Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
ВИЧ-деменция — это хроническая утрата когнитивных способностей в результате инфицирования мозга ВИЧ и оппортунистическими микроорганизмами.
ВИЧ-деменция (AIDS dementia complex) может появляться в поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В отличие от других видов деменции она в основном возникает у молодых людей. Деменция может быть результатом ВИЧ-инфицирования или вторичного инфицирования JC вирусом, вызывающим прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию. Другие оппортунистические инфекции (в том числе грибковые, бактериальные, вирусные, протозоиные) также вносят свой вклад.
При изолированной ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологические изменения развиваются в подкорковых структурах в результате инфильтрации макрофагами или микроглиальными клетками серого вещества глубинных отделов мозга (в том числе базальных ганглиев, таламуса) и белого вещества.
Выраженность (превалирование) ВИЧ-деменции в поздних стадиях ВИЧ-инфекции колеблется от 7 до 27 %, но 30-40 % больных могут иметь умеренно выраженные когнитивные нарушения. Частота деменции обратно пропорциональна количеству СD 4+ -клеток в периферической крови.
СПИД, вызываемый ВИЧ, характеризуется поражением ЦНС, которое можно также отнести к медленным инфекционным процессам в ЦНС. Патогенез поражения ЦНС при нейроСПИДе связан с непосредственным нейротоксическим действием вируса, а также с патологическим действием цитотоксических Т-клеток и антимозговых антител. Патоморфологически выявляют атрофию вещества мозга с характерными спонгиоформными изменениями (губчатость мозгового вещества) и демиелинизацией в разных структурах. Особенно часто такие изменения отмечают в семиовальном центре, белом веществе полушарий и реже — в сером веществе и подкорковых образованиях. Наряду с выраженной гибелью нейронов наблюдают астроглиальные узелки. Для прямого поражения мозга при ВИЧ-инфекции характерно развитие подострого энцефалита с участками демиелпнизации.
Клинически отмечают так называемый ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс, включающий три заболевания:
- ВИЧ-ассоциированную деменцию:
- ВИЧ-ассоциированную миелопатию:
- ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.
В22.0. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии.
Предполагают, что СПИД-деменция развивается в результате воздействия особых нейровирулентных штаммов ВИЧ, токсического влияния белка gpl20, хинолоновой кислоты, стимуляции продукции оксида азота и NMDA-рецепторов, окислительного стресса, апоптоза, иммунных реакций с образованием цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты, а также повреждения и изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Одна из наиболее популярных моделей повреждения нейронов основывается на гипотезе, что побочные продукты воспалительных реакций с периферии проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают избыточное стимулирующее влияние на NMDA-рецепторы. Это приводит к повышению внутриклеточного уровня кальция, что вызывает высвобождение глута-мата и гиперстимуляцию NMDA-рецепторов соседних нейронов. В соответствие с этой гипотезой при этом заболевании могут быть эффективны антагонисты NMDA-рецепторов и блокаторы кальциевых каналов.
[1], [2], [3], [4], [5]
Для ВИЧ-деменции (включая СПИД-комплекс деменции — ВИЧ-энцефалопатию или подострый энцефалит) характерно замедление психомоторных процессов, невнимательность, снижение памяти, жалобы на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часто отмечают апатию, снижение спонтанной активности и социальную отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. При соматическом обследовании обнаруживают тремор, нарушение быстрых повторных движений и координации, атаксию, мышечный гипертонус, генерализованную гиперрефлексию, нарушение глазодвигательных функций. При последующей прогрессии деменции возможно присоединение очаговых неврологических симптомов, двигательных нарушений — экстрапирамидных, гиперкинезов, нарушений статики, координации движений и психомоторики в целом. В период развёрнутой картины деменции возможны также грубые аффективные расстройства, расстройства влечений и регресс поведения в целом. При преимущественной локализации процесса в лобной коре формируется вариант деменции с мориоподобным (дурашливым) поведением.
СПИД-деменция характеризуется когнитивными, двигательными и поведенческими расстройствами. Расстройство когнитивных функций представлено синдромом подкорковой деменции с нарушением кратковременной и долговременной памяти, замедлением процессов мышления, ослаблением концентрации внимания. Двигательные симптомы включают изменения ходьбы, нарушение постуральной устойчивости, слабость конечностей, апраксию, изменения почерка. Из поведенческих нарушений чаще всего встречаются эмоциональная лабильность, тенденция к изоляции, апатия. У детей СПИД может вызывать недоразвитие головного мозга, парциальные задержки развития, неврологические симптомы, когнитивные нарушения. В данном разделе обсуждается в основном СПИД-деменция у взрослых.
