Эпилептическая деменция возникает у небольшого процента пациентов с синдромом неблагоприятно протекающего основного заболевания. Негативный прогресс слабоумия непосредственно зависит не только от глубины и частоты судорожных приступов.
Для этого вида слабоумия типично сужение круга интересов, обстоятельности мышления, появляется многословие, ухудшается способность к адекватному общению.
Пациенты, у которых эпилептические припадки начинаются в младенчестве, слабоумие может наступить раньше. Но многое зависит от частоты и глубины припадков.
Ученые утверждают, что слабоумие начинает проявляться после 100-200 глубоких и продолжительных приступов, с падением и потерей сознания. В эти секунды или минуты гибнут клетки коры головного мозга, что чревато потерей интеллекта.
Эпилепсия может проявиться у высоко образованного, интеллектуального человека после черепно-мозговой травмы. В этом случае слабоумие наступает позже и мало заметно.
Степень слабоумия также зависит от продолжительности заболевания. Те, кто болеют эпилепсией больше 10 лет, скорее рискуют впасть в маразм, чем те, у кого она началась недавно.
Пациентам, у которых развилась посттравматическая эпилепсия следует строго соблюдать рекомендации врачей. Ни в коем случае нельзя пить крепкий кофе, возбуждающие, повышающие давление настойки и крепкие алкогольные напитки. Иначе припадок случается чаще и становится более продолжительным.
Прогноз для тех, кто регулярно принимает противосудорожные таблетки и успокаивающие капли самый благоприятный. Припадки наступают очень редко или совсем пропадают. Нейроны не гибнут, эпилептическая деменция не наступает, трудоспособность, бытовые навыки сохраняются. Человек живет долго и счастливо.
Если больной, страдающий эпилепсией, постоянно нарушает режим приема лекарств и пьянствует, прогноз самый грустный. Припадки учащаются, сознание теряется на длительное время.
Сердце, не выносит судорожного напряжения и острого недостатка кислорода в этот момент, дольше 8 минут. Человек погибает.
Важно! Пациентам, больным эпилепсией, смертельно опасно употреблять спиртные крепкие напитки. Водка или жизнь. Каждый решает сам.
Эпилептическое слабоумие наступает далеко не у всех пациентов. Родственникам следует лишь ненавязчиво, с любовью, наблюдать за больным членом семьи.
Если человека с припадками не берут на работу, ему необходимо оформить пенсию по инвалидности, чтобы у него были средства на питание и одежду. Инвалида нельзя выписывать из дома и оставлять без наследства.
Когда эпилептик пьянствует и нарушает режим лечения, родные должны объяснить ему всю серьезность возможных последствий.
Если человеку все равно, жить или умереть, главное напиться, вы ничем не сможете ему помочь. Готовьтесь к похоронам.
Интересно! Если человек сам себе помочь не хочет, ему не смогут помочь ни какие родственники. Ни количество вложенных в лечение денег, ни уговоры, не помогут.
При эпилепсии, во время судорожного припадка, резко нарушается кровоток в головном мозгу и сердце. Содержание гемоглобина в артериальной крови сокращается на 30%. Нейроны, лишенные кислорода, гибнут. В результате чего количество клеток мозга постепенно уменьшается, наступает слабоумие.
Слабоумие у эпилептиков проявляется в виде вязкого, затрудненного мышления. У 43% пациентов признаки носят астенический характер.
Симптомы могут усиливаться на фоне сопутствующего заболевания.
Иногда у больных встречается беглая речь, иногда повторяющиеся фразы из профессиональной области знаний. Речевые реакции бывают запаздывающими, мышление заторможенным. Для эпилептика характерен эгоцентризм, на вопросы они могут отвечать однозначно, стереотипно.
Часто рассказывая о каком-то отвлеченном событии, эпилептик включает себя в ситуацию. Чрезмерная детализация, излишняя обстоятельность характерны для речи эпилептика. Описывая слишком подробно детали нескольких рисунков больной не может связать их в нужной последовательности.
Ухудшается память, процесс обобщения, сопоставления, отвлечения. У больного наблюдается резонерство, он поучает других, дает указания, становится моралистом.
У больных посттравматической эпилепсии редко наблюдаются симптомы обычной эпилептической деменции. Проявляются признаки, больше характерные для органического нарушения мозга.
Наличие изменений при эпилепсии врач определяет по тестам с рисунками, картинками, вопросами.
Анализы крови, мочи, ЭКГ, электроэнцефалограмма покажут общее состояние здоровья и активности мозга.
Степень повреждения слоев мозга, после травмы, можно увидеть на срезах, показывающих при обследовании МРТ.
Для начала улучшения состояния в этом случае лечат эпилепсию, а уже потом слабоумие, если оно наступило.
При любой эпилепсии необходимы противосудорожные препараты. Назначают лекарства снижающие внутричерепное давление, мочегонные и восполняющие микроэлементы, витамины.
После черепно-мозговой травмы человеку делают операцию и применяют другие способы восстановления сосудов, костей, клеток мозга.
Все остальные препараты, аналогичны врожденной эпилепсии.
Успокоительные капли или снотворное улучшают и продлевают целебный сон. Для эпилептиков сон нормальной продолжительности и комфорта жизненно необходим.
Одни травы не помогут вылечить эпилепсию. Их можно пить только параллельно с таблетками, только с одобрения лечащего врача.
Валериана и пустырник улучшают сон, мелисса успокаивает. Их можно посоветовать эпилептику.
Судороги случаются, когда в крови не хватает калия. Для того, чтобы восполнить его недостаток, советуют в рацион включать:
- урюк;
- бананы;
- изюм;
- абрикосы;
- пчелиный мед;
- красное мясо;
- куриную печень.
Для повышения гемоглобина советуют есть побольше яблок, винограда.
Молочнокислые продукты, творог, сметану, разнообразные овощи и фрукты следует включать в меню больного.
Питание должно быть богатым микроэлементами, отвечающими за ритмичную работу сердца.
Решение головоломок, кроссвордов полезно для работы мозговых клеток. Спокойная зарядка, для разминки напряженных мышц, снимает риск приступов и падений.
Слабоумие у высоко интеллектуальных особ, страдающих эпилепсией, наступает крайне редко. Читайте книги в хорошо проветриваемом помещении, гуляйте в парковой, зеленой зоне. Вспоминайте таблицу умножения, изучайте иностранные языки.
Любая умственная деятельность создает в мозгу новые нейронные связи и сохраняет ясный ум.
источник
Эпилептическое слабоумие – это деменция, вызванная неблагоприятным течением эпилепсии.
Чаще всего наблюдается у больных, страдающих от частых, серийных припадков с глубокими коматозными состояниями.
Также известна как эпилептическое слабоумие, концентрическое слабоумие или концентрическая деменция.
Эпилептическое слабоумие возникает у каждого пятого пациента, страдающего эпилепсией. У остальных 80% деменция отсутствует, либо ее проявления незаметны.
При прогрессирующей эпилепсии проявления деменции усугубляются. В связи с этим выделяют три стадии концентрического слабоумия, охарактеризованные в следующей таблице.
Стадия
Краткая характеристика
Нарушения интеллекта незначительны. У пациента сохраняется критическое отношение к собственному состоянию. Он может жить самостоятельно, обслуживать себя без посторонней помощи
Интеллектуальные нарушения становятся более заметными. Критическое восприятие заболевания снижено. Пациент испытывает затруднения при пользовании бытовой техникой и предметами домашнего обихода. Требует помощи по хозяйству
Происходит полный распад личности. Больной не в состоянии самостоятельно питаться, умываться, менять белье, принимать душ. За пациентом необходимо постоянное наблюдение на дому или в специализированном заведении
Для подтверждения концентрической деменции необходимо соблюдение следующих критериев:
- у пациента должны присутствовать признаки слабоумия;
- патологическая активность головного мозга должна быть подтверждена электроэнцефалографией.
Эпилептическую деменцию следует отличать от деменции, возникающей при психических расстройствах.
Среди современных авторов нет единого мнения о причинах возникновения деменции при эпилепсии.
Большинство ученых склоняется к мысли о том, что слабоумие возникает вследствие нарушения питания головного мозга во время судорожного припадка и после него.
Нейроны, лишенные кислорода, гибнут, количество клеток головного мозга постепенно сокращается, в результате чего наступает деменция.
Динамика оксигемоглобина в артериальной крови во время судорожного припадка:
Стадия
Уровень оксигемоглобина, %
Продолжительность стадии
От нескольких минут до нескольких часов
Из таблицы видно, что пониженное содержание кислорода в крови фиксируется не только во время припадка, но и на всем протяжении послеприпадочного сна, который длится от нескольких минут до нескольких часов.
Факторами риска, провоцирующими развитие слабоумия от эпилепсии, являются:
Чем продолжительнее судорожный припадок, тем больше нейронов гибнет из-за дефицита кислорода.
