Процентное содержание в крови НbСО прямо пропорционально парциальному давлению СО (рСО) и обратно пропорционально парциальному давлению кислорода (рО2) в альвеолярном газе. Период полураспада НbСО при вдыхании обычного воздуха — 320 мин, чистого кислорода под давлением 1 атм. — 80 мин, под давлением 3 атм. — 23 мин.
Образовавшийся продукт, НbСО, не может присоединять кислород. Кроме того, присутствие НbСО уменьшает диссоциацию кислорода и оставшегося оксигемоглобина (НbО2), что сдвигает константу диссоциации НbО2 влево и уменьшает диффузию кислорода в ткани.
Таким образом, развивается гемическая гипоксия, которая представляет реальную угрозу жизни и может привести к смерти непосредственно на месте происшествия, что требует проведения мероприятий первой (неотложной) медицинской помощи.
Значительная часть СО (от 15 до 50 %) взаимодействует и с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромоксидазой — цитохромом-а3, цитохромом Р-450, цитохромом С, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др.
Диссоциация образующихся соединений очень медленная (от 48 до 72 часов), в результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается нарушение утилизации кислорода клеткой, что вызывает появление симптомов гистотоксической (тканевой) гипоксии.
Дыхательный пигмент мышечных клеток (сердца, скелетной мускулатуры) — миоглобин подобно гемоглобину связывает и отдает кислород, чем обеспечивает снабжение мышечных волокон кислородом. Процесс взаимодействия между окисью углерода и железом миоглобина идет параллельно нарастанию НbСО в крови и завершается образованием карбоксимиоглобина.
При тяжелых отравлениях более 25 % миоглобина может быть связано с СО. При этом миоглобин утрачивает способность служить промежуточным звеном, связывающим гемоглобин с окислительными ферментами мышечной системы, и становится депо окиси углерода в организме пострадавшего. При этом сродство миоглобина к СО в 25-50 раз выше, чем к О2.
Присоединение молекулы СО к миоглобину сердца снижает функциональный резерв миокарда, что формирует дефицит инотропной функции сердца, артериальную гипотонию, уменьшение сердечного индекса, что обусловливает циркуляторный компонент гипоксии тканей.
В клинических условиях удаление СО осуществляется через легкие. В ничтожном количестве оксид углерода выделяется через кожу — 0,007 мл/ч, несколько больше через желудочно-кишечный тракт и почки. С мочой СО выводится в виде комплексного соединения с железом.
К факторам, определяющим поглощение СО кровью и насыщение гемоглобина, относятся исходная концентрация СО и О2, величина вентиляции и качество диффузионного барьера легких и капилляра.
Имеются данные о двухфазном снижении процентного содержания НbСО: первоначально быстрое экспоненциальное снижение связано с перераспределением и удалением через легкие. Вторая фаза медленного линейного снижения обусловлена высвобождением окиси углерода из гемоглобина и миоглобина, легочной диффузией и вентиляцией.
Таким образом, при отравлении СО формируется смешанная гипоксия, которая обусловлена суммарным эффектом
- гипоксической (снижение парциального давления кислорода в поступающем в альвеолы воздухе),
- гемической (снижение количества кислорода, который диссоциирует из связи с гемоглобином в зоне микроциркуляции),
- циркуляторной (снижение перфузии зоны микроциркуляции)
- гистотоксической (снижение производительности дыхательных ферментов митохондрий) гипоксии.
Дополнительными компонентами патогенеза отравления СО являются: микротромбозы в зоне микроциркуляции (в том числе коронарной), патологические процессы перекисного окисления липидов в головном мозге; гипергликемия, гиперлактатемия; лейкоцит-индуцированное воспаление и демиелинизация белого вещества; стимуляция продукции лейкоцитами и эндотелиоцитами радикала оксида азота; прямое токсическое повреждение миокарда. В результате наибольшей чувствительностью к СО обладает нервная, миокардиальная и эмбриональная ткань.
Сопутствующие факторы, отягощающие течение интоксикации угарным газом: переутомление, перенесенные заболевания, потеря крови, усиленная физическая нагрузка, авитаминозы, алиментарная дистрофия, ожоговая болезнь, значительные изменения факторов внешней среды (высокая температура воздуха, одновременное действие других ядовитых веществ, снижение содержания кислорода, наличие в воздухе двуокиси углерода (СО2), беременность, подростковый возраст, алкогольное отравление тяжелой степени, острый респираторный дистресс-синдром на фоне острой термической травмы дыхательных путей.