Ввиду отсутствия биологических маркеров заболевания диагноз СПИД-деменции ставится методом исключения. В цереброспинальной жидкости выявляются признаки активации иммунной системы, плеоцитоз, увеличение уровня белка, вирус ВИЧ-1. Вспомогательное значение при диагностике СПИД-деменции имеют данные нейровизуализации. Согласно данным европейских эпидемиологических исследований, факторами риска СПИД-деменции являются зрелый возраст, злоупотребление психоактивными веществами, вводимыми внутривенно, гомосексуализм или бисексуализм у мужчин, снижение уровня CD4-лимфоцитов. СПИД-деменция на том или ином этапе развивается у 15-20% больных СПИДом, причем ежегодно новые случаи регистрируются у 7% лиц с диагностированным СПИДом. По некоторым данным, выживаемость у больных со СПИД-деменцией ниже, чем у больных СПИДом без деменции. Скорость прогрессирования и клинические проявления СПИД-деменции вариабельны. У больных со СПИД-деменцией часто развиваются коморбидные психические расстройства, причем эти больные имеют повышенную чувствительность к побочным эффектам препаратов, обычно назначаемых при этих состояниях.
Обычно диагностика ВИЧ-деменции схожа с диагностикой других видов деменции, за исключением выяснения (поиска) причины заболевания.
ВИЧ-инфицированные пациенты с нелеченной деменцией имеют плохой прогноз (средняя продолжительность жизни составляет 6 мес), по сравнению с таковыми без дементных проявлений. На фоне терапии когнитивные нарушения стабилизируются и может даже отмечаться некоторое улучшение здоровья.
В случае, если у пациента установлено наличие ВИЧ-инфекции, либо при остром изменении когнитивных функций необходимо проведение люмбальной пункции, КТ или МРТ с целью выявления инфицирования ЦНС. МРТ более информативна, чем КТ, поскольку позволяет исключить другие ассоциированные с поражением ЦНС причины (в том числе токсоплазмоз, прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, лимфому головного мозга). На поздних стадиях заболевания могут обнаруживаться изменения, которые представлены диффузной гиперинтенсивyостью белого вещества, атрофией мозга, расширением желудочковой системы.
[6], [7], [8], [9]
Методы структурной и функциональной нейровизуализации могут быть полезными в диагностике, определении прогноза и выборе лечения при СПИД-деменции. Обнаружено соответствие между тяжестью СПИДа и атрофией базальных ганглиев, поражением белого вещества и диффузной атрофией при КТ и МРТ Тем не менее связи между нейровизуализационными и патоморфологическими изменениями не прослеживается. ПЭТ, SPECT, магнитно-резонансная спектроскопия (MPQ более чувствительны к изменениям в базальных ганглиях и выявляют снижение мозгового кровотока и метаболические изменениям у инфицированных больных, не имеющих клинических проявлений инфекции. МРС в будущем может играть важную роль в прогнозировании реакции на определенные лекарственные средства.
Как и в случае других форм деменции, при подозрении на СПИД-деменцию важно исключить заболевания, которые могут ухудшать состояние, например, нарушение функции щитовидной железы, электролитные расстройства, изменения крови, другие инфекции. Нужно проанализировать лекарственные средства, принимаемые больным, поскольку некоторые препараты, назначаемые для лечения СПИДа, оказывают неблагоприятное влияние на когнитивные функции. При СПИДе часто нет возможности удалить «необязательные» препараты, поскольку больной ради продления жизни должен принимать постоянные дозы противовирусных препаратов и ингибиторов протеаз. У больных СПИДом часто выявляется низкий уровень витамина В12. Распознавание этого осложнения имеет важное значение, так как введение витамина способно уменьшить выраженность когнитивного дефекта.
источник
Заболевание, для которого характерен регресс интеллектуальной функции. Развивается на основе ВИЧ и стойко прогрессирует. Обычными признаками считаются: двигательные расстройства, изменение поведенческих реакций и интеллектуально-мнестические нарушения. Заболевание также может называться ВИЧ-энцефалопатией и СПИД-деменцией. У больных появляется забывчивость, трудность с концентрацией внимания, абстрагирование, а также снижается динамика познавательной деятельности.
Возбудителем заболевания является ВИЧ. Одним из факторов риска развития недуга на фоне вируса иммунодефицита считается возраст, поскольку болезнь обычно проявляется у детей, инфицированных от матери, которые перенесли медикаментозное лечение сильной интенсивности, а также у пожилых людей.
