Амнестический синдром представляет собой психиатрическое расстройство, включающее в себя симптоматику поражений тканей мозга и проявляющееся характерными признаками состояния амнезии с потерей когнитивных функций.
Это тяжелое патологическое состояние, сильно десоциализирующее человека, безгранично влияющее на аспекты его поведения, при плохом прогнозе разрушающее ядро личности. Это не отдельное характерное заболевание, а состояние, которое возникает при различных патологических проявлениях. Недуг не избирателен в плане пола, возраста, он сильно влияет на жизненные аспекты индивидуума и его самого.
Амнестический синдром (МКБ F10.6) является достаточно известным расстройством, представляет собой синдром потери памяти.
Память является важной характеристикой человеческого когнитивного процесса. На функции памяти базируется не только обучение, но и эмоциональная составляющая, которая присутствует в воспоминаниях различного рода, окрашенных эмоционально. Память задействует большое количество отделов мозга, которые отвечают за определенные функции. В связи с этим нарушение памяти является очень травматичным симптомом, выбивающим из привычного образа жизни всю семью, забирает у человека самые ценные, дорогие воспоминания. Потеря памяти сопровождается нарушением функций запоминания, а навыки обучения у человека отключаются полностью.
Амнестический синдром особо классифицируется МКБ, он одновременно относится ко многим патологиям, так как представляет собой только часть обособленного заболевания. Наиболее характерные патологические изменения, которые сопровождаются схожей симптоматикой, включены в раздел Ф 00-09. Кроме того, что синдром относится к симптомокартине нескольких заболеваний, в МКБ 10 имеется отдельная рубрика, которая характеризует его как отдельный цельный диагноз. Ее используют, если присутствует не проявленное происхождение, то есть не удается по-другому объяснить присутствующую симптоматику. При этом указывается, что генез синдрома не выяснен, не спровоцирован психоактивными препаратами, алкогольной первопричины не имеет. Кроме того, часто указывается, что синдром начался внезапно, так как это довольно значимо для последующей диагностики.
Патоморфологические изменения при амнестическом синдроме могут иметь временный характер или быть длительными и переходить в поражение органического типа. Достаточно часто нарушение начинается с промежуточного отдела мозга, захватывает такие части гипокампа, как зрительные бугры. Очаги патологии, расположенные в мозговых зонах данных локаций, неизменно оказывают влияние на объем и качество памяти. Существует вероятность нарушения процессов запоминания форм, в некоторых случаях возникает путаница в словах, образах, геометрических фигурах.
Причиной развития недуга могут стать патологии, которые поражают мозговой отдел, НС.
Формирование органического амнестического синдрома происходит на фоне некоторых сосудистых заболеваний, к примеру, инсульта. Также он может формироваться в результате травматического поражения тканей мозга. Разнообразные поражения коры мозга, белого вещества, нервов, артерий могут стать причиной нарушения функции памяти, вызвать амнестический сбой, являющийся началом развития амнестического синдрома. Гематомы и кровоизлияния различной локализации и происхождения могут также приводить к подобному синдрому. Довольно негативно заканчиваются массивные поражения тканей мозга, спровоцированные отравлением угарным газом.
Поражения височной доли, к примеру, эпилепсия, также способны в своей структуре нести амнестический синдром. Триггером развития патологии может стать раковый процесс. Наиболее быстро развивается на фоне поражения желудочковых стенок.
Нередко первопричиной становится болезнь Альцгеймера и другие дементные состояния, к примеру, атеросклероз дементного типа, деменция Леви, патология Кройтцфельта-Якоба.
Также спровоцировать амнестический синдром могут посткоммоционные расстройства, которые возникают при сдавливании определенных зон мозга. Кроме того, бывает транзиторная амнезия (имеющая глобальный, но проходящий характер), развивающаяся, к примеру, после транзиторной ишемической атаки.
Часто заболевание развивается на фоне туберкулезного менингита с экссудатами и гранулематозом, генерализованного энцефалита герпетического типа, патологии Вернике.
Весьма распространенной причиной развития амнестического синдрома является алкоголизм. Достаточно часто он сопровождается палимсестами – кратковременными провалами памяти в состоянии алкогольного опьянения. Также данный синдром может возникать при тяжелых формах соматовегетативных заболеваний с сильными поражениями мозга, тяжелых иммунодефицитах. Амнестический синдром на фоне алкогольной зависимости возникает в первую очередь из-за дефицита витаминов, входящих в группу В, так как алкоголь — мощный антагонист этих элементов.