При кратковременных припадках (абсансах) риск развития деменции намного ниже, чем при длительных и глубоких.
Ученые доказали, что у пациентов с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется реже и лучше компенсируется.
С высокой долей вероятности деменция проявляется у пациентов с низким уровнем интеллекта, а также у олигофренов и больных с очагами органического поражения головного мозга.
Третьим фактором риска является ранний дебют эпилепсии. Чем раньше у пациента начались судорожные припадки, тем ярче окажутся симптомы слабоумия.
Однако известны случаи, когда при дебюте заболевания в 3-4 года у детей отсутствовали типичные для эпилептиков изменения интеллектуальной деятельности, и в клинической картине преобладали симптомы грубой органической церебральной патологии.
Эпилептическая деменция проявляется в виде затрудненного, вязкого, непродуктивного, тугоподвижного мышления. Человек перестает различать важные и второстепенные вещи, все мелочи кажутся ему существенными и значительными.
Речь пациента становится патологически обстоятельной, он никак не может выразить свою мысль, углубляясь в описание мелочей и теряя суть разговора.
При концентрическом слабоумии происходит сужение круга интересов, человек концентрирует внимание исключительно на своем состоянии (это явление известно как «концентрическое слабоумие»).
Он становится мелочным, придирчивым, педантичным, эгоцентричным, взрывчатым.
Иногда пациенты, страдающие эпилептическим слабоумием, разговаривают бегло, повторяя одни и те же фразы из профессиональной области знаний.
Речевые реакции бывают запаздывающими, ответы на вопросы стереотипными и однозначными: «да», «нет», «знаю», «не знаю», «хороший», «плохой».
Деменция сопряжена с ухудшением памяти, процесса обобщения, отвлечения и сопоставления. Больной становится моралистом, он дает указания окружающим и постоянно их поучает.
У пациентов с посттравматической эпилепсией симптомы слабоумия наблюдаются крайне редко. Чаще всего у них проявляются признаки, характерные для органического поражения головного мозга.
При появлении первых симптомов эпилептической деменции следует обратиться к квалифицированному неврологу или эпилептологу.
Доктор на приеме уточнит жалобы, составит анамнез и выпишет направления на лабораторные и инструментальные исследования:
- Психологическое тестирование. При подозрении на концентрическое слабоумие проводится исследование эмоционально-личностной и когнитивной сферы пациента.
В качестве инструментария исследования психолог использует опросники, проективные методики и патопсихологические пробы. Тестирование покажет, как деменция повлияла на интеллект пациента.
Инструментальная диагностика направлена на детальное изучение структуры, функционирования, кровоснабжения головного мозга, выявление очага эпиактивности.
В рамках инструментальной диагностики проводятся МРТ, ЭЭГ и УЗДГ.
Срезы, полученные на МРТ, позволяют увидеть степень повреждения слоев головного мозга.
Лабораторная диагностика. Позволяет оценить общее состояние здоровья пациента, получить косвенное подтверждение причин эпиактивности.
Специальный анализ показывает концентрацию принимаемых лекарственных препаратов в крови человека.
На основании данных психологического тестирования, инструментальной и лабораторной диагностики невролог подтверждает диагноз и назначает адекватное лечение, которое поможет минимизировать глубину и интенсивность эпилептических приступов, провоцирующих развитие деменции.
Тактика лечения эпилептической деменции нацелена на купирование эпилептических приступов и торможение дегенерации нервной ткани. Основу лечения составляют лекарственные средства, перечисленные в следующей таблице.
Лекарственные препараты для лечения эпилептической деменции:
Группа препаратов
Действие препаратов
Примеры
Купируют судорожные приступы, сокращают их продолжительность
Фенобарбитал, Карбамазепин, Фенитоин
Восстанавливают кровоснабжение пораженных участков ГМ, ускоряю обмен веществ в нервной ткани
Пентоксифиллин, Пирацетам, Церебролизин
Обладают антиоксидантным действием, питают клетки организма
Аскорбиновая кислота, Токоферол
Продлевают целебный сон, улучшают его качество
Фитосед, Афобазол, Тенотен
Наряду с медикаментозной терапией эпилептику показаны:
- диетическое, сбалансированное питание;
- умеренная физическая активность;
- общение с близкими людьми.
В меню больного следует включить урюк бананы, изюм, абрикосы, мед, куриную печень, красное мясо, побольше винограда и яблок, а также молочнокислые продукты, сметану, творог, овощи и фрукты.
Кровоснабжение тканей головного мозга можно улучшить с помощью спокойной зарядки, массажа, прогулок на свежем воздухе, регулярного проветривания помещения, в котором проживает больной, и полноценного сна.
Эпилептическое слабоумие неизлечимо. Прогноз заболевания неблагоприятный. Характеризуется полным распадом мышления, личности, памяти, базовых навыков (чтения, письма, разговора).
Пациенты с эпилептическим слабоумием полностью завися от третьих лиц, так как утрачивают способность выполнять гигиенические процедуры, забывают во время принимать пищу, выглядят неопрятно, перестают следить за собой.
Профилактика деменции направлена на своевременный прием противосудорожных препаратов и соблюдение режимов питания и двигательной активности, рекомендованных доктором.
Таким образом, эпилептическая деменция – это опасное заболевание, которое разрушает интеллект человека и его личность.
Развивается из-за глубоких и продолжительных эпилептических припадков. Диагностируется с помощью лабораторных и инструментальных методов. Не поддается лечению.
источник
Эпилептическая деменция (G 40) (см. лекции)
Эпилепсия — тяжёлое хроническое заболевание, которое возникает чаще всего в детском возрасте, характеризуется специфическими припадками, называемыми эпилептическими. Происходят они из-за разрядов, прошивающих головной мозг, которые вызывают временное нарушение мыслительных, двигательных, чувствительных функций. Диагностируется у детей в три раза чаще, чем у взрослых.
Каждому родителю хочется знать, каковы причины эпилепсии у ребёнка, почему именно их семью настигло такое несчастье. В медицине ее делят на несколько групп в зависимости от причин возникновения:
· симптоматическая — является следствием структурного дефекта головного мозга: кисты, опухоли, кровоизлияния, травмы;
· идиопатическая — проявляется в тех случаях, когда существенных изменений в головном мозге не наблюдается, но при этом имеется наследственная предрасположенность к заболеванию;
· криптогенная — диагностируется, если причины болезни остаются невыясненными.
Хорошо, когда причины эпилепсии выявлены, потому что это облегчает назначение нужного лечения. Но для успешного выздоровления необходимо вовремя распознать признаки данного заболевания.
Симптомы и признаки
Отличительной особенностью заболевания является то, что симптомы эпилепсии у детей существенно отличаются от проявлений этого же заболевания у взрослых. Судорожные припадки — далеко не единственный признак «падучей» (так эту болезнь называли в старину). Родителям нужно знать многообразие клинических проявлений эпилепсии, чтобы по первым же признакам определить болезнь и своевременно начать лечение.
· Судорожные приступы
В начале эпилептического приступа мышцы резко напрягаются, дыхание на короткое время задерживается. Затем начинаются конвульсии, судороги, продолжающиеся от 10 секунд до 20 минут. Нередко у ребёнка самопроизвольно опорожняется мочевой пузырь. Судороги сами прекращаются, и уставший, изнеможённый больной засыпает.
· Бессудорожные приступы
Дети, больные эпилепсией, могут быть подвержены также бессудорожным приступам (в медицине их называют абсансы), которые протекают не так заметно. Внезапно ребёнок замирает, его взгляд становится отсутствующим, пустым, веки подрагивают. Во время приступа больной может запрокинуть голову назад или закрыть глаза. Он не реагирует на окружающих, в этот момент тщетно привлекать его внимание. После приступа малыш спокойно возвращается к тому делу, которым он был занят до припадка. Всё это длится не более 20 секунд. Родители, не зная о бессудорожных приступах, могут не замечать их, не обращать внимания, принимать за обычную рассеянность своего чада.
· Атонические приступы
Приступы такого рода характеризуются у детей резкой потерей сознания при расслаблении всех мышц. Его многие воспринимают как обычный обморок. Если ребёнок периодически теряет сознание, это сигнал к тому, чтобы пройти обследование и выявить настоящие причины таких состояний.
· Детский спазм
Нередко эпилепсия проявляется непроизвольным приведением рук к груди, наклоном всего туловища, головы вперёд, резким выпрямлением ног. Такие приступы случаются чаще всего по утрам после пробуждения и длятся несколько секунд. Это первые признаки детской эпилепсии, ими страдают совсем маленькие детки лет двух, к пяти годам припадки могут пройти совсем или перейти в другую форму заболевания.
