Делирий и деменция совсем недавно считались «классическими» органическими расстройствами. «Деменция» дословно переводится как «безумие». В прошлом во многих странах деменцией называли самые разные психические болезни; это слово было синонимом сумасшествия, помешательства. В настоящее время под деменцией понимают нарушение интеллекта и когнитивных функций (памяти, суждения, умозаключения, понимания, внимания, абстрактного мышления). Деменция обычно прогрессирует, и в конечном счете больной утрачивает ориентацию в месте, во времени и в собственной личности, а также элементарные навыки самообслуживания. Делирий буквально означает «выбитый из колеи»; слово берет начало от латинского lira («ряд», «колея»). Делирий относится к состояниям острой спутанности сознания. В отличие от деменции, эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением прежде всего внимания и сознания, а также быстрыми — в течение суток — изменениями клинической картины. Уровень сознания варьирует от возбуждения до сопора. Нередко ошибочный диагноз деменции и, особенно, спутанности сознания ставят при диссоциативных расстройствах. Именно поэтому мы рассматриваем делирий и деменцию сразу после гл. 3, посвященной, в частности, таким расстройствам. Методы экспресс-диагностики деменции и состояний спутанности сознания приведены в приложениях IV и V.
А. Диагностика. Делирий и другие состояния острой спутанности сознания характеризуются нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон-бодрствование. Такие состояния развиваются у 10% госпитализированных больных, чаще — у пожилых и у перенесших операцию на сердце. В реанимационных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Термины «делирий», «метаболическая энцефалопатия», «острый мозговой синдром», «острая органическая спутанность сознания» иногда считаются синонимами. Из всех этих названий ясно, что нарушения внимания и сознания при делирии обусловлены именно органическим поражением головного мозга, а не психической травмой, как при диссоциативных расстройствах (см. гл. 3, п. I.А).
Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении литием и M-холиноблокаторами, дефиците тиамина и многих других состояниях. Основные из них приведены в табл. 4.1.
Делирий, как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и длится от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от этиологии и лечения. Больные могут быть либо беспокойны, раздражительны, возбуждены, агрессивны, либо, напротив, сонливы и заторможены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполняет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двигает руками); если резко приблизить руку больного к его лицу, то возникает зажмуривание или более сложная защитная реакция. Делирий может перейти в сопор, при котором реакций на словесные команды нет, но сохраняются элементарные реакции на боль (моргание, открывание глаз, стон, болевая гримаса, отдергивание руки). Уровень сознания может колебаться; ночью состояние, как правило, ухудшается (вечерний синдром). Поведение неупорядоченное. Жалобы обычно связаны с галлюцинациями («жуки по телу ползают») либо отсутствуют вовсе.
Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает вообще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли. Возможна персеверация.
Делирий любого типа чаще развивается у детей и у пожилых. При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случаях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ориентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на раздражители — либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на недавние события; по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстрактное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред (см. гл. 2 и гл. 3). Характерные признаки делирия — галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей). Эмоциональный фон — тревога, страх, подавленность, нередко — апатия. Критика к своему состоянию отсутствует.
Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, тахикардия, гипертермия (в том числе в отсутствие инфекции).
Б. Лечение. Прежде всего проводят исследование крови на барбитураты и фенциклидин, определяют парциальное давление кислорода и углекислого газа, уровень глюкозы, электролитов, АМК, аммиака. Общие мероприятия начинают до получения результатов.
Лечение включает два компонента. Первый — создание лечебно-охранительного режима. Больного помещают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия. Участвующий в лечении персонал должен быть немногочисленным и постоянным. В палате создают все условия для восстановления ориентации (часы с большими стрелками, календарь с крупными цифрами). Ту же цель должен преследовать и медицинский персонал в общении с больным (конечно, с учетом уровня сознания). Если позволяет состояние, желательны посещения родственников и друзей, которых обязательно знакомят с планом лечения. Возбужденных, агрессивных больных (а также больных в сопоре и коме, поскольку при улучшении состояния у них может внезапно развиться возбуждение) приходится фиксировать (см. гл. 8). При этом необходимо постоянное наблюдение.
Если делирий вызван отравлением лекарственными средствами, то после создания охранительного режима приступают к осторожному введению антидотов (физостигмин при отравлении M-холиноблокаторами, глюкоза в/в). Однако для большинства лекарственных средств таких антидотов нет, поэтому требуется время, чтобы токсины были выведены из организма и нарушенные показатели гомеостаза вернулись к норме.
Второй компонент терапии — это медикаментозное лечение, направленное на борьбу с тревогой и возбуждением. При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики с минимальной M-холиноблокирующей и гипотензивной активностью (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Предпочтительнее галоперидол (см. гл. 27, п. VI.Б.2). Его назначают внутрь или в/м, в зависимости от состояния сознания и контактности больного. Есть сообщения о высокой эффективности в/в введения галоперидола (2-5 мг, повторяя при необходимости каждые 30-60 мин); однако в этом случае следует записать в историю болезни подробное обоснование, поскольку введение галоперидола в/в не утверждено FDA. Для усиления действия нейролептиков (особенно в ночное время, когда необходим седативный эффект) можно назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (лоразепам, 1-2 мг в/м или 0,5-1,5 мг в/в). Их лучше вводить в дельтовидную мышцу. Назначают бензодиазепины с осторожностью, так как они могут вызвать расторможенность, усугубить проявления делирия и нарушения памяти.
Лечение алкогольного делирия (белой горячки) — см. гл. 20, п. IV.
А. Общие сведения. Деменция — это синдром прогрессирующего нарушения когнитивных функций (памяти, суждения, абстрактного мышления, математических способностей), распада эмоциональной сферы и личности в целом, утраты двигательных навыков (особенно речевых и зрительно-пространственного компонента праксиса), а также навыков самообслуживания. Сознание при деменции, в противоположность делирию, не нарушено. Причины деменции разнообразны. Кроме того, прогрессирующее течение характерно не для всех видов деменции: так, деменция после травмы головного мозга отличается относительно стабильным течением, а деменция при гипотиреозе обратима, но только при рано начатой заместительной терапии.
Успехи медицины, улучшение качества медицинской помощи, социальных условий и питания привели к «постарению» населения в развитых странах. В результате возросло количество возрастных заболеваний, в том числе деменции, увеличилась смертность, обусловленная деменцией. Кроме того, в связи с распространением ВИЧ-инфекции увеличивается и частота СПИД-дементного синдрома. Появление новых, высоко эффективных методов лечения гипертонической болезни привело к изменению соотношения между распространенностью болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции.
