Что такое деменции и энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, обусловленное постоянным нарушением мозгового кровообращения и, как следствие, неправильной работой головного мозга.

Чаще встречается у пожилых людей, представляя одно из распространенных заболеваний. Другой вариант названия болезни — хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ).

Причины и факторы риска

Основными факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии являются перенесенный инфаркт головного мозга (инсульт), пожилой возраст, повышение холестерина в сыворотке крови, курение. Между факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии существует взаимное влияние, приводящее к большей вероятности ее развития.

Выделяют несколько причин развития дисциркуляторной энцефалопатии:

• атеросклероз
• гипертоническая болезнь
• заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого жедудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии и другие)
• сахарный диабет

Атеросклероз и гипертоническая болезнь приводят непосредственно к механическому нарушению кровотока головного мозга, закрывая просвет сосудов атеросклеротической бляшкой или вызывая их рефлекторное сужение. Вследствие этого, клетки головного мозга перестают получать в достаточном количестве кислород и питательные вещества, что постепенно приводит к нарушению функций головного мозга. Происходит это не мгновенно, а в течение нескольких месяцев или лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает быстрее при резких перепадах артериального давления, тогда как постоянно высокий или низкий уровень давления приводит к заболеванию через более продолжительное время.

Различные заболевания сердца также являются причиной развития энцефалопатии. В этом случае многочисленные тромбы, образующиеся в структурах сердца, могут отрываться и с током крови закупоривать сосуды головного мозга, нарушая кровоток.

Сахарный диабет и гипертоническая болезнь имеют большое значение в поражении мелких артерий головного мозга и развитию мелких инфарктов в белом веществе головного мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

К сожалению, симптомы при дисциркуляторной энцефалопатии «неспецифичны» и встречаются даже у здоровых людей. Именно поэтому пациенты чаще обращаются за медицинской помощью не сразу, а лишь при выраженных проявлениях болезни.

Основные симптомы представлены нарушением памяти и внимания, двигательными нарушениями, эмоциональными расстройствами (тревога и депрессия, чаще соматизированные), головными болями, чаще в затылочной и височной областях, могут сопровождаться тошнотой, головокружением, шумом в ушах, нарушением сна в виде бессонницы, ранних пробуждений. По мере дальнейшего течения болезни появляются грубые неврологические нарушения, деменция с последующей инвалидизацией пациентов.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию классифицируют в зависимости от выраженности симптомов болезни на 3 стадии:

1 стадия (начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения) — жалобы пациентов на ощущение тяжести в голове, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, бессоницу. Объективно врач отмечает незначительные неврологические изменения -оживление рефлексов, признаки нарушения вестибулярного аппарата, выполнения координаторных проб, симптомы орального автоматизма, нарушения памяти незначительные или полностью отсутствуют.

2 стадия (стойкие нарушения мозгового кровообращения) — пациенты жалуются на нарушения памяти, головокружения, неустойчивость при ходьбе, снижение повседневной активности. Врач отмечает нарастание неврологических нарушений (оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, усиление координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома), выявляются нарушения памяти и эмоций (депрессия или тревога).

3 стадия (стойкие, грубые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к инвалидизации) — пациенты перестают предъявлять жалобы самостоятельно, так как утрачивают критику и правильную оценку своего состояния. Врач диагностирует у пациента выраженные нарушения памяти и интеллекта, вплоть до деменции. Отмечаются дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы. На этой стадии появляется стойкое и выраженное снижение трудоспособности и социальной активности, приводящее пациента к инвалидности.

Диагностике дисциркуляторной энцефалопатии помогают как правильный сбор жалоб, истории болезни, осмотр врача-невролога и психиатра, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (глюкоза крови, уровень холестерина, липидный состав крови, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), так и дополнительные методы нейровизуализации (МРТ или КТ) и другое.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) покажет нарушение тонуса сосудов головного мозга и шеи, изменение кровотока в них. На МРТ (при энцефалопатии 2 или 3 стадии) появляются признаки увеличения размеров боковых желудочков вследствие гидроцефалии, увеличение размеров субарахноидальных пространств, корковая атрофия, разряжение белого вещества коры головного мозга.

Нарушения памяти при энцефалопатии следует отличать от когнитивных нарушений, появляющихся по другим причинам. Именно поэтому для правильной постановки диагноза следует провести дополнительные исследования .

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение заболевания должно быть направлено на устранение вызывающих его причин и факторов риска (курение, ожирение). Прежде всего, нормализацию давления, уровня липидов и глюкозы крови, а также лечение сопутствующей соматической патологии (заболеваний сердца, эндокринной системы, печени, почек). В комплексе применяют препараты, улучшающие метаболизм клеток головного мозга (ноотропы) и тонус сосудов. Выбор препаратов зависит от преобладающих на момент лечения симптомов болезни.

Пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией следует воздержаться от значительных физических нагрузок, однако умеренные нагрузки, регулярные пешие прогулки на свежем воздухе необходимы. Они оказывают положительное влияние на сердце и сосуды, снижают артериальное давление, нормализуют показатели холестерина и глюкозы крови. Кроме того, улучшают эмоциональное состояние пациентов.

Рациональное питание помогает избежать дальнейшего прогрессирования заболевания. Диета должна включать достаточное количество фруктов и овощей, растительного (лучше оливкового) масла, ограничивать употребление животных жиров. Положительным примером здесь служит, так называемая «средиземноморская диета» . При сахарном диабете необходимы контроль уровня глюкозы крови, использование сахароснижающих препаратов или инсулина.

Если у больного с дисциркуляторной энцефалопатией нарушения памяти достигают степени деменции, то показано лечение антидементными препаратами . В большинстве своем рекомендуется длительное (пожизненное) лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование заболевания, облегчить страдания человека и уход за ним со стороны родственников и социальных работников.