· Другие симптомы эпилепсии у детей
Нередко дети, у которых есть склонность к эпилепсии, страдают от ночных кошмаров, просыпаются с криками и слезами, ходят во сне — страдают лунатизмом. Больной часто жалуется на беспричинные головные боли, которые могут сопровождаться рвотой и тошнотой. Одним из первых признаков болезни является кратковременное расстройство речи, когда малыш может двигаться, находиться в сознании, но не в состоянии говорить.
Если эпилептические приступы у детей можно заметить, то остальные признаки заболевания трудно распознать и связать именно с эпилепсией. Ведь головные боли и страшные сны бывают у многих, и не всегда они являются симптомами «падучей». Но если такие явления повторяются часто, нужна срочная консультация невролога.
Виды детской эпилепсии
Виды этого заболевания многочисленны. Так как оно является следствием нарушенной работы головного мозга, выделяют несколько типов эпилепсии в зависимости от того, в каком именно отделе головного мозга происходит сбой:
· височная — характеризуется частыми отключениями сознания без судорог, но с внезапным прерыванием психической и двигательной активности;
· лобная — отличается тем, что все вышеназванные признаки заболевания могут проявлять себя: и судороги, и потеря сознания, и лунатизм, и др.;
· теменная и затылочная — проявляют себя по-разному, не так ярко, как предыдущие две формы, и встречаются довольно редко.
Чаще всего (в 80% всех случаев) у детей диагностируются височная и лобная эпилепсии. Если имеет место быть поражение одного из участков головного мозга, говорят о фокальной форме заболевания. Различают несколько её видов:
· симптоматическая фокальная — редко отмечается у детей, так как является следствием перенесённых заболеваний в более старшем возрасте: опухолей мозга, поражения сосудов головы (аневризмов), инфекционных заболеваний (туберкулёза, менингита, тифа, вирусных атак), ревматического поражения нервной ткани, нарушения мозгового кровообращения (инсультов), гипоксии мозга, токсического поражения ядами (спиртом, ртутью, бензином) и продуктами нарушенного обмена (при сахарном диабете, печёночно-почечной недостаточности), черепно-мозговых травм;
· криптогенная фокальная — диагностируется в том случае, когда современная медицина заходит в тупик и не может объяснить причины данного патологического состояния;
· идиопатическая фокальная — характеризуется изменением функций нейронов, когда их активность и степень возбудимости резко повышается; причинами развития данной формы заболевания могут стать наследственная предрасположенность, врождённые аномалии и патологии головного мозга, психоневрологические заболевания, токсическое действие лекарственных средств или алкоголя.
Одна из разновидностей идиопатической формы заболевания — роландическая детская эпилепсия, которая диагностируется в возрасте от трёх до тринадцати лет. Очаг расположен в роландовой борозде, которая пролегает в коре головного мозга. Типичными клиническими проявлениями роландической эпилепсии у детей являются:
· онемение языка, губ, щёк;
· судороги мышц рук, ног, лица;
· припадки чаще всего случаются ночью.
Роландическая эпилепсия обычно проходит к 16 годам. Ещё одна частая форма заболевания среди детей — абсансная эпилепсия, которая начинается с 5–8 лет. Девочки страдают от неё чаще, чем мальчики. Характеризуется она бессудорожными припадками, которые могут продолжаться вплоть до полового созревания. После этого приступы исчезают или болезнь перетекает в другую форму.
В структуре личности больного генуинной эпилепсией отмечается сильно повышенный инстинкт самосохранения, все их внимание обращено на себя, на свое самочувствие, на свое благополучие, вследствие чего больной эпилепсией в большинстве случаев «узкий эгоист».
В связи с этим у них отмечается очень большое стремление к самоутверждению и для утверждения своего «я» все средства кажутся хорошими; они склонны постоянно подчеркивать положительные стороны своего поведения и в то же время критиковать других.
Больные эпилепсией никогда не теряют связь с реальностью и учитывают все обстоятельства, важные и выгодные для них.
При сильном эгоизме и общем снижении интеллектуальных интересов такие больные много говорят о себе.
При постоянной направленности на собственную личность больные эпилепсией очень охотно делают все для себя, а от общественной работы для всех они отказываются, даже самые развитые из них, самые сохранные.
Для структуры личности больного эпилепсией характерна замедленность, заторможенность всех реакций, и в связи с этим у них отмечается устойчивый, напряженный, вязкий аффект с повышенной раздражительностью.
Больным свойственна педантичность, которая имеет корни в их инертности, о чем говорил И. П. Павлов. Они с большим трудом отказываются от старых привычек, привязаны к одному и с трудом переходят на что-нибудь новое. В связи с общим самочувствием после припадочного или доприпадочного состояния больному эпилепсией бывает трудно сохранить в памяти то, к чему он только что приспособился. Отмеченные особенности определяют медлительность во всех интеллектуальных процессах у больных эпилепсией.
Больной эпилепсией хорошо понимает смысл того, что он воспринимает, но понимает и передает все содержание увиденного или услышанного рассказа медленно и очень застревает на деталях. При передачах у него наблюдаются перерывы (длительные паузы), которые могут быть обусловлены или замедленной приспособляемостью больного к заданию или, может быть, зависят от малых припадков или абсансов.
Нужно отметить, что во время проведения эксперимента у больных часто наблюдаются абсансы, но после секундного перерыва они возвращаются к прерванной работе и продолжают ее выполнять, как будто никакого перерыва не было.
В межприпадочное время больной может проявить хорошую устойчивость внимания. В литературе отмечена характерная особенность внимания больных эпилепсией; в самой разнообразной работе, например в зачеркивании букв в тексте Бурдона или в выполнении арифметических заданий, больные могут делать большие пропуски.
Так, могут пропускать целые строчки в заданиях или пропускать даже отдельные задания; при явлениях малых припадков наблюдаются пропуски небольших участков работы. Это явление не постоянное, иногда оно отмечается на эксперименте, иногда его не бывает; его наличие нельзя отнести за счет снижения волевого усилия больного, возможно, что это явление зависит от общего состояния больного, от наличия перед экспериментом или во время эксперимента припадков.
У больных значительно страдает переключаемость внимания; они с трудом отрываются от одной деятельности и переходят к другой; для этого перехода им необходим длительный период. В некоторых случаях, даже когда они уже перешли к новой работе, они все еще не могут забыть о прежней и стремятся опять к ней возвратиться. Больные эпилепсией не могут прерывать работу даже по просьбе экспериментатора; они должны обязательно ее докончить; в этом проявляется свойственная им инертность.
Нарушение словесной памяти является одним из основных расстройств при эпилепсии.
При исследовании словесной памяти иногда отмечается такое явление, что больной не только не помнит тех слов, которые ему предлагались для запоминания, но он не помнит даже самого факта такого эксперимента.
Некоторые больные эпилепсией сообщали, что они много читают, но очень мало запоминают содержание прочитанного. Когда они читают какую-нибудь книгу, то, придя к концу, забывают, что читали в начале. У больных страдает главным образом длительное удержание в памяти; они долго помнить не могут, вот отчего так поразительно скуден их умственный багаж, так узок их горизонт, так бедна вся их психическая жизнь.
На эксперименте больным было трудно запоминать отдельные, не связанные логически слова, на запоминание тратилось очень много времени, а через короткий промежуток времени многие из этих слов забывались.
У интеллектуально сохранных больных в лучшем состоянии опосредствованная память, причем зрительный образ помогал запоминанию слов. Хорошо запоминаются, например, такие связи, когда к слову «свет» подбирается картинка, где изображена лампа, к слову «лошадь» — картинка с изображением телеги и т. п., а если к слову «игра» подбирается картинка, на которой нарисован самолет или ножик, то запоминание не осуществлялось, так как соотношение было слишком общим («в это можно играть»), и т. п.
В пиктограмме тоже хорошо запоминались те слова, которые были связаны с конкретным рисунком. Например, если к слову «развитие» был рисунок, изображающий дерево, то запоминание осуществлялось.
Обычно у больных эпилепсией очень хорошая зрительная память, на эксперименте они могли даже через продолжительное время точно воспроизвести все показанные им предметы; с такой четкостью зрительной памяти они склонны фиксировать внимание на наглядном материале.
Помимо пароксизмально-судорожных расстройств, эквивалентов и психозов без помрачения сознания эпилепсии свойственны изменения личности, особенно нарушения аффективной сферы. Мыслительным процессам свойственна медлительность и тугоподвижность — грузность мышления (П. Б. Ганнушкин). Речь больных обстоятельна, многословна, полна несущественных деталей при одновременном неумении выделить главное. Переход от одного круга представлений к другому затруднен. Словесный состав беден (олигофазия), часто повторяется уже сказанное (персеверации). Характерно употребление шаблонных оборотов, уменьшительных слов, определений, содержащих аффективную оценку, — «хороший, прекрасный, отвратительный». Собственное «я» всегда остается в центре внимания больного. В высказываниях на первом плане стоит он сам, его болезнь, его повседневные дела, а также близкие, о которых больной говорит с почтением и упором на их положительные свойства. У одних больных эти изменения сочетаются с повышенной раздражительностью, придирчивостью, склонностью к ссорам, вспышкам злобы, что нередко сопровождается опасными и жестокими действиями, направленными на окружающих. У других, напротив, преобладают робость, боязливость, склонность к самоуничижению, утрированная любезность, льстивость и подобострастие, почтительность и ласковость в обращении. Если указанные характерологические изменения парциальны и слабо выражены, профессиональная и жизненная адаптация сохранена, то говорят об эпилептическом характере.
Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 423 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Эпилептическое слабоумие имеет определенное сходство с травматической деменцией. В частности, это обнаруживается в наличии брадипсихии и инертности. Однако, в отличие от травматической и сосудистой деменции, при эпилептическом слабоумии темп психической деятельности хоть и замедлен, но равномерный — отсутствует повышенная истощаемость ее (Блейхер В.М., 1976), замедление психических процессов сочетается с брадикинезией и олигофазией. Преобладает конкретное мышление, которое не только тугоподвижное, но и вязкое, что проявляется в склонности больных к чрезмерной обстоятельности, детализации, в их затруднении отделения основного от второстепенного. Больные в своих суждениях не могут отвлечься от деталей, «топчутся на месте», но цель высказывания не теряют. Их речь изобилует шаблонами, отличается своеобразной витиеватостью, употреблением уменьшительных и ласкательных названий, примитивным рифмованием. Отмечается стремление приукрасить речь. Характерны «рассуждательство», поучительные высказывания, отражающие склонность больных к некоторой патетичности и переоценке собственного жизненного опыта. Больные любят делать наставления, поучать, становясь, иной раз в роль «неприятного, узкого моралиста» (Суханов С.А., 1912). Высказывания больных неглубокие, поверхностные, содержат банальные ассоциации. Наблюдается постепенно нарастающее оскудение словарного запаса – прогрессирующая олигофазия (амнестически-афазический комплекс по А.Н.Бернштейну). Типичным является сочетание поучительности, олигофазии и эгоцентрических тенденций. Последние проявляются в постоянном стремлении «включения себя в ситуацию» (Завилянский И.Я., Таращанская Р.Е., 1959), в попытках самоутверждения, в жажде признания. При эпилептическом слабоумии снижается память, причем отмечается параллелизм между степенью выраженности слабоумия, олигофазии и ослаблением памяти. Эгоцентрическая аффективно-личностная направленность процессов мышления придают эпилептическому слабоумию особые черты, позволяющие определять его как концентрическое (Случевский И.Ф., 1957). Для него характерно сужение интересов больного на собственной личности, узость диапазона мышления, снижение уровня обобщения и отвлечения, утрата чувства юмора (это связано с тугодумием и затруднением выделения существенного). Нередко наблюдающаяся при эпилептическом слабоумии переоценка малосущественных признаков делает необходимым дифференцировать его с шизофреническим слабоумием, при котором имеет место актуализация «слабых» признаков и разрушение стереотипов и шаблонов.
Выделяется несколько видов эпилептического слабоумия: простое слабоумие, характеризующееся прогредиентностью и отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики; вязко-апатическое слабоумие, при котором выявляются выраженная апатия, медлительность и тугоподвижность интеллектуальных и эмоциональных проявлений, отсутствие аффективной напряженности и эксплозивности (Морозов В.М., 1967). Сходные признаки, а также выраженные явления олигофазии, описаны Я.П. Фрумкиным, И.Я. Завилянским (1964) в структуре инертно-олигофазического варианта эпилептического слабоумия. Параноидное эпилептическое слабоумие, включает продуктивную психопатологическую симптоматику, в частности, систематизированные параноические и парафренные переживания. Оно отличается протрагированным течением и относительной интеллектуально-мнестической сохранностью. Сравнительно редко встречается псевдопаралитическое слабоумие, отличительными признаками которого является меньшая подвижность, конкретность бредовых идей величия, более бедных по содержанию, чем при прогрессивном параличе. Кроме того, на фоне благодушно-эйфорического аффекта эпизодически проявляется эксплозивность.
Как свидетельствуют эпидемиологические исследования, эпилептическое слабоумие возникает примерно в 20% случаев заболевания эпилепсией (Кербиков О.В., 1947). Представляет интерес то обстоятельство, что у больных эпилепсией с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется позже и в меньшей степени.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Лекция 14. Деменции, обусловленные прогрессирующими психическими заболеваниями. Эпилептическая деменция. Шизофреническая деменция.
Эпилепсия – падучая болезнь. Проявляется в виде эпилептических припадков. Припадки как эпилепсия. Могут возникать при алкоголизме, наркомании. Может проявляться в одной из 3 форм:
большой судорожный припадок
приступы амбулаторного автоматизма.
Наиболее типичным является большой судорожный припадок. При котором больной теряет сознание и падает как подкошенный там, где застал его припадок. Больной издает громкий бессмысленный крик. Судорога голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо сначала бледное, затем синеет. Это 1 фаза – тоническая. Фаза длится несколько секунд до пол минуты. Вслед наступает 2 фаза – клоническая. Дыхание восстанавливается, становится шумным, изо рта выделяется пена, мышцы туловища и конечностей совершают короткие толчки. Длятся около 2,3 минут. Постепенно судороги прекращаются и больной переходит в 3 фазу – постприпадочная. Больной впадает в глубокий сон, затем приходит в сознание, чувствует себя усталым. Имеется амнезия во время припадка, помнит симптомы, которые предшествуют припадку, называется аура. Аура позволяет определить ту область коры головного мозга, откуда исходит эпилептический разряд. Виды аур:
сенсорные – слуховые, зрительные – в височной доле.
моторные — тактильные – теменная доля, двигательные – лобные доли.
психические и другие.
Малый припадок – внезапная остановка мыслей, речи. Как бы отключается из жизни. При этом лицо бледнеет. Могут наблюдаться судороги лица, конечностей. Припадок не помнит.
Приступ амбулаторного автоматизма – больной теряет контакт с окружающими, он не падает, но может совершать необычные действия (рвет документ).
Осложнение припадка – самое важное эпилептический статус – припадки следуют один за другим. Может привести к гибели.
изменение характера – внешне выглядят услужливыми, слащавыми, но могут быть очень грубыми, злыми, мстительными, злопамятнымии, эгоистичными. Свойственный инфантилизм (незрелость суждения, сверхценно относится близким родственникам, педантичность).
изменение памяти – память ослабляется, затрудняются процессы воспроизведения.
изменение мышления – снижение уровня обобщения. Свойственно резонерство, медленная психическая переключаем ость, застревание, вязкость мышления. Не умеет выделить главное.
изменение речи – замедленно. Часто используют уменьшительные ласкательные суффиксы. Эхолалия (повторы), объединение словаря.
изменение эмоционально – волевой сферы – вязкость эмоций, вспыльчивость, угрюмость, хмурость, дисфория (злобное настроение), эгоцентризм, бедность мимики, жестов.
Задержка психического развития.
ЗПР – это замедление темпа развития интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы и поведения.Страдают примерно 10% детей.
Общая характеристика ЗПР:
1.незрелость Эмоционально-волевой сферы интеллекта и поведения.
2.ЗПР временна при соответствующем обучении (дети осваивают программу общеобразовательной средней школы при индивидуальном подходе).
3. недостаточность общего запаса знаний
5.бедный словарный запас.
6.несформированность навыков интеллектуальной деятельности.
7.замедленное,сниженное восприятие, затрудненные операции анализа и синтеза мышления.
8.повышенная истощаемость приводит к снижению работоспособности.
9.трудности словесно-логических операций мышления.
10.более длительный период запоминания.
11.низкие навыки самоконтроля.
12.преобладание игровых интересов, сниженный уровень интеллектуальной активности.
Виды ЗПР (по Лебединской).
1.ЗПР конституционального происхождения (гармонический психофизический инфантилизм).
2.ЗПР церебрально-органического происхождения.
источник
Расстройства мыслительной деятельности в клинике эпилепсии характеризуются тремя рядами признаков – вязкостью мышления, слабоумием и бредом. Все эти проявления патологии мышления тесно связаны между собой. Так, вязкое мышление и слабоумие свойственны одному и тому же патологическому процессу, рассматриваемому в разных аспектах. Эпилептическое слабоумие отражает интеллектуально-мнестическое снижение, а вязкость мышления воспроизводит в динамике мыслительных процессов их недостаточную подвижность и нарастает по мере углубления слабоумия. Характер эпилептического бреда зависит не только от пароксизмальных компонентов эпилептической психики, но и от типа слабоумия и степени его выраженности.
Расстройства мышления в совокупности с эпилептической деградацией характера составляют основу интерпароксизмального эпилептического синдрома (А. С. Кронфельд, 1938), в диагностическом значении более важного, чем наличие эпилептических припадков.
