Бывает ли деменция у молодых

Ранняя деменция является состоянием, при котором слабеют когнитивные функции человека. Болезнь постепенно прогрессирует и приводит к стойкому нарушению мышления. Это не самостоятельная патология, а проблема, которая возникает при заболеваниях неврологического и психического характера. Деменция связана с полным и необратимым разрушением структуры головного мозга. Ее нельзя вылечить и вернуть человека к первоначальному состоянию. С помощью лечебных мероприятий можно лишь замедлить прогрессирование поражения.

Развитие слабоумия не всегда связано с возрастными изменениями в организме. Все чаще проблема встречается среди молодежи и даже детей.

О ранней деменции говорят, когда патологию выявляют у человека в возрасте после 35 лет или раньше.

Недуг отличается небольшой распространенностью. Зарегистрировано около пятидесяти миллионов больных во всем мире. Среди них 20% люди молодого возраста.

В большинстве случаев слабоумие у людей в сравнительно молодом возрасте возникает под влиянием:

Травм и новообразований в головном мозге.
Значительного недостатка витаминов группы В и фолиевой кислоты в организме.
Тяжелых форм наркомании и алкоголизма.
Инфарктов и инсультов.
Рассеянного склероза.
Некоторых патологий инфекционного и воспалительного происхождения.
Сбоев в работе щитовидной железы.

В определенных случаях деменцию выявляют в качестве осложнения во время течения болезни Альцгеймера. Этой патологией страдают люди от 20 до 50 лет с генетической предрасположенностью к проблеме. Среди всех случаев слабоумия таких насчитывают около пяти процентов.

Люди до сорокапятилетнего возраста страдают чаще лобно-височной деменцией, которая сопровождается атрофией передних доль коры головного мозга, нарушением речи, поведения, двигательных функций. Заметить эти отклонения можно на начальном этапе развития болезни.

Если слабоумие вызвано поражением сосудов головного мозга, то у больного возникают инсульты, тяжелые депрессии. Он постоянно пребывает в состоянии тревоги и страдает от недержания мочи.

Риск развития подобного патологического процесса есть у каждого человека в молодом и среднем возрасте. Больше других проблеме подвержены те, у кого диагностирован синдром Дауна или при наличии генетической предрасположенности к слабоумию.

Шансы на возникновение деградации головного мозга повышаются под влиянием:

курения и злоупотребления спиртными напитками;
высокого содержания холестерина в крови;
избыточной массы тела;
атеросклеротического поражения сосудов;
тяжелых депрессий;
сахарного диабета;
повышенного или пониженного артериального давления;
высокого уровня эстрогена и гомоцистеина в крови.

Эти факторы в несколько раз приближают развитие деменции. Поэтому следует проводить лечение имеющихся заболеваний, решить проблему лишнего веса и отказаться от вредных привычек.

Деменция у молодых симптомы имеет разные. Какими будут клинические проявления, зависит от стадии и основной причины поражения головного мозга. На начальном этапе деградации определить проблему достаточно трудно. Особенно у человека молодого возраста.

О том, что требуется помощь и функции мозга нарушаются, говорят различные проявления:

у человека ухудшается память;
возникают небольшие трудности с временной и пространственной ориентацией;
не получается быстро сконцентрировать на чем-то внимание;
развиваются депрессивные и апатичные состояния;
больше нет интереса к работе, отсутствуют увлечения;
больной начинает заикаться, постоянно ощущает страх и тревогу без причины;
затрудняется общение с окружающими людьми;
человек страдает от обсессивно-компульсивного расстройства, которое выявляется в периодически возникающих навязчивых состояниях, вынуждающих повторять какое-то действие и сопровождающихся чувством тревоги;
пациент становится грубым и страдает от неоправданных вспышек агрессии.

Поведение некоторых больных представляет серьезную опасность для окружающих людей. Человек разучивается сопереживать, становится подозрительным и резко меняет свои интересы. Общение с такими людьми сопряжено с трудностями, так как они становятся навязчивыми и непредсказуемыми.

С дальнейшим развитием патологического процесса клинические проявления нарастают и в дополнение к ним больной теряет все приобретенные за свою жизнь навыки и знания.

У человека возникают проблемы со вспоминанием событий, произошедших в течение нескольких часов, он не помнит имена близких, забывает их лица.

Постепенно становится тяжело ориентироваться в собственном жилье. Появляются проблемы в виде недержания мочи, двигательных нарушений.

Третья стадия патологического процесса характеризуется полным отключением больного от реальности и потребностью в постоянном уходе.

Вся симптоматика приобретает ярко выраженную форму и больной становится абсолютно пассивным или агрессивным.

Деменция у молодых требует диагностики. Если вовремя определить проблему, то можно значительно продлить период полноценной жизни человека. Если появились малейшие проявления патологии, следует посетить врача. Он определит, возникли ли у пациента проблемы с памятью, речью, целенаправленностью действий, нормально ли он воспринимает окружающую обстановку. Для определения этих проявлений направляют к психиатру. Он беседует с больным и делает выводы о его состоянии. Для подтверждения диагноза используют клинические и лабораторные методы диагностики, среди которых:

Деменция в молодом возрасте является непреодолимой проблемой.

Если вовремя провести обследование, то с помощью правильной терапии можно немного замедлить развитие патологического процесса. Лечение позволит продлить жизнь без дискомфорта. На последней стадии применять терапевтические методики бессмысленно.

Помимо медикаментозных средств прибегают к психологической реабилитации и лечебно-профилактической физкультуре. Для облегчения состояния пользуются:

Важной частью терапии является соблюдение режима дня. Больной должен правильно питаться и полностью исключить курение и употребление спиртного.

Замедлить деградацию можно с помощью интеллектуальных и физических нагрузок, занятий творчеством, бесед с психологом.

Ранняя деменция это проблема, которую нельзя устранить, но выиграть немного времени для человека можно.

Профилактика деменции в молодом и среднем возрасте позволит избежать деградации личности. Чтобы не допустить развития патологии следует внести изменения в свой образ жизни.

Если бросить курить, употреблять спиртное в умеренных дозах или отказаться от него полностью, следить за поступлением в организм всех необходимых компонентов, нормализовать физическую активность, можно добиться продления молодости и избежать различных тяжелых заболеваний.

Предотвращают деменцию только регулярные тренировки головного мозга. Для этого следует разгадывать кроссворды, головоломки, задачи, заучивать стихи.

Важно контролировать показатели артериального давления, уровень холестерина и глюкозы. При наличии болезни у ближайших родственников к этим рекомендациям следует прислушиваться с особой ответственностью.

Чтобы вовремя обнаружить отклонения в работе головного мозга, нужно уделять внимание своему состоянию и регулярно проходить обследование и сдавать анализы.

источник

Деменцией (слабоумием) называют состояние (чаще прогрессирующее), при котором у человека наблюдается стойкое нарушение мыслительных процессов.

Это выражается в потере памяти, утрате основных навыков, умений и знаний и, как следствие, полной деградации.

Заболевание не является самостоятельным, а считается лишь симптомом некоторых неврологических и психических патологий. Возникает на фоне полного и необратимого разрушения структуры головного мозга и полному излечению не поддается.

Слабоумие не обязательно проявляется с возрастом, и в последнее время оно все больше «молодеет». Термин «ранняя деменция», означает возникновение болезни у людей в возрасте от 35 лет, а иногда и чуть младше.

К счастью, патология не очень распространена: в мире зарегистрировано около 48 млн. больных, а молодые люди составляют всего 15-20% от этой цифры.

Самые распространенные причины болезни у молодых:

критическая нехватка витамина В12, В3 и фолиевой кислоты в организме;

тяжелые формы зависимости (алкоголизм, игромания, наркомания и др.);

инфаркт;

рассеянный склероз;

некоторые инфекционные и воспалительные недуги (менингит, СПИД и т. д.);

инсульт;

проблемы в функционировании щитовидной железы.