Видео «Дисциркуляторная энцефалопатия»

В предлагаемой лекции д.м.н. Котова А.С. указано как проводить диагностику дисциркуляторной энцефалопатии от других заболеваний, сопровождающихся снижением памяти.

источник

Деменция — ещё одна великолепная причина, чтобы не жить вечно.

Это ждёт тебя в том счастливом (так ли?) случае, когда обычные причины смерти обойдут стороной, лишь легко задев (раки, инфекции, травмы, инсульты, инфаркты), и/или хронические болячки придут к логичному финишу в полушариях головы.

Синонимы: слабоумие (необязательно старческое), маразм, склероз [1] ; «dementia», «senility».

Сенильность/сенильное слабоумие — устаревший термин, которым объясняли снижение ума у стариков без видимой на то причины, т.е. за счёт естественного старения. Ныне считается, что причина таки должна быть: в рамках нормального старения не должно быть быстрого и охватывающего все познавательные функции снижения.

Деменция представляет собой приобретённое слабоумие, и в отличие от идиотов, дебилов и имбецилов (которые врождённые и точно не виноватые), дементный человек, нередко, сам постарался в нелёгком деле потери ясности мыслей.

Врачу стоит помнить, что не всяк дурак безнадёжен: обследование требуется как минимум для того, чтобы исключить обратимые патологии, которые можно вырезать или купировать, не дав мозгу разлагаться ещё чуточку дольше.

— Как зовут того немца, от которого я схожу с ума?
— Альцгеймер, бабуля.

Самая классика — болезнь Альцгеймера (альцгеймеровская деменция) — политкорректное название для старопердунизма, самая главная деменция, поскольку самая частая (до 70%). Диагноз ставится клинически и исключением всех остальных возможных причин, но чисто по симптоматическим данным отличить сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера достоверно невозможно, объективно подтвердить различие реально только биопсией мозга (бляшки и клубочки у бА), которую, естественно, никто не спешит делать в без того усохшем мозге. Однако и клинические критерии имеют высокую надёжность. [1]

Всё начинается с забывчивости, потери чувства времени и эгоцентризма, которые со временем как снежный ком облепляются всё новыми нарушениями интеллекта. Потеря памяти среди остальных симптомов преобладает и прогрессирует вплоть до неузнавания близких, а затем человек начинает терять и другие высшие функции, вроде осмысленных движений, речи и представления о самом себе, постепенно превращаясь в овощ. Метаморфоза из куколки в бабочку занимает в среднем 7-10 лет. [2]

Смерть долгая и неприятная (хотя не исключено, что к тому времени будет по барабану, они не говорят об этом) от залежалостей в виде пролежней и пневмоний.
Саму по себе бА остановить или значимо замедлить её прогрессирование пока что невозможно, хотя используются некоторые препараты: ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин) и мемантин. [3]

Лобарный склероз («Pick’s disease», «PiD») — приближённо можно себе это представить как локальную форму Альцгеймера, сосредоточившую свою атрофию в лобных (иногда и височных) долях мозга. Редкий (1%), но злокачественный вариант Д, возникающий не в старости, а прямо перед ней, обычно до 60 лет. Логично проявляется нарушениями прежде всего тех функций, за которые отвечают лобные доли: распад личности и мышления в целом преобладают над потерей памяти, приходящей позже. Апогей наступает в среднем через 6 лет.

Пациенты сквернословят, грубят, могут вести себя непристойно и гиперсексуально. В общем, типичный несносный дед. Лечится только симптоматически — нейролептиками

Преимущество болезни Паркинсона перед болезнью Альцгеймера: Лучше расплескать несколько капель коньяка из бокала, когда несешь бокал ко рту, чем забыть куда спрятал целую бутылку.

Хотелось бы, чтоб в соответствии с анекдотом болезнь Паркинсона исключала развитие Альцгеймера, но даже просто деменция с тельцами Леви (ДТЛ, «Dementia with Lewy bodies», «DLB») стоит на втором-третьем месте по частоте причин всех деменций, охватывая до 15%; отличия от классического старческого маразма Альцгеймера в том, что должны быть зрительные галлюцинации и паркинсонические симптомы. И тельцы тельца Леви, конечно.

Слабоумие при бП (до 1% от всех Д) дифференцируется от ДТЛ по времени появления (и относительной скорости нарастания) симптомов: сначала память, потом тремор — ДТЛ; если наоборот — б/П. Однако не всё так просто, потому что споры о тонкой грани между деменциями бП, бА и DLB до сих пор не утихают. Может это вообще одно и то же заболевание с разными формами и вариантами течения, кто его знает; хотя под микроскопом их делят на корковую (бА), подкорковую (бП) и корково-подкорковую (ДТЛ).

Она же мультиинфарктная деменция/мультиинфарктная энцефалопатия («multi-infarct dementia», «vascular cognitive impairment») — до 20%, по разным данным делит второе место с DLB. Необходима чёткая временная связь между инсультами и когнитивно-мнестическими нарушениями: диагноз отлично работает в направлении получил инсульт —> поставили сосудистую деменцию на фоне снижения ясности мышления.
Но вот в обратную сторону («Он дурак, значит, у него склероз церебральный атеросклероз, и будет инсульт!») его ставить тоже не стесняются, что ошибочно.

Это именно тот самый нежно любимый всеми врачами ДЭП, «дисциркуляторная энцефалопатия», которую МРТшники раздают направо и налево, когда им скучно и нечего написать в заключении, а неврологи только рады отложить в голову в сторону и написать в диагноз ДЭП. В реальности, если на визуализации нет очагов ишемии (хотя бы очень старой) или нет значимых стенозов сосудов мозга на ангиографии/МРА, «интеллектуальное снижение» человека на сосуды сваливать нельзя. Быть может, он просто тупой. Или альц-геймер.

Профилактики и лечения сей энцефалопатии не существует. Нет на данный момент никаких клёвых антиоксидантов/нейропротекторов или ноотропов, которые могли бы на неё значимо повлиять, хоть в таблетках, хоть в капельницах.

