Что такое деменция определение

Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции — тяжелая деменция). [3] В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия). [10]

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) [3] , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д. [3]

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге. [2]

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
Болезнь Пика — хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика.
Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни — около 6 лет.
Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.

Болезнь Крейцфельдта–Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

Деменция у ВИЧ-инфицированных развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

Расстройства памяти. Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии. При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: «Сначала забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».
Расстройства мышления. Замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
Нарушение высших функций. Афазия, агнозия, апраксия.
Расстройство внимания. Невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
Расстройства поведения и эмоций. Депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия, беззаботность.
Нарушение критики. Критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
Нарушения восприятия. Иллюзии и галлюцинации. [13]

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

Заболевание развивается в возрасте 50-65 лет.
Также, как и при БА, при сосудистой деменции ухудшается память по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
«Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном, помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают. [17]

Ишемическое и геморрагическое поражение мозга на макропрепарате

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта–Якоба проходит 3 стадии:

Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

нарушение кратковременной и долговременной памяти;
медлительность, в том числе замедление мышления;
дезориентировка;
невнимательность;
аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
патология влечений;
дурашливое поведение;
гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
нарушения речи, изменение почерка.

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации. [7]

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP. [19]

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии. [14]

Первая классификация — по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов: [9]

память;
ориентация;
суждения и способность решать возникающие проблемы;
участие в общественных делах;
домашняя активность;
личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — легкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции — по локализации:

Корковая. Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация — нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

Болезнь Альцгеймера — F00
Сосудистая деменция — F01
Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02
Деменция неуточненная — F03

Деменция при БА делится на:

деменцию с ранним началом (до 65 лет)
деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
атипичную (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

доклиническая стадия;
ранняя деменция;
умеренная деменция;
тяжелая деменция.

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

пневмония;
пролежни;
кахексия;
травмы и несчастные случаи.

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4 [5]

Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

ингибиторы холинэстеразы;
антагонисты НМДА-рецепторов;
другие препараты.

К первой группе относятся:

К другим препаратам относят

Гинкго-Билоба;
Холина альфосцерат;
Селегинил;
Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом. [7]

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

сосудорасширяющие средства;
антиагреганты и антикоагулянты;
статины;
антигипертензивные препараты. [4]

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики. [6] [18]

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты — основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

ингибиторы обратной транскриптазы;
антагонисты НМДА-рецепторов;
пептид Т;
блокаторы кальциевых каналов;
пентоксифиллин;
ингибиторы МАО типа Б. [12]

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
Снижение и контроль АД.
Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы — 100%, для легкой — 85%. [8]

источник

Деменция – приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами и врачами других специальностей.

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
Смешанный тип – смешанная деменция — представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» — пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже – полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения – тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

источник

Д. АЛКОГОЛЬНАЯ — возникает вследствие интоксикационной алкогольной энцефалопатии. Характерны прогрессирующие явления психического дефекта, охватывающего память, внимание (то есть предпосылки интеллекта), сам интеллект, аффективно-личностную сферу, включая основные морально-этические свойства. Прогрессирование Д.а. усиливается при присоединении церебрального атеросклероза (см. Синергизм патологический).

Д. АМНЕСТИЧЕСКАЯ — на первый план выходят грубые прогредиентные расстройства памяти (амнезия общая прогрессирующая, парамнезии). Характерна амнестическая дезориентировка. Наблюдается при органических поражениях головного мозга, в первую очередь атрофического генеза (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера), реже — при выраженной сосудистой патологии.

Д. АМНЕСТИЧЕСКИ-ПАРАМНЕСТИЧЕСКАЯ — характеризуется наличием корсаковского синдрома. Наблюдается при церебральном атеросклерозе, в рамках пресбиофренной формы старческого слабоумия, на определенном этапе болезни Альцгеймера, при различных интоксикационных и инфекционных психозах.

Д. АПАТИЧЕСКАЯ — протекает при значительном снижении волевой активности, редукции речи, оскудении эмоций. Наиболее часто наблюдается при органических поражениях головного мозга лобно-конвекситатной локализации, для которых характерны аспонтанность, пассивность, — например, при лобном варианте болезни Пика с указанным типом преимущественного поражения атрофическим процессом коры головного мозга.