Кроме того, если человек долгое время не знает о своем статусе либо не получает противовирусную терапию, он также попадает в группу риска будущего развития ВИЧ-деменции.
У ВИЧ-положительных пациентов, принимающих наркотические вещества или алкоголь также повышается риск прогрессирования этого недуга.
Для ВИЧ-инфицированных пациентов с прогрессирующей деменцией характерны проблемы с памятью, падение или колебания хода развития психической деятельности. Больные часто забывают информацию, становятся медленными, долго выполняют сложные задачи из-за сниженной концентрации. Нарастает ухудшение интеллектуальных и мнестических функций. У пациентов, работа которых сопряжена с интеллектуальной деятельностью, заболевание может быть выявлено на ранней стадии. Правда обычно, недуга замечают уже на второй стадии, поскольку он поражает в основном маленьких детей и людей старческого возраста.
Кроме того страдает эмоциональное состояние пациента. У него могут прогрессировать депрессия и апатия. Больной отгораживается от социума и становится медлительным. В некоторых случаях наблюдалось развития психоза, а также истерических припадков. В таких случая человек может уходить в себя, стараться побыть в одиночестве или наоборот дурачиться и быть расторможенным.
Страдают и двигательные функции. Сначала возникает слабость в мышцах, снижается скорость движений конечностей, а с прогрессированием болезни и вовсе может развиться паралич. Отмечаются непроизвольное дрожание пальцев рук, шаткая и неустойчивая походка, движения становятся неуклюжими.
Нарушение речи проявляется в результате снижения и расстройства интеллектуальных функций. Словарный запас становится меньше, а кроме того возможно неправильное применение слов по смыслу.
На последней стадии ВИЧ-деменция способна спровоцировать различные осложнения, проявляющиеся вегетативным состоянием, частичным или полным параличом, неспособностью потреблять пищу, вести разговор, а также отсутствием контроля деятельности мочеполовой системы и кишечника. Обычно, ВИЧ- позитивные люди с быстро прогрессирующей формой недуга до последней стадии деменции не доживают.
В первую очередь врачи должны узнать ВИЧ-статус пациента, если он неизвестен. Над лечением таких больных могут работать сразу несколько специалистов: инфекционист, невропатолог, психиатр, клинический психолог. Они исключают другие болезни и возможные причины деменции.
Поставить точный диагноз могут помочь родные пациента, поскольку врачи проводят опросы, с целью узнать специфические симптомы. К последним относятся: трудность чтения, трудность письма, сложность выполнять бытовые задачи, апатия, социальная отгороженность, медлительность и, конечно, забывчивость.
Далее врачи осматривают больного и проверяют его двигательные функции. Обычно, они проявляются тремором, нарушением координации, гипертонусом мышц, генерализированной гиперрефлексией.
Дополнительно назначаются люмбальная пункция для подтверждения инфицирования центральной нервной системы. Для изучения структурных изменений мозга проводят магнитно-резонансную томографию, а также компьютерную томографию и позитронно-эмиссионную томографию.
Применяются специальные препараты угнетающие вирус иммунодефицита. Считается, что одним из эффективных действующих веществ является – Зидовудин. Препараты, в состав которых он входит, способны замедлить прогрессирование недуга на полгода-год.
Чтобы восстановить память и внимание, доктора обычно выписывают последовательную или одновременную терапию Зидовудином и Диданозином. Вместо них также могут назначаться прием Ламивудина, Стувудина, Залцитабина.
Кроме того проводится симптомотерапия деменции для которой используются антидепрессанты, нейролептики и препараты, улучшающие функции мозга.
Для профилактики особо важно знать свой ВИЧ-статус, чтобы вовремя начать прием терапии против вируса иммунодефицита и уменьшить риск инфицирования клеток центральной нервной системы. Чтобы замедлить развитие болезни необходимо ежедневно заниматься интеллектуальным трудом, читать, творить проводить дискусии.
источник
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
В современном мире комплекс СПИД-деменция (КСД), также известный как ВИЧ-деменция, ВИЧ-энцефалопатия и ВИЧ-ассоциированное слабоумие, стало довольно распространённым неврологическим заболеванием. В последние годы в связи со стремительным увеличением количества ВИЧ-инфицированных людей она становится всё более серьёзной проблемой, требующей особого подхода к её решению.
Деменция развивается тогда, когда когнитивные нарушения (неспособность к восприятию и обработке внешней информации) становятся уже достаточно серьёзными и затрагивают повседневную деятельность человека.