Совершенно непохожие друг на друга тяжёлые хронические заболевания головного мозга рано или поздно приводят к единообразному завершению — слабоумию. Собственно, для замедления этого процесса их и надо лечить хотя бы купировать.

• Алкоголизм — алкоголь очень любит неврологию, постепенно причиняя ей радости от острого алкогольного делирия, до энцефалопатии Вернике, корсаковского синдрома и, собственно, алкогольной деменции (10% среди остальных) со зрительно-пространственными нарушениями.
  • Практически любая другая наркота — основной поставщик деменции в молодом возрасте: снижение мыслительной деятельности при злоупотреблениях веществ это она родимая и есть, а не только в старости под себя ходить.
• Кройдтасцфальдта Крейтцфельдта-Якоба — заразное слабоумие: при большом желании можно даже от другого человека заразиться. Подробнее в основной статье (которой пока нет).
• Хореическая — хорея Гентингтона (до 1% от всех деменций) в поздних стадиях перебирается со стриатума (подкорка) на кору, вызывая её атрофию и весь сопутствующий спектр проблем.
• Вильсоновская — учитывая, что болезнь Вильсона-Коновалова самое лечибельное заболевание во всей неврологии вообще, процент свалившихся на предыдущий уровень мышления исторически сильно упал, но для запугивания пациентов помнить о такой возможности надо.
• Псевдодеменция — то, с чем необходимо тщательно дифференцировать подозрительного на дементного пациента (особенно молодого), поскольку в псевдослучае это будет просто депрессия, которую есть возможность улучшить.
  • Синдром Ганзера — как истерия, только без приступов, а с псевдомаразмом из-за подсознательного (не симулированного) нарушения психики.
• Шизофрения — она же преждевременная деменция в виде тяжёлого апато-абулического синдрома, в который шизофреников отводят за ручку голоса в голове.
• Эпилепсия — со временем множественные припадки приводят к изменению личности и вполне логичному снижению ума; главное проявление которого — вязкость мышления, невозможность удерживать направление мысли и постоянное перескакивание на второстепенные подробности.
• Боксёрская деменция — см. Сотрясение мозга.

— Деда, а когда ты умрёшь? А то нам жить негде.

От 70 и взрослее у большинства доживших появляются потребности пускать слюни, бесконечно жаловаться в полимилицию на наркоманов и шлюх добропорядочных соседей, забывать день/месяц/год, затем адрес, затем родственников, а потом и кто сам такой.
Не нравится? Выбирать не придётся: либо старая с косой постучится внезапно и пораньше, либо придётся скучно изводить окружающих необходимостью ухода. В смысле, гигиенического и бытового ухода, конечно, не того, про который вы подумали.

Примечательно, что на любой стадии развития деменции, вне зависимости от её типа и оставшегося интеллектуального уровня, ты можешь выдать психотические состояния с удручающими для окружающих развлечениями, вроде персекуторного бреда ущерба, преследования, отравления, а также милых галлюцинаций.

Много чего предлагается, но до сих пор не найдено ничего убедительно влияющего на тяжесть заболевания и ход его развития: можно долго учить иностранные языки, разгадывать кроссворды и вести ЗОЖ, а заболевание имени дяди Алоиса будет только прогрессировать, увы.

• Есть подозрение, что владение двумя языками снижает вероятность на все 45%;
• Факторы риска и возможности профилактики подробно;
• С диетой всё очень спорно: [4], [5], [6];
• Потеря веса может указывать на риск деменции [7].

источник

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая мозговая недостаточ­ность) — хроническая прогрессирующая форма цереброваскуляр­ной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом невро­логических и нейропсихологических расстройств.

Термин «энцефалопатия» предполагает наличие не только субъек­тивных жалоб на головную боль, утомляемость, снижение памяти, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании. Ведущими проявлениями дисциркуляторной энцефа­лопатии служат нарушения когнитивных (познавательных) функций, аффективные расстройства, полиморфные двигательные нарушения, включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства, вестибулярная и вегетативная недостаточ­ность. Ведущий синдром определяется преимущественной локализа­цией и обширностью поражения вещества мозга.

Согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН выделяют три стадии (степени тяжести) дисциркуляторной энцефалопатии:

I стадия — преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушения сна); при осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные про­явления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедленность ходьбы. При нейропсихологическом исследова­нии выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-под­коркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию.

II стадия — характерно формирование четких клинических син­дромов, существенно снижающих функциональные возможности больного — клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедленности психических процессов, нарушении внимания, мыш­ления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма, апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность или расторможенность. Возможны легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспус­кания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работос­пособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует 11 — 111 группе инвалидности.

III стадия — характерны те же синдромы,что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитив­ные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой демен­ции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим син­дромом, расторможенностью, эксгоюзивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недер­жание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует 1—11 группе инвалидности.

Кодирование дисциркуляторной энцефалопатии можно произво­дить в рубрике 167 («Другие цереброваскулярные заболевания») — см. ниже. Как и инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия — гетероген­ное состояние, которое может иметь различную этиологию и по сути представляет собой клинический синдром. Для указания причины дисциркуляторной энцефалопатии можно воспользоваться дополни­тельными кодами (см. табл. «Заболевания, вызывающие нарушение мозгового кровообращения» на с. 16). Дополнительный код (Р01) можно использовать и для указания наличия сосудистой деменции.

Сосудистая деменция — один из основных синдромов поздней стадии дисциркуляторной энцефалопатии, но может быть также следствием повторных, реже — одиночного инсультов. Сосудистая деменция — вторая по частоте форма деменции после альцгеймеров- ской деменции. Ее диагностика требует наличия:

2) клинических и/или нейровизуализационных признаков ишемического (геморрагического) цереброваскулярного заболевания, связанного с поражением крупных или мел­ких церебральных сосудов, кардиогенной эмболией или коагулопатией;

3) доказательств причинно-следственной связи между (1) и (2).