Женщины переносят интоксикацию легче, чем мужчины. Отмечается повышенная резистентность к окиси углерода у детей в возрасте до 1 года по сравнению со взрослыми.
Отравление СО у беременных женщин представляет особую проблему. При отравлении окисью углерода плод страдает от более выраженной и продолжительной гипоксии тканей, чем организм матери. В начальные сроки беременности гипоксия плода может привести к выкидышу или возникновению пороков развития.
В поздние сроки возможны преждевременные роды или рождение живого ребенка с выраженной энцефалопатией. Эти изменения зафиксированы при уровне карбоксигемоглобина у плода свыше 15 %. Содержание карбоксигемоглобина в крови матери не отражает риск гибели плода.
Большее значение имеет быстрое снижение содержания кислорода в крови плода, развивающееся за считанные минуты. По данным многочисленных исследований, при сохраненном сознании и отсутствии психических нарушений у матери исход беременности обычно благоприятный.
Диагноз острого отравления окисью углерода ставится на основании: данных лабораторных исследований, характерных клинических явлений, токсикологического анамнеза, изучения условий отравления на месте происшествия.
Дифференциальную диагностику следует проводить с острым нарушением мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, отравлением цианидами.
Целесообразно провести исследование воздуха закрытого помещения, где обнаружен пострадавший, на наличие окиси углерода с помощью индикаторных трубок или другими методами.
Вне случаев отравления СО гемолиз и талассемия повышают уровень НbСО, у некурящих уровень HbCO составляет 1–2 %, в крови курильщиков содержание HbCO равно 5–10 %, при этом среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 до 15 %.
Абсолютным показателем отравления окисью углерода служит обнаруженный в крови НbСО более 3,0 %, однако отрицательная реакция на НbСО не исключает отравления окисью углерода.
Содержание НbСО не может служить надежным критерием тяжести состояния больных при поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, а клиническая симптоматика свидетельствует о тяжелом отравлении. Подобное несоответствие объясняется временем, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией окиси углерода, в течение которого у него восстановилось дыхание, произошла диссоциация карбоксигемоглобина и элиминация окиси углерода через легкие.
Большое диагностическое значение имеет определение карбоксигемоглобина в крови, взятой непосредственно на месте происшествия.
По степени тяжести отравления окисью углерода (Лужников Е.А., 1989) различают: легкое отравление, среднетяжелое отравление, тяжелое отравление.
При легкой степени отравления появляется
- головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, незначительное нарушение зрения;
- больные жалуются на общее беспокойство, страх, затрудненное дыхание, першение в горле, сухой кашель, чувство жажды, жжение лица, неприятные ощущения в области сердца;
- характерны повышение артериального давления до 150/90 мм рт.ст., умеренная тахикардия;
- потеря сознания (с момента отравления) не наблюдается;
- содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 15-30 % (в среднем пороговый уровень составляет 20 % от общего гемоглобина).
Средняя степень отравления угарным газом:
- отмечается тошнота, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, одышка;
- нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением, вплоть до комы;
- появляются патологические рефлексы, миоз, мидриаз, изредка анизокория, в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет;
- обращает на себя внимание появление гиперемии кожи лица;
- обязательно наличие хотя бы кратковременной потери сознания от 1-2 до 20 мин;
- содержание карбоксигемоглобина в крови — 30-40 %.
При тяжелой степени отравления угарным газом определяются:
- кома различной глубины и продолжительности — от нескольких часов до суток и более, могут быть судороги, патологические рефлексы, парезы, параличи;
- кожные покровы пострадавшего на месте происшествия могут быть алого цвета, при поступлении в стационар в состоянии выраженной гипоксии их окраска меняется на цианотичную;
- вследствие развития острого риноларингита и трахеобронхита может произойти нарушение дыхания вплоть до остановки;
- со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) формируются признаки острой левожелудочковой недостаточности, изменения на ЭКГ не носят специфического характера и в большинстве случаев проявляются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается амплитуда зубца R во всех отведениях, особенно в грудных, интервал S-Т смещается ниже изолинии, зубец Т становится двухфазным или отрицательным;
- при анализе кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз;
- содержание карбоксигемоглобина в крови — 50-60 %.
Обращают на себя внимание и требуют верной интерпретации данные пульсоксиметрии при отравлении СО. Карбоксигемоглобин поглощает свет почти так же, как оксигемоглобин, поэтому вместо насыщения гемоглобина кислородом пульсоксиметр у таких пациентов показывает сумму процентных концентраций НbСО и НbO2.