В США деменцией страдают 8-10 млн человек. Среди лиц старше 65 лет доля больных с умеренными и тяжелыми формами деменции составляет 4-5%, с легкими формами — около 10%. Среди лиц старше 80 лет 20% страдают деменцией. Так называемая старческая забывчивость, которой страдает громадное количество пожилых людей, к деменции не относится. Средняя продолжительность жизни после появления деменции — 8 лет. За больными с деменцией требуется постоянный уход, что влечет за собой множество семейных и социальных сложностей. Поэтому каждый врач должен иметь хотя бы элементарное представление о диагностике деменции, ее течении и терапии (которая, однако, малоэффективна).
Более половины случаев составляет болезнь Альцгеймера. Около 10-20% случаев деменции — это заболевания, при которых имеются более грубые, чем при болезни Альцгеймера, признаки органического поражения головного мозга (мультиинфарктная деменция, СПИД-дементный синдром, нормотензивная гидроцефалия). Многочисленную группу составляют больные с сочетанными формами деменции (например, болезнь Альцгеймера в сочетании с мультиинфарктной деменцией). Выделяют также алкогольную деменцию, деменцию при авитаминозах, при болезни Гентингтона, при болезни Паркинсона. Последний вариант деменции нередко сочетается с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, однако возможна и чисто паркинсоническая деменция. Наконец, очень редкими причинами деменции являются болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, нейросифилис, рассеянный склероз, комплекс боковой амиотрофический склероз-деменция-паркинсонизм, болезнь Вильсона. Два последних заболевания — самые редкие причины деменции.
Диагноз деменции, как правило, поставить нетрудно, за исключением ранних стадий медленно прогрессирующей болезни Альцгеймера. В диагностике отдельных форм деменции имеет значение острота начала и характер течения болезни. В частности, болезнь Альцгеймера начинается, как правило, исподволь, прогрессирует постепенно (хотя бывают и исключения). При мультиинфарктной деменции начало внезапное, течение — ступенчатое или волнообразное. У СПИД-дементного синдрома нет характерного начала и течения. Деменция при нормотензивной гидроцефалии — негрубая, она сочетается с выраженными нарушениями походки (абазией) и недержанием мочи. Чем острее начинается деменция, тем более грубые изменения находят в головном мозге при аутопсии, хотя корреляции между степенью морфологических изменений и тяжестью деменции не отмечено. Для болезни Альцгеймера характерно диффузное поражение нейронов.
1. Болезнь Альцгеймера — это дегенеративное заболевание головного мозга. В США этой болезнью страдают 4 млн человек, то есть примерно половина от общего числа больных деменцией. Больных можно разделить на многочисленные группы в зависимости от возраста начала заболевания (пресенильный и сенильный тип), наследственной отягощенности, быстроты прогрессирования. Ежегодная смертность от болезни Альцгеймера — 4,2:100 000 населения в год. Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц старше 65 лет — 2,5%. Риск заболевания еще более возрастает после 70 лет.
В последние годы наши знания о болезни Альцгеймера существенно расширились. Характерная гистологическая находка — так называемые сенильные бляшки. Они представляют собой либо рыхлые, перистой формы отложения амилоида в межклеточном веществе, либо шаровидные скопления дистрофичных аксонов, часто с плотным отложением амилоида в центре. Другой признак — нейрофибриллярные включения в цитоплазме нейронов (видоизмененные, деформированные нейрофиламенты). Эти изменения наблюдаются в основном в коре больших полушарий и гиппокампе. Диагноз болезни Альцгеймера ставят по клиническим данным; КТ и МРТ головного мозга и ЭЭГ малоинформативны. Известно несколько факторов риска болезни Альцгеймера. Одни из них объяснимы с точки зрения современных теорий этого заболевания (синдром Дауна, при котором уже в раннем возрасте часто развивается болезнь Альцгеймера; наличие болезни Альцгеймера у ближайших родственников; пожилой возраст), другие — нет (травма головы в анамнезе, принадлежность к женскому полу).
2. Начало мультиинфарктной деменции, как правило, внезапное, течение — волнообразное. Это сосудистое заболевание, при котором в головном мозге образуются множественные постинфарктные очаги; основные причины их возникновения — тромбозы мелких сосудов на фоне артериальной гипертонии и повторные тромбоэмболии. Диагноз мультиинфарктной деменции можно подтвердить с помощью МРТ, но только в том случае, когда имеются достаточно крупные очаги. У пожилых людей на T2-изображениях нередко обнаруживаются множественные светлые точечные очаги в белом веществе; такие находки у лиц с нормальным интеллектом нельзя расценивать как признак мультиинфарктной деменции. Поскольку причина мультиинфарктной деменции — это очаговое поражение головного мозга, то помимо деменции могут развиваться парезы, усиление сухожильных рефлексов, абазия, дизартрия. При офтальмоскопии находят изменения сосудов сетчатки. Почти всегда имеется артериальная гипертония. Факторы риска мультиинфарктной деменции: мужской пол, нелеченная или неправильно леченная артериальная гипертония, курение, у женщин — прием пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены.
3. Начало и течение СПИД-дементного синдрома зависят от механизма поражения ЦНС. Это поражение может быть обусловлено прямым действием ВИЧ, оппортунистическими инфекциями ЦНС (токсоплазмозом, нейросифилисом и др.), токсическим действием макрофагальных цитокинов. Возможно и сочетание нескольких механизмов. Для СПИД-дементного синдрома характерны атрофия и побледнение белого вещества головного мозга, гигантские многоядерные клетки в белом веществе. Факторы риска те же, что и вообще для заражения ВИЧ-инфекцией. В 3-15% случаев СПИД-дементный синдром является первым проявлением ВИЧ-инфекции. Помимо деменции у больных развиваются двигательные расстройства — тремор, парезы, атаксия. Это свидетельствует о поражении подкорковых структур.
4. Деменция при нормотензивной гидроцефалии (синдроме Хакима-Адамса). Существует корреляция между прогрессированием и тяжестью деменции и скоростью и степенью расширения желудочков мозга. ВЧД остается нормальным. Для диагностики проводят КТ и изотопное ликвородинамическое исследование.