В качестве подобных доказательств могут фигурировать:

• острое или подострое развитие деменции вскоре после ин­сульта или ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений с чередованием периодов быстрого прогрессиро­вания, стабилизации и частичного регресса;

• наличие сопутствующих неврологических нарушений (из­менение походки, псевдобульбарный синдром, тазовые рас­стройства);

• по данным КТ и МРТ — обширное поражение мозга, зах-

ватывающее не менее 50—100 мм больших полушарий или не менее ‘/4 объема белого вещества больших полушарий, либо локализация сосудистого поражения в «стратегических зонах» мозга, имеющих особенно тесное отношение к регуля­ции познавательной деятельности (см. ниже);

• отсутствие клинических или нейровизуализационных марке­ров деменции другой этиологии.

Определенное диагностическое значение имеет анализ нейро- психологического профиля. Хотя нейропсихологический дефицит при сосудистой деменции гетерогенен и зависит от преимуществен­ной локализации поражения, он почти всегда включает выраженные когнитивные нарушения, связанные с дисфункцией лобных отде­лов. Кроме того, часто наблюдается раннее развитие аффективных нарушений в виде депрессии, аффективной лабильности. Личность на ранней стадии может быть относительно сохранной, но у части пациентов уже на ранней стадии отмечаются апатико-абулический синдром, расторможенность, усиление имевшихся ранее характеро­логических черт, таких как эгоцентризм, вспыльчивость. У боль­ных часто выявляются признаки сердечно-сосудистого заболевания (например, ИБС, сердечная недостаточность), поражение сосудов нижних конечностей.

1	2	3
167.3	Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия Болезнь Бинсвангера	ОФД. Та же, что и в МКБ-10 ПРФД. Дисциркуляторная ги­пертоническая субкортикальная энцефалопатия с диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами, II стадия, медленно прогрессирующее течение. Гипер­тоническая болезнь III степени тя­жести. Умеренные когнитивные нарушения преимущественно под­коркового типа, лобная дисбазия, выраженный псевдобульбарный синдром

1__ |__________ 2___________ |____________ 3_

Примечание. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) представляет собой вариант дисциркуляторной энцефалопатии, связанный с микроангиопатией (липогиалинозом, или артериосклерозом мелких пенетрирующих артерий или артериол) и диф­фузным поражением субкортикального и перивентрикулярного белого вещества полушарий, которое при КТ и МРТ выявляется как лейкоареоз. Чаще всего развивается на фоне длительной артериальной гипертензии, но может развиваться и у нормотензивных лиц.

Клиническая картина включает нейропсихологические расстройства под­корково-лобного типа с ранним развитием аффективных нарушений по типу депрессии, эмоциональной лабильности или апатико-абулического синдрома, двигательные нарушения (паркинсонизм, дисбазия, или апрак- сия ходьбы, постуральная неустойчивость с частыми падениями, пирамид­ный или псевдобульбарный синдром).

При наличии подкорковой сосудистой деменции в качестве дополнитель­ного кода можно использовать Р01.2 (см. ниже)

167.8 Другие уточненные церебро- ОФД. Дисциркуляторная энцефа- васкулярные заболевания лопатия

Острая цереброваскулярная ПРФД: Дисциркуляторная энце- недостаточность БДУ фалопатия II стадии на фоне арте-

Ишемия мозга (хроническая) риальной гипертензии II степени

тяжести, церебрального атероскле­роза, сахарного диабета с умерен­ными когнитивными и неврозо­подобными нарушениями, лобной дисбазией, легким псевдобульбар- ным синдромом, повторяющими эпизодами вертебробазилярной недостаточности

Примечание. Данную подрубрику следует использовать для кодирования тех случаев дисциркуляторной энцефалопатии, которые не связаны с диф­
фузным поражением белого вещества больших полушарий (см. выше), например при лакунарном статусе, либо в тех случаях, когда оно не верифицировано КТ или МРТ. Мы полагаем, что термин «дисциркуля- торная энцефалопатия» в качестве наименования заболевания предпо­чтительнее термина «хроническая ишемия мозга», так как последний характеризует не столько само заболевание, сколько патофизиологи­ческий процесс, лежащий в его основе и не имеющий четких кри­териев диагностики. Код, характеризующий наличие атеросклероза церебральных сосудов (167.2), может быть использован лишь как до­полнительный

Сосудистая деменция

Результат кумуляции инфарктов мозга, часто небольших, свя­занных с поражением церебральных сосудов, в том числе при гипертензии

источник

Липовецкий Б.М.

Доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник Института мозга человека им. Н.А. Бехтеревой РАН

ОБ ОТЛИЧИЯХ МЕЖДУ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ

Аннотация

Сравнение двух групп больных (80 человек с цереброваскулярным заболеванием -ЦВЗ- и небольшой группы из 16 человек с сосудистой деменцией) показало, что по целому ряду признаков они отличаются друг от друга, хотя встречаются больные и со смешанной патологией. Большинство московских патологов не делает различий между дисцикуляторной энцефалопатией -Д/Э-и сосудистой деменцией, хотя клиника Д/Э довольно скупа. Атеросклероз преимущественно поражает крупные сосуды; лишь в случаях, когда он сочетается с артериальной гипертензией в процесс вовлекаются артериолы и мелкие сосуды.

Между тем, при сосудистой деменции, как правило, характерных признаков ЦВЗ почти не бывает. Задача работы — показать отличия между этими видами патологии.

Ключевые слова: цереброваскулярное заболевание, сосудистая деменция, атеросклероз, капилляры белого вещества.

Lipovetsky B.M.