Иногда, слабоумие может быть вызвано болезнью Альцгеймера. Нередко, она возникает у людей в возрасте от 20 до 50 лет, и носит исключительно наследственный характер. Но таких случаев в мире совсем немного, не более 5%.

У больных 30-45 лет, чаще встречается сосудистая либо лобно-височная деменция. При последней полностью атрофируются передние доли коры мозга, а нарушения в поведении, походке и речи, заметны уже на самой ранней стадии.

Поражения сосудов сопровождаются тревожностью, тяжелой депрессией, повторными инсультами, недержанием мочи.

У каждого человека (молодого и среднего возраста) существует довольно высокий риск заболеть этим страшным недугом.

Больше всех опасности подвергаются люди с синдромом Дауна или те, у кого в семье уже были случаи приобретенного или врожденного слабоумия.

Серьезную угрозу представляют следующие факторы:

курение;

чрезмерное употребление алкоголя;

повышенный холестерин;

ожирение;

тяжелая депрессия;

атеросклероз;

сахарный диабет;

гипертония или гипотония;

высокий уровень в крови эстрогена и гомоцистеина.

Любой из этих факторов, способен привести к появлению ранней деменции, поэтому необходимо заранее сдать все анализы и изменить привычный образ жизни.

как она связана с другими неврологическими заболеваниями;
каковы симптомы и признаки слабоумия у пожилых людей, как оно лечится;
бывает ли деменция у детей и подростков, дают ли инвалидность таким больным;
есть ли разница в проявлении заболевания у мужчин и женщин;
какие тесты на выявление недуга можно пройти;
какова продолжительность жизни пациента и как вести себя с ним родственникам и близким.

Симптомы, по которым можно распознать надвигающуюся болезнь, бывают разными. Зависят они не только от стадии заболевания, но и от вызвавших ее причин. Так, на раннем этапе, выявить патологию непросто, особенно у молодых людей.

Первыми признаками являются:

утрата памяти;
легкая дезориентация в пространстве и времени;
ухудшение концентрации внимания;
депрессия и апатия;
потеря интереса к работе, хобби;
заикание;
тревожность, немотивированный страх;
трудности в общении;
компульсивные расстройства;
грубость и вспышки агрессии.

Отмечаются случаи социально опасного поведения, утрата способности к сопереживанию, подозрительность, резкое изменение интересов.

С такими людьми тяжело общаться, они могут быть очень навязчивыми и непредсказуемыми.

Средняя стадия, характеризуется не только обострением всех этих симптомов, но и потерей ранее приобретенных элементарных знаний.

Больной забывает все, что случилось с ним всего несколько часов назад, не сразу может вспомнить имена и лица близких людей.

Со временем, появляется потеря ориентации в собственной квартире, недержание мочи, двигательные нарушения (сосудистая форма).

На последней, третьей, стадии, пациент полностью отключается от реальности и нуждается в постоянном уходе и наблюдении.

Все вышеперечисленные симптомы усугубляются, наблюдается абсолютная пассивность и агрессия.

При наличии первых признаков патологии необходимо срочно обратиться к грамотному врачу для постановки диагноза.

Специалисты выделяют следующие признаки, используемые при диагностике:

проблемы с памятью;
нарушение речи;
апраксия (отсутствие целенаправленных действий);
расстройство восприятия окружающей обстановки;
потеря социальной адаптации.

Эти симптомы легко обнаружит врач-психиатр при обследовании и личной беседе с пациентом. Дополнительно, назначаются клинические и лабораторные исследования: МРТ, анализ крови на гормоны, биохимия, общий анализ крови, КТ.

Полностью излечить больного, страдающего слабоумием, невозможно.

Вовремя проведенная диагностика позволяет назначить лечение, тормозящее развитие патологии.

Человек, получающий правильную терапию, может полноценно прожить с таким диагнозом длительное время, не ощущая дискомфорта.

На поздних этапах развития лечение бессмысленно. Кроме медикаментов, назначается также психологическая реабилитация и ЛФК.

Препараты, используемые в лечении:

антидепрессанты;
психостимуляторы;
нейролептики;
ноотропы.

Обязательно соблюдение режима питания, употребление пищи, богатой антиоксидантами, исключение табака и алкоголя.

Хорошо зарекомендовали себя дополнительные интеллектуальные и физические нагрузки, лечебная гимнастика, занятия творчеством, беседы с психологом.

Чтобы избежать деменции, надо полностью пересмотреть привычки и образ жизни. Ведь самое лучшее лечение – это профилактика.

Полностью отказавшись от курения, алкоголя, соблюдая грамотную диету, занимаясь спортом или любыми другими физическими нагрузками, можно не только продлить молодость, но и застраховать себя от множества страшных заболеваний.

Миновать слабоумие помогут регулярные тренировки для мозга.

Это может быть разгадывание кроссвордов, заучивание стихов, интеллектуальные и логические игры, головоломки и т. д.

Важно следить за весом, уровнем артериального давления, показателями холестерина и глюкозы в организме.

Если деменция не вызвана наследственными причинами, то эти рекомендации помогут ее избежать:

Отказ от вредных привычек, существенно снижает риск возникновения недуга.
Правильное питание, занятия физкультурой, соблюдение диеты не только продлит активную жизнь, но и повысит защитные силы организма.
Тренировать мозг, не менее важно, чем тело.
Регулярно сдавая все необходимые анализы, можно вовремя обнаружить любое заболевание.

источник

Деменция, или слабоумие, – это приобретенный дефект интеллекта, характеризующийся снижением памяти, внимания, нарушением мышления и социальной дезадаптацией. Деменция у молодых и зрелых людей встречается в 70 случаев из 100 тыс. населения.

Причинами деменции в молодом возрасте выступают два фактора:

Болезнь Альцгеймера. БА может начаться, когда человеку еще нет и 40 лет. Болезнь носит преимущественно семейный характер. Деменция у молодых людей при болезни Альцгеймера правильно называется «деменция при БА с ранним началом до 65 лет, 2 тип».
Сосудистые заболевания.

На фоне кардиоваскулярных патологий возникает ранняя сосудистая деменция в молодом возрасте. В основе такого слабоумия – единичные или множественные микроинфаркты, атеросклероз, инсульт, повреждение сосудов из-за гипертонической болезни.

Симптомы деменции у молодых повторяют симптоматику заболевания в позднем возрасте.

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом до 65 лет начинается с нарушений памяти. Больной становится забывчивым, рассеянным. Трудно запоминать недавние события. Позже память расстраивается еще глубже и в клинической картине появляется фиксационная амнезия – патология, при которой больной не может запомнить новую информацию и воспроизвести ее. Даже несколько повторений одного и того же предложения не помогают усвоить больному новые сведения.

Рассеивается внимание, снижается концентрация и повышается отвлекаемость. Из-за этого больным сложнее усваивать новое. Пациенты дезориентированы, нарушена географическая ориентация. Раннее знакомая местность: дом, двор, магазин, яблочный сад – не узнается и считается чем-то новым. Забываются хорошо изученные дороги и улицы, даже если больной прожил здесь всю жизнь.

Мышление утрачивает абстрактность, оно становится конкретно-ситуативным. Поражаются операции мышления: синтез, анализ, сравнение, обобщение, классификация, индукция и дедукция. Чтобы что-то больному объяснить, необходимо использовать элементарные речевые конструкции и вспомогательные жесты. Снижается интеллект. Затрудняется арифметический счет, утрачивается навык чтения.

Изменения претерпевает личность. Актуализируются преморбидные (преболезненные) черты: склонность к одиночеству превращается мизантропию и полную социальную изоляцию. Личность становится эгоцентричной, инфантильной. Человек с этим заболеванием становится мелочным, меркантильным, скупым, тревожным. Длительное прогрессирование делает из зрелого человека ребенком. Больным трудно контролировать свое поведение. Неадекватные движения, обращение к другим оскорбительным тоном – типовые признаки деменции. У людей с заболеванием сужается круг интересов, прежние занятия не приносят удовольствия.