Б. Диагностика. Патогномоничных симптомов деменции не существует. Клиническая картина деменции многообразна и зависит от причины и стадии. Поэтому прежде всего необходимо определить, именно ли деменцией обусловлены нарушение когнитивных функций (особенно памяти), изменения личности и утрата навыков самообслуживания.
Больные с легкими формами деменции в быту не отличаются от людей с нормальным интеллектом. При более тяжелой форме заболевания у одних появляется апатия, снижение двигательной активности, заторможенность, сонливость; у других — раздражительность и избыточная двигательная активность (такие больные беспокойны, неусидчивы, пытаются уйти из дома). Темп речи и интонация могут быть не изменены, однако возможна персеверация слов и фраз, а также немотивированное включение в разговор мыслей, относящихся к предыдущим беседам. Снижение памяти и нарушение связности мыслей может быть незаметным из-за патологической обстоятельности (которая иногда служит компенсаторным механизмом, позволяющим больному замедлить темп разговора и вспомнить ту или иную деталь). Возможны элементы амнестической афазии и парафазии, особенно при болезни Альцгеймера. Нередко развивается апраксия, в частности пространственная апраксия и апраксия одевания.
При деменции страдает как кратковременная, так и долговременная память. Больной постепенно теряет способность формулировать понятия, рассуждать логически, выбирать из нескольких вариантов решений один. Поступки становятся необдуманными, суждения — поверхностными, утрачивается понимание сложных логических конструкций. Иногда происходит замедление всех когнитивных процессов. Обедняется эмоциональная сфера. Может возникать бред ревности или преследования; иногда больной уверен, что его обокрали, хотя на самом деле он просто забыл, куда положил вещь. Если больной пользуется слуховым аппаратом, целесообразно при исследовании психического статуса на время выключить аппарат: в этом случае параноидные идеи становятся более явными.
Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между деменцией и депрессией (депрессивной псевдодеменцией). При депрессии больной тоже апатичен, заторможен, сосредоточение нарушено, мотивации снижены. У пожилых почти в 20% случаев (в зависимости от обстоятельств исследования и от опыта врача) вместо депрессии ставят неверный диагноз деменции. Еще поразительнее, что некоторые врачи и члены семьи больного отрицают наличие деменции, объясняя психические нарушения «старческими изменениями». Существует ряд анамнестических и объективных признаков (см. табл. 4.2), по которым можно отличить деменцию от депрессивной псевдодеменции (хотя правильнее было бы назвать это состояние «деменцией при депрессии»).
В. Лечение. Если у больного имеется обратимая форма деменции, то в первую очередь назначают этиологическое лечение и лишь затем — симптоматическую терапию, направленную на коррекцию поведения и отдельных психических расстройств. Если заболевание прогрессирует, то нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его внутренний дискомфорт и изоляцию от окружающих. Это могут быть новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги и газеты с крупными буквами, специальная когнитивная тренировка. При этом надо учитывать и нужды больного, и возможности ухаживающих за ним.
При смене окружающей обстановки, ухаживающего персонала, изменениях в медикаментозном лечении течение деменции нередко ухудшается. Поэтому подобные перемены оправданы только при таких психических и поведенческих расстройствах, как бродяжничество, расторможенное сексуальное поведение, нецензурная ругань, возбуждение, агрессия, бред (иногда с галлюцинациями), спутанность сознания, тревожность и депрессия. К мерам ограничения приходится прибегать и при грубом снижении памяти, поскольку такие больные часто пропадают, не могут найти дорогу домой, забывают выключить свет и газ. Важно, чтобы родственники, ухаживающие за больным, знали обо всех этих особенностях деменции.
1. К симптоматическому медикаментозному лечению прибегают при тревожности, возбуждении, депрессии, психотических проявлениях.
а. Транквилизаторы. При тревожности и возбуждении эффективны бензодиазепины — клоназепам, лоразепам и оксазепам, однако у пожилых и при спутанности сознания их следует применять с осторожностью: они усугубляют расстройства памяти и спутанность сознания, могут вызывать падения. Вместо них можно назначить буспирон, особенно пожилым при возбуждении. Дозы всех препаратов по возможности минимальны. Начальная доза — вдвое или втрое меньше обычной, затем ее медленно наращивают, пока не добьются эффекта. Длительное медикаментозное лечение оправдано только в том случае, когда попытки постепенно отменить препарат приводят к обострению или рецидиву.
б. Нейролептики назначают в случае психотических осложнений. Кроме того, нейролептики несколько более эффективно, чем бензодиазепины, уменьшают возбуждение. Как и при делирии, лучше использовать препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Некоторые предпочитают локсапин, хотя, по некоторым данным, этот препарат в большей степени, чем другие нейролептики, снижает порог судорожной готовности. Длительность терапии и дозы такие же, как для транквилизаторов (см. гл. 4, п. III.В.1.а). Иногда приходится назначать несколько препаратов. В этом случае их подбирают так, чтобы избежать суммации побочных эффектов, особенно M-холиноблокирующего и седативного.
в. Антидепрессанты эффективны при сочетании деменции с депрессией (см. гл. 22). Предпочтительнее препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (ингибиторы МАО, тразодон, дезипрамин, амфебутамон, нортриптилин). Длительность терапии и дозы — см. гл. 4, п. III.В.1.а.
г. Другие препараты. При агрессивности, несдержанности, раздражительности назначают бета-адреноблокаторы, литий и карбамазепин. Если эти проявления сопровождаются параноидными идеями и эмоциональными расстройствами, то предпочтительнее литий и карбамазепин.
Лечения собственно деменции нет. Попытки применить ингибиторы АХЭ, предшественники ацетилхолина (холин и лецитин) и другие средства (бетанехола хлорид, дигидроэрготоксин, цикланделат, буфенин и пентоксифиллин) оказались безуспешными. Недавно допущен к применению такрин, однако его эффективность в большинстве случаев деменции минимальна; кроме того, при его назначении необходимо тщательно следить за функцией печени.
Пытались применить и ряд других препаратов (так, по некоторым сведениям, антагонисты кальция замедляют ухудшение памяти), но данных по их использованию слишком мало. Для профилактики мультиинфарктной деменции назначают аспирин и, при необходимости, гипотензивные средства (следует избегать препаратов, ухудшающих настроение и снижающих качество жизни).