Д. АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ — возникает в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения вследствие кровоизлияния или инфаркта головного мозга при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни. Мозговая катастрофа может обнаруживаться на фоне уже имевшейся деменции, но может приводить и к острому возникновению синдрома лакунарной Д. [Абашев-Константиновский А.Л., 1966]. Клиническая картина Д.а. во многом определяется величиной и локализацией очага поражения, но зависит также и от сохранности компенсаторных механизмов.

Син.: Д. постинсультная.

Д. АСЕМИЧЕСКАЯ. [Рахальский Ю.Е., 1963; Блейхер В.М., 1967] — характеризуется очаговым поражением функций речи, гнозиса и праксиса. Наблюдается при церебральном атеросклерозе, болезни Пика, болезни Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия, при некоторых формах прогрессивного паралича.

Д. АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ — наблюдается при безынсультном течении атеросклероза сосудов головного мозга. Течение прогредиентное с остановками и ремиссиями в начальных стадиях. В динамике наблюдается переход от лакунарной Д. к глобарной. Клинически отмечается значительное многообразие (психопатоподобные изменения личности, корсаковский синдром, выраженные галлюцинаторно-бредовые включения, псевдопаралитические картины и другие).

Д. АФФЕКТИВНАЯ — характеризуется преобладанием аффективной тупости. См. Д. шизофреническая.

Д. БОКСЕРОВ — см. Мартланда синдром.

Д. ВТОРИЧНАЯ — историческое понятие, определение синдрома Д., наступающего в процессе течения так называемого единого психоза (см. Целлера-Гризингера-Неймана концепция единого психоза).

Д. ГАЛЛЮЦИНАТОРНО-ПАРАНОИДНАЯ — наблюдается при церебральном атеросклерозе, при бредовой форме старческого слабоумия, эпилепсии, сифилисе мозга, на поздних этапах течения алкоголизма. Галлюцинации и бред не могут рассматриваться как чисто функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного органического процесса и структурой синдрома слабоумия.

Д. ГЛОБАРНАЯ [Stertz G., 1928] — наблюдается при диффузных поражениях органическим процессом головного мозга (прогрессивный паралич, старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера). С самого начала поражаются наиболее сложные и дифференцированные интеллектуальные функции. Типичны поражения ядра личности, ее распад, грубые расстройства самосознания.

Син.: Д. тотальная, Д. паралитическая, Д. диффузная.

Д. ДИСМНЕСТИЧЕСКАЯ — см. Д. лакунарная.

Д. ДИФФУЗНАЯ — см. Д. глобарная.

Д. ИНФАНТИЛЬНАЯ — см. Геллера болезнь.

Д. КОНЦЕНТРИЧЕСКАЯ — характеризуется выраженным сосредоточением интересов больного на собственной личности, личностным эгоцентризмом. Наблюдается главным образом при эпилепсии [Случевский И.Ф., 1959].

Д. КУРАБЕЛЬНАЯ (лат. curabilis — излечимый, исцелимый) — синдромы острой Д., отличающейся быстрой регредиентностью симптоматики психической недостаточности, что обусловлено терапевтическим воздействием на их функциональные компоненты. Понятие Д. условно (см. Д. регредиентная).

Д. ЛАКУНАРНАЯ [Stertz G., 1928] — является результатом грубого очагового поражения головного мозга (церебральный атеросклероз, сифилис головного мозга, черепно-мозговая травма, некоторые разновидности опухолей). Характерно поражение предпосылок интеллекта, неравномерность снижения различных психических функций, мерцание симптоматики, снижение уровня личности при сохранности ее ядра, основных морально-этических свойств.

Д. МИОКЛОНИЧЕСКАЯ — разновидность Д. эпилептической, наблюдающаяся при миоклонус-эпилепсии. Характерно преобладание личностных изменений полярного типа: капризности, злобности, угрюмости или, наоборот, дурашливо-эйфорического настроения.

Д. ОРГАНИЧЕСКАЯ. Общее название синдромов Д., возникающих вследствие разнообразных органических поражений головного мозга, противопоставляемое понятию Д. шизофренической, аффективной.