Вязкость мышления является следствием эпилептического процесса, однако в значительной мере она обусловлена, очевидно, и преморбидными свойствами личности. Лежащая в ее основе инертность психических процессов отмечается не только у больных эпилепсией, но и у эпилептоидов и акцентуированных личностей возбудимого типа (К- Leonhard, 1976). Наши наблюдения и экспериментально-психологические исследования, проведенные у больных с начальными проявлениями эпилепсии при наличии в анамнезе единичных судорожных припадков, показывают, что нарушения подвижности психических процессов обнаруживаются очень рано, тогда, когда еще отсутствуют признаки интеллектуально-мнестического снижения.
Замедление темпа психических процессов, часто сочетающееся с общей брадикинезией, является одним из основных признаков эпилептического слабоумия. Брадипсихизм и недостаточная подвижность психических процессов характеризуют мышление эпилептиков – тугоподвижное, вязкое, с затруднениями в отделении основного от второстепенного. Исключение составляют случаи эпилепсии, отличающиеся относительно быстрым темпом речевой деятельности, однако качественный анализ экспрессивной речи этих больных показывает, что она отражает присущий их психике стереотипный характер, изобилует шаблонами. Быстрота здесь обусловлена тем, что больные как бы избирают путь наименьшего сопротивления (А. Е. Петрова, 1937).
Вязкость мышления четко обнаруживается при патопсихологическом исследовании. Так, в ассоциативном эксперименте отмечается значительное увеличение латентного периода речевых реакций, частота эхолалических ответов, известная косность модуса деятельности больного в ситуации эксперимента, однообразное повторение одних и тех же ответов. Ответы больных эпилепсией в ассоциативном эксперименте часто носят стереотипный характер, при этом называются слова из профессионального обихода либо в качестве ответной реакции используются прилагательные, отражающие конкретные свойства предметов, фигурирующих в перечне слов-раздражителей (например, их цвет).
В патопсихологическом эксперименте у больных эпилепсией обнаруживаются проявления нарушения деавтоматизации на уровне второй сигнальной системы (В. М. Блейхер, 1965). Так, больной в ассоциативном эксперименте с самого начала, без соответствующей инструкции, избирает путь ответов речевыми реакциями противоположного значения. Однако когда он сталкивается со словами-раздражителями, к которым трудно или невозможно подобрать антонимы, увеличивается латентный период, ухудшается качество ответных реакций – среди них преобладают эхолалические.
Такие же особенности обнаруживаются в речи больных эпилепсией при исследовании с помощью методики подбора слов-антонимов. Эта методика является вариантом словесного эксперимента, при котором инструкция исследующего предопределяет характер ответных речевых реакций. Оскуднение словарного запаса часто приводит к тому, что больные прибегают к образованию антонима путем прибавления к заданному слову частицы «не». Наиболее трудным оказывается подбор антонимов к словам абстрактного значения.
Особенностью эпилептического мышления является его эгоцентричность, которая присуща и личностным, характерологическим изменениям больных эпилепсией. Эгоцентрическими личностными установками объясняется и отмечающееся у больных эпилепсией резонерство. Оно существенно отличается от резонерства, наблюдающегося при других психических заболеваниях, в первую очередь от шизофренического. Резонерствующий эпилептик, по выражению С. А. Суханова (1912), «любит делать наставления, поучать, становясь иной раз в роль неприятного, узкого моралиста». Резонерство больных эпилепсией носит характер своеобразного компенсаторного рассуждательства. Его особенности проявляются в поучительном, типа сентенций, тоне высказываний, отражающих некоторую их патетичность и переоценку собственного жизненного опыта. Это неглубокие, поверхностные, бедные по содержанию высказывания, включающие банальные ассоциации. Резонерские рассуждения больных эпилепсией всегда приурочены к конкретной ситуации, от которой им трудно отвлечься.
В отличие от шизофренического резонерства, всегда обнаруживающегося на фоне «холодного» аффекта, эпилептическое характеризуется наличием насыщенного эгоцентрического аффекта, самодовольством, недостаточной критичностью.
У резонерствующих эпилептиков в патопсихологическом эксперименте отмечаются снижение уровня обобщения, узость диапазона мышления, эгоцентрические тенденции при бедности словарного запаса. Последнее обстоятельство придает своеобразный колорит эпилептическому резонерству, в котором сочетаются поучительность суждений с олигофазией. Если при шизофрении в резонерстве выявляются актуализация латентных признаков, своеобразное нарушение ассоциативных процессов, разрушение формирующихся в течение жизни психических стереотипов, то при эпилепсии наблюдаются инертность мышления, актуализация малосущественных конкретных признаков, непреодолимые шаблоны в мышлении. При шизофреническом резонерстве отмечается расширение круга используемых в мышлении информативных признаков, при этом уравниваются значимые и латентные, стандартные и нестандартные. При эпилептическом резонерстве сужается диапазон информативных признаков за с i., r уменьшения удельного веса абстрактных и не лежащих на поверхности латентных признаков. Эпилептическое резонерство обнаруживается клинически и в патопсихологическом эксперименте, где особенно легко создается ситуация, предрасполагающая к его выявлению. В первую очередь такой экспериментальной ситуацией являются методики, инструкция к которым способствует актуализации категории личностного смысла. Нередко мы наблюдали тенденции к резонерству при показе больным эпилепсией юмористических рисунков. При этом они не понимали юмора, интерпретировали сюжет рисунка с привлечением собственного жизненного опыта и своих сложившихся непреодолимо инертных представлений, обязательно морализируя по поводу неправильного, с их точки зрения, поведения персонажей рисунка и подчеркивая свое превосходство над ними. Нарушение чувства юмора у больных эпилепсией отражает степень интеллектуального снижения и не зависит, как это бывает при шизофрении (А. С. Познанский, В. В. Дезорцев, 1970), от затухания его эмоционального компонента.
Эпилептическое слабоумие характеризуется ослаблением памяти, снижением уровня интеллектуальной деятельности, обеднением речевого запаса. Сочетание интеллектуально-мнестического снижения с особой качественной окраской, придаваемой ему вязкостью мышления, делает эпилептическое слабоумие относительно высоко специфическим психопатологическим признаком большого диагностического значения. Эпилептическая деменция отличается своеобразными личностными проявлениями. В структуре свойственного эпилепсии психического дефекта тесно переплетаются интеллектуальное снижение и аффективно-личностные изменения. Эгоцентрическая аффективно-личностная направленность процессов мышления придает эпилептическому слабоумию особые черты, позволяющие определить его как концентрическое, т. е. характеризующееся сужением интересов больного на своей личности (И. Ф. Случевский, 1959). А. С. Кронфельд (1938) считал, что изменения характера у больных эпилепсией являются первой ступенью эпилептической деменции, наиболее легкой ее формой.
Эпилептические личностные изменения в наиболее типичном виде отличаются своеобразной пропорцией, в которой сочетаются вязкость со взрывчатостью аффекта, умилительность и слащавость со злобностью. Эти компоненты представлены у разных больных неодинаково, нередко один из них преобладает. Развитию характерологических изменений эпилептика в известной мере способствует специфика его взаимоотношений со средой: с одной стороны, это попытки самоутверждения, жажда признания при наличии утрированной амбициозности, с другой – чувство своей неполноценности. Эти личностные особенности приводят к повышенной сенситивности больных эпилепсией к даже незначительной психической травме и к особой легкости возникновения у них психогенных сверхценных и бредовых идей.
Обычно степень выраженности слабоумия у больных эпилепсией соответствует глубине личностных изменений. Это соответствие определяется клинически и, что особенно важно для психиатрической экспертизы, в психологическом эксперименте. Так, с помощью методик для исследования уровня притязаний были обнаружены присущие эпилептическому слабоумию выраженные нарушения самооценки (В. М. Блейхер, 1971). В ситуации эксперимента больной не учитывает успешных или неуспешных результатов выполнения предыдущих заданий. Такой характер уровня притязаний определяется как ригидный, он может быть у больных эпилепсией прослежен и клинически, при анализе их поведения в некоторых жизненных, особенно конфликтных, ситуациях. Ригидный тип уровня притязаний особенно часто встречается при выраженном эпилептическом слабоумии. В его формировании играют роль такие факторы, как интеллектуальная недостаточность, которая становится предпосылкой не совсем адекватной критической оценки больным своих возможностей, и характерологические изменения, отражающие инертную установку.
Эпилептическое слабоумие проявляется прогрессирующим ослаблением памяти, протекающим по типу гипомнезии и характеризующимся специфической динамикой. Вначале нарушается произвольная репродукция, больные сами замечают, что концентрация внимания на том, чтобы вспомнить какое-либо слово, лишь ухудшает его воспроизведение. В дальнейшем определяется уже нарушение удержания и затем запоминания. Такая же динамика расстройств памяти обнаруживается и при безынсультном течении церебрального атеросклероза. Можно думать, что она присуща заболеваниям с медленно прогрессирующим снижением памяти.
