Что такое деменция кратко

Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.

Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.

Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции — тяжелая деменция). [3] В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия). [10]

Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) [3] , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д. [3]

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.

Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.

В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии — нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге. [2]

Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.

В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.

Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
Болезнь Пика — хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика.
Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни — около 6 лет.
Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.

Болезнь Крейцфельдта–Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.

Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.

Деменция у ВИЧ-инфицированных развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.

К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.

Расстройства памяти. Нарушение кратковременной и долговременной памяти. Конфабуляции, псевдореминисценции, криптомнезии. При болезни Альцгеймера память поражается согласно закону Рибо: «Сначала забываются события ближайшего прошлого, затем, по мере прогрессирования заболевания, амнезия распространяется на более отдаленные события».
Расстройства мышления. Замедление мышления, конкретность мышления, непоследовательность, соскальзывание, речевые стереотипии.
Нарушение ориентации в месте, времени, собственной личности.
Нарушение высших функций. Афазия, агнозия, апраксия.
Расстройство внимания. Невозможность реагировать сразу на несколько стимулов, замедление переключения внимания.
Расстройства поведения и эмоций. Депрессивные и маниакальные состояния, агрессивность, неопрятность, жадность, эгоистичность, сексуальная расторможенность, конфликтность, обидчивость, эмоциональная лабильность, апатия, абулия, беззаботность.
Нарушение критики. Критика к своему состоянию, а также к происходящему вокруг может уменьшаться, а также полностью утрачиваться.
Нарушения восприятия. Иллюзии и галлюцинации. [13]

Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:

Заболевание развивается в возрасте 50-65 лет.
Также, как и при БА, при сосудистой деменции ухудшается память по закону Рибо, однако на первых этапах заболевания это не так выражено и не является ведущим симптомом.
Критика к своему состоянию сохраняется почти на всех этапах болезни, больной чувствует свою беспомощность, просит о помощи.
Имеется выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, ипохондричность, вязкость, заострение личностных черт. Агрессивное поведение не характерно.
«Мерцание» симптомов. В зависимости от гемодинамики состояние больного может улучшаться или, наоборот, ухудшаться.
Возможно возникновение острой психотической симптоматики (в основном, помрачение сознания) на фоне резкого ухудшения кровотока.
Речь и моторные навыки при безынсультном течении не страдают. [17]

Ишемическое и геморрагическое поражение мозга на макропрепарате

В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.

Деменция при болезни Крейцфельдта–Якоба проходит 3 стадии:

Продрома. Симптомы малоспецифичны — бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

нарушение кратковременной и долговременной памяти;
медлительность, в том числе замедление мышления;
дезориентировка;
невнимательность;
аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
патология влечений;
дурашливое поведение;
гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
нарушения речи, изменение почерка.

Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации. [7]

Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.

Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.

Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP. [19]

Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.

Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.

Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии. [14]

Первая классификация — по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов: [9]

память;
ориентация;
суждения и способность решать возникающие проблемы;
участие в общественных делах;
домашняя активность;
личная гигиена и самообслуживание.

Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — легкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжелая деменция.

Вторая классификация деменции — по локализации:

Корковая. Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).

Третья классификация — нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.

Болезнь Альцгеймера — F00
Сосудистая деменция — F01
Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах — F02
Деменция неуточненная — F03

Деменция при БА делится на:

деменцию с ранним началом (до 65 лет)
деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
атипичную (смешанного типа) — включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.

Заболевание развивается в 4 стадии:

доклиническая стадия;
ранняя деменция;
умеренная деменция;
тяжелая деменция.

При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:

пневмония;
пролежни;
кахексия;
травмы и несчастные случаи.

Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.

Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.

При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.

Из инструментальных методов исследования используют:

ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).

Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4 [5]

Атрофия теменной и височной коры на макропрепарате

Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.

Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:

МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
биопсия мозга.

Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:

ингибиторы холинэстеразы;
антагонисты НМДА-рецепторов;
другие препараты.

К первой группе относятся:

К другим препаратам относят

Гинкго-Билоба;
Холина альфосцерат;
Селегинил;
Ницерголин.

Следует понимать, что болезнь Альцгеймера — неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом. [7]

Лечение сосудистой деменции

Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.