Расстраивается эмоциональная сфера. Больным трудно удерживать аффект. Новое воспринимается с удивлением и сопровождается яркими эмоциями. Нередко пациенты становятся раздражительными, яростными, дисфоричными.

Расстраиваются некоторые неврологические функции. Клиническая картина дополняется оптико-пространственными нарушениями. Прогрессирующая нейродегенерация делает из человека инвалида. Больной не может самостоятельно есть, передвигаться, мыться.

Деменция у молодых может сопровождается психотическими нарушениями. Характерны преимущественно зрительные галлюцинации, но иногда появляются слуховые. Нарушения мышления достигают уровень бреда. Фабула бреда преимущественно основана на теме ревности и материального убытка.

Клиническая картина сосудистой деменции характеризуется частыми мигренями, выраженными депрессивными реакциями и тревогой, доходящей до степени ажитации. Сосудистая деменция часто сочетается с бульбарным или псевдобульбарным параличом (нарушение глотания и речи, снижение голоса). Нарушается ходьба. Неврологические дисфункции приводят к тому, что больному становится трудно контролировать мочеиспускание и дефекацию.

Субкортикальный тип сосудистой деменции у молодых проявляется пирамидными симптомами, снижением мышечной силы на одной стороне тела, нечленораздельностью речи.

Деменция диагностируется у психиатра, невролога и медицинского психолога. Мнестические и интеллектуальные расстройства обнаруживаются после первых 10 минут общения с пациентом и после выполнения экспресс-диагностики в виде тестирования. Подтвердить диагноз может компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Лечение направлено на устранение психотических симптомов, остановку нейродегенерации и на частичную компенсацию когнитивного дефекта. Препаратами выбора являются Мемантин, Ривастигмин и Донепезил.

Профилактика деменции в молодом возрасте неспецифична, так как происхождение болезни Альцгеймера имеет наследственный характер. Сосудистую деменцию можно предупредить, если исключить из образа жизни курение, большие дозы алкоголя, избыточный вес, чрезмерно жирные продукты.

источник

Деменция иначе называется слабоумием. Патология обусловлена течением процессов, которые оказывают деструктивное воздействие на структуры мозга. В большинстве случаев это состояние фиксируют в старческом возрасте. Тем не менее, не исключена деменция у молодых. В молодом возрасте развитие деменции сложно вовремя диагностировать. Соответственно, человек не получает помощь своевременно, что отразится на результатах терапии в дальнейшем.

Деменция у молодых людей является следствием заболеваний или травмы. Не исключено развитие ранней деменции в молодом возрасте вследствие влияния наследственного фактора. Однако такие случаи достаточно редки. Тем не менее, если в семье неоднократно фиксировались случаи деменции, рекомендуется применять профилактические меры и внимательно следить за своим здоровьем после достижения 60 лет.

Причинами деменции в молодом возрасте являются:

алкоголизм. Злоупотребление алкоголем приводит к дефициту витамина В1, следствием чего являются провалы в памяти, затруднение в восприятии новой информации;
деменция, вызванная нарушением работы щитовидной железы;
деменция в результате черепно-мозговой травмы;
инфекционные и вирусные заболевания, деструктивно влияющие на клетки головного мозга (СПИД, нейросифилис, менингит и др.).

Признаки деменции зависят от стадии развития патологии и интенсивности процесса. Выделяют три стадии деменции, которые имеют свои характерные особенности.

На ранней стадии развития заболевание может остаться незамеченным. Общие симптомы могут включать:

забывчивость,
дезориентацию во времени,
потерю ориентации в пространстве.

Для средней стадии характерно обострение предыдущих симптомов, теряются приобретенные навыки и знания. Забывчивость распространяется на недавние события, на имена людей, человек будет задавать одни и те же вопросы. Возникает дезориентация в доме, появляется бесцельное хождение, возрастают трудности в общении. Человеку может понадобиться помощь в обслуживании. Происходит потеря навыков элементарного самообслуживания, возникает недержание мочи и кала, поэтому таким людям необходим постоянный уход.

Поздняя стадия деменции сопровождается значительным усугублением симптомов, развивается практически полная пассивность и зависимость в уходе. Происходят существенные нарушения памяти. Человек перестает узнавать близких, теряет ориентацию в пространстве и времени, ему трудно передвигаться, может появиться агрессивное поведение. Возникает апатия, теряется интерес к жизни.

Чем раньше диагностировано развитие деменции в молодом возрасте, тем эффективнее будет проходить терапия. На сегодняшний день современная медицина не может предложить средство для полного лечения деменции. Терапия патологии направлена на устранение симптомов и замедление прогрессирования процесса. Вовремя диагностированная деменция в раннем возрасте может не доставлять пациенту особого дискомфорта при адекватном лечении.

При появлении первых симптомов деменции, а также при наличии провоцирующих факторов (заболевания, травмы, наследственность) необходимо срочно обратиться к врачу.

Одним из профилей Юсуповской больницы является лечение и реабилитация пациентов с неврологическими заболеваниями любой сложности. Неврологи Юсуповской больницы лечат даже тех пациентов, от которых отказались специалисты других клиник и добиваются максимального результата.

Для диагностики деменции в Юсуповской больнице используют самые современные методы исследований. В больнице применяют качественную аппаратуру с международной сертификацией. Для постановки диагноза деменция назначают КТ, МРТ, общий и биохимический анализ крови, исследование гормонального фона и другие методы исследования, которые назначаются в зависимости от состояния пациента.

В зависимости от результатов обследований будет назначена терапия. Лечение деменции включает прием медикаментов, а также физическую и психологическую реабилитацию. Среди медикаментов применяют антидепрессанты (при развитии апатии и депрессии).

Восстановление утраченных навыков происходит под контролем врачей-реабилитологов и психологов. Пациенту назначают лечебную физкультуру, которую он может выполнять в том числе и дома. Для восстановления когнитивных функций рекомендуется заниматься творчеством и вести активный образ жизни. Рисование, пение, лепка из пластилина являются прекрасной гимнастикой для мозга. Они помогают развивать память, образное мышление, воображение. Кстати, эти занятия также являются отличной профилактикой деменции.

В Юсуповской больнице пациенту предлагается полный спектр медицинских услуг: консультации, диагностика, лечение. При необходимости пациент может проходить лечение в комфортном стационаре со всеми необходимыми удобствами и круглосуточным обслуживанием.

Обратиться за помощью, записаться на лечение и получить консультацию специалистов можно по телефону.

источник

Скажите есть-ли возможность остановить развитие деменции у 28летнего человека, и есть-ли возможность восстановить прежнюю активность мозга?

А в чём причины возникновения слабоумия у молодого человека?

В таком возрасте нужно искать причину. Т.к. истинная возрастная деменция — или от инсультов, или от БА, или от каких-то стадий б. Паркинсона и т.д. А в 28 лет и без предшествующих паталогий нужно искать причину — сделать МРТ, если невролог посчитает нужным , сделать УЗИ сосудов шеи,головы, проверить гемоглобин ( именно «ферритин», т.к. показатель железо неинформативен), проверить витамин В12, фолиевую кислоту, ТТГ ( щитовидка). Убедиться что нет депрессии и апатии , т.к. они вызывают невнимательность, рассеянность. ВЫсыпаться — очень важно. Сходить к мануалу, на массажи. Вобщем всё должно вернуться, но надо знать причины и исправить.

Я болел эпилепсией в детстве. Еще я принимал алкоголь примерно 4-8 раз в месяц в возрасте с 20 до 25 лет (я пил вместе со сверстниками но никто из знакомых ничем подобным вроде не страдает). Количество сна я намеренно сокращал из-за нехватки времени — бывали периоды когда я спал по 2-4 часа в сутки месяцами. Сейчас сплю примерно 8-10 часов — просто ничего не могу с собой поделать.