Динамика снижения мнестической функции при эпилепсии была прослежена нами совместно с Г. Л. Воронковым (1972) при исследовании памяти с помощью психометри-ческого метода Векслера. Раньше всего недостаточность памяти проявляется при выполнении заданий, включающих элементы деавтоматизации. Показательна длительная сохранность у больных эпилепсией ассоциативной памяти. Заметные нарушения ассоциативной памяти свидетельствуют уже о глубоком слабоумии.
Важная особенность эпилептического слабоумия – симптом общей прогрессирующей олигофазии, которая была выделена А. Н. Бернштейном (1912) в качестве основного и наиболее характерного симптома расстройств речи у больных эпилепсией. Олигофазия представляет собой затруднения в назывании предметов и является амнестико-афатическим комплексом, который в начальных стадиях эпилепсии обнаруживается у больных только после припадка (острая олигофазия), а затем, с прогрессированием заболевания, приобретает все большую выраженность и в межприпадочных состояниях (постоянная, или общая прогрессирующая, по Я. П. Фрумкину, олигофазия). Общая прогрессирующая олигофазия отличается от острой, после-припадочной существенным и неуклонно прогрессирующим обеднением словарного запаса. Обеднение словарного запаса отражает степень выраженности и характер эпилептического слабоумия. О роли слабоумия в генезе общей прогрессирующей олигофазии свидетельствует и такая ее особенность – в отличие от обычной амнестической афазии подсказка начала слова становится малоэффективной. Длительно болеющим часто не помогает подсказывание даже всех, кроме последнего, слогов слова. По мере течения болезни снижается и активность поисков больными нужного слова, и, возможно, в связи с этим отмечается сравнительная редкость вербальных парафазии.
Общая прогрессирующая олигофазия в значительной мере отражает и степень знакомства больного с показываемыми ему предметами, в большей или меньшей мере энграммировавшимися в его прежнем жизненном опыте. Больным труднее называть предметы, с которыми они редко встречались в прошлом. Воспроизведение олигофазии в условиях психологического эксперимента показывает, что затруднения в подборе необходимого слова больше выражены при предъявлении больному абстрактных раздражителей речевого анализатора. Затрудняясь назвать показываемый предмет, больные с явлениями чистой амнестической афазии прибегают к компенсаторному механизму, характеристике свойств этого предмета, обрисовке его по внешним признакам и определению его назначения. Как правило, чем больше выражено эпилептическое слабоумие, тем меньше компенсируется дефект функции называния.
Таким образом, общая прогрессирующая олигофазия по сравнению с острой послеприпадочной – более сложный симптомокомплекс, в происхождении которого важную роль играет сочетание двух факторов: амнестически-афатических проявлений и прогредиентного эпилептического слабоумия.
Наличие эпилептического слабоумия определяется характером течения заболевания. Принято считать, что оно развивается при неблагоприятном течении болезни. По W. G. Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20–40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 21 % больных эпилепсией. Показатели эти имеют относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания. Можно думать, что частота эпилептического слабоумия в последние годы уменьшается в связи с широко проводимым и рано начинаемым комплексным лечением больных эпилепсией.
Эпилептическое слабоумие по своей природе динамично. Представления о его неуклонной прогредиентности раньше были связаны с малой эффективностью проводившегося лечения. Активная и рано начатая противосудорожная терапия приводит во многих случаях к стабилизации процесса. При патопсихологических исследованиях, проведенных у больных, у которых в течение ряда лет отсутствуют эпилептические припадки, мы убедились в том, что у них наблюдается остановка интеллектуально-мнестического снижения. Это обстоятельство вносит существенные изменения во взгляды на непременную прогредиентность ослабоумливающего процесса при эпилепсии. Прогредиентность эпилептического слабоумия наблюдается или при недостаточном лечении, или в особо неблагоприятных, малокурабельных случаях.
Клиническая типология эпилептического слабоумия разработана недостаточно, однако можно говорить о трех наиболее характерных его типах: простом, параноидном и псевдопаралитическом слабоумии.
Описанная выше картина эпилептического слабоумия соответствует синдрому простого эпилептического слабоумия. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов можно говорить о различных его вариантах. Так, по нашему мнению, вариантами простого эпилептического слабоумия являются выделенные Я. П. Фрумкиным и И. Я. Завилянским (1964) слабоумие с инертно-олигофазическими и мнестическими расстройствами и слабоумие, в картине которого преобладают особенности аффективных реакций. Вариантом простого эпилептического слабоумия мы считаем и выделенное В. М. Морозовым (1967) вязко-апатическое, характеризующееся выраженной апатией, крайней медлительностью и тугоподвижностью интеллектуальной деятельности и эмоциональных проявлений, отсутствием аффективной напряженности и эксплозивности. Оно наблюдается при большой давности и значительной интенсивности эпилептического процесса, протекающего с частыми судорожными припадками, эпилептическими статусами и расстройствами сознания. По В. М. Морозову, вязко-апатическое слабоумие имеет большое сходство с дефензивным синдромом и противостоит эксплозивному. Этот вариант эпилептического слабоумия наиболее близок инертно-олигофазическому варианту Я- П. Фрумкина и И. Я. Завилянского.
Простое слабоумие наиболее часто наблюдается в клинике эпилепсии и является симптомокомплексом негативного, дефицитарного характера. Значительно реже, в 8 % случаев эпилепсии (Л. Э. Музычук, 1965), отмечается параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я. П. Фрумкину и И. Я. Завилянскому, 1964). Параноидное слабоумие отличается от простого слабоумия при эпилепсии наличием продуктивной психопатологической симптоматики в виде бреда и реже – галлюцинаций.
Если простое эпилептическое слабоумие является синдромом сугубо дефицитарным, то в параноидном наряду с дефицитарной значительную роль играет и продуктивная психопатологическая симптоматика. Своеобразие расстройств мышления при параноидном слабоумии, их паралогический характер подтверждают принципиальное отличие этого синдрома от простого эпилептического слабоумия. Развитие бредовых симптомов при эпилепсии может определяться различными патогенетическими механизмами, что выражается и в известном клиническом разнообразии его форм. Самые типичные механизмы возникновения бредовых синдромов при эпилепсии – резидуальное и психогенное бредообразование. Предположение о возможности образования стойкого бреда при дебюте эпилепсии на гетеротипическом конституциональном фоне, у шизоидов, не подтвердилось (Э. Я. Штернберг, 1959).
Наиболее характерен для эпилепсии механизм резидуального бредообразования. Материалом для него служат психопатологические симптомы, обнаруживающиеся в периоды эпилептических расстройств сознания и дисфории, которые вначале оформляются в картину острого параноида. Эпилептические сумеречные состояния и делирий характеризуются наличием бредовых и галлюцинаторных, слуховых и зрительных переживаний. Бредовые идеи соответствуют эмоциональному состоянию больных и чаще всего носят персекуторный характер. Типичны бредовые идеи воздействия, тесно переплетающиеся с галлюцинациями, делириозными переживаниями. Г. М. Харчевников и А. И. Болдырев (1980) в зависимости от преобладания в клинической картине расстройств восприятия или мышления различают преимущественно галлюцинаторный или параноидный вариант сумеречного состояния.
Резидуальное бредообразование связано с такими особенностями сумеречных расстройств сознания, как их интенсивность, частота, фотографическая повторяемость, характер выхода из состояния нарушенного сознания (Я. П. Фрумкин, 1936). В частности, в значительной мере способствуют задержанию бреда ступенчатое снижение глубины изменения сознания в конце эквивалента или era литическое разрешение с явлениями «островного припоминания». Медленное разрешение расстройств сознания делает возможным существование бредовых переживаний уже при ясном сознании.
Таков же механизм резидуального бредообразования в связи с дисфориями (Я. П. Фрумкин, 1936; А. И. Плотичер, 1938; В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий, 1963; Л. Э. Музычук, 1975). В этих случаях возникновение резидуального бреда является выражением тех же патофизиологических сдвигов, которые присущи и самой дисфории.
Бредовые синдромы у больных эпилепсией чаще наблюдаются при дисфориях, окрашенных в отрицательные эмоциональные тона, когда в клинической картине преобладают недовольство, повышенная раздражительность, неопределенное чувство страха, тоска. В периоды дисфории, обнаруживаются депрессивно окрашенные ипохондрические бредовые идеи либо идеи физического воздействия с обязательным участием телесных, интероцептивных компонентов.