сосудорасширяющие средства;
антиагреганты и антикоагулянты;
статины;
антигипертензивные препараты. [4]

При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.

Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики. [6] [18]

При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

Противовирусные препараты — основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:

ингибиторы обратной транскриптазы;
антагонисты НМДА-рецепторов;
пептид Т;
блокаторы кальциевых каналов;
пентоксифиллин;
ингибиторы МАО типа Б. [12]

Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.

Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.

Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
Снижение и контроль АД.
Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.

При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы — 100%, для легкой — 85%. [8]

источник

Деменция (dementia) — безумие (приобретенное слабоумие), психопатологический синдром, обусловленный заболеванием мозга хронического или прогрессирующего характера, при котором отмечаются нарушения ряда высших мозговых функций (память, мышление, речь, праксис, гнозис и др.) с последующим распадом личности.

Иными словами, деменция характеризуется стойким ослаблением интеллекта, обеднением эмоций и нарушением поведения.

Основным клиническим симптомокомплексом дементного синдрома является нарушение интеллектуальной деятельности, приводящее, как правило, к изменению поведения больного, которое проявляется прежде всего в изменении индивидуальной повседневной жизни (умывание и одевание, навыки в еде и самостоятельное отправление физиологических функций, личная гигиена и гигиена жилища).

У больных снижаются, а порой и полностью утрачиваются творческие и критические способности, они не могут отличить главного от второстепенного, снижается доступный уровень суждений и рассуждений, приостанавливается, а порой и полностью прекращается приобретение новых знаний и навыков, затрудняется использование прошлого опыта, снижается уровень психической активности, притупляются и грубеют эмоциональные реакции, изменяется поведение, а настроение приобретает синильную окраску.

Так, изменения поведения в одних случаях (при апатической деменции) проявляются вялостью и апатичностью больных, потерей интереса не только ко всему окружающему, но и к самому себе, в других — наоборот, повышенной расторможенностью речи, движения, влечений и инстинктов. Синильная окраска настроения — это прежде всего крайняя выраженность, так называемого плохого настроения (мрачная угрюмость, отрешенность, неприязненное отношение к окружающему) либо хорошего настроения (бодрость, благодушие, ворчливая деловитость, эйфоричность).

Иногда на фоне негативных вышеперечисленных симптомов у больных с приобретенным слабоумием развиваются позитивные аффективные расстройства, бред, галлюцинации и др., которые по мере снижения психической активности также распадаются и бледнеют. Подобное оскудение позитивных симптомов отчетливо проявляется в конечных стадиях заболевания.

Таким образом, клиническая структура деменции включает в себя два основных компонента:
— нарушение интеллектуальной деятельности;
— патологическое изменение личности.

Согласно классификации интеллектуальных нарушений, приобретенное слабоумие подразделяется по факторам риска или причинам возникновения, течению патологического процесса и по клиническим проявлениям.

Основными причинами возникновения приобретенного слабоумия является множество факторов, среди которых наиболее частые — это органические прогрессирующие психические расстройства и употребление психоактивных веществ. Так, деменция может развиваться в результате наследственно обусловленной болезни Альцгеймера, при болезни Пика, у людей, перенесших энцефалиты. Крайне быстро развивается слабоумие при болезни Крейтцфельдта-Якоба. При хорее Гентингтона слабоумие развивается гораздо медленнее. Постепенно развивается слабоумие в пожилом возрасте, у людей, длительно страдающих гипертонической болезнью с частыми кризами и даже инсультами. Причиной развития слабоумия может быть выраженный атеросклероз сосудов головного мозга. Может развиться и тяжелое слабоумие вследствие грубых расстройств памяти типа Корсаковского синдрома. Деменция может сформироваться и у человека, перенесшего тяжелую черепно-мозговую травму.

По течению патологического процесса выделяется стационарное и прогрессирующее слабоумие.

При стационарном слабоумии его уровень не достигает степени деменции с патологическим изменением личности, а приостанавливается на определенном этапе развития интеллектуальных расстройств.

Прогрессирующее слабоумие характеризуется постоянным нарастанием интеллектуальных нарушений и достигает завершающей стадии распада психической деятельности — стадии маразма.