Евгений, у нас в разное время обращались люди с подобным вопросом, на что даже врач порекомендовала обратиться к неврологу, если не ошибаюсь. В таком молодом возрасте не бывает деменции. Причины плохой активности мозга надо искать в другом.

А вдруг парень инсульт перенес? Тогда и в таком возрасте возможна деменция. Мне так кажется.

Нет, инсульта не было.

Евгений, нарушения мозгового кровообращения могут проходить «безмолвно». Пациент может даже не подозревать, что у него проблемы с этим.

Я в возрасте 20-25 лет я пил, пил примерно на уровне большинства сверстников. В 25 лет я сократил прием алкоголя раза в 4. последние пол года я не пью и бросил курить, но ситуация продолжает ухудшаться. В детстве болел эпилепсией. Началось все примерно лет пять назад. Сначала не предавал этому значения, но когда заметил что болезнь прогрессирует заволновался, обращался к врачам которые никак на мои призывы помочь не реагировали и давали советы в духе «читай книги и учи стихи и все будет хорошо». Но хорошо не становится, становится пугающе плохо — от меня отворачиваются друзья у меня проблемы на работой и вообще благодаря этой проблеме я стал асоциальным человеком, я надеюсь что завтра прекратиться мое деградация, но она только набирает скорость. Возможно вы скажете «а чего ты так пассивно решаешь проблему? сходил пару раз к врачу и все» но я просто следовал советам тех самых врачей, я занялся изучением программирования, учу языки, и всячески нагружаю мозг, но как-то не особо помогает. Сейчас узнав что такое случается с другими людьми и что эта серьезная проблема лечится препаратами а не чтение книг, я понимаю как глупо выгляжу. Но я ведь следовал советам людей на кого надеялся. И теперь меня мучает только один вопрос, смогу-ли я вернуться к тому с чего все началось?

Евгений, мы не можем ответить на Ваш вопрос, сможете ли Вы вернуться к исходным данным. Может, Вы пережили черепно-мозговую травму, которая осталась не леченной? На МРТ следы должны остаться. И еще проконсультируйтесь с психиатром. Лучше с частным, если если есть возможность. Если обнаружатся психиатрические проблемы, их лучше схватить сразу. Больше шансов остаться сохранным. Сейчас появились такие препараты, что окружающие и догадываться не будут, что человек болен.

Извините за количество «если»))

Да, травма головы в детстве тоже имела место быть. Сразу схватить мои психологические проблемы уже не получится так как им уже как минимум года 4, просто я не мог найти их причину, теперь вроде нашел.

Евгений, по письму не видно, что у Вас не в порядке с головой. По каким признакам Вы определили, что у Вас развивается деменция?

Вы видимо из тех людей, которым нужно что-бы у меня текла слюна изо рта что-бы вы сказали «да у него действительно проблемы». Но я знаю себя прежнего — я был веселым умным парнем, таких называют душа компании. Но спустя несколько лет, я становлюсь затворником мне очень сложно общаться с людьми потому-что я просто иногда не улавливаю того что мне хотят сказать, переспрашиваю, а уж про адекватный ответ вообще и думать не стоит, многие из моих знакомых тактично разорвали со мной отношения, с остальными я разорвал отношения сам что-бы просто не дать повода последним друзьям разочароваться во мне. Ну как-то так, могу еще рассказать про то как я например забываю сдали-ли мне сдачу в магазине не успев сделать пары шагов от прилавка, или почистил-ли я зубы утром, и многое другое, не могу например вспомнить какой фильм я посмотрел час назад — не его название а вообще ничего, помню что смотрел но что это был за фильм не помню, да, ели мне дать намек я вспомню, но.

Ну если не ходить далеко, мне очень сложно подбирать слова что-бы письмо выглядело грамотным иногда сверяясь с автокоррекцией и смотря на википедии значения слов которые я пишу. Раньше я писал намного грамотнее и давалось мне это намного проще

Какие ещё проблемы? Память на события, ориентация в пространстве?

Выше сообщение, я его просто долго писал

Евгений, то, что Вы пишете, малоинформативно для диагноза. Нужно пройти нейропсихологическое обследование. Это самое важное. Только оно может показать, есть ли основание говорить о когнитивных нарушениях. Нужно найти в Челябинске врача, который проведет нормальное нейропсихологическое тестирование.

Евгений юрьевич с Тестом на часы вы справляетесь, пробовали. Сделайте, и выложите сюда, чтоб можно было оченить. Сможете? Кем вы работаете, сфера деятельности? Может Вы просто устали, и нужен отдых, снена обстановки?

Если проблема всё же беспокоит и достаточно остро, я бы обратилась к психиатру, и к неврологу, тол ко врачей нужно хороших найти.

Я работаю на складе, водителем электроштабелера, я считаю моя активность на работе это золотая середина и в умственных и в физических нагрузках. То — есть мне приходится работать с терминалом сбора данных это не сложно но иногда приходится решать некоторые производственные задачи, так-же иногда приходится работать физически.

Евгений, а какие обследования Вам делали? МРТ мозга? Какой диагноз ставят врачи?

Врачи не выписывали Вам какие-нибудь лекарства? Или витамины попить?

Нет, врачи не предают значения мой проблеме отвечая что мне надо читать больше книг и все само пройдет.

Евгений, сделайте для начала МРТ. Сходите к неврологу. Может вам пропишут проколоть мильгамму или витамины какие. Алкоголь здесь ни причём. Попробуйте вести правильный образ жизни. Утром гимнастика, водные процедуры. Прохладный душ. Режим. Ежедневные прогулки. Полноценный сон.

Боже, ну откуда такие берутся «профессионалы», слов нет просто((( Они как минимум ОБЯЗАНЫ были отправить Вас на обследования. Вот список необходимых анализов в профиле Алёны (в конце там): http://memini.ru/user/5940/

Спасибо за понимание, мои сообщения возможно кажутся неуместными после ваших ответов, просто я долго пишу и когда их отправляю на некоторые вопросы, содержащиеся в них, вы уже отвечаете))

Да я если честно и сам не предавал должного внимания проблеме, вернее я ей предавал значение, но искал причины не там — я думал что всему виной алкоголь, прием которого я практически прекратил пару лет назад, а последние пол года я не пью совсем. Я не хочу что-бы вы неправильно поняли меня, что вот я алкоголик который понял что, «водка-плохо» но не остановился и сам за это поплатился. Я пил в компании с друзьями — мы не были алкоголиками пили как большинство молодежи в свое время пьет. Но я стал замечать изменения — я стал меньше встречаться с друзьями сокращая количество принятого алкоголя, я ведь ни за кем не замечал таких последствий и в интернете на эту тему не так много информации, поэтому я не сразу отказался а просто решил что если пить меньше то все пройдет, но ничего не проходило. И ничего не проходит а только прогрессирует и после того как бросил пить полностью. Пару дней назад когда у меня возникли проблемы с выполнение простейших операций на компьютере, я понял что, мое воздержание от алкоголя не дает результатов и ситуация продолжает ухудшаться. Я приступил в очередной раз к изучению проблемы что привело меня на этот сайт. К врачу я конечно собираюсь в ближайшее время, просто хочу знать что ему говорить что-бы он отнесся к моей проблеме более серьезно. И интересно смогу-ли я вообще восстановиться.

Евгений, может здесь есть информация, которая вам поможет? http://www.memorylab.ru/

ЕСли в анамнезе ЧМТ и эпилепсия, то невролог не может отмахиваться. Обязательно нужно МРТ. Чтобы увидеть есть ли последствия и первого и второго. Вполне допускаю, что одна из причин — и психологическая — от усталости, когда вы спали по 2-4 часа — у вас началась заторможенность, а далее, испугавшись, Вы себя загрузили и уже страх этого состояния и депрессия подлили масла в огонь. Я бы посоветовала такой план — невролог, МРТ (расшифровка), тестирование, проверка ТТГ, сахара и вообще биохимии крови. ЕСли всё в норме — то к хорошему психиатру. КАкие препараты принимали или принимаете за эти годы?