Д. ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ — см. Д. глобарная.

Д. ПАРЦИАЛЬНАЯ [Stertz G., 1928]. Наступает при поражении структур мозга, имеющих отношение к интеллектуальной деятельности. Нарушение интеллектуальных процессов обусловлено, например, аспонтанностью или чрезмерной активностью протекания психической деятельности. Наблюдается при некоторых адинамических формах энцефалитов (см. Очаговоцеребральный психосиндром, при эндокринных заболеваниях (см. Эндокринный психосиндром, при опухолях головного мозга лобно-конвекситатной локализации. В настоящее время термин Д.п. иногда используется как синоним Д. лакунарной, что является неправомерным.

Д. ПОДКОРКОВАЯ. Развивается при органических поражениях головного мозга с выраженной подкорковой, например экстрапирамидной, симптоматикой. Характерны назойливость больных, явления акайрии, расстройства жизни влечений, снижение уровня личности. Типична для постэнцефалитического паркинсонизма.

Д. ПОЛИСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Наблюдается на поздних стадиях течения рассеянного склероза, клинически чаще всего оформляется как псевдопаралитический синдром с многообразной симптоматикой вследствие множественной локализации очагов поражения.

Д. ПОСТИНСУЛЬТНАЯ — см. Д. апоплексическая.

Д. ПРЕСЕНИЛЬНАЯ [Binswanger O.L., 1898] — понятие, объединяющее психические заболевания органического генеза, возникающие преимущественно в пресенильном возрасте и протекающие с образованием слабоумия. В эту группу объединяются заболевания различной этиологии, характеризующиеся общностью патогенетических механизмов, — Альцгеймера. Пика, Крепелина, Якоба-Крейцфельдта, Неймана-Кона болезни, Гентингтона хорея. Патоморфологический субстрат пресенильных Д. — атрофия головного мозга.

Характерно сочетание диффузной, глобарной Д. с асимболическими проявлениями (афазия, агнозия, апраксия).

Д. ПРОГРЕДИЕНТНАЯ — характеризуется неуклонной прогредиентностью течения ослабоумливающего процесса. Чаще всего наблюдается при эндогенно-органических заболеваниях (болезни Пика, Альцгеймера, старческое слабоумие и др.).

Д. ПРОСТАЯ — характеризуется преобладанием негативных, непродуктивных симптомов и наблюдается при различных заболеваниях — церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии и других. Может быть как лакунарной, так и глобарной. В ряде случаев, особенно часто при церебральном атеросклерозе, наблюдается перерастание простой лакунарной Д. в простую глобарную Д.: происходит распад ядра личности, а картина Д. по-прежнему характеризуется преимущественно отсутствием продуктивной симптоматики.

Д. ПРОСТАЯ ГИЛЛЕСПИ — см. Гиллеспи деменция простая.

Д. ПСЕВДООРГАНИЧЕСКАЯ [Гиляровский В.А., 1946] — вариант посттравматических изменений психики, характеризующийся выраженной интеллектуальной недостаточностью с прослеживаемой в динамике обратимостью многих болезненных явлений, в том числе и создававших впечатление деменции. Обратное развитие части психопатологических симптомов связывается с восстановлением кровообращения в головном мозге и снятием торможения. Это свидетельствует о неправомерности диагностики травматического слабоумия по первоначально развивающейся клинической картине, во многом обусловленной наличием экзогенно-функциональных патогенетических факторов.

Д. ПСЕВДОПАРАЛИТИЧЕСКАЯ — клиническая картина напоминает прогрессивный паралич, хотя этиология заболевания иная. Наблюдается при самых различных эндогенно-органических заболеваниях. По А.В. Снежневскому [1940], структура Д.п. складывается из нарушений витальной аффективности и дефекта (временного или стойкого) высших интеллектуальных функций. Нередко взаимоотношения органически-деструктивных и функциональных моментов в структуре Д.п. оказываются очень сложными, ими обусловлены колебания степени выраженности и известная курабельность синдромов Д.п., особенно при инфекционной и интоксикационной этиологии заболевания, когда особую роль играет астения. Этим определяется и различное прогностическое значение синдромов псевдопаралича разной этиологии.