Например, если SpО2 = 65 %, а НbСО = 25 %, пульсоксиметр высветит на дисплее величину SpО2, близкую к 90 %. Таким образом, при пульсоксиметрии на фоне карбоксигемоглобинемии показатель SpО2 оказывается завышенным.
В ряде случаев отравление СО может сочетаться с ожогом дыхательных путей. Как правило, в этих случаях тяжесть состояния больных обусловлена не столько отравлением СО (которое может быть легким или средней тяжести), сколько ожогом дыхательных путей. В остром периоде может развиться острая дыхательная недостаточность вследствие длительного некупирующегося ларингобронхоспазма, а в последующие сутки развивается тяжелая пневмония.
В качестве сопутствующего отравлению СО у таких больных может развиться синдром сдавления (краш-синдром, травма положением) — развивается в тех случаях, когда пострадавший пребывает без сознания в одной позе длительное время, касаясь участками тела жесткой поверхности либо придавив конечность весом собственного туловища.
При этом резко нарушается питание мышечной и нервной ткани, кожи, что ведет к их гибели. Пораженные участки становятся резко болезненными, увеличенными в объеме, плотными (вплоть до каменной плотности).
В результате распада мышечной ткани в кровь поступает миоглобин (белок, входящий в состав мышечной ткани), если зона травмы обширна, большое количество миоглобина поражает почки — развивается миоглобинурийный нефроз. Таким образом, у больного формируется так называемый миоренальный синдром, характеризующийся сочетанием травмы положением с почечной недостаточностью.
Для отравления угарным газом средней и тяжелой степени характерным осложнением является быстрое развитие гипоксических буллезных дерматитов и полиневритов, появляющиеся через 10- 15 часов после отравления.
Из данных литературы известны основные компоненты терапии отравлений угарным газом:
- ранняя интенсивная оксигенотерапия с контролем эффективности вентиляции;
- применение метаболических препаратов (ацизол, тиотриазолин, натрия тиосульфат);
- применение гипербарической оксигенации;
- профилактика отека головного мозга;
- профилактика миоренального синдрома;
- компенсация функционирования сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем.
Мероприятия догоспитального этапа медицинской помощи сводятся к эвакуации пострадавшего из зоны загрязненного угарным газом воздуха, проведению мер респираторной терапии (проходимость дыхательных путей, контроль и протезирование (по показаниям) вентиляции легких), поддержанию функции сердечно-сосудистой системы, оценке тяжести сопутствующих поражений (отравления, механические и термические травмы и т.д.), стабилизации расстройств (болевой синдром, загрязнение раны, миграция костных отломков и т.п.), вызванных сопутствующими поражениями.
Главное в случаях отравления угарным газом — обеспечить пострадавшему возможно более раннее и длительное вдыхание кислорода, вытесняющего СО из его соединения с гемоглобином крови. Не менее важным является контроль вентиляции легких, которая обеспечивает главный путь элиминации угарного газа за пределы организма. Первые три часа пострадавшему необходимы высокие концентрации кислорода (75—80 %, 6—10 л/мин) с последующим снижением до 40—50 %.
При острых явлениях бронхоспазма — ингаляция (бета2 -агонистов (сальбутамол, вентолин) 2—3 мг через ингалятор в течение 5—10 мин или комбинированных бронхолитиков (беродуал 1—2 мл).
В качестве антидотной терапии при отравлении окисью углерода рекомендуется препарат ацизол. Ацизол является высокоэффективным антидотом при остром отравлении монооксидом углерода, а также эффективным антигипоксантом при кислородной недостаточности.
В лечебных целях в качестве антидота на догоспитальном этапе ацизол вводится взрослым пострадавшим как можно раньше, независимо от тяжести состояния, внутримышечно в дозе 60 мг (1 мл 6% раствора), повторное введение 60 мг допускается не ранее чем через один час.
С профилактической целью в качестве антидота на догоспитальном этапе взрослые принимают ацизол внутрь по 120 мг (одна капсула) за 30—40 минут до вхождения в зону задымления (загазованности), повторный прием возможен через 1,5—2 часа; или внутримышечно в дозе 60 мг (1 мл 6% раствора) за 20—30 минут до вхождения в зону с высоким риском отравления, повторное введение 60 мг допускается не раньше как через один час.
Максимальная суточная доза для взрослого при внутримышечном введении составляет 240 мг (4 мл 6% раствора); при приеме внутрь — 480 мг (4 капсулы).