Я вот нашла клинику, правда, не знаю, где живет Евгений. Людмила, вы как специалист рекомендуете? http://ehinaceya.ru/uslugi/nevrolog/forgetful/#p3

2. Клиника в г. Березовский- 3 часа езды от Челябинска http://www.neuro-ural.ru/patient/diseases.html

3. Какое у вас давление?

Нередко, садясь на диету без врачебного наблюдения, люди ограничивают себя в «нужных» для организма веществах. Например, в, глюкозе. В результате пропадают лишние килограммы, но появляются проблемы с памятью. Немаловажным «ингредиентом» в этом вопросе являются и витамины. Дефицит витамина В12 также может привести к нарушениям когнитивных функций. По словам Натальи Вахниной, в России каждый 10 человек в возрасте от 18 до 30 лет страдает гипертонией. Зачастую, молодые люди не обращаются к врачу с проблемой повышенного давления, но именно они в ближайшее время могут столкнуться с серьезными проблемами с памятью.

Наталья Вахнина, к. м.н., доцент кафедры неврологии и нейрохирургии ПМГМУ им. И. М. Сеченова, врач-невролог: «При сердечно-сосудистых заболеваниях, в первую очередь при артериальной гипертонии больше всего страдает головной мозг. Потому что головной мозг — мишень поражения при артериальной гипертонии. Меняются сосуды мозга, нарушается кровообращение, и это проявляется прогрессирующей недостаточностью мозгового кровообращения. В первую очередь отмечаются нарушения внимания, замедление скорости мышления, нарушение усвоения новой информации. Пациентам становится сложно переключать внимание. Соответственно, снижается обучаемость, эффективность усвоения нового материала. При отсутствии лечения довольно длительный период, более 10 лет, каждый второй гипертоник имеет подобное расстройство когнитивных функций.»

источник

Деменции у пациентов молодого и среднего возраста: Болезнь альцгеймера / Сосудистая деменция / Деменция лобно-височного типа (фронто-темпоральная деменция)

Деменция у лиц молодого и среднего возраста не является такой уж редкой проблемой. По некоторым данным, распространенность подобных нарушений среди лиц в возрасте 45-65 лет составляет от 67 до 81 случая на 100000 населения, и только в Великобритании около 10000 таких больных [61]. При этом диагностика причины деменции у этого контингента больных в клинической практике нередко связана со значительными затруднениями. Несмотря на то, что деменции первичнодегенеративного генеза и сосудистая деменция встречаются чаще среди лиц пожилого и старческого возраста, однако и среди деменций у молодых они рассматриваются как наиболее частые причины когнитивного дефекта [61].

Болезнь альцгеймера

Болезнь Альцгеймера может дебютировать на 4-м десятилетии жизни, в этих случаях заболевание часто носит семейный характер с аутосомно-доминантным характером наследования и практически полной пенетрантностью [15; 61]. Однако наследственным аутосомно-доминантным заболеванием являются менее 5% случаев болезни Альцгеймера [3]. В МКБ-10 [9] выделяют деменцию при болезни Альцгеймера с ранним началом (до 65 лет — 2 тип, пресенильная деменция альцгеймеровского типа) и с поздним началом (65 лет и старше — 1 тип, сенильная деменция альцгеймеровского типа). К настоящему времени известны 4 гена, связанные с этим заболеванием — на 21, 14, 1 и 19 хромосомах. Гены белка предшественника β-амилоида, белков — пресенилина -1 и -2 (соответственно, хромосомы 21, 14, 1) связаны с семейной формой болезни Альцгеймера с ранним началом, а аполипопротеин Е (хромосома 19) является фактором риска возникновения этого заболевания в позднем возрасте. Название “пресенилин” этот белок получил из-за того, что в изучаемых семьях заболевание начиналось в пресенильном возрасте. Пресенилин-1 является белком, локализующемся в оболочке ядра, эндоплазматическом ретикулуме, тельцах Гольджи и некоторых везикулах. Предполагается, что он принимает участие в образовании β-амилоида и осуществлении аксонального транспорта.

Показано, что развитие аутосомно-доминантных случаев болезни Альцгеймера связано с наличием мутаций в хромосоме 21 (ген белка предшественника β-амилоида) и, возможно, в хромосомах 14 (пресенилин-1) и 1 (пресенилин-2). У этих больных, составляющих небольшую часть среди пациентов с болезнью Альцгеймера, заболевание возникает в относительно более молодом возрасте и быстро прогрессирует. Предполагалось, что мутации гена пресенилина -1 (всего их описано более 40) отмечаются в 50-70% случаев аутосомно-доминантной семейной формы заболевания с ранним началом [11], однако в последующем были получены существенно меньшие цифры — около 7% [60]. Мутации в гене пресенилин-1 характеризуются полной пенетрантностью и обязательно проявляются в возрасте от 30-ти до 50-ти лет, а мутация в гене пресенилин-2 характеризуются неполной пенетрантностью и могут встречаться у носителей старше 70-ти лет без видимой патологии [11]. Мутация гена пресенилина-2 является редкой — к 1997 г. она была выявлена лишь в двух семьях [60]. Данные о роли мутации гена α2-макроглобулина в патогенезе болезни Альцгеймера весьма противоречивы.

Критерии различных типов болезни Альцгеймера [9]

Критерии болезни Альцгеймера с ранним началом (до 65 лет)

Критерии болезни Альцгеймера с поздним началом (65 лет и старше)

1. Соответствие критериям болезни Альцгеймера и возраст начала заболевания менее 65 лет.

2. Присутствует по меньшей мере 1 из следующих признаков:

— относительно быстрое начало и прогрессирование;
— помимо нарушений памяти имеются афазия (амнестическая или сенсорная), аграфия, алексия, акалькулия или апраксия.

Может быть указание в семейном анамнезе на болезнь Альцгеймера у родственников, синдром Дауна, однако наличие этих признаков не является строго необходимым.

1. Соответствие критериям болезни Альцгеймера и возраст начала заболевания 65 лет и старше.

2. Присутствует по меньшей мере 1 из следующих признаков:

— очень медленное постепенное начало и прогрессирование (характер последнего может быть оценен лишь ретроспективно по прошествии трех лет);
— превалирование нарушений памяти над когнитивными нарушениями.

Генетический фактор также прослеживается в случаях неаутосомно-доминантной семейной формы болезни Альцгеймера. При этом риск развития заболевания в 4 раза выше у близких родственников больных и в 40 раз — у родственников, у которых среди близких отмечалось два и более случаев деменции. Наличие в семейном анамнезе указаний на возникновение синдрома Дауна также является фактором риска развития болезни Альцгеймера.

Возможно, что различные генетические дефекты имеют общий конечный путь в реализации патологических изменений. Высказывается предположение, что мутации гена пресенилина-1 могут иметь значение и при спорадических формах болезни Альцгеймера, а также при болезни Альцгеймера с началом в позднем возрасте [60].

Предрасполагающим к развитию болезни Альцгеймера, как спорадических, так и поздних семейных случаев, является наличие аллели ε4 аполипопротеина E, что способствует формированию сенильных бляшек. Наличие аллели аполипопротеина Е ε4 является фактором риска развития болезни Альцгеймера и в России [8].

Аполипопротеин Е является важным липопротеином, участвующим в метаболизме липидов (кодирование холестерол-транспортирующего липопротеина). Существуют 3 изоформы аполипопроина Е, которые среди лиц европеоидной расы встречаются со следующей частотой: ε2 — 3-8%, ε3 -75-77% и ε4 — 10-15%. Структуры различных изоформ похожи — их различая связаны с 1-2 аминокислотами [60].