MD, professor, N.P. Bechtereva Institute of the Human Brain RAS

ABOUT THE DIFFERENCE BETWEEN ATHEROSCLEROTIC ENCEPHALOPATIE AND VASCULAR DEMENTIA

Abstract

The aim of the article – give the difference between two pathologic states: some atherosclerotic defeat of the brain and vascular dementia. We inquire 80 patients with atherosclerosis and 16 patients with vascular dementia. Some patients have arterial hypertension. In this paper we demonstrated principal the difference between these diseases.

Keywords: atherosclerosis, dementia, cerebrovascular disease

Как известно. Д/Э формируется при длительном течении Если острое, неблагоприятное течение атеросклероза мозговых сосудов проявляет себя мозговым инсультом, то другие его формы характеризуются как транзиторные нарушения мозгового кровообращения, кризы или при длительном течении -как Д/Э, синкопальные состояния и др. Многое здесь, конечно, зависит от того, сочетается ли атеросклероз с артериальной гипертензией. В отсутствие ишемической атаки такой человек чувствует себя неплохо и не производит впечатления больного. Иногда в такой период он все же указывает на ослабление памяти.

В 1985 г. была выпущена монография под названием «Доинсультная цереброваскулярная болезнь» [4], в которой подробно разобраны начальные и «малые» проявления атеросклероза мозговых сосудов. В ней нет упоминания о состояниях, напоминающих клинику сосудистой деменции.

Хорошо известно, что атеросклероз в первую очередь поражает аорту и крупные сосуды, тогда как клиническую симптоматику сосудистой деменции (как и деменции Альцгеймера) в первую очередь связывают с капиллярами или очень мелкими сосудами.

Нами была обследована группа больных с ЦВЗ из 80 человек, при этом экстракраниальная локализация поражения была отмечена в 35%, интракраниальная — в 15%, сочетанные поражения зафиксированы в 27%. [2 ] Более детально мы проследили за течением заболевания у 40 больных и провели им детальное инструментальное обследование- дуплексное сканирование, . позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и магнитно-резонансную ангиографию (МРА) У 3-х больных из 40 ни дуплексное сканирование, ни МРА патологии не выявило, однако клинические проявления ЦВЗ были выраженными. У 5 больных клинические признаки болезни были минимальными, при этом нарушения перфузии указанными методами не были обнаружены, хотя изменения крупных артериальных стволов у них были найдены [3 ]. Только в одном случае из 40 можно было усмотреть клинику сосудистой деменции.

Нами была обследована также относительно небольшая группа больных (16 человек от 60 до 80 лет), у которых на первый план выступали нарушения памяти, плохая ориентация на местности, трудности при пересказе несложного рассказа, постоянные ошибки при элементарных подсчетах

Наши нейропсихологи провели свои тесты и дали заключение, что у этих больных есть все основания, чтобы диагностировать у них сосудистую деменцию)

Детальное обследование выявило у них весьма умеренную гиперхолестеринемию (до 275 мг/дл), артериальную гипертензию до 150 мм.рт.ст., при дуплексном обследовании -утолщение и разрыхление комплекса интима-медиа, иногда — плоские и плотные бляшки, не препятствующие кровотоку. В отдельных случаях могла идти речь о двух заболеваниях, которые могут сочетаться между собой: ЦВЗ и сосудистой деменции.

В ряде случаев при билатеральных или при повторных инсультах действительно развивается также и клиника сосудистой деменции [ 1], но это встречается довольно редко.

Касаясь вопроса о сосудистой деменции, нельзя не вспомнить о болезни Альцгеймера, которая известна врачам не менее 100 лет [ 6].Однако это заболевание чаще возникает после 80 лет и характеризуется более тяжелым дементным поражением (вплоть до непонимания обращенной речи). Но принципиальное отличие между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера заключается в том, что там выявляется отложение бета-амилоида по ходу капилляров белого вещества мозга, тогда как при сосудистой деменции отложения амилоида по ходу капилляров нет, хотя по какким-то причинам они тоже запустевают. Результатом этого является появление сосудистых звездочек, атрофии вещества мозга чаще паравентрикулярно, при этом слившиеся очаги атрофии создают картину лейкоареоза. Изучение белого вещества мозга, проведенное с помощью МРТ в нашей клинике Ю.В.Назинкиной, у этих больных обнаружило также феномен снижения фракционной анизотропии, который касается аксонов. Он позволяет судить о доле однонаправленных аксонов в данной зоне (этот показатель снижается с 0.600-0.700 до 0.350-0.400)

Косвенно эти изменения указывают на неблагополучие в самих нейронах коры.

По представлению патофизиологов [5 ] причины сосудистой деменции скорее всего связаны с недостаточным кровоснабжением зоны, в которой пролегают капилляры белого вещества мозга.

Литература

1. Дамулин И.В.Сосудистая деменция //Неврологический журнал. 1999.№4:4-11
2. Липовецкий Б.М. Об особенностях течения ЦВЗ с учетом данных визуализации мозговых сосудов и оценки перфузии мозга.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2011.т.111.№5:50-52
3. Липовецкий Б.М., Бродская З.Л., Скворцова Т.Ю., Власенко А.Н. Инструментальный диагноз ЦВЗ и его основные варианты в сопоставлении с клиническим течением//Международный научно-исследовательский журнал. 2013.часть 5. №7. (14):47-48.
4. Маджидов И.М., Трошин В.Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент 1985. 319с.
5. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. Л. 1984. 68с.
6. Chui H, Victoroff J., Vargolin D. et al. Criteria for the diagnosis of ischemic vаscular dementia proposed dy the State of California Alzheimer”s Disease Diagnostic and Treatment centers. Neurology. 1992.42:473-480

источник

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас.

Человек — существо разумное, этим он отличается от животных. Этим определяется его, если хотите, человеческая жизнь. В точности с определением в XYII веке Рене Декарта: «Cogito ergo sum». Или, в русском переводе, «мыслю, следовательно, существую».

Тело наше — оболочка для мозга, которая призвана обеспечивать наиболее благоприятные условия его функциям, самая важная из которых связана с разумом, мышлением, познаванием. Когнитивной, другими словами, деятельностью. От того, в каком состоянии мозг и его оболочка, зависит, насколько хорошо он способен самую важную свою функцию реализовывать.