Следует отметить, что любая деменция характеризуется прогрессирующим течением, несмотря на проводимые лечебные, психокоррекционные и реабилитационные мероприятия. Они безусловно притормаживают развитие слабоумия, но не исключают его. Однако существует группа врожденной патологии мозга, когда слабоумие выявляется с раннего возраста. Оно не прогрессирует с течением времени. По отношению к таким людям используется понятие врожденной умственной отсталости.

Это группа различных по причинам и разных по механизмам формирования генетически обусловленных или приобретенных внутриутробно, во время родов, на первом году жизни явлений органической недостаточности головного мозга (на субмолекулярном, молекулярном, микро- и макроуровнях), следствием чего является общее психическое недоразвитие. При этом страдает формирование не только интеллектуальных функций, но и других психических свойств и состояний личности.

Так как причинные факторы, пагубно влияющие на мозг ребенка, действуют на ранних этапах онтогенеза, а в дальнейшем мозг уже ими не повреждается, то человек растет, развивается, живет, используя для адаптации имеющийся психический потенциал. Врожденная умственная отсталость относится к категории патологии, но не является болезнью, ибо не обладает критериями течения и исхода, свойственными любым заболеваниям.

источник

У большинства из нас есть среди близких людей пожилые и старые люди. Да те из нас, кто еще не перешагнул через порог преклонного возраста, рано или поздно это сделает. Что ждет нас там? Как говорится, «старость – не радость», и одной из самых печальных вещей, поджидающих человека на склоне лет, является деменция. Что это за заболевание, как его избежать и поддается ли оно лечению?

Деменция – это прогрессирующее снижение когнитивных способностей, недуг, который, как принято считать, неотделим от такого понятия, как старость. Деменция приводит к тому, что люди утрачивают практические навыки, теряют способность выполнять ежедневные действия, ухудшается память и мышление.

По данным Всемирной организации здравоохранения на апрель 2016 года во всем мире, деменция диагностирована у 47,5 миллионов людей. Ежегодно регистрируется почти 8 миллионов новых случаев заболевания. Эксперты ВОЗ утверждают, что деменция является одной из основных причин инвалидности среди пожилых людей и высказывают опасение, что к 2050 году количество людей, страдающих этим состоянием, достигнет 115 миллионов.

Далеко не всегда деменция возникает в пожилом возрасте. Если это происходит, то такое явление называется сенильной или старческой деменцией. В обиходе это явление нередко также называется старческим маразмом, однако такое название не соответствует медицинской терминологии.

Понятие «деменция» означает слабоумие, которое возникло во взрослом возрасте. У детей также может наблюдаться слабоумие. Это явление может быть вызвано родовыми травмами, отклонениями в развитии плода, гидроцефалией и некоторыми другими причинами, но термин «деменция» в данном случае не принято использовать.

Женщины составляют примерно две трети пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Исследователи пока не выяснили, с чем связано такое распределение, однако у них есть несколько гипотез.

Согласно одному предположению, мужчины живут меньше женщин, а значит, они просто «не успевают» дожить того момента, когда у них начнутся проблемы с памятью. Вторая гипотеза: в мужском организме существует некий (пока неизвестный нам) биологический механизм, защищающий головной мозг от повреждений и препятствующий развитию болезни Альцгеймера.

Причины возникновения заболевания – это почти всегда какие-то органические патологии тканей головного мозга.

Деменция очень часто имеет в качестве непосредственной этиологической причины болезнь Альцгеймера (50-60% случаев). Также деменция может быть вызвана:

сосудистыми патологиями
алкоголизмом,
опухолями головного мозга,
черепно-мозговыми травмами,
гидроцефалией.

Нередка встречается смешанная деменция, при которой наблюдаются явления, характерные для болезни Альцгеймера, и поражение сосудов головного мозга.

Гораздо реже деменция может быть вызвана инфекционными заболеваниями (менингит, энцефалит, болезнь Крейцфельдта-Якоба), нарушениями метаболизма, длительной гипоксией мозга, дефицитом некоторых витаминов.