Аллель ε4 действует как дозозависимый модификатор возраста начала заболевания — уменьшение возраста начала заболевания отмечается при увеличении числа аллелей ε4. У лиц, гомозиготных по аллели аполипопротеина Е ε4, болезнь Альцгеймера возникает на 10-20 лет раньше, а у гетерозиготных — на 5-10 лет раньше, чем у лиц, имеющих ε2-или ε3-аллели [55]. Однако D.Murman и соавт. [48] отметили, что наличие аллели ε4 характерно для пациентов, у которых заболевание дебютировало в возрасте 55-75 лет. У больных с дебютом заболевания в 45-54 года и после 75 лет подобной связи выявлено не было. Полученные данные позволили авторам предположить, что в этих случаях возникновение болезни Альцгеймера обусловлено иными факторами, в том числе и генетическими, но не связанными с аллелью аполипопротеина Е ε4.

Аполипопротеин Е влияет на отложение p-А4 компонента амилоида, присутствующего в сенильных бляшках, нейрофибриллярных клубочках и стенках церебральных сосудов. У пациентов с аллелью аполипопротеина Е ε4 отмечается истончение гладкомышечной стенки церебральных сосудов [38] и уменьшение объем амигдалы, структуры, поражению которой при болезни Альцгеймера придается особая роль [66]. Высказывается предположение об аполипопротеине Е ε4 как генетическом маркере болезни Альцгеймера, однако патогенетическое его значение не установлено. Необходимо заметить, что аполипопротеин Е ε4 часто выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, деменцией с тельцами Леви, болезнью Паркинсона, деменцией лобного типа, болезнью Крейтцфельдта-Якоба [60].

Обнаружено, что связь аллели ε4 аполипопротеина E с возникновением болезни Альцгеймера прослеживается не во всех этнических группах. В частности, исследование в Кении, в которое было включено 105 пожилых людей из народности банту, не выявило подобной зависимости [52]. Сходные данные были получены в Нигерии (в исследование было включено почти 2500 лиц народности йоруба) [51]. В этой связи следует заметить, что в Африке частота встречаемости этого заболевания существенно ниже, чем в Европе или Северной Америке [47].

Клинические проявления болезни Альцгеймера с началом в молодом возрасте аналогичны проявлениям заболевания с началом в пожилом возрасте [61]. К начальным проявлениям болезни Альцгеймера относятся мнестические расстройства, а также снижение работоспособности, сужение круга интересов, лабильность настроения, тревожность, мнительность, расторможенность. Наличие мнестических расстройств является основополагающим для диагностики этого заболевания. Расстройства памяти, преимущественно кратковременной, в начале заболевания не носят грубый характер, однако дальнейшее прогрессирование мнестических расстройств приводит к забыванию имен близких людей, названий предметов, слов. На ранних этапах болезни Альцгеймера можно выделить больных с преимущественным нарушением либо вербальной, либо невербальной памяти, однако по мере прогрессирования заболевания нарушения памяти отмечаются в обеих модальностях.

Обычно в течение трех лет от развития первых признаков заболевания к нарушениям памяти присоединяются расстройства зрительно-пространственных функций, счета. Наиболее характерным для развернутой стадии болезни Альцгеймера считается возникновение афато-апракто-агностического синдрома и грубых мнестических расстройств, что сопровождается дезориентировкой, нарушением чтения и письма и связано с выраженной атрофией теменно-височно-затылочных отделов. Это проявляется нарушением ориентировки в хорошо знакомых местах, помещениях (больные могут забывать дорогу домой и теряться), они испытывают подчас непреодолимые трудности в простых бытовых задачах — одевании, пользовании обычными домашними предметами, не говоря уже о более сложных действиях. Возможно возникновение синдрома Балинта (при нормальной остроте зрения больной может воспринимать только один небольшой предмет, игнорируя все остальное), анозогнозии. Сохранение некоторых профессиональных навыков нередко позволяет пациентам удерживаться на работе даже при клинических манифестных формах болезни.

Аффективные нарушения обычно присоединяются на более поздних этапах заболевания. Может наблюдаться неустойчивость настроения, раздражительность, гневливость, возникают эпизоды психомоторного возбуждения, сменяющиеся апатией. Возможно развитие галлюцинаций (чаще зрительных, реже слуховых), бреда (ревности, ущерба). Психозы могут возникать почти у 50% пациентов [28]. Тревожность отмечается почти у 40% больных, она более характерна для начальных стадий заболевания. Симптомы депрессии выявляются также примерно у 40% пациентов.

Для болезни Альцгеймера не характерно наличие первичных двигательных и сенсорных расстройств, но могут наблюдаться стереотипии и двигательные персеверации. В конечной стадии отмечаются положительные хватательный и хоботковый рефлексы, миоклонии (у 5%-10% больных), эпилептические припадки (у 10%-20% больных) и редко — признаки пирамидной недостаточности (симметричное оживление сухожильных рефлексов, положительный рефлекс Бабинского) и недержание мочи.

По своим клиническим проявлениям и темпу течения болезнь Альцгеймера гетерогенна. В литературе рассматривается возможность атипичного течения заболевания — например, при более значительном вовлечении в патологический процесс левого полушария в клинической картине доминируют речевые расстройства, при диспропорциональном вовлечении правого полушария — зрительно-пространственные нарушения [28; 43]. Приводятся описания особого варианта с селективным дефектом вербальной и невербальной памяти, а также речевыми расстройствами, при относительной сохранности конструктивных, перцептивных и исполнительных функций, — для которого характерно относительно медленное прогрессирование и преимущественная атрофия височных долей [24; 25]. Однако следует заметить, что наличие выраженных речевых расстройств в сочетании с диффузным когнитивным дефектом является фактором неблагоприятным — для этой группы больных характерно быстрое прогрессирование заболевания [23]. В редких случаях болезнь Альцгеймера может протекать с преимущественной атрофией задних отделов головного мозга, клинически это проявляется сочетанием мнестических расстройств с корковыми нарушениями зрения. К особенностям этого варианта заболевания следует отнести более молодой возраст начала заболевания и относительную сохранность личности [18].

Значительный фенотипический полиморфизм характерен для семейных случаев болезни Альцгеймера, обусловленных мутацией гена пресенилина-1. Это проявляется различиями возраста дебюта заболевания, наличием или отсутствием эпилептических припадков, миоклоний и речевых расстройств. A.Verkkoniemi и соавт. [68] приводят описание большой финской семьи с этим вариантом болезни Альцгеймера и дефектом гена пресенилина-1. Всего авторами было прослежено 23 случая заболевания в 4 поколениях. Средний возраст начала заболевания — 50 лет (от 40 до 61). Среди клинических проявлений, помимо нарушений памяти и расстройств ходьбы, обусловленных спастичностью в нижних конечностях, следует упомянуть дискоординаторные расстройства в руках и дизартрию. При МРТ выявлялась атрофия височных долей и гиппокампа, при позитронной эмиссионной томографии — зоны гипометаболизма в височно-теменных отделах с обеих сторон, а по данным ЭЭГ — генерализованная медленноволновая активность. При патоморфологическом исследовании были выявлены отложения β-амилоида в бляшках. Авторы подчеркивают характерное для этого варианта болезни Альцгеймера комбинации спастического парапареза, высоких рефлексов с нижних конечностей, неловкости в руках — с деменцией.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция является одной из наиболее частых причин когнитивных расстройств [3; 14; 15]. При этом у лиц молодого и среднего возраста причиной развития когнитивных нарушений могут быть множественные инфаркты, единичный инфаркт, локализованный в стратегической зоне, поражение мелких сосудов на фоне артериальной гипертензии, геморрагический инсульт, а также генетически детерминированные артериопатии, в частности, синдром ЦАДАСИЛ (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией) [61].