Условия эти очевидные и вытекают из известной пословицы, в которой — здоровые тело и душа. Условия не требуют специального обсуждения. Достигаются они здоровым образом жизни. Проблема в том, однако, что к здоровому образу жизни можно только стремиться.

Жизнь в современном мире — марафон психоэмоциональных перегрузок. А еще проблемы с физическим здоровьем, инфекций череда, в первую очередь вирусных, распознанных и нет. Цитомегаловирусной, герпетической, аденовирусной … В результате — синдром хронической усталости. В лучшем случае. Потому что хронический неразрешающийся дистресс ведет к более тяжелому синдрому — эмоционального выгорания. Одолевают гнетущая усталость, эмоциональное опустошение или перенасыщение, не имеет значения. А еще нарушения памяти, внимания, тревожные депрессивные расстройства, агрессивные реакции, вспышки гнева, снижение профессиональных достижений с тяжелыми ощущениями потери компетентности и успешности в своей деятельности. Если все это модальности самой важной (когнитивной) функции, как она вам, эта функция? Стоит задуматься.

Более тяжелые, прогрессирующие когнитивные нарушения возникают при заболеваниях мозга и оболочки для мозга — нашего тела. Речь идет о соматических заболеваниях, числа которым нет. Самые важные из них:

• атеросклероз с поражением сосудов головного мозга;
• артериальная гипертензия, в особенности с нарушениями суточной периодики артериального давления (так называемая non dipper);
• мозговой инсульт, снова же, связанный с атеросклерозом и артериальной гипертензией;
• диабетические антипатии.

За ними следуют:

• токсические и метаболические поражения мозга
• посттравматические поражения мозга
• болезнь Альцгеймера
• болезнь Паркинсона
• хроническая сердечная недостаточность
• хроническая печеночная недостаточность
• хроническая почечная недостаточность
• хроническая эндокринная недостаточность
• нарушения слуха; нарушения зрения

Врожденные проявляются в более раннем, а приобретенные — чаще в зрелом возрасте. Соответственно и когнитивные нарушения возникают при первых — более рано, при вторых — более поздно. Акцентируя внимание на прогрессирующих сосудистых заболеваниях головного мозга, важно подчеркнуть, что подавляющее их большинство приходится на пожилой и старческий возраст. Но этот возраст означает также еще разнообразие других соматических заболеваний, снижение физической и социальной активности и просто, извините за откровенность, старость.

Сосудистые поражения мозга — самая частая причина когнитивных нарушений, поэтому на них есть смысл остановиться подробнее.

Выделяют следующие основные клинические формы сосудистых поражений:

• Атеросклеротическая энцефалопатия.
• Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия.
• Мультиинфарктное состояние.
• Смешанные формы (сочетания первой и второй, второй и третьей).

Причина следует из названия. Морфологической основой ее являются преимущественно поверхностные (гранулярная атрофия коры) очаги неполного некроза и малые инфаркты. Возможны мелкие и средние глубинные корково-подкорковые инфаркты. Клиническая картина складывается из умеренного снижения когнитивных функций, редко достигающих степени деменции, с преобладанием умеренно выраженных очаговых нарушений корковых функций (афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, пространственная агнозия).

Эта форма сосудистой энцефалопатии получила еще название болезни Бинсвангера, подострой артериосклеротической энцефалопатии Бинсвангера, хронической прогрессирующей субкортикальной энцефалопатии, артериосклеротической лейкоэнцефалопатии.

В отличие от атеросклеротической энцефалопатии в 98% случаев ее причиной является длительная артериальная гипертензия с резкими колебаниями и нарушениями суточной периодики артериального давления при отсутствии изменений со стороны магистральных артерий головы. Другие возможные, но редкие причины — амилоидная ангиопатия и наследственная церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, проявляющиеся в относительно молодом возрасте.

Морфологической основой является поражение мелких перфорирующих артерий белого вещества диаметром до 150 мкм с гипертрофией, гиалинозом и склерозом стенок, с сужением или полным закрытием просвета. Наблюдаются признаки сочетания диффузного поражения белого вещества (спонгиоз, очаги неполного некроза, распад миелина, очаги энцефалолизиса) с мелкими лакунарными инфарктами в белом веществе, подкорковых узлах и варолиевом мосту.

Плотность белого вещества снижается, особенно вокруг передних и, реже, задних рогов боковых желудочков — феномен «лейкоараоза». Образуются множественные мелкие постинфарктные кисты после лакунарных (большей частью клинически немых) инфарктов в белом веществе и подкорковых узлах. Характерным является также расширение желудочков мозга. В клинической картине преобладают прогрессирующие когнитивные нарушения, нарушения функции ходьбы и тазовые расстройства. В финале развивается слабоумие и полная беспомощность больного.

Причиной мультиинфарктного состояния, как и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии, в большинстве случаев выступает артериальная гипертензия. Гораздо реже причиной является микроэмболирование из тромбов левого предсердия (при фибрилляции предсердий) и распадающихся атеросклеротических бляшек, а также сужение просвета интрацеребральных артерий в результате атеросклеротического стеноза, ангиопатии и коагулопатии на фоне антифосфолипидного синдрома, васкулитов, эритремии в молодом возрасте.

Морфологической основой являются множественные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты с артериосклерозом сосудов диаметром до 500 мкм в белом веществе, подкорковых узлах, внутренней капсуле, варолиевом мосту. В клинической картине преобладают когнитивные нарушения, редко достигающие степени деменции, псевдобульбарный, подкорковый, мозжечковый синдромы, преходящие парезы конечностей. При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии клиническая симптоматика развивается постепенно, а при мультиинфарктном состоянии — ступенеобразно, соответственно последовательно развертывающимся во времени микроинсультам.