Факторы риска, увеличивающие вероятность возникновения заболевания в позднем возрасте:

повышенное содержание холестерина в крови,
малоподвижный образ жизни,
низкий уровень эстрогенов у женщин,
ожирение,
низкий уровень интеллектуальной активности,
наследственная предрасположенность .

Эта болезнь возникает в результате возникновения органических изменений атрофического характера в мозговых тканях и резкого ускорения естественных дегенеративных процессов в них. Причины и точные механизмы деменции пока что до конца не выяснены современной наукой. Известно лишь, что при болезни происходит накопление в нейронах определенных классов белков и аминокислот, которые блокируют транспортные процессы внутри нейронов, нарушают межнейронные связи и приводят к массовой гибели нервных клеток. Наиболее быстро прогрессирует деменция, вызванная болезнью Альцгеймера. Эта болезнь приводит не просто к необратимому слабоумию, но и к смерти пациента. Большинство пациентов с болезнью Альцгеймера не живут более 7 лет после постановки данного диагноза.

Вторая по распространенности причина, которая может стоять за таким явлением, как деменция – сосудистая недостаточность головного мозга. В частности, речь может идти о следующих явлениях:

церебральный атеросклероз,
острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические или геморрагические инсульты),
гипертония,
сахарный диабет.

При инсультах обычно имеет место очаговое поражение мозга. Наряду с когнитивными нарушениями при сосудистой деменции как правило, возникают моторные дисфункции – параличи, парезы, нарушения речи, нарушения походки. Сосудистая деменция далеко не всегда наблюдается в пожилом возрасте, она может возникать в любой период жизни, все зависит от того, когда появилось и насколько далеко зашло вызвавшее ее заболевание.

Далеко не всякое снижение умственных способностей следует считать слабоумием. Как известно, количество нейронов в течение взрослой жизни человека уменьшается, и этот процесс является необратимым. Однако снижение мощности «компьютера» человека до поры до времени во многом компенсируется увеличением объема «записанной» в его памяти информации, то есть накопленным жизненным опытом. Кроме того, несмотря на уменьшение количества нейронов, в течение жизни происходит процесс увеличения количества межнейронных связей. Поэтому возрастное уменьшение количества нейронов практически не сказывается на качественных показателях интеллекта. И, следовательно, под старческим слабоумием подразумевают не простое возрастное снижение интеллектуальных и мнемонических способностей, как правило, неизбежное, а тяжелые умственные расстройства и нарушения нервной деятельности, старческие психозы.

Для заболевания характерны :

нарушения абстрактного мышления,
тяжелые нарушения памяти,
афазия – нарушение речи ,
утеря способности к критическому мышлению,
двигательные нарушения,
нарушения зрительного или слухового восприятия,
неврологические расстройства,
нарушения ориентации.

Распознать старческое слабоумие на ранних стадиях очень важно, поскольку от того, на какой стадии будет обнаружено заболевание, зависит то, как долго человек сможет жить относительно полноценной жизнью.

При заболевании, вызванной сосудистыми нарушениями, у больного первоначально возникают нарушения сна, головные боли, невротические расстройства. Затем возникают трудности в запоминании текущих событий, имен и фамилий людей. Больной не может ориентироваться в пространстве и во времени. Такие люди могут выйти из дома и не вернуться, позабыв, где они живут.

У некоторых людей первыми симптомами являются появление неряшливости и неопрятности во внешнем виде. Однако эти признаки не являются специфическими признаками слабоумия. Очень часто причиной того, что человек не следит за своим внешним видом, являются стрессы, депрессии, неврастения.

Различают лакунарное и тотальное слабоумие. Лакунарная деменция более характерна для заболеваний атеросклеротической этиологии. При данном типе заболевания у больного прогрессирует амнезия, он забывает многие вещи – то, что собирался сделать или сделал, имена, лица знакомых людей и т.д. Однако ядро личности в большинстве случаев у человека сохраняется.

При тотальном слабоумии у человека нарушаются практически все высшие нервные процессы. Происходит деградация личности, человек становится беспричинно агрессивным, у него пропадают элементарные понятия о нравственности, стыдливости, он не способен обслуживать себя и т.д.