При СПИД-дементном синдроме назначают зидовудин; иногда он замедляет ухудшение когнитивных функций. Некоторым помогает пептид T (вводят интраназально), однако данных по его применению мало, и они не подтверждены контролируемыми испытаниями.
2. Фиксация (специальные кресла и т. п.) бывает необходима для защиты самого больного (см. гл. 8). Однако подобные меры не могут заменить человеческий (и человечный) уход, который невозможен без опытного персонала. Вопрос о фиксации (как, впрочем, и другие перемены в лечении и уходе) надо обязательно обсудить с членами семьи или другими близкими больного. С бродяжничеством можно бороться и другими способами. Один из них — прикрепить ко всем дверям небьющиеся зеркала: собственное отражение в зеркале отвлекает больного от намерения открыть дверь. Кроме того, в доме можно установить «охранную» сигнализацию, наподобие детекторов металла в аэропортах или систем по предотвращению краж в магазинах: на руку больного прикрепляют специальный браслет (или зашивают металлическую пластинку в его одежду), а на выходе из помещения устанавливают детекторы, которые подают сигнал тревоги, когда больной проходит мимо. После такого сигнала либо больной сам вернется назад, либо его вернет вовремя оповещенный персонал.
3. Госпитализация пожилых людей — дорогостоящее мероприятие, которое иногда дает только отрицательный эффект (ускорение прогрессирования болезни, отстранение родственников от ухода). Госпитализация при деменции показана только в следующих случаях: 1) для уточнения диагноза; 2) для подбора терапии, который опасно было бы проводить амбулаторно, в отсутствие тщательного врачебного наблюдения за больным; 3) при спутанности сознания, других психотических проявлениях, антисоциальном поведении. Положительная роль госпитализации — дать передышку людям, которые ухаживают за больным на дому. С этой же целью можно организовать дома некое подобие больничной палаты либо периодически помещать больного в специальный дневной стационар.
4. Родственники больного могут обращаться за помощью в Ассоциацию болезни Альцгеймера и родственных заболеваний.
- Berg, L. Clinical dementia rating. Psychopharmacol. Bull. 24:637-639, 1988.
- Berrios, G. E. Delirium and confusion in the 19th century. Br. J. Psychiatry 139:439-449, 1981.
- Burgio, L. D., Reynolds, C. F. III, et al. A behavioral microanalysis of the effects of haloperidol and oxazepam in demented psychogeriatric inpatients. Int. J. Geriatr. Psychiatry 7:253-262, 1992.
- Cummings, J. L., Benson, B. F. Dementia: A clinical approach. Boston: Butterworth, 1983.
- Engel, G. L., Romano, J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J. Chronic. Dis. 9:260-277, 1959.
- Fisher, C. M. The neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. 45 (Suppl. 36):l-56, 1969.
- Jarvik, L. Parent care: A common sense guide for adult children. New York: Bantam, 1990.
- Jarvik, L., Winograd, C. H. (eds.). Treatments for the Alzheimer patient: The long haul. New York: Springer, 1988.
- Lapp, D. Don’t forget: Easy exercises for a better memory at any age. New York: McGraw-Hill, 1987.
- Lipowski, Z. J. Delirium (acute confusional state). J.A.M.A. 258:1789-1791, 1987.
- Lipowski, Z. J. Delirium: Acute confusional states. New York: Oxford University Press, 1990.
- Liptzin, B., Levkoff, S. E., et al. Delirium. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 5:154-160, 1993.
- O’Neill, D. Physicians, elderly drivers, and dementia. Lancet 339:41-43, 1992.
- Plum, F., Posner, J. B. Stupor and coma (3rd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1980.
- Rabins, P. V., Folstein, M. F. Delirium and dementia: Diagnostic criteria and mortality rates. Br. J. Psychiatry 140:149-153, 1982.
- Reisberg, B., Borenstein, J., et al. Behavioral symptoms in Alzheimer’s dementia: Phenomenology and treatment. J. Clin. Psychiatry 48 (Suppl):9-15, 1987.
- Rosebush, P. I. Memory disturbance and cognitive impairment in the elderly. In J. P. Tupin, R. I. Shader, D. S. Harnett (eds.), Handbook of Clinical Psychopharmacology (2nd ed.). New York: Aronson, 1988, P. 159-210.
- Sirois, F. Delirium: 100 cases. Can. J. Psychiatry 33:375-378, 1988.
- Shader, R. I., Kennedy, J. S. Biological treatments. In H. I. Kaplan, B. J. Sadock (eds.), Comprehensive Textbook of Psychiatry/V, Vol 2. Baltimore: Williams and Wilkins, 1989, P. 2037-2049.
- Skoog, I., Nilsson, L., et al. A population-based study of dementia in 85-year olds. N. Engl. J. Med. 328:153-158, 1993.
- Strub, R. L., Black, F. W. The mental status examination in neurology (2nd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1985.
- Tune, L., Bylsma, F. Benzodiazepine-induced and anticholinergic-induced delirium in the elderly. Int. Psychogeriatr. 3:397-408, 1991.
Автор признателен Л. Бергу, З. Липовски, Д. Блейзеру и И. Ахмеду за помощь при написании этой главы.
источник
Что такое бред?
Бред – острое состояние спутанности сознания. Для бреда характерны нарушения восприятия и галлюцинации (особенно зрительные), не соответствующие реальности представления, а также временные когнитивные расстройства: дезориентация, неспособность сосредоточиться либо, наоборот, переключить внимание, сбивчивая речь, нарушенное мышление (неадекватные рассуждения и выводы), нарушения ритма сна/бодрствования (сонливость).
Причины бреда
Бред – не самостоятельное заболевание, он возникает при нарушении работы разных систем организма при:
— заболеваниях мозга, вызывающих когнитивный дефицит,
— инфекциях,
— проблемах со зрением или слухом,
— обезвоживании организма,
— интоксикациях наркотиками, алкоголем или лекарственными препаратами (например, антихолинергическими),
— депрессиях.
К дополнительным факторам, могущим спровоцировать бред, относят: повышение либо понижение артериального давления, гипербилирубинемию, гипокальциемию, гипонатриемию, анемию, лихорадку, переутомление, проблемы с миокардом, легкими, не поддающейся контролю боли.
Врачи отличают интерпретативный бред от галлюцинаторного.