Один из наблюдаемых нами больных в начале дисфории предъявлял жалобы на сердцебиение и неприятные ощущения в области затылка и спины. В течение 2–3 дней эти ощущения становились все более интенсивными, принимали мучительный характер. Ухудшение самочувствия больной объяснял «неправильным лечением», был агрессивен по отношению к окружающим. На высоте дисфории он ощущал, как по телу проходит электрический ток («дергает мозги, зубы, прыгают веки, как на веревочке»). Расценивал это как проявление внешнего воздействия. По выходе из этих состояний амнезия отсутствовала.
У другого больного также дисфорические состояния сопровождались обильными сенестопатиями, идеями физического воздействия. Больной утверждал, что пища не проходит через желудок, а каким-то образом попадает в сердце. Испытывал ощущения действия электрического тока, который якобы пропускают через кровать. Из-за этого «не действует прямая кишка, не выходят экскременты». По бредовым мотивам отказывался от приема пищи, совершал суицидальные попытки. Искал «обидчиков» среди персонала и больных, чтобы отомстить им.
При дисфориях отмечаются следующие черты бредообразования:
— бредовые высказывания больных обычно аффективно насыщены и тревожно-депрессивно окрашены;
— отсутствуют расстройства сознания и явления амнезии по миновании эквивалента, хотя больные часто недостаточно критически относятся к перенесенному;
— отмечается сходство бредовых переживаний у одного и того же больного.
В этих случаях дисфория является не только фоном, но и источником бредообразования. В значительной мере такого рода бредовые переживания обусловлены вегетативно-соматическими нарушениями, изменениями интероцепции, наблюдающимися у больных эпилепсией во время эквивалентов. К. Чолаков и М. Чолаков (1958) придают особое значение в генезе дисфории у больных эпилепсией патологии интероцепции, считая, что она в значительной мере определяет силу и характер эмоций при дисфориях.
При известной частоте дисфорических состояний, отличающихся фотографической повторяемостью, и в связи с торпидностью эпилептической психики отмечается протрагированное течение параноидного симптомокомплекса, который по своим клиническим проявлениям – типичный вторичный бред.
По своей тематике резидуальное бредообразование у больных эпилепсией чаще всего характеризуется идеями воздействия, преследования, ипохондрическими. В их генезе большую роль играет конституциональная почва, типичные для больных эпилепсией недоверчивость, подозрительность, ипохондричность, их малая податливость разубеждению.
В ряде случаев отмечается тенденция к систематизации, придающая бреду черты парафренного симптомокомплекса. В этих случаях могут наблюдаться и проявления экспансивного бреда. Образование систематизированного бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Чаще всего это фантастически-конфабуляторный бред.
Мы наблюдали больного эпилепсией с антагонистическим, так называемым манихейским, бредом, тематика которого сводилась к борьбе двух высших сил, добра и зла, бога и сатаны. Объектом этой борьбы был сам больной, который как бы стал игрушкой в руках этих сил. Отмечались своеобразные жалобы на наличие латерализованных контрастных слуховых галлюцинаций: левой половиной мозга больной воспринимал речь представителей сатаны, упрекавших его за мнимые преступления и толкавших на пагубные поступки; правой половиной – голоса своих защитников – бога и ангелов.
Значительно реже при эпилепсии отмечаются случаи чисто психогенного бредообразования. Это обычно возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности больного. Чаще всего, по Я. П. Фрумкину (1936), такое психогенное параноическое бредообразование вырастает из эпилептического сверхценного параноида, отражающего в своей структуре весь психический облик больного эпилепсией и имеющего обычно выраженную тенденцию к затяжному течению, к организации систематического бредового развития. Тематика параноического бредообразования определяется эгоцентрическим характером психики и ригидностью больных эпилепсией по отношению к ситуационным факторам, трудностью их адаптации к реальной ситуации. Чаще всего параноическое бредообразование у больных эпилепсией оформляется по типу кверулянтского или ипохондрического бреда.
Как редко встречающийся тип выделяют псевдопаралитическое слабоумие у больных эпилепсией (Pelcz, 1907; Л. Э. Музычук, 1965; И. А. Мизрухин, 1969; В. М. Левятов, 1968, 1972). Псевдопаралитическое слабоумие при эпилепсии характеризуется наличием бредовых идей величия, благодушно-эйфорическим настроением, беспечным отношением к сложившейся ситуации, значительным снижением критичности мышления. Экспансивные бредовые идеи нелепы и фантастичны, не связаны с реальной действительностью, грубо ей противоречат. Псевдопаралитический бред при эпилепсии близок к бреду воображения Сегла, в нем отсутствуют элементы бредовой интерпретации реальных явлений, материал для построения бреда черпается больным из фантастических представлений. Бред всегда носит мегаломанически-эгоцентрический характер, крупномасштабен, больные склонны подчеркивать свое значение в осуществлении событий государственного масштаба, им свойственны реформаторские тенденции. В то же время псевдопаралитический бред больных эпилепсией обычно не достигает такого размаха, как бред больных прогрессивным параличом, он отличается сравнительно меньшей подвижностью и все же более конкретен. В отличие от псевдопаралитических синдромов экзогенного происхождения псевдопаралитический бред эпилептиков имеет медленное развитие и относительно стабильное длительное течение.
Для больных с псевдопаралитическим слабоумием характерно значительное снижение уровня обобщения и отвлечения. Нарушения критичности мышления у них проявляются в своеобразной анозогнозической самооценке, игнорирующей реальное положение вещей.
На фоне благодушно-эйфорического аффекта у больных эпилепсией с псевдопаралитическим бредом эпизодически выступают явления эксплозивности, особенно при конфликтах с окружающими. В. М. Левятов (1972) отмечает характерные для них уже в самом начале проявления псевдопаралитического синдрома снижение основных морально-этических свойств личности и антисоциальные тенденции.
Псевдопаралитическое слабоумие рассматривается В. М. Левятовым как проявление выраженных структурно-анатомических изменений мозга, подтверждением чего служат полученные им при пневмоэнцефалографическом исследовании данные. При эпилептическом псевдопаралитическом слабоумии обнаружены атрофия коры большого мозга и подкорки и гидроцефалия, которые наблюдаются также при прогрессивном параличе.
Бредовые синдромы при эпилепсии клинически не всегда носят четкий характер вторичного бреда. В ряде случаев отмечаются формы бредообразования, которые не укладываются в типичные картины резидуального или психогенного бреда. В связи с этим возникли предположения о возможности комбинации двух патологических процессов – истинной эпилепсии и эндогенной шизофрении (А. Н. Залманзон, С. И. Скорнякова, 1934; Т. И. Иванова, 1934; П. Н. Ягодка, 1938; А. К. Стрелюхин, Н. И. Щербакова, 1957; Е. Krapf, 1928; A. Glaus, 1931).
С. Schneider (1930) писал о трех возможностях сочетания эпилептической и шизофренной симптоматики: шизофренная окраска эпилептических по своей – сущности психопатологических состояний, например эпилептические параноиды; случаи шизофрении с эпилептиформными припадками, как это наблюдается в дебюте кататонической шизофрении при выраженной интенсивности ее течения и чаще всего при остром начале; сочетание шизофрении с заболеванием, которое само по себе протекает с судорожными припадками, этот вариант наблюдается чаще всего в случаях присоединения шизофрении к органическим поражениям головного мозга.
Исследования, проведенные у больных с органической патологией мозга, показывают, что у них в ряде случаев возникают шизофреноподобные и эпилептиформные синдромы. Особенно часто такие шизоэпилептиформные картины наблюдаются после черепно-мозговой травмы (Л. П. Лобова, 1940; В. Г. Чернорук, С. Ф. Скворцова, 1941). А. М. Шуберт (1946) у больных с разнообразными формами органической мозговой патологии наблюдала шизофреноподобные нарушения мыслительной деятельности вплоть до разорванности, вычурности, резонерства. В отличие от шизофрении во всех этих случаях сохранялась эмоциональная синтонность и доступность больных контакту, несмотря на некоторую акцентуацию речевых расстройств. Автор рассматривала это явление как результат высвобождения речевых и мыслительных автоматизмов.
А. И. Болдырев (1971) в генезе такого рода шизоэпилептиформных картин придает большое значение наличию в анамнезе перенесенного арахноидита или менингоэнцефалита. У этих больных наряду с выраженной астенией, психосенсорными расстройствами наблюдается шизофреноподобная симптоматика. В клинической картине тесно переплетаются симптомы органического и функционального. На ЭЭГ в большинстве случаев отмечаются очаги нарушения электрической активности в теменно-височных областях.
Большинство исследователей правомерность выделения шизоэпилепсии как одной из форм смешанных психозов отвергают (Я. П. Фрумкин, 1936; А. А. Перельман, 1944; Э. Я. Штернберг, 1959; Н. W. Gruhle, 1936). Так, Я. П. Фрумкин писал о том, что клинически ничем не оправдано и совершенно не обосновано отождествление параноидного с шизофреническим, точно так же, как и припадочного с эпилептическим. Н. W. Gruhle, наблюдая у больных эпилепсией персекуторные бредовые идеи и парафренный фантастический бред, похожие на шизофренические, писал о том, что утверждения о возможности комбинации этих двух заболеваний не обоснованы. Он говорил о симптоматической шизофрении, возникающей на почве токсической эндогенной эпилепсии.