В зависимости от тех отделов мозга, которые больше всего поражаются при заболевании, выделяют его типы:

корковая – поражается в основном кора больших полушарий головного мозга;
подкорковая – поражаются подкорковые структуры мозга;
смешанная – поражения затрагивает как кору, так и подкорковые структуры;
мультифокальная – очаги поражения расположена во многих отделах нервной системы.

В зависимости от степени развития заболевания различают три его этапа: легкий, средний и тяжелый.

При легкой стадии больной полностью может обслуживать себя, несмотря на то, что в его поведении и когнитивных способностях обнаруживаются явные отклонения от нормы. В первую очередь, страдает память, больные не могут запомнить сообщаемую им информацию, совершенные ими недавно поступки, хотя события, произошедшие давно, помнят очень хорошо. Страдает интеллектуальная работоспособность, теряются профессиональные навыки, человек вынужден оставить работу, если она у него имелась.

При умеренной деменции наблюдается прогрессирующее слабоумие. Над больным нужен надзор, хотя он способен совершать элементарные действия – гигиенические процедуры, одевание и т.д. Эмоциональное состояние больного нестабильно – он может проявлять беспричинную агрессию, излишнюю конфликтность. Могут развиваться навязчивые бредовые идеи о вреде, который причиняют больному окружающие. При сосудистых патологиях нарушения психоэмоциональной сферы чаще выражаются в ухудшениях настроения, переходящих в депрессии, чем в проявлениях агрессивности.

При тяжелой стадии больного нужно все время опекать. На поздних этапах болезни у пациентов все бредовые состояния пропадают из-за исчезновения сложных психических функций мозга. Наблюдаются тяжелые нарушения речи, двигательных функций. Больной теряет моральные и культурные установки, может непроизвольно отправлять свои физиологические нужды.

Ранняя диагностика очень важна, так как позволяет начать терапию заболевания на ранних стадиях, чтобы максимально отсрочить наступление тяжелых форм болезни. В диагностировании принимают участие врачи-невролог, невропатолог, психиатр. В ходе осмотра врачи проводят первичную диагностику, устанавливают степень сохранности психических и когнитивных функций, давая пациентам специальные тесты.

Также используются инструментальные методы исследования мозга – рентгенография, компьютерная томография, МРТ, энцефалограмма. При помощи данных методов можно легко определить степень поражения головного мозга и его отдельных частей, выявить этиологическую причину заболевания – болезнь Альцгеймера или сосудистые патологии.

От истинной деменции следует отличать состояния псевдодеменции, возникающие в результате депрессий и стрессов, когда наблюдаются расстройства основных функций психики (речи, мышления, памяти). Подобные состояния обычно преходящи.

В общем случае для деменции пока что не разработано надежных способов лечения. Особенно это касается разновидности патологии, вызванной болезнью Альцгеймера. Однако во многих случаях можно задержать быстрое прогрессирование недуга. При слабоумии сосудистого или алкогольного генеза основные усилия по лечению должны быть направлены на основную патологию, следствием которой оно является.

Основные направления терапии:

психотерапия,
социотерапия,
фармакотерапия,

При сосудистом и атеросклеротическом слабоумии возможен прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и сосудистый тонус, ноотропных препаратов, стимуляторов метаболизма, витаминных комплексов, глицина. Однако они могут быть эффективны лишь на ранних стадиях недуга.

При болезни альцгеймеровского типа назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов, фосфатидилхолин, мемантин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Также для лечения сопутствующих заболеванию состояний – психозов и депрессий могут применяться транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты.

Психотерапия осуществляется опытными психологами и психиатрами и носит поддерживающий характер. К сожалению, не все родственники больных понимают, что дает это направление терапии, и важность психотерапии для пожилых пациентов в значительной мере недооценивается. Между тем на ранних стадиях заболевания, когда способность к поддержанию беседы, критическому мышлению и усвоению информации у пациентов еще сохраняется, психотерапия способна скорректировать их поведение, повысить их адаптационные способности, направить психическую активность в нужное русло.