Как следует из названия, ЦАДА-СИЛ характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования, повторными инсультами и патологией белого вещества полушарий головного мозга. Причиной синдрома ЦАДАСИЛ является мутация в гене Notch3 на 19 хромосоме [2; 39]. При ЦАДАСИЛ выявляются множественные субкортикальные инфаркты, выраженные изменения белого вещества полушарий головного мозга и диффузные изменения стенок мелких сосудов, по своим проявлениям отличные от амилоидной или атеросклеротической васкулопатии. Генерализованное поражение мелких артерий, преимущественно головного мозга, выявляемое при ЦАДАСИЛ, характеризуется поражением медии с выраженными изменениями гладкомышечных клеток и наличием гранулярных осмиофильных отложений [2; 22]. Эти изменения могут быть выявлены и при биопсии кожи, что используется в качестве диагностического теста.

Клиническая картина включает повторные ишемические инсульты субкортикальной локализации (85% случаев), мигрень с аурой (20-30%), субкортикальную деменцию (40%) и нарушения в эмоциональной сфере в виде депрессии или тревожности (20%) [22]. Подчеркивается то, что деменция является вторым по частоте клиническим признаком ЦАДАСИЛ, а среди ее проявлений доминируют признаки лобной дисфункции [2]. Первичные корковые расстройства (афазия, апраксия, агнозия) встречаются редко, в основном на конечной стадии процесса. Деменция всегда сочетается с пирамидной симптоматикой, псевдобульбарными нарушениями, расстройствами ходьбы и(или) недержанием мочи. В 10% случаев деменция является единственным симптомом заболевания и по своему течению напоминает болезнь Альцгеймера [2]. Начало синдрома ЦАДАСИЛ — в среднем возрасте (в 30-40 лет), хотя возрастной диапазон варьирует от 27 до 65 лет, средняя длительность заболевания — 20 лет (от 15 до 30 лет). Мигрень обычно предшествует инсультам и отмечается в возрасте 20-30 лет. Чем выше возраст дебюта заболевания (т.е. возраст в момент возникновения первого инсульта), тем менее благоприятным становится прогноз — быстрее прогрессируют когнитивные нарушения.

При синдроме ЦАДАСИЛ в Т1-режиме МРТ выявляются небольшие гипоинтенсивные субкортикальные инфаркты, в Т2-режиме — зоны гиперинтенсивности в субкортикальном белом веществе и базальных ганглиях. При этом изменения в Т2-режиме у более молодых больных носят мелкоочаговый характер, а у более пожилых пациентов также выявляются и различной степени выраженности диффузные изменения белого вещества, включая подкорковые U-образные волокна. Следует заметить, что при этом каких-либо существенных изменений у пациентов с ЦАДАСИЛ по данным допплерографии, эхокардиографии или ангиографии не выявляется.

У больныхссубкортикальнымтипом сосудистой деменции, как правило, имеется артериальная гипертензия и признаки (клинические и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга с сохранностью коры. Клинически субкортикальный тип характеризуется наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, могут выявляться изолированные гемипарезы, нарушения ходьбы, недержание мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильственный плач и смех, паркинсонизм и депрессия. При нейропсихологическом исследовании выявляется замедление психических процессов, нарушения исполнительных функций, аспонтанность и апатия. Сходный когнитивный дефект может отмечаться при других заболеваниях, приводящих к поражению фронто-субкортикальных отделов (двигательных, дорсолатеральных префронтальных, передней цингулярной) — болезни Паркинсона, прогрессирующем надъядерном параличе, болезни Гентингтона, демиелинизирующих заболеваниях, травматических повреждениях и опухолях головного мозга. Указания на эпизоды ОНМК в анамнезе отмечается не во всех случаях субкортикальной сосудистой деменции, ступенеобразное прогрессирование когнитивных нарушений для этого типа не характерно.

Основными принципами терапии при сосудистой деменции является предотвращение возникновения или прогрессирования патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры. Вследствие большого числа патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае профилактика развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологические механизмы ее возникновения, т.к. будет разниться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза. У больных с поражением мелких сосудов основным направлением терапии должна быть нормализация АД, что приводит к улучшению когнитивных функций. В то же время, чрезмерное снижение артериального давления может спровоцировать нарастание мнестико-интеллектуальных нарушений, возможно вызванным вторичным снижением мозгового кровотока вследствие нарушения ауторегуляции. Для профилактики церебральных инфарктов используются дезагреганты. При наличии соответствующих кардиальных изменений для профилактики эмболий используются антикоагулянты и дезагреганты. С целью улучшения собственно когнитивных функций используются ноотропные препараты.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при деменциях сосудистого и первично-денеративного генеза, является вазобрал. Вазобрал представляет собой комбинацию альфа-дигидроэргокриптина и улучшающего его всасывание триметилксантина (кофеина). Сам по себе кофеин оказывает стимулирующее действие на структуры центральной нервной системы, включая сосудодвигательный и дыхательный центры. Кроме того, он оказывает положительный эффект при астенических состояниях. Вазобрал рассматривается как препарат, обладающий значительным антиишемическим и антигипоксическим церебральным действием [40], и с успехом используется в амбулаторной практике [19].

Механизм действия вазобрала

улучшение мозгового кровотока

дезагрегирующий эффект

ноотропный эффект

нормализация синтеза протеинов

увеличение плотности синапсов

повышение устойчивости нейрональных и глиальных клеток к ишемии (модулирование синтеза оксида азота, увеличение утилизации кислорода и транспорта глюкозы в клетки)

влияние на нейротрансмиттерные системы.

При цереброваскулярной недостаточности различной степени выраженности после курса терапии вазобралом у пациентов отмечено уменьшение выраженности субъективной неврологической симптоматики и эмоционально-личностных расстройств. По данным нейропсихологического тестирования уменьшилось время выполнения пробы Шульте, повысилась речевая активность (увеличилось количество слов при выполнении пробы на свободные ассоциации, называние глаголов и растений, при этом уменьшилось число ошибок), улучшение также отмечено в мнестической и психомоторной сферах. Субъективное улучшение в состоянии больных и положительная динамика выполнения нейропсихологических тестов подтверждалась данными электрофизиологических методов исследования [1].

Деменция лобно-височного типа (фронто-темпоральная деменция)

Деменция лобно-височного типа составляет примерно 13% среди всех причин деменции у лиц от 34 до 64 лет [61]. Для нее характерны выраженные поведенческие расстройства, нарушения исполнительных функций, эйфория или апатия, в основе которых лежит селективное вовлечение в патологический процесс передних отделов головного мозга.

В клинической картине деменции лобно-височного типа доминирует прогрессирующий на протяжении всей болезни лобный синдром; отсутствуют первичные дефекты праксиса, нарушения пространственной ориентации и грубые расстройства памяти. Примерно у 50% больных прослеживается семейный характер заболевания [61].

По данным аутопсии выявляется выраженная атрофия лобных и височных долей. При микроскопическом исследовании выявляется уменьшение количества крупных корковых нейронов, кортикальные спонгиформные изменения, кортикальный и субкортикальный глиоз [49]. Нейро-фибриллярные клубочки и сенильные бляшки отсутствуют, а характерные для болезни Пика микроанатомические изменения (клетки и тельца Пика) отмечаются лишь в 20% случаев, чаще встречаются случаи с неспецифическими дегенеративными изменениями в передних отделах головного мозга. Диагностические критерии фронто-темпоральной деменции были разработаны шведской и английской исследовательскими группами [64], которые выделяют в рамках лобно-височной дегенерации 3 типа патоморфологических изменений. I тип — с неспецифическими изменениями (гибель клеток, спонгиоз, глиоз) в верхних слоях лобной и отчасти височной коры головного мозга, нередко с вовлечением в патологический процесс полосатого тела и черного вещества. Для II типа (пиковский тип) характерны выраженные дегенеративные изменения всех слоев пре-фронтальной, передних и медиальных отделов височной коры головного мозга, передних отделов гиппокампа представленные, кроме гибели нейронов, большим количеством клеток и телец Пика и, как правило, значительным субкортикальным глиозом. III тип — сочетание лобно-височной дегенерации с болезнью моторного нейрона, в том случае, когда помимо характерных для первого типа изменений имеются признаки поражения ядра подъязычного нерва и мотонейронов передних рогов спинного мозга. В основе фронто-темпоральной деменции лежит поражение как коры лобных и передне-височных отделов, так и патология подлежащего белого вещества и базальных ганглиев. Этиология фронто-темпоральной деменции не установлена, при некоторых наследственных аутосомно-доминантных семейных случаях предполагается дефект 17 хромосомы.