Клиническая картина определяется не только формой, но и локализацией сосудистых поражений. Одной из наиболее ярких она оказывается при вертебробазилярной недостаточности. В причинах вертебро-базилярной недостаточности — атеросклеротический стеноз, деформация, врожденная гипоплазия позвоночных артерий, их компрессия на пути прохождения в костном канале, др.

Характерные признаки вертебробазилярной недостаточности:

• частые приступообразные головокружения, сопровождаемые тошнотой, иногда рвотой;
• шаткость походки;
• затылочные головные боли;
• снижение слуха, шум в ушах;
• снижение памяти на текущие события;
• приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен», «зигзагов» в поле зрения;
• внезапные падения на фоне сохраненного сознания («дроп-атаки»).

В пожилом возрасте наиболее частым является кохлеовестибулярный синдром с головокружением, шаткостью, снижением слуха, шумом в ушах и снижением памяти на текущие события. Берем на заметку — любые сосудистые поражения влекут за собой когнитивные нарушения.

Если у вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи: +7 (495) 777-48-49

Объять необъятное нельзя. Поэтому, чтобы понять лучше сущность нарушений функций головного мозга при всем множестве соматических заболеваний, сфокусируем наше внимание на цереброваскулярной недостаточности (дисциркуляторной, сосудистой энцефалопатии, ангиоэнцефалопатии).

В основе ее, что видно уже из определения, лежит прогрессирующее ухудшение кровоснабжения мозга. Клиническая симптоматика цереброваскулярной недостаточности выглядит так:

• нарастание когнитивных нарушений: снижение памяти, внимания, интеллекта с исходом в деменцию;
• эмоциональное оскудение, потеря интереса к жизни и сужение круга интересов;
• нарушения статики, дестабилизация темпа, ритма и координации движений, повышение склонности к падениям;
• развитие шаркающей, семенящей, с мелкими шажками, походки, вплоть до потери способности к ходьбе;
• подкорковый паркинсоноподобный синдром, в части случаев с замедленностью движений, бедностью мимики и легким повышением тонуса по экстрапирамидному типу;
• псевдобульбарные нарушения разной выраженности с дизартрией, дисфагией, насильственным смехом и плачем, положительными симптомами орального автоматизма;
• иногда легкие и умеренные парезы конечностей;
• постепенное развитие нарушений контроля над функцией тазовых органов;
• социальная дезадаптация, сужение круга интересов и аспонтанность в пожилом и старческом возрасте.

Именно по когнитивным нарушениям цереброваскулярная недостаточность делится на следующие три стадии или степени тяжести:

• снижение оперативной памяти, повышенная умственная утомляемость, частые головные боли, раздражительность, умеренные нарушения мнестической деятельности, снижение работоспособности при сохранении социальной и бытовой активности;
• углубление нарушений памяти со снижением внимания и работоспособности, нарастанием интеллектуальных и эмоциональных расстройств, возможным появлением легких подкорковых и псевдоподкорковых нарушений, нарушения походки;
• деменция различной степени с социальной дезадаптацией и деградацией личности, псевдо-бульбарные и одкорковые нарушения, нарушения походки, тазовые расстройства.

Обратили внимание?! В цереброваскулярной недостаточности когнитивные нарушения — «всему голова». А еще — до деменции «рукой подать».

Под деменцией (в переводе слабоумие) понимают выраженные нарушения когнитивных функций с резким снижением памяти, интеллекта и способности к абстрактному мышлению, эмоциональным обеднением, личностной деградацией, снижением или распадом профессиональной, социальной и бытовой деятельности. Деменция бывает глобальной и очаговой.

Деменция глобальная — нарушение всех видов психической деятельности с потерей критичности и деградацией личности. Деменция очаговая — сохранение личности и критичности, но снижение интеллектуальных способностей и памяти.

Основные признаки деменции:

нарушение кратковременной и долговременной памяти;

наличие хотя бы одного из признаков:

• нарушение абстрактного мышления — неспособность найти сходство и различие между близкими словами, трудности в определении слов, понятий, непонимание смысла пословиц и поговорок, невозможность решить простейшие смысловые и арифметические задачи и т.д.;
• нарушение высших корковых функций — афазия, апраксия, агнозия, конструктивно-пространственная апрактоагнозия;
• нарушение суждений — неспособность составить целенаправленный план, контактировать с другими людьми, семьей;
• личностные изменения — изменение или заострение преморбидных черт, пренебрежение к внешнему виду, апатия, сужение круга интересов;
• затруднение в обычной социальной жизни и невозможность работать.

Степени деменции и социальная активность:

• легкая — сохранение возможности жить самостоятельно;
• умеренная — необходима некоторая степень ухода;
• выраженная — больной полностью беспомощен в быту.

Важное замечание: деменция диагностируется только при сочетании интеллектуально-мнестических нарушений и признаков снижения или распада профессиональной, социальной и бытовой деятельности. Берем на заметку, деменция — еще не все потеряно. Особенно, когда диагностируем своевременно. Просто потому, что «кто диагностирует, тот лечит».

Поражения мозга, договорились, могут иметь сосудистый генез, а могут быть связаны с патологическим процессом в самом веществе мозга, как, например, при болезни Альцгеймера. Поэтому все разнообразие поражений, сплошь и рядом в жизни обыденной пересекающихся, условно классифицируют на сосудистые и атрофические. Как будто сосудистые поражения не влекут атрофических изменений мозга. В соответствии с этим деменцию тоже классифицируют на сосудистую и атрофическую. Дифферен-цирование осуществляют с использованием шкалы Хачинского.

Для этого у пациента определяют признаки деменции и в соответствии со шкалой подсчитывают суммарное число баллов. Критерий атрофической деменции — сумма баллов не превышает 4, сосудистой — больше 7. Шкала шкалой, но сосудистую деменцию, как и атрофическую тоже, необходимо подтверждать компьютерной рентгеновской (КТ) или магнитнорезонансной томографией (МРТ).