Защитное действие ацизола сохраняется в течение 1,5—2 часов при применении ампульного раствора препарата, и повторное введение допускается через 1 час после первого введения. При использовании капсул защитное действие сохраняется в течение 2—2,5 часа, повторный прием препарата допускается через 1,5—2 часа.
Вследствие взаимодействия с другими лекарственными средствами не рекомендуется одновременное применение с унитиолом.
Можно рассмотреть введение метаболических препаратов: тиотриазолина, препаратов янтарной кислоты, триметазидина, милдроната. Целесообразно назначить эндотелиотропную и противоотечную терапию: Т-лизина эсцинат 30— 40 мг (20—40 мл) в сутки; преднизолон 30—60 мг 2—3 раза в сутки.
Обеспечить согревание, при применении грелок необходимо соблюдать осторожность, так как у пострадавших от СО повышен порог болевой чувствительности и склонность к ожогам.
В первый час интоксикации при наличии цианоза внутривенно вводят 20—30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с 20—50 мл 40% раствора глюкозы.
Гипербарическая оксигенация (ГБО) является специфической антидотной терапией и позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию НbСО и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме. ГБО является методом выбора при отравлении СО, сопровождающемся нарушением сознания по типу токсической энцефалопатии и развитием комы.
Следует учитывать, что сразу же после эвакуации пострадавшего из зоны поражения начинается выведение СО через дыхательные пути, в связи с чем даже и небольшое содержание НbСО при поступлении в стационар при наличии характерной токсической энцефалопатии не отменяет ГБО.
Показания к ГБО: кома, очаговый неврологический дефицит, ишемия миокарда на ЭКГ, НBСО > 40 %, изменение сознания, кратковременная потеря сознания, прогрессирующее ухудшение состояния на фоне нормобарической оксигенотерапии с Fi021,0 в течение 4 часов.
В первые сутки после отравления ГБО целесообразно проводить с интервалом 12 ч, в дальнейшем однократно в течение 2—3 суток. Рабочее давление в гипербарической камере должно зависеть от тяжести отравления: при средней тяжести давление 1—1,5 ати, в тяжелых случаях — до 2—2,5 ати.
Обычно после первого сеанса ГБО отмечается заметное улучшение состояния: восстанавливается сознание или уменьшается глубина комы. Иногда выход из комы может сопровождаться выраженным психомоторным возбуждением непосредственно в барокамере, по этой причине с профилактической целью целесообразно ввести диазепам, ГОМК в субнаркотических дозах.
Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга, так как за это время концентрация НbСО в крови снижается в среднем с 50 до 20 %.
При подозрении на комбинированное отравление окисью углерода и цианидами показано введение: первым — амилнитрита ингаляционно (в качестве метгемоглобинобразователя), затем — тиосульфата натрия до 50 мл 30% р-ра в/в.
Перспективным является применение 2,5-5 г инъекционной формы гидроксикобаламина (из группы кобаламинов; к ним относят цианокобаламин, гидроксикобаламин), который при реагировании с цианидами преобразуется в цианокобаламин.
Интенсивная терапия ОГМ должна начинаться как можно раньше. При транспортировке таких больных головной конец носилок приподнимают на 35—40°.
Для предупреждения гипоксии всем больным в коме (8 баллов и менее по ШКГ) проводят интубацию трахеи, санацию трахеобронхиального дерева и протезирование функций внешнего дыхания с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с FiO2 0,5.
При этом устраняют повышение внутригрудного давления путем седации больного и абсолютной синхронизации с аппаратом ИВЛ. Для этого применяют сибазон в виде болюсной внутривенной инфузии по 0,4 мг/кг с дальнейшим переходом на режим капельного введения со скоростью 0,1—0,2 мг/кг в час. Возможно применение тиопентала натрия в дозе 200—300 мг внутривенно в течение 30 секунд, далее со скоростью 5—8 мг/кг в час. Эти же препараты эффективны и для купирования судорожного синдрома.
С целью воздействия на метаболическое звено регуляции церебрального кровотока и снижения внутричерепного давления ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции, которая должна обеспечивать поддержание РаСО2 на уровне 25—30 мм рт.ст.
На фоне отека головного мозга при условии диастолического АД не менее 80 мм рт.ст. следует удерживать следующие значения АД: при оглушении систолическое АД должно быть не ниже 110 мм рт.ст., при сопоре — не ниже 125 мм рт.ст., коме — не ниже 140 мм рт.ст. Не следует допускать повышения систолического АД более 160 мм рт.ст.
При низком систолическом АД вследствие гиповолемии назначают сбалансированные по составу электролитные и коллоидные растворы в объемах и соотношении, соответствующих гемодинамическому и почечному статусу больного.