Вирус иммунодефицита человека, сокращённо называемый ВИЧ-инфекцией, представляет собой ретровирус, вызывающий СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита). Этот вирус в первую очередь атакует иммунную систему организма, что делает тело человека чрезвычайно уязвимым для оппортунистических инфекций (инфекции, которые возникают у ослабленных людей).
ВИЧ передаётся от человека к человеку через жидкие системы организма (кровь, лимфа). Также он может распространяться при половом контакте с инфицированным человеком, при совместном использовании игл и шприцев с теми, кто заражён или же в результате переливания крови. Последний вид передачи, как правило, очень редко встречается в странах, где проводится скрининг на антитела к ВИЧ. Вирус иммунодефицита человека был обнаружен в очень малых концентрациях в слюне и слезах некоторых больных СПИДом. Тем не менее, не доказано, что контакт с потом, слюной и слезами инфицированных людей приводит к заражению ВИЧ.
Оппортунистические инфекции, которые сопровождают ВИЧ, сами по себе не вызывают КСД. Но вирус иммунодефицита человека потенцирует развитие комплекса СПИД-деменция. Эта патология представляет собой метаболическую энцефалопатию (дегенеративное заболевание головного мозга), которая вызывается ВИЧ инфекцией. Она характеризуется активацией иммунной системы мозга – макрофагов (больших белых клеток крови, поглощающих чужеродные вещества в организме) и микроглии (совокупность клеток мозга, которые переваривают погибшие нейроны). Эти клетки, будучи инфицированы ВИЧ, выделяют токсин, в конечном счёте, уничтожающий нейроны (нервные клетки), которые не могут восстанавливаться. Таким образом, ущерб, причинённый КСД, является необратимым.
В большинстве случаев эта патология развивается через несколько лет после заражения вирусом иммунодефицита человека. Это связано с низким уровнем CD4+ Т-клеток (менее 200/мкл крови) и высокой вирусной нагрузкой плазмы. КСД считается индикатором болезни СПИД. Это означает, что он является первым признаком начала эпидемии этого тяжёлого недуга.
Болезнь проявляется тогда, когда в центральную нервную систему проникает большое количество иммунных элементов — макрофагов и моноцитов (белые кровяные одноядерные клетки). Вдобавок к этому, у больных развивается глиоз (быстрое размножение межтканевых клеток в мозге) и бледность миелиновых оболочек (потеря жирового слоя, окружающего длинные отростки нервных клеток). У таких больных выявляются также аномальные клетки мозга с короткими отростками, которые, как правило, патологически погибают.
Такое поражение провоцирует появление когнитивных нарушений, мышечной слабости, поведенческих изменений и проблем с речью. В то время как прогрессирование моторной дисфункции – это временное явление, КСД может привести к летальному исходу, если его не лечить.
В развитых странах проведение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) дало хорошие результаты. Частота заболевания КСД снизилась с 30 – 60% до 20% людей, инфицированных ВИЧ. Такое лечение может не только предотвратить или отсрочить начало КСД, но также улучшить психическое состояние пациентов, у которых уже развился этот синдром.
Несмотря на широкое применение ВААРТ, у некоторых людей с ВИЧ это осложнение по-прежнему развивается. Этому причиной может стать плохая переносимость терапии определённой категорией пациентов. Прогноз для этих пациентов, как правило, неутешительный. Деменция прогрессирует в течение нескольких месяцев. Со временем человек становится прикованным к постели, испытывает трудности в общении. Он или она больше не в состоянии заботиться о себе и нуждается в чужой помощи.
Как было отмечено выше, вирус иммунодефицита человека приводит к развитию слабоумия. Тем не менее, исследователи не знают, каким образом вирус разрушает клетки мозга.
Существует несколько механизмов воздействия ВИЧ на мозговую ткань. ВИЧ-белки могут повреждать нервные клетки прямым или косвенным путём.
Многие учёные считают, что вирус иммунодефицита человека разрушает нейроны косвенно. По мнению некоторых исследователей, ВИЧ заражает или атакует макрофаги и вспомогательные клетки нервной ткани. Затем эти повреждённые структуры головного мозга вырабатывают токсины, стимулирующие ряд реакций, которые программируют нейроны на апоптоз (запрограммированную смерть нервных клеток). Инфицированные макрофаги и вспомогательные клетки мозга начинают вырабатывать цитокины и хемокины (белки, которые опосредуют и регулируют иммунитет, процессы воспаления и кроветворения). Эти вещества тоже отрицательно влияют на нейроны и межтканевые элементы мозга. Пострадавшие межуточные клетки, которые обычно защищают нейроны и питают их, в конечном счёте, могут их повредить.