Д. ПСИХОМОТОРНАЯ. Состояния Д., возникающие при органических поражениях головного мозга, протекающих с психомоторным возбуждением, например при хорее Гентингтона. Термин неправомерен, так как симптоматика психомоторного возбуждения не определяет клиническую сущность Д., является факультативной.

Д. ПСИХОПАТОПОДОБНАЯ — в клинической картине наряду с некоторым интеллектуально-мнестическим снижением выражены психопатоподобные изменения личности, происходит как заострение преморбидных личностных особенностей, так и появление новых аномальных свойств личности вследствие ее болезненной деформации. Часто это один из этапов развития Д., например старческой.

Д. РЕГРЕДИЕНТНАЯ — Д., в течении которой можно уловить тенденцию к обратному развитию интеллектуальной несостоятельности. Термин недостаточно правомерен, так как эта регредиентность является результатом обратного развития функциональных компонентов структуры психического дефекта, она присуща лишь начальной стадии заболевания, следующей за острым состоянием, например, после черепно-мозговой травмы, инсульта (см. Д. курабельная, Слабоумие псевдоорганическое Гиляровского).

Нередко вслед за регредиентной стадией наступает стабилизация органически-деструктивного ядра Д., а затем, часто в связи с присоединением возрастных факторов и церебрального атеросклероза или алкоголизма, наступает прогредиентная стадия. В этих случаях можно говорить о регредиентно-стабильно-прогредиентной Д.

Д. СЕМАНТИЧЕСКАЯ (греч. semantikos — обозначающий) [Cleckley H., 1942] — не является Д. в собственном смысле этого слова. Речь идет об отсутствии у психопатических личностей должного чувственного резонанса на определенные понятия. Психопат имеет представление о чувствах любви, гордости, стыда, но переживать эти чувства в действительности не может. Понятие, близкое к моральному помешательству Причарда.

Д. СЕНИЛЬНОПОДОБНАЯ — напоминает по клинической картине Д. сенильную, например, заострение преморбидных особенностей характера. Чаще всего наблюдается в пожилом возрасте и обусловлена возрастным патопластическим фактором, хотя этиологически заболевания, протекающие с Д.с., к сенильной Д. не относятся; например, такие состояния наблюдаются при церебральном атеросклерозе, при соматогенных и инфекционных психозах у стариков. Само слабоумие по своей сути в этих состояниях не является глобарным, нередко и расстройства памяти носят характер не амнестических, а дисмнестических.

Д. С МОРИЕЙ — наблюдается при органических поражениях головного мозга лобно-базальной локализации. При сравнительно нерезко выраженном и относительно стабильном интеллектуально-мнестическом снижении отмечаются явления расторможенности, пустого веселья, склонность к плоским шуткам, повышенное настроение, необоснованная эйфоричность (опухоли лобной области). При лобном варианте болезни Пика Д.с.м. может характеризоваться другой структурой — глубоким и неуклонным прогрессирующим интеллектуальным снижением и редуцированными, непродолжительными в течении болезни явлениями мории.

Д. СТАБИЛЬНАЯ — Д., остановившаяся в своем развитии на длительное время на сниженном уровне интеллектуального функционирования, что возможно либо при ремиттирующем, с остановками, течении болезни (церебральный атеросклероз, некоторые энцефалиты), либо после регредиентной стадии Д., возникшей вследствие острой мозговой катастрофы.

Д. ТАБЕТИЧЕСКАЯ — характеропатический вариант органического психосиндрома с умеренным интеллектуально-мнестическим снижением при спинной сухотке (глубокого слабоумия, как правило, не бывает). Аффективные изменения характеризуются как тенденция к дисфорически-подавленному или плоско-эйфорическому настроению. Наличие выраженной Д. заставляет думать о сочетании сухотки спинного мозга с прогрессивным параличом (табопаралич).

Д. ТАЛАМИЧЕСКАЯ [Grunthal E.] — наблюдается при органическом поражении дорзо-медиального ядра зрительного бугра. Характеризуется эмоциональной тупостью, утратой инициативы. Психопатологически неотличима от поражения конвекситатной поверхности лобных отделов головного мозга.