Тем не менее, любая терапия не будет иметь никакого эффекта без создания для больного благоприятной психологической обстановки. Следует помнить – деменция на всех стадиях сопровождается необратимым изменением психики человека, повышением лабильности его эмоционального состояния. Очень часто больные не способны ухаживать за собой. Поэтому близкие должны взять на себя всю заботу о больных, следить за тем, чтобы они не навредили бы себе и окружающим. Лечение, особенно на ранних стадиях, предпочтительнее проводить в домашних условиях. Лишь близкие человеку люди смогут создать для больного благоприятную обстановку, способствующую лечению. Исключение составляют острые психозы, когда больной агрессивен и представляет опасность для окружающих. В таких случаях больного необходимо направить в стационар.

Дополнительные способы терапии включают лечебную физкультуру, трудотерапию, логопедическое лечение. Важно следить за уровнем артериального давления пациента. Немаловажное значение имеет и диета – необходимо, чтобы организм больного получал бы необходимые для работы мозга микроэлементы, витамины и антиоксиданты.

Прогноз во многом зависит от основного заболевания. Наихудший прогноз – при болезни Альцгеймера, эта болезнь практически не поддается лечению. Средняя продолжительность жизни при данном заболевании – 7 лет, максимальная – 14 лет. Несколько лучше прогноз патологии, вызванной сосудистыми и алкогольными причинами, нарушении функций головного мозга в результате инсультов и черепно-мозговых травм. В ряде случаев возможно восстановление утраченных функций из-за подключения здоровых участков головного мозга.

В настоящее время неизвестны точные механизмы возникновения болезни Альцгеймера – основной этиологической причины старческого слабоумия. Однако другие типы заболевания вполне можно предотвратить, придерживаясь правильного образа жизни. Он подразумевает отказ от курения, алкоголя, занятия спортом и физической культурой, борьбу с лишним весом и заболеваниями сосудов, уменьшение количества стрессов, контроль уровня холестерина в крови.

Важную роль играет диета, позволяющая уменьшить вероятность возникновения заболевания. Она должна быть сбалансированной, содержать достаточное количество антиоксидантов и витаминов, и минимальное количество продуктов, содержащих вредный холестерин.

Для повышения сопротивляемости мозга процессам старения важно заниматься различной интеллектуальной деятельностью, много читать, решать задачи и головоломки, играть в логические игры.

Профилактические меры по предотвращению старческого слабоумия демонстрируют свою эффективность в тех странах, где к проблеме относятся серьезно. Так, например, в США начиная с 2000 г. количество людей старше 65 лет, страдающих заболеванием, сократился с 11,6% до 8,8%.

Никто не застрахован, от такого явления, как деменция. Что это за заболевание, между тем, мало кто представляет. А тем где нет знания, всегда буйным цветом расцветают различные домыслы и мифы. Всегда ли наши представления о данном недуге истинны? Мы собрали несколько фактов о заболевании и разобрались, соответствуют ли эти утверждения действительности.

Деменция часто развивается у пожилых людей, и недаром ее также нередко называют старческим слабоумием. Но из этого не следует нормальность данного явления для пожилых людей. Когнитивные расстройства наблюдаются лишь у 20% людей старше 65 лет, а многие доживают до глубокой старости, не имея значительных проблем с памятью и мышлением.

Кроме того, деменция может развиваться и у молодых людей. Один из недавних случаев – история 32-летней британки Бекки Барлетта (Becky Barletta), у которой болезнь развилась за несколько месяцев, буквально разрушив личность молодой женщины.

Нет. Болезнь Альцгеймера действительно является самой распространенной причиной развития слабоумия, отвечая примерно за 50-70% случаев этого заболевания, однако эти понятия нельзя считать синонимами. Деменция может возникать и по другим причинам, например, быть следствием травм или болезней, повреждающих головной мозг.

Не совсем так. Не существует надежного способа профилактики, но исследователи полагают, что попытаться все же стоит. Помочь может сбалансированное и правильное питание, физические нагрузки, а также задания, направленные на развитие нейропластичности мозга – головоломки, кроссворды, изучение иностранных языков. Так, например, ученые установили – если человек знает несколько языков, то среднее время наступления старческого слабоумия у него увеличивается на 5 лет.

источник