Деменция — бич пожилых. После 55 лет частота встречаемости ее достигает 8%, а после 80 лет — уже 45%. Основные причины ее в этом возрасте: болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция. От себя замечу, если даже болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви, то обязательно на фоне атеросклеротической энцефалопатии. Просто потому, что к этому возрасту атеросклероза не избежать, точно, никому.

В основе болезни Альцгеймера лежит накопление в паренхиме головного мозга и периваскулярных пространствах нерастворимого патологического амилоида с нейротоксическим действием, конечным результатом которого является гибель нейронов головного мозга. Наиболее выраженные дегенеративные изменения определяются в медиобазальных отделах лобных долей, гиппокампе, ассоциативных зонах височных и теменных долей головного мозга. Деменция с тельцами Леви генетически, нейрохимически и патоморфологически — почти болезнь Альцгеймера. Ее отличают только наличие симптоматики паркинсонизма и раннее развитие нейропсихических нарушений с повторяющимися зрительными галлюцинациями. Диагностика болезни Альцгей-мера и деменции с тельцами Леви, как и сосудистых энцефалопатий, основывается на подтверждении деменции с верификацией томографическими методами отсутствия признаков очагового поражения головного мозга.

Уход за лицами с деменцией сопряжен со значительными материальными затратами. Ложится она тяжелым социальным, экономическим и эмоциональным бременем и на больного, и на общество. И чем ранее диагностируется и эффективнее лечится, тем это бремя меньше.

Этот совет дал нам отец медицины Гиппократ, поэтому по-другому не поступаем. В рекомендациях пациенту и врачебных вмешательствах первыми всегда стоят мероприятия по гармонизации образа жизни с возможным увеличением физической активности, планированием трудовой деятельности и отдыха, отказом от вредных привычек, сбалансированным по качеству и калорийности пищевых продуктов питанием. В особенности, что касается ограничений поваренной соли, рафинированных углеводов и животных жиров. Важное место принадлежит санаторно-курортному лечению. Пациентам с атеросклерозом обязательно рекомендуются статины. При артериальной гипертензии назначаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы бета-адренергических рецепторов, ретардные формы блокаторов кальциевых каналов, диуретики, другие средства. При атеросклерозе важно достичь рекомендуемых уровней липидов крови, а при артериальной гипертензии нормальных цифр артериального давления с восстановлением его суточной периодичности. При высоком риске тромбоэмболических осложнений (фибрилляция предсердий, др.) используются ацетилсалициловая кислота, тиенопиридины, низкомолекулярные декстраны и антикоагулянты.

При сосудистой энцефалопатии и болезни Альцгеймера эта терапия дополняется антиоксидантами, холина альфасцератом — донором для биосинтеза ацетилхолина в пресинаптических мембранах холинергических нейронов, участвующих в осуществлении когнитивных функций, аналогами фрагмента АКТГ без гормональных свойств, но с нейропротекторным эффектом, другими препаратами, улучшающими мозговое кровообращение.

Если в основе сосудистых нарушений лежат анатомические причины, связанные с атеросклеротической бляшкой, стенозом, другими образованиями, рекомендуются оперативные вмешательства. Этим врачебные вмешательства, однако, не ограничиваются. Потому что не сказано о самом главном — непременной необходимости если не восстановления, то улучшения когнитивных функций мозга. Всегда, когда диагностируются когнитивные нарушения, используют ноотропные препараты (ноотропы). Ноотропы повышают энергетический метаболизм мозга, оказывают нейротрофическое, нейропротекторное и нейтротрансмиттерное действие, улучшают память, внимание и способность к обучению.

Многокомпонентность действия этих препаратов, регулирующих множество метаболических, нейромедиаторных и других сдвигов в организме, расширяет компенсаторные возможности и повышает устойчивость мозга к вредным воздействиям. В последнее время на фармацевтическом рынке появляются новые генерации препаратов с комбинированным ноотропным, вазоактивным, полинейромедиаторным, нейропротекторным, антиоксидантным и иным позитивным действием. С их использованием удается достичь не просто улучшения когнитивных функций, но и достоверного повышения продолжительности и качества жизни пациентов.

Особенно показаны эти препараты при транзиторных ишемических атаках, для профилактики и в восстановительном периоде после острого нарушения мозгового кровообращения, перенесенного мозгового инсульта, во всех случаях диабетической ангиоэнцефалопатии. Используют их при токсической, посттравматической, пострадиационной, дисметаболической и других формах энцефалопатий.

Показаны они при болезни Паркинсона, всех формах деменции, мигрени, вестибулярных нарушениях, нарушениях слуха сосудистого генеза, ишемическом поражении зрительного нерва, многих других подобных состояниях. Используют их с целью коррекции задержки умственного развития детей, для усиления умственной деятельности в пожилом и старческом возрасте.

Такие препараты с комбинированным ноотропным, вазоактивным и другими положительными эффектами являются средствами ургентной и плановой стационарной и амбулаторной терапии в педиатрической, взрослой и гериатрической клинике. Одинаково, неврологической, психиатрической и терапевтической. Они, и это важно запомнить, отличные помощники при синдромах хронической усталости и эмоционального выгорания, вообще во всех случаях психического перенапряжения, когда существует потребность улучшения памяти, внимания и его концентрации.

Самой важной функцией человека является когнитивная. Не зря его величают Homo sapiens — человек разумный. Функцию эту свойственно развивать, поддерживать и, обязательно, своевременно восстанавливать или, по крайней мере, улучшать, если восстановить полностью не удается. Единственно верным здесь является системный подход, в котором обязательны препараты с ноотропным, вазоактивным, полинейромедиаторным, нейропротекторным, антиоксидантным действием. Особенно приятно, когда весь спектр данных эффектов можно обеспечить приемом одного препарата, а не целой горы таблеток. И не только в болезни, но, когда требуется, и в здоровье тоже.

источник