Д. ТЕРМИНАЛЬНАЯ, МАРАНТИЧЕСКАЯ [Блейхер В.М., 1976] — является заключительной стадией Д. прогредиентной. Характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом.

Д. ТОТАЛЬНАЯ — см. Д. глобарная.

Д. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ — развивается после черепно-мозговой травмы, в ее резидуальной стадии, и имеет разные типы течения: регредиентное, прогредиентное (последующее, по Т.Н. Гордовой [1973]). М.О. Гуревич [1948] описал глубокую, глобарного типа Д., развивающуюся непосредственно после травмы, протекающую с признаками двустороннего поражения лобных и нижнетеменных областей: апатико-абулический синдром, отсутствие инициативы, значительное ослабление памяти, акалькулия, аграфия, алексия, явления амнестической афазии, аграмматизм, оскудение речи. Развивается после тяжелых контузий. Такие псевдопиковские синдромы отличаются от болезни Пика остротой возникновения и стабильным (стационарным) течением.

Д. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ПУЭРИЛЬНАЯ [Busemann A., 1950] — синдром посттравматической деменции, протекающей с явлениями пуэрилизма, нарочитой детской наивности, беззаботности. Характерны нарушения логического строя мышления, нарушения его цельности, последовательности. Отдельные суждения больных недостаточно взаимосвязаны и не соответствуют воспринимаемой действительности.

Д. ТРАНЗИТОРНАЯ [Случевский И.Ф., 1959] — выделена при психических заболеваниях, протекающих без грубой деструкции мозга (при шизофрении, затяжных инфекционных и поздних психозах). Автором характеризовалась как отличающаяся преходящей, колеблющейся выраженностью, наличием ремиссий. Такое понимание Д.т. противоречит основным общим критериям выделения Д. Правомерно понимание Д.т. как синонима Д. регредиентной, наступающей вследствие остро развивающихся и в значительной мере обратимых за счет функциональных их компонентов психических расстройств.

Д. ХОРЕАТИЧЕСКАЯ — наблюдается при хорее Гентингтона и отличается сравнительно медленным прогрессированием, превалированием характеропатических изменений (эксплозивность, усиление жизни влечений, капризность), редукцией, оскудением речи, ее аспонтанностью. Как правило, отсутствуют асемические (асимболические) проявления очагового характера, часто наблюдающиеся при пресенильных Д.

Д. ЧАСТИЧНАЯ — см. Д. парциальная.

Д. ШИЗОФРЕНИЧЕСКАЯ — понятие спорное. Правомерность ее выделения не всеми признается. E. Bleuler [1911] понимал ее как Д. аффективную, при которой интеллектуальная недостаточность часто не соответствует степени трудности стоящей перед больным задачи (больной может разобраться в сложной философской статье, но не понимает, что для того, чтобы выписаться из больницы, следует соблюдать определенные нормы поведения).

В исходных состояниях шизофрении наблюдается Д. органического типа (псевдоорганическое снижение интеллекта по В.А. Внукову, [1937]; синдром руинирования по А.О. Эдельштейну [1938].

Структура Д. оказывается особенно сложной в тех случаях шизофрении, когда эндогенный процесс оказывается как бы привитым на органически инсуффициентной почве (олигофрения, резидуальная органическая патология головного мозга).

Д. ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ — развивается при эпилепсии. Характерны снижение уровня обобщения и отвлечения, вязкость, инертность мышления, общая прогрессирующая олигофазия, прогрессирующее снижение памяти. H. Gastaut [1975] отрицает правомерность выделения Д.э. на том основании, что ее развитие не всегда соответствует частоте припадков, а само возникновение Д. считает неспецифическим, патогенетически связанным с явлением отека мозга и ишемических поражений. Признавая роль этих факторов в генезе Д.э., следует учитывать ее специфическую клиническую картину и роль преморбидных эпилептоидных особенностей личности.

Д. ЭРЕТИЧЕСКАЯ — характерны повышенная раздражительность, возбудимость, назойливость, часто — психомоторное возбуждение. Наблюдается при эпилепсии и некоторых формах энцефалитов.

источник