Возраст начала заболевания от 45 до 60 лет, однако в некоторых случаях дебют может отмечаться и в более молодом возрасте [61]. В качестве первых клинических проявлений деменции лобно-височного типа характерны постепенно нарастающие расстройства в эмоционально-волевой сфере, проявляющиеся отсутствием желаний, побуждений, отчуждением, эмоциональной индифферентностью к происходящему. Эти изменения нередко интерпретируются окружающими как забывчивость и рассеянность. Иногда дебют заболевания сопровождается депрессией, немотивированной тревогой; в редких случаях возможны психотические расстройства (бред, галлюцинации), которые носят абортивный характер. В подобных случаях нередка ошибочная диагностика психиатрического заболевания типа депрессии, мании или психоза, поскольку выраженных мнестических расстройств не отмечается.

Характерны нарушения поведения в виде бездеятельности, вялости, аспонтанности, эмоционального притупления, обеднения речевой и двигательной активности. Наряду с этими изменениями может наблюдаться “оживление” примитивных форм активности в виде булимии, чрезмерного курения, или употребления алкоголя, т.н. “утилизационного” или ритуального поведения, нередко у больных появляется склонность к бродяжничеству. Окружающие нередко отмечают, что характер больных радикально меняется. Для больных с деменцией лобно-височного типа характерна диссоциация между обеднением спонтанных побуждений и относительной сохранностью способности реагировать на внешние стимулы. Нередко наблюдаются нарушения в аффективной сфере, которые могут быть представлены как возбуждением и эйфорией, так и апатией. Характерно пренебрежение правилами личной гигиены, склонность к немотивированным поступкам, часто носящим характер антиобщественных. Грубые эмоционально-личностные расстройства, как правило, предшествуют появлению видимых интеллектуальных нарушений или маскируют их.

При этом варианте деменции первично страдают наиболее сложные формы познавательной деятельности: способность к абстрагированию, обобщению; снижается продуктивность и подвижность мышления и уровень суждений. Выявить подобные нарушения удается лишь с помощью специальных тестов, оценивающих дефекты избирательного внимания, способность оперировать абстрактными понятиями. Несостоятельность больных проявляется при выполнении заданий, требующих гибкости в изменении установок, способности создавать новые программы действий. В тестах, где необходим выбор правильной стратегии для решения сложных заданий, больные обычно некритично повторяют однажды усвоенную программу действий, несмотря на то, что они могут правильно рассказать об условиях нового задания.

Деменция лобно-височного типа, как правило, сопровождается характерными для поражения лобных структур речевыми расстройствами — снижением продуктивности речи, трудностями в подборе подходящих слов или фраз, эхолалией, речевыми стереотипиями (слов, фраз, тем). На начальных этапах заболевания речевые расстройства могут проявляться заиканием.

Оценка памяти больных затруднена, они обычно не справляются с формальными тестами на память, но при этом не обнаруживают грубых дефектов памяти в повседневной жизни. Нарушения памяти носят различный характер при деменции лобно-височного типа и при болезни Альцгеймера, возможно, большую роль в мнестических расстройствах при деменции лобно-височного типа играют изменения в мотивационной сфере. Нарастающий когнитивный дефект, грубые изменения поведения и личности приводят к практически полной социальной беспомощности таких больных уже через несколько лет после начала заболевания.

В неврологическом статусе уже на ранних стадиях деменции лобновисочного типа могут отмечаться положительные аксиальные рефлексы и недержание мочи; постепенно изменяется походка по типу нарушений автоматизма ходьбы — шаркающая походка, мелкими шажками, часто с широко расставленными ногами, с трудностями начала движения, неустойчивостью при ходьбе, что характерно для т.н. “лобной атаксии”.

Клинические проявления различных морфологических типов деменции лобно-височного типа во многом сходны, однако можно выделить некоторые особенности течения различных типов заболевания [4]. У больных с неспецифическими гистологическими изменениями и выраженным поражением базальных ганглиев (I тип) в неврологическом статусе достоверно чаще выявляются паратонии; для них характерно формирование амиостатического симптомокомплекса на поздних стадиях заболевания. Дебют и течение заболевания в виде элементов синдрома Клювера-Бюси (гностические расстройства, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, эмоциональные нарушения, отсутствие чувства стыда и страха) описывают в случаях пиковской дегенерации (II тип), часто в клинической картине у этих больных имеются выраженные нарушения речи, особенно импрессивной. При III типе (с признаками поражения двигательных нейронов) клинические проявления болезни моторного нейрона (бульбарный паралич, вялые парезы, фасцикуляции) обычно присоединяются через полгода — год после начала заболевания на фоне характерных когнитивных и поведенческих расстройств, и значительно ограничивают продолжительность жизни таких больных [13]. Однако гораздо чаще поражение ядра подъязычного нерва и передних рогов спинного мозга протекает субклинически.

Для лобно-височной деменции при болезни двигательного нейрона характерно снижение памяти и иные когнитивные расстройства (у 100% больных), изменения личности (у 72-85%), эмоциональные нарушения (у 78-83%), речевые расстройства в виде нарушений спонтанной речи (у 58-81%) и прогрессирующей афазии (у 22-49%) [46]. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины (соотношение 1,7:1). В атипичных случаях возможно развитие офтальмоплегии, длительный интервал между деменцией и симптомами поражения двигательного нейрона и более значительным вовлечением в патологический процесс височных отделов [46]. В отличие от болезни Альцгеймера у этих больных отсутствуют апраксия или агнозия. В неврологическом статусе выявляются амиотрофии и фасцикуляции, сопровождающиеся соответствующими изменениями на ЭМГ (нижние конечности вовлекаются в меньшей степени, поэтому пациенты могут ходить даже на развернутой стадии заболевания) и бульбарные расстройства, приводящие к летальному исходу. У некоторых больных возможно наличие собственно пирамидной симптоматики (у 16-40%), крайне редко встречаются ригидность, тремор, миоклонии, надъядерная офтальмоплегия, недержание мочи и положительные аксиальные рефлексы.

Диагностика лобно-височной деменции основана на клинических и патоморфологических данных, результаты параклинических методов исследования не являются ведущими для постановки этого диагноза. ЭЭГ выявляет неспецифичные изменения. Результаты ЭМГ информативны лишь в случае деменции при болезни двигательного нейрона. Определенное значение в диагностике этого типа деменции придается методам нейровизуализации. Характерные изменения, выявляемые с помощью КТ или МРТ, заключаются в расширении передних рогов боковых желудочков в сочетании с уменьшением объема лобных долей и передних отделов височных долей головного мозга. Выявляемые с помощью КТ и МРТ изменения очень редко обнаруживаются на ранних стадиях заболевания. С помощью однофотонно эмиссионной компьютерной томографии визуализируется снижение регионарного мозгового кровотока в передних отделах головного мозга — в орбитофронтальных и префронтальных отделах, в передних отделах поясной извилины, базальных ганглиях, в сочетании с близкими к нормальным показателями в задних отделах головного мозга.

источник