Предположительная группа шизоэпилепсии в понимании разных исследователей отличается большой аморфностью и неопределенностью границ. Однако если отделить не относящиеся к ней клинические формы (органические поражения головного мозга с шизофреноподобной и эпилептиформной симптоматикой, случаи наслоения шизофрении на органический процесс в головном мозге, резидуальное и психогенное бредообразование у больных эпилепсией), все же остается часть случаев эпилепсии, характеризующихся наличием бреда, клинически квалифицируемого как первичный и в силу этого напоминающий истинный шизофренический бред. По наблюдениям А. И. Болдырева и В. С. Позднякова (1980), при такого рода хронических эпилептических психозах чаще всего наблюдается описанная V. Magnan (1891) смена бредовых синдромов – от паранойяльного через параноидный к парафренному.
Большинство исследователей рассматривают эти хронические бредовые психозы как проявление височной эпилепсии (D. Hill, 1953; D. A. Pond, 1957; Е. Slater, A. W. Beard, Е. Glithero, 1965; J. Huszar, P. Halasz, S. Marosfi, 1977; M. Trixler, G. Nador, 1977). D. A. Pond отмечал при них наличие бредовых идей, чаще всего воздействия, со склонностью к систематизации. Автор указывал, что от шизофренического бреда они отличаются религиозной окраской бредовых переживаний, сохранностью аффекта, отсутствием признаков шизофренического оскуднения психической жизни.
Наиболее полно изучены шизофреноподобные психозы у больных эпилепсией Е. Slater, A. W. Beard, E. Glithero (1965). Основные положения их исследования представляют значительный интерес. Так, у наблюдаемых авторами больных в преморбиде отсутствовали шизоидные черты личности. Лишь в тех случаях, когда эпилепсия началась относительно рано, задолго до развития бредового психоза, бредообразованию предшествовали явные характерологические изменения по эпилептическому типу. В большинстве случаев психотическое состояние не было результатом учащения припадков, наоборот, в ряде случаев отмечалась противоположная зависимость. На связь возникновения психоза и урежения припадков указывают J. Huszar, P. Halasz, S. Marosfi (1977), а также М. Trixler и G. Nador (1977). Начало психоза определялось как острое, эпизодическое, подострое и латентное. По особенностям течения авторы разделили шизофреноподобные бредовые психозы у больных эпилепсией на три группы: 1-я характеризовалась тенденцией к угасанию бреда, 2-я – флюктуирующим его течением и 3-я, наиболее часто отмечающаяся,– склонностью к хроническому течению. У всех больных наблюдались типичные для шизофрении, т. е. первичные по клиническому оформлению, бредовые идеи и протекавшие при наличии ясного сознания преимущественно слуховые галлюцинации. Отмечались также разнообразные аффективные расстройства, особенно депрессии и экстатические состояния. При психологическом исследовании определялись изменения по органическому типу (дефицит концептуального мышления, обстоятельность). При ЭЭГ-исследовании обнаруживались выраженные изменения, типичные для очаговой височной эпилепсии, отмечалась высокая степень корреляции между клиническими и электроэнцефалографическими данными. Органическая патология головного мозга отмечалась и при пневмоэнцефалографии. Авторы считают, что хронические психотические состояния у эпилептиков по своей этиологии эпилептические и шизофреноподобны лишь по форме. Эта точка зрения отличается значительно большей доказательностью, чем утверждение С. – К- Kohler (1977) о том, что наблюдающиеся у больных эпилепсией психозы являются при этом заболевании чуждыми, гетерогенными психопатологическими синдромами с неясным патогенезом.
Механизм бредообразования у больных височной эпилепсией может быть понят при учете очень характерных для них вегето-сенсорных расстройств и аффективных нарушений – явлений депрессии, тревоги, изменений настроения. Последние при височной эпилепсии не всегда носят четко очерченный пароксизмальный характер, т. е. это не эпилептические эквиваленты, но в то же время они не входят и в структуру постоянных свойств личности (Л. Я. Висневская, 1980). При относительно благоприятном течении височной эпилепсии нарушения настроения квалифицируются не как дисфории, а как периодические депрессивные состояния с преобладанием грусти, тревоги с сенестопатически-ипохондрическими включениями. Лишь при неблагоприятном течении височной эпилепсии Л. Я. Висневская наблюдала четко отграниченные во времени дисфории, сопровождающиеся агрессивностью и нелепым поведением.
Таким образом, наличие шизофреноподобных параноидных состояний при относительно благоприятном течении височной эпилепсии следует рассматривать как проявление вторичного бредообразования, однако в этих случаях, как и при шизофрении, источники бреда остаются скрытыми от врача, так как в клинической картине отсутствуют приуроченные к эпилептическим эквивалентам острые параноиды.
Значительно более явно вторичный характер бреда выступает при неблагоприятном течении височной эпилепсии. В этих случаях резидуальный механизм бредообразования бесспорен. Приводим типичное наблюдение.
Больная Д., 51 года, страдает эпилепсией в течение 19 лет. Первые судорожные припадки возникли в период менструаций. Судорожные проявления носят полиморфный характер – психомоторные жевательные припадки, характеризующиеся ритмическими жевательными движениями с обильным слюнотечением на фоне нарушенного сознания; генерализованные судорожные припадки; очаговые эпилептические припадки в форме вегетативных вазомоторных ощущений (чувство жара); эквиваленты в форме сумеречных эпизодов и дисфории с выраженной злобностью и агрессивностью. Вегетативные вазомоторные ощущения иногда предшествуют судорожному припадку, являясь его аурой, а иногда выступают в роли эквивалента припадка. Как правило, припадок заканчивается состоянием нарушенного сознания по сумеречному типу или оглушением. За время болезни изменилась характерологически. Через 7 лет заболевания однажды во время сумеречного расстройства сознания у больной обнаружилась симптоматика острого параноида – на фоне дезориентировки во времени и месте отмечались бредовые идеи физического и гипнотического воздействий. Больная говорила о воздействии на нее губительных лучей, о чем якобы свидетельствовали испытываемые ею неприятные, тягостные ощущения в области сердца, легких. Эти лучи, утверждала больная, попадают ей в рот и для спасения от них она вынуждена прибегать к учащенному дыханию, выдыхая их таким образом. Идеи воздействия лучами трансформировались в бред гипнотического воздействия Первый параноидный эпизод длился 2 дня, отмечалась тенденция к протрагированию отдельных бредовых переживаний, обнаруживавшихся даже при ясном сознании. Последующие параноидные эпизоды также возникали в связи с сумеречными расстройствами сознания и становились все более продолжительными. Если вначале бредовая симптоматика отличалась флюктуирующим течением, то по мере развития заболевания она становилась все более постоянной, снижалась критика к бредовым переживаниям. Появилось конфабуляторно-бредовое переосмысление событий прошлого. Так, больная утверждает, что психиатр в поликлинике предупредила ее, что она находится под гипнозом, а другой психиатр-консультант сказал ей, что на нее всегда будут действовать его глаза. В течение 10 лет бредовой психоз носит стойкий характер, бред монотематичен. Отмечается картина эпилептического слабоумия с преобладающей выраженностью аффективных, эксплозивных расстройств Во время дисфории значительно усиливается аффективная насыщенность бреда.
При ЭЭГ-исследовании – явления билатеральной височной эпилептической активности.
При патопсихологическом исследовании – снижение уровня обобщения и отвлечения, обстоятельность, вязкость мышления, склонность к детализации. Замедлен темп относительно более сложных сенсомоторных реакций. Выражена инертность психических процессов.
Представленное наблюдение иллюстрирует типично резидуальный характер бредообразования при височной эпилепсии с неблагоприятным течением.
Наши многолетние наблюдения и патопсихологические исследования, проведенные у больных эпилепсией, не дают оснований для суждения о возможности комбинации эпилептического и шизофренического процессов. Бредовые состояния, обнаруживаемые у больных эпилепсией, лишь внешне напоминают шизофренические. Как правило, больным эпилепсией с хроническими бредовыми психозами присущи интеллектуально-мнестические и аффективные изменения по эпилептическому типу, у них отсутствуют характерные для больных шизофренией расстройства мышления и аффективно-личностные проявления. Даже при длительном существовании бредовые переживания у эпилептиков не теряют аффективной насыщенности, этим больным свойственны частые колебания настроения и связанные с ними висцеро-сенсорные расстройства. Невозможно даже представить сочетание шизофренических и эпилептических компонентов, отличающихся, как известно, противоположностью в психологической структуре расстройств мышления у одного больного.
источник