В первом случае бред возникает из-за того, что у человека нарушается способность к нормальному логическому мышлению, она замещается собственной безумной логикой больного, которая наполняет окружающий мир странными, ничем не мотивированными, но удобными для него интерпретациями, приписывает событиями фантасмагорические значения. При этом само восприятие предметов и явлений не страдает, сознание ясное. В рассуждениях присутствует некое подобие системности, но системности извращенной. Бредовость состоит именно в оценках, рассуждениях и выводах.
Во втором случае бред связан либо с нарушениями восприятия окружающего мира, либо с порождением в пораженном мозгу фантазий, придуманных событий, которыми заполняются пробелы возникающие в памяти. Больной находится во власти галлюцинаций или выдуманных историй. В отличие от первого случая, идеи его фрагментарны, непоследовательны, противоречивы.
Как отличить деменцию от бреда?
Для различения этих двух явлений можно использовать следующие признаки:
| Бред | Деменция | |
| Начало | Острое | Незаметное |
| Продолжительность | Часы – недели | Хроническое |
| Когнитивные функции | Колебания когнитивных расстройств | Непрерывное ухудшение |
| Сознание | Замутненное | Ясное |
| Соматические причины | Имеются | Отсутствуют |
| Ритм сна/бодрствования | Всегда нарушен | Колебания |
(Смотреть также Метод оценки спутанности сознания)
У пациентов, страдающих от деменции, эпизоды бреда обычно носят форму так называемой мании преследования. Среди распространенных вариантов:
- бред ущерба («окружающие воруют мои вещи, портят мое имущество, хотят переписать на себя мою квартиру…»);
- бред отравления (отказ от приема лекарств в связи с тем, что «ухаживающий пытается отравить пациента»);
- бред ревности (обвинения супруга в измене);
- бред воздействия («соседи облучают, запускают через вентиляцию
Болезненные представления и рассуждения не поддаются переубеждению, его уверенность в своей правоте непоколебима, и этим отличается от невольных заблуждений или фантазий здорового человека. Она может быть скорректирована только при помощи специальной терапии, например медикаментозно (нейролептиками).
Лечение
Современные рекомендации по коррекции бредовых состояний у пожилых людей включают следующие положения:
1. Медикаментозным средствам при делирии следует предпочесть иные методы, однако в случае назначения лекаственных препаратов следует иметь в виду, что:
a. Галоперидолу следует предпочесть атипичные нейролептики.
b. Не использовать для подавления боли тримеперидин.
c. Заботиться о поддержании качества сна. Синтетическим препаратам предпочесть травяные сборы и другие народные средства.
d. Не использовать бензодиазепины.
2. Позаботиться о создании благоприятной терапевтической и поддерживающей обстановки:
a. Позаботиться об обстановке, улучшающей ориентацию пациента.
b. Подобрать эффективную стратегию коммуникации на основе индивидуального подхода.
d. Регулировать освещение и уровень активности. Избегать сильных и избыточных сенсорных воздействий на пациента.
f. Предусмотреть занятия, стимулирующие когнитивные функции.
источник
Делирий (delirium) — это грубое нарушение (помрачение) сознания. Когда осознание человеком окружающего мира делается менее ясным, человеку становится труднее концентрироваться, фокусировать свое внимание и удерживать четкое направление мыслей (АРА, 1994). Человек может думать, что сейчас утро, когда на самом деле на дворе глубокая ночь, или считать, что он дома, находясь в больничной палате. Делирий, как правило, развивается в течение короткого периода времени, обычно нескольких часов или дней. В результате могут возникнуть неправильные интерпретации окружающих явлений, иллюзии и иногда галлюцинации.
Делирий — быстро развивающееся состояние нарушения (помрачения) сознания, при котором человеку становится очень трудно концентрироваться, фокусировать внимание и удерживать четкое направление мыслей.
Такое состояние спутанности сознания может постигнуть человека в любом возрасте, в том числе и в детстве, но наиболее часто оно бывает у пожилых людей. Оно наблюдается приблизительно у 10% пожилых пациентов, поступающих в больницы с жалобами общемедицинского характера (АРА, 1994). Еще у 10-15% делирий развивается во время пребывания в больнице.
Причинами делирия могут стать лихорадка, плохое питание, травмы головы, определенные заболевания головного мозга или стресс (в том числе связанный с хирургической операцией). Также это может быть интоксикация, вызванная употреблением определенных химических веществ, таких как лекарства, выдаваемые по рецептам. Отчасти потому, что люди старшего возраста испытывают очень много подобных проблем, они демонстрируют большую склонность к делириям, чем более молодые люди. Если делирий своевременно и правильно распознается медиками, состояние пациента можно скорректировать довольно быстро. Затем врачи могут заняться лечением лежащего в основе такого состояния инфекционного заболевания или назначить больному другие лекарства. Однако точный диагноз ставится далеко не всегда. В ходе исследования, проводившегося в отделении одной из больниц, выяснилось, что врачи распознавали только один из пятнадцати следующих друг за другом случаев делирия (Cameron et al., 1987). Неправильный диагноз в таких ситуациях может способствовать высокой смертности среди пожилых людей, испытывающих делирий (Rabins & Folstein, 1982).
Как мы уже говорили, деменция (dementia) представляет собой синдром, характеризующийся серьезными нарушениями памяти и еще, по крайней мере, одной когнитивной функции, например, абстрактного мышления или речи (см. главу 13). У всех людей, по мере того как они стареют, когнитивные способности несколько снижаются, но лишь у немногих развивается деменция. Люди с таким синдромом могут также демонстрировать существенные изменения личности и поведения, и их симптомы могут очень быстро прогрессировать. Некоторые из них, кроме того, реагируют на проявления такого расстройства тревогой, беспокойным возбуждением и депрессией (Krishnan et al., 1996; Mintzer & Brawman-Mintzer, 1996). Склонность к деменции усиливается с возрастом. Среди людей 65 лет такое расстройство испытывают приблизительно 1 или 2%, по сравнению с 15% среди тех, кому больше восьмидесяти (DeLeon et al., 1996; Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). Деменцию иногда путают с делирием, и на деле оба расстройства могут проявляться одновременно.
Деменция — синдром, характеризующийся серьезными нарушениями памяти и по крайней мере еще одной когнитивной функции.