С целью лечения отека головного мозга возможно использование гиперосмолярных растворов натрия хлорида (3 и 7,5%, скорость введения — 150—200 мл/ч) или маннитола из расчета 0,25—2 г/кг в виде 15—25% р-ра в течение 30—60 мин. У пациентов с низкой массой тела или ослабленных больных достаточной может быть доза 0,5 г/кг.
Исключаются гипоосмолярные растворы, особенно растворы глюкозы! Допустимо болюсное внутривенное введение 20—40 мл 40% раствора глюкозы с целью купирования коматозных состояний, обусловленных гипогликемией.
При отсутствии эффекта от инфузионной терапии и в случаях нормоволемии в течение 10 минут дополнительно применяют вазопрессоры и инотропные препараты. В данном случае используют дофамин (8—10 мкг/кг в 1 минуту) изолированно или в сочетании с мезатоном (0,15—0,2 мкг/кг в 1 минуту) или норадреналином (0,3—0,4 мкг/кг в 1 минуту).
Также при отеке головного мозга на фоне артериальной гипертензии лечение начинают с внутривенного введения 25% раствора сернокислой магнезии. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят внутривенно (капельно в сбалансированном кристаллоидном растворе) в течение 15—20 минут.
Показано применение раствора L-лизина эсцината. Его вводят внутривенно по 30—40 мг в сутки. Ноотропные (пирацетам, церебролизин, актовегин и т.п.) препараты в остром периоде на фоне отека головного мозга не используются.
С целью профилактики миоренального синдрома до извлечения пострадавшего из-под завала следует выполнить обезболивание — анальгетиками наркотического или ненаркотического ряда (морфин, омнопон, промедол противопоказаны при черепно-мозговой травме с гипотонией); при возможности допустимо применение методик проводниковой анестезии.
Наложение жгута показано только при кровотечении из магистрального сосуда. С целью профилактики массивного выброса эндотоксинов из областей размозжения мышечных массивов выполняется бинтование пострадавшей конечности: один спасатель освобождает конечность, начиная с проксимальных отделов, другой бинтует освобожденные отделы в дистальном направлении; бинтование показано только на период транспортировки с постоянным контролем пульса, состояния конечности.
Категорически запрещено растирать и массировать конечность. Иммобилизация осуществляется стандартными шинами или подручными средствами. Целесообразно выполнять местную гипотермию (лед, специальные охлаждающие пакеты).
В случае, когда конечность уже увеличена в размерах, наложение жгута или эластическое бинтование не показаны. Обязательным компонентом лечения при этом является иммобилизация, приподнятое положение конечности, особенно на время транспортировки.
Если давность позиционного синдрома составляет несколько суток, развивается гиперкалиемия, и транспортировка такого пациента становится опасной. Обязательно выполнение ЭКГ. Коррекция гиперкалиемии осуществляется введением антагониста калия — глюконата (или хлористого) кальция 10% раствора 10—20 мл, 40% раствора глюкозы 20—40 мл, 20% раствора глюкозы с инсулином, оксибутирата натрия 2 г, которые способствуют переходу калия в клетку. Эффективным является также ощелачивание плазмы 4% раствором соды (0,5-1,5 мл/кг) 2—4 раза в сутки.
Абсолютно показанным, независимо от степени тяжести, является наиболее раннее, как только появляется техническая возможность, проведение инфузионной терапии. Для предупреждения жировой эмболии у пациентов с сопутствующими переломами трубчатых костей может быть введен липостабил в дозе от 10 мл и выше.
Отравление угарным газом остается актуальной проблемой токсикологической помощи в условиях современного развития среды проживания человека. Последствия террористических актов, пожаров, эксплуатации неисправной техники объясняют высокую распространенность и значительную летальность вследствие данной патологии.
Зачастую недоступный анамнез начала болезни, отсутствие антидотного компонента терапии, инструментально-лабораторной и технической базы усложняют лечение отравлений угарным газом, в особенности в случае его комбинации с иными ингаляционными токсикантами (цианистые соединения, оксиды азота, акрилонитрил) и сопутствующими повреждениями (ожог дыхательных путей, краш-синдром и т.п.).
С учетом представленных современных данных необходимо соблюдение указанных принципов оценки состояния пациента и выделение групп пострадавших от отравления угарным газом, имеющих риск угрожающих жизни осложнений. Комплексное обследование и своевременная интенсивная терапия позволят улучшить результаты лечения и избежать смерти пострадавших.
источник