Как и в случае делирия, деменция иногда возникает по причинам, которые допускают восстановление нормального функционирования. Например, некоторые больные испытывают этот синдром из-за неправильного питания, которое можно скорректировать. Также улучшение зрения или слуха может иногда способствовать улучшению когнитивных функций человека (Gallagher-Thompson & Thompson, 1995). Однако, как мы уже видели, в большинстве случаев деменция связана с неврологическими нарушениями, такими как болезнь Альцгеймера или инсульт, последствия которых, при современном развитии медицины, исправить трудно или вообще невозможно.
Дата добавления: 2014-12-01 ; просмотров: 846 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
МКБ-10 — F 05
Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами, наиболее часто встречается в терапевтических и хирургических отделениях, где эти больные могут составлять от 10% до 30% всех пациентов, преобладая в отделениях интенсивной терапии и ожоговых центрах. У 10–15% лиц пожилого возраста делирий отмечается при поступлении в стационар, еще у 10–40% развивается во время пребывания там. Делирий также часто встречается у детей или, наоборот, в пожилом возрасте, а также у лиц с органической мозговой патологией в анамнезе. У детей делирий может проявляться необъяснимыми изменениями поведения, истинная причина которых становится очевидной лишь при тщательном обследовании состояния когнитивных функций .
. ЗАПОМНИТЕ: Изменения психического состояния могут выступать как наиболее заметные индикаторы тяжести основного соматического заболевания, особенно у людей позднего возраста, у которых делирий часто оказывается наиболее ранним проявлением инфекционного заболевания или ишемической болезни сердца.
Для 25% больных делирий завершается летальным исходом в течение 3-4 месяцев, лишь отчасти вследствие основного заболевания (повышенный риск возникновения эпилептического статуса, сердечно-сосудистых осложнений).
. ЗАПОМНИТЕ: Делирий — неотложное состояние, при котором необходимы экстренная помощь и немедленное и полное медицинское обследование, направленное на выявление причины делирия.
ЭТИОЛОГИЯ
Делирий можно расценивать как общий синдром различных поражений головного мозга.
Делирий вызывается целым рядом факторов, которые могут взаимодействовать и потенциировать друг друга:
•индивидуальные особенности: возраст, предшествующий когнитивный дефицит, сочетание с тяжелыми болезнями, предшествующие эпизоды делирия, преморбидные особенности личности
•органическая неполноценность мозговых структур
•действие токсических агентов, включая не психоактивные фармакологические
•лечение множеством лекарств
•употребление психоактивных препаратов или алкоголя
•прием особых препаратов, которые могут вызвать проблемы: бензодиазепины, холинолитики, наркотики
•ситуативные факторы: непривычная обстановка, темная повязка на глазах после операции на катаракте и т.д.
•личностные факторы: чрезмерный страх перед медицинскими и хирургическими вмешательствами и т.д.
•факторы операционного периода: течение послеоперационного периода, тип операции, неотложность операции
•стрессовые факторы общего порядка: послеоперационная боль, гипоксия, ишемия, кровопотеря, бессонница, нарушение баланса электролитов, инфекция, гипертермия
КЛИНИКА
Продромальные явления (как правило, могут предшествовать началу острой симптоматики):
•беспокойство, тревога в течение дня, повышенная чувствительность к звуку и свету
•короткие периоды сна сопровождаются кошмарными сновидениями, от которых больные просыпаются в холодном поту
•при засыпании в состоянии дремоты нередко возникают галлюцинации: перед глазами появляются образы умерших родственников, фигура в чёрном и т.п. -гипнагогические галлюцинации
. ЗАПОМНИТЕ: Основной симптом делирия — нарушение сознания.
Нарушение аллопсихической ориентации и восприятия. Пациент теряет способность ориентироваться в окружающей реальности, неспособен отличить ее от сновидений, ночных кошмаров, становящихся особенно яркими, и часто имеющих место иллюзий и галлюцинаций (обычно несистематизированных и не слуховых, а зрительных, обонятельных, осязательных); зрительные галлюцинации устрашающего, чаще зооптического характера, которые могут стимулироваться надавливанием на глазные яблоки; галлюцинированию предшествуют иллюзии и парейдолии, а также визуализированное воображение; больному трудно правильно узнавать окружающих, наблюдается повышенная отвлекаемость на внешние раздражители. Несмотря на отсутствие ориентировки во времени и месте, сознание собственной личности, как правило, остается сохранным.
. ЗАПОМНИТЕ: Несмотря на отсутствие ориентировки во времени и месте, сознание собственной личности, как правило, остается сохранным.
Нарушение когнитивных функций. Основным нарушением в когнитивной сфере считаются патологические изменения внимания. Мышление становится бессвязным, замедленным и более конкретным, утрачиваются высшие мыслительные функции, абстрактное мышление. Речь односложная, отрывистая, в ней находят отражение страх и связанные с ним ложные восприятия. Пациенты высказывают бредовые идеи, чаще отношения и преследования. Колебания выраженности когнитивных расстройств в течение суток с наивысшей их интенсивностью в ночные и ранние утренние часы являются характерной клинической особенностью делирия. Люцидные интервалы, в которых больной сохраняет ориентировку в окружающей действительности, длятся от нескольких минут до нескольких часов.
. ЗАПОМНИТЕ: Колебания выраженности когнитивных расстройств в течение суток с наивысшей их интенсивностью в ночные и ранние утренние часы являются характерной клинической особенностью делирия.
Двигательная сфера. Характерны внезапные колебания моторики от гиподинамии до выраженного возбуждения. Поведение больного соответствует переживаемому им страху и содержанию галлюцинаций. Характерные внезапные колебания поведения от психомоторной заторможённости до психомоторного возбуждения.
Вегетативная дисфункция. Обычными являются вегетативные нарушения — игра вазомоторов, потливость, резкие колебания сердечного ритма, тошнота, рвота, повышение температуры. Утрачивается нормальный ритм сна и бодрствования.
Эмоциональная сфера: доминирующим аффектом являются страх, тревога, обусловленные устрашающим содержанием обманов восприятия, нередко побуждающим больного к опасным действиям, чаще связанным с попытками бегства от воображаемой угрозы.
. ЗАПОМНИТЕ: Аффективные нарушения являются типичными, но не специфичными для делирия.
Нарушения памяти. Нарушения памяти проявляются в нарушении непосредственного запоминания и кратковременной памяти при относительно сохранной долговременной памяти. После выхода из делирия сохраняются лишь частичные воспоминания, напоминающие ночные кошмары.
. Ввиду широкого спектра симптоматики клиническая картина делирия может быть очень разнообразной, и потому часто ошибочно диагностируются — в зависимости от преобладающего синдрома и характера его развития — деменция или функциональные психические расстройства.
ТЕЧЕНИЕ и ПРОГНОЗ: Для делирия типичны острое начало (иногда внезапное, но часто развивающееся на протяжении нескольких часов или дней), флюктуирующее течение (симптоматика имеет тенденцию нарастать и ослабляться на протяжении каждых суток, причем ухудшение обычно отмечается ночью) и преходящий характер (в большинстве случаев делирий купируется в течение нескольких дней или недель). Часто клиническая картина включает также продромальную стадию (см. выше). Делирий обратим при своевременном внимании к этиологическим факторам. Течение без терапии может сопровождаться как спонтанным выходом, так и дальнейшим прогрессированием в состояние деменции или другого органического мозгового синдрома.
ДИАГНОЗ
Для постановки диагноза состояние должно соответствовать следующим критериям (МКБ-10):
• нарушение сознания , сопровождающееся неясностью восприятия окружающего, снижением концентрации и переключаемости внимания, нарушением ориентировки во времени, месте и собственной личности
• нарушение непосредственного запоминания и кратковременной памяти при относительно сохранной долговременной памяти
•наличие по меньшей мере одного из следующих нарушений психомоторики :
1. быстрая, непредсказуемая смена гиподинамии и гиперактивности
2. замедленная реакция
3. замедление или убыстрение речи
4. повышенная готовность к тревожным и паническим реакциям
• нарушение ритма сна и бодрствования , проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков:
1. нарушения сна, доходящие до полной бессонницы, или противоположный нормальному ритм сна и бодрствования,
2. нарастание симптоматики в ночное время,
3. кошмарные сны, которые после пробуждения могут продолжаться в виде иллюзий или галлюцинаций;
• внезапное начало и колебания выраженности симптоматики в течение суток
• объективные данные о наличии церебральной или иной патологии (не обусловленной психоактивными веществами), которая может вызывать симптоматику
Метод диагностики спутанности — CAM (Confusion Assessment Method) — содержит операционализацию ключевых элементов DSM–III–R и обладает высокой чувствительностью и специфичностью, позволяя диагностировать делирий.
Диагноз делирия устанавливается при наличии (1) + (2) + одного из признаков (3) или (4) :
(1) Острое начало и волнообразное течение (данные о внезапном изменении психического состояния пациента по сравнению с базисным статусом, причем тяжесть состояния изменяется в течение суток)
(2) Нарушения внимания (пациенту трудно сосредоточить внимание, например, он легко отвлекается или теряет нить беседы при общении)
(3) Дезорганизация мышления (у пациента отмечается дезорганизованное или бессвязное мышление, что проявляется непоследовательными или неуместными высказываниями в процессе разговора, а также нечетким или алогичным ходом мыслей)
(4) Изменение уровня сознания (уровень сознания пациента оценивается как отличающийся от нормального; например, отмечается гиперактивация сознания или повышенный уровень бодрствования, признаки летаргии или сонливости, ступора или комы)
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальная диагностика проводится в основном с другими психическими расстройствами, при этом установление точного диагноза еще более осложнено тем, что делирий часто сочетается с другой патологией.
Примерно в двух третях случаев делирий развивается на фоне деменции , но эти два расстройства, как правило, можно разграничить. В отличие от деменции, делирий развивается более остро, его продолжительность короче (обычно менее месяца). Для деменции нехарактерны свойственные делирию частые колебания состояния в течение суток. В отличие от делирия, при деменции в начальных стадиях сохранны ориентировка, внимание, восприятие, свойственный возрасту ритм сна и бодрствования; в меньшей степени выражена возбудимость. Содержание мышления при делирии дезорганизовано, тогда как при деменции скорее обеднено. При делирии страдает лишь кратковременная память, при деменции же нарушены и кратко-, и долговременная. Делирий может развиваться и на фоне деменции, этот случай известен как обнубилированная деменция.
Делирий необходимо отличать от вечерней спутанности — данный термин обычно употребляется для обозначения относительно легких колебаний психического состояния, наблюдаемых при деменции (хотя взаимоотношения между вечерней спутанностью и делирием еще предстоит прояснить).
При шизофрении , в отличие от делирия, обычно сохранны сознание и ориентировка. Нарушения восприятия при шизофрении в большей степени касаются слуховых обманов, они более постоянны и систематизированы, чем при делирии. В случаях кратковременных реактивных психозов отсутствует свойственная делирию глобальность когнитивных нарушений. От симулятивного поведения делирий позволяют отличить обнаружение волевого контроля симптоматики и данные ЭЭГ (при делирии часто отмечается диффузное замедление фоновой активности ЭЭГ).
Клиническая картина делирия может напоминать таковую при функциональных психических расстройствах . Эмоциональные и поведенческие нарушения при делирии легко спутать с реакциями адаптации , особенно у пациентов, которые перенесли тяжелую психическую травму или больны раком.
Часто возникают трудности при дифференциации делирия от депрессии , особенно у женщин и у пациентов с гипоактивными и летаргическими проявлениями делирия. Большинство симптомов большого депрессивного расстройства (например, психомоторная заторможенность, нарушения сна и раздражительность) могут наблюдаться и при делирии, но начало депрессивного эпизода обычно менее острое и в клинической картине преобладают расстройства настроения. К тому же когнитивные нарушения при депрессии обычно больше напоминают картину деменции («депрессивная псевдодеменция»), чем делирия.
Гиперактивность в клинической картине делирия напоминает сходные нарушения, наблюдаемые при тревожных расстройствах , ажитированной депрессии и маниакальном состоянии .
Ситуация осложняется еще и тем обстоятельством, что развитие делирия может быть спровоцировано обезвоживанием, возникающим вследствие нарушения водного обмена у пациентов с тяжелой депрессией, которые не в состоянии самостоятельно следить за своевременным употреблением жидкости.
. ЗАПОМНИТЕ: Постановка точного диагноза делирия очень важна, так как ошибочное установление диагноза депрессии приводит к задержке в оказании адекватной помощи и к назначению антидепрессантов, большинство из которых обладают антихолинергическими свойствами и могут способствовать утяжелению картины делирия.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия определяется обнаружением и воздействием на этиологические факторы с одновременным воздействием на специфические симптомы делирия .
Важно избегать как недостатка, так и избытка внешних раздражителей . Предпочтительно пребывание пациента в тихой одноместной палате с мягким приглушённым светом для облегчения ориентации больного. Многие вспомогательные мероприятия, например, внимание к шуму, освещению и подвижности – отражают основные требования к хорошей терапевтической среде, защищают от развития делирия и должны стандартно применяться во всех лечебных заведениях. Другие задачи, специфически обусловленные симптомами делирия, например, помощь пациентам в восстановлении ориентировки, должны быть особо детализированы в лечебных планах. Уже доказано, что медицинские сестры, обученные ведению пациентов с делирием, улучшают результат лечения, так как снижают факторы риска, лучше распознают это состояние и способствуют стандартизации лечения.
Члены семей или ухаживающий персонал могут ответить на вопросы о том, каково было психическое состояние пациента до болезни, и содействовать усилиям по успокоению пациента и восстановлению его ориентировки.
Разъяснение особенностей делирия членам семьи важно потому, что ухаживающий персонал, будучи огорченным и слабо информированным, могут вызвать у пациента дистресс. Делирий может предвещать собой терминальную стадию болезни, и пациент может остаться в памяти у любящих родственников как «сумасшедший» или беспокойный, если им все тактично не объяснить. Поскольку симптомы делирия порой к моменту выписки пациента из больницы могут еще не полностью исчезнуть, то решающая роль в планировании и отслеживании ухода принадлежит родственникам.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение делирия требует тщательного соблюдения равновесия между эффективным воздействием на симптомы и возможными побочными эффектами .
Использование психотропных средств усложняет текущую оценку психического статуса , может нарушить способность пациента к пониманию и к сотрудничеству по лечению, и связано с увеличением риска падений. Поэтому важно уточнить показания к назначению лекарств при лечении делирия : какая задача является первичной – смягчить проявления делирия или сдерживать неправильное поведение?
Седативные компоненты могут уменьшить возбуждение, но могут и утяжелить когнитивные нарушения. Незначительная часть пациентов нуждается в седации в целях защиты их самих. В меньшей степени медикаментозная терапия бывает нужна в случаях, когда делирий выявляется при скрининговом обследовании, но слишком мало исследований об эффективности фармакологической профилактики в популяциях высокого риска.
Антипсихотические препараты
Антипсихотики являются краеугольным камнем фармакологического лечения. Нейролептики ослабляют целый ряд симптомов, равно эффективны у пациентов гипо- и гиперактивного клинического типа, и обычно улучшают когнитивные функции. Начало их действия быстрое, улучшение обычно проявляется в течение часов или дней, и таким образом наступает раньше, чем окажется излеченной патология, лежащая в основе делирия.
Нейролептики превосходят бензодиазепины при лечении делирия, вызванного причинами, иными чем алкогольная абстиненция или седативные гипнотики.
Хлорпромазин, дроперидол и галоперидол имеют сходную эффективность, но галоперидол предпочтительней, потому что он имеет меньше активных метаболитов, ограниченный холинолитический эффект, менее выраженные седативный и гипотензивный эффекты, и может вводиться разными путями.
Хотя использование сильнодействующих антипсихотических препаратов типа галоперидола сопряжено с повышенным риском развития экстрапирамидных эффектов, выявленная в исследованиях фактическая их частота невелика. Кроме того, внутривенное применение галоперидола представляется менее опасным в плане развития экстрапирамидных расстройств у пациентов с делирием.
Дроперидол более подходит в случаях, когда необходимо более быстрое начало действия и больший уровень седации.
Пимозид является мощным антагонистом кальция и может оказаться подходящим при лечении делирия, сопровождающегося гиперкальциемией.
Доза антипсихотических препаратов определяется путями введения, возрастом пациента, выраженностью возбуждения, риском развития у пациента побочных эффектов и условиями, в которых проводится терапия. Низкая доза галоперидола при пероральном приеме (1-10 мг/сутки) вызывает редукцию симптоматики у большинства пациентов.
. ЗАПОМНИТЕ: Для снятия возбуждения назначают нейролептики (препараты выбора), лишённые чрезмерного седативного действия, риска развития артериальной гипотензии, побочных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Среди нейролептиков препарат выбора — галоперидол; начальная доза варьирует от 2 до 10 мг в/м; эту дозу повторно вводят через каждый час, если больной остаётся возбуждённым. Как только больной успокоится, следует переходить на приём галоперидола внутрь. Для достижения одинакового терапевтического эффекта дозу препаратов, принимаемых внутрь, увеличивают в 1,5 раза по сравнению с дозой, вводимой парентерально. В большинстве случаев для достижения эффекта достаточно 10–60 мг галоперидола в сутки.
Бензодиазепины
Бензодиазепины являются препаратом первого выбора при делирии, ассоциированном с судорогами, они также являются полезным дополнением к лечению для пациентов, которые не переносят антипсихотических препаратов, поскольку позволяют снизить дозы последних. Терапевтические задачи лечения этими препаратами достаточно ясны, поскольку с увеличением их доз нарастает анксиолитическое, седативное и гипнотическое действие. Бензодиазепины могут как защищать против делирия, так и быть фактором риска его развития; этим подчеркивается необходимость обдуманного их использования у пациентов с зависимостью от алкоголя или бензодиазепинов.
Лоразепам имеет ряд преимуществ благодаря его седативным свойствам, быстрому началу действия, короткой продолжительности действия, низким риском кумуляции, отсутствию больших активных метаболитов; его биодоступность более предсказуема при внутримышечном введении. Необходимо применять низкие его дозы у пожилых пациентов, у лиц с заболеваниями печени, а также у тех, кто получает препараты, вызывающий усиление окислительного метаболизма в печени (например, циметидин и изониазид). Рекомендованные верхние пределы доз лоразепама – 2 мг каждые 4 часа. Введение достаточных начальных доз снижает риск парадоксального возбуждения (т. е., растормаживания с усилением поведенческих расстройств).
. ЗАПОМНИТЕ: Бензодиазепины не рекомендуют назначать днём: их седативный эффект может усилить дезориентацию больного. Однако при печёночной недостаточности предпочтительны именно бензодиазепины, так как вероятность развития печёночной комы при их применении меньше, чем при применении других лекарственных средств.
источник