Существует также такая разновидность, как корсаковский синдром. Это расстройство, которое возникает при поражениях мозга. По своему существу его первопричины схожи с причинами возникновения амнестического синдрома, но само расстройство имеет специфические характеристики. В некоторых случаях описываемое состояние развивается из-за острых психотравм и патологического аффекта. Недуг присутствует также в структуре симптомокомплекса истероидных пациентов, однако патология не является типичной и характеризуется появлением псевдодеменции.
Очень часто встречается амнестический синдром в структуре различных заболеваний.
Такой синдром органического типа формируется при органических поражениях НС. В этом случае отсутствует фиксационная амнезия, при которой забывание распространяется на события поточного характера.
Если патологическое проявление возникло на фоне ЧМТ, то чаще всего происходит формирование ретроградной амнезии. В этом случае пациент забывает события, предшествующие травме. В некоторых случаях из памяти выпадают события, которые возникают после психотравмы. В таком случае формируется антероградная амнезия.
При корсаковском синдроме наблюдается достаточно характерная симптоматика. Он бывает двух видов – продуктивным и не продуктивным. При оценке состояния дементного больного может обнаруживаться оглушение или амнестическая симптоматика. Подобное состояние возникает при острых травмах и на фоне посттравматического синдрома. Спустя время после травмы травматическое состояние оглушения трансформируется в классический амнестический синдром. Корсаковский синдром характеризуется такими компонентами, как нарушение пространственно-временной ориентации, дефект памяти, фиксационная амнезия. Однако аутопсихическая ориентация сохраняется полностью, особенно в начале развития синдрома. Такая информация достаточно глубинная, и в памяти она удерживается длительное время. При корсаковском синдроме возможно появление конфабуляций – фантастического замещения событий, формируемых абсолютно неожиданно. Такие истории полностью лишены реальной основы. Человек, который уже месяц пребывает в стационаре, может говорить, что вчера летал в космос. Кроме того, наблюдаются псевдореминисценции, когда больной начинает замещать потерянные события теми, которые происходили в прошлом.
Деменции иногда сопровождаются таким симптомом, как криптомнезия, который проявляется в замещении утерянных событий теми, о которых пациент некогда читал (или видел). То есть человек начинает выдавать прочитанные истории за события своей жизни.
При алкоголизме амнестический синдром имеет симптоматику, подобную корсаковскому, однако есть отличительные характеристики. Основная симптоматика дефицита витаминов В заключается в полинейропатии (проявляющейся поражением периферического отдела НС), бредовых идеях ревности и других симптомах алкоголизма.
Не редкостью является амнестический синдром (МКБ 10 F10.6), возникающий после электросудорожной терапии. Чаще всего эти состояния транзиторные, однако они сильно истощают пациента. Память с течением времени возвращается, но в некоторых случаях могут оставаться элементы потери.
Одним из симптомов амнестического синдрома дисмнестическое нарушение является, которое заключается в ослаблении вербальной памяти. Пациент начинает забывать намерения, действия, имена, однако до полного забывание не доходит. Больные понимают свой дефект и всячески стараются его компенсировать, заводя блокноты и записывая всю информацию, подлежащую запоминанию.
В настоящее время существует множество тестов, позволяющих произвести оценку когнитивных функций и, соответственно, выявить проявления синдрома. Терапия патологии назначается в зависимости от результатов тестирования.
Амнестический синдром на фоне деменции купировать невозможно, то есть вернуть пациента к прежнему состоянию не удастся. Однако применение медикаментов позволяет остановить развитие нарушения на обнаруженном уровне. Такой подход позволяет поддерживать состояние пациента на адекватном уровне. Кроме того, специалисты рекомендуют применение препаратов, тормозящих в организме человека процессы анаболизма: «Билобил», «Мемантин», «Мема».
Патогенетическая терапия амнестического синдрома, развившегося на фоне болезни Альцгеймера, также существует. Улучшить общее самочувствие пациента и эффективно повлиять на его состояние позволяют ингибиторы холинэстеразы.
Амнестический синдром на фоне алкоголизма предполагает детоксикационную и витаминную терапию.
Не менее полезными являются методики, препятствующие прогрессу деменции. Послеинсультный синдром предполагает использование большого количества психотропных и нейропротекторных медикаментов.
Если у пациента психотическими симптомами сопровождается органический амнестический синдром, в лечении ему показаны нейролептические лекарственные средства в минимальных дозах: «Рисполепт», «Аминазин», «Тизерцин», «Трифтазин», «Труксал».
При наличии когнитивных нарушений для терапии используются ноотропные препараты, которые помогают мыслительному процессу. Кроме того, они способны стимулировать физическую, психическую активность, корректировать негативные воздействия некоторых нейролептиков. Наиболее популярными препаратами являются «Фенибут», «Глицин», «Пантотеновая кислота», «Пантогам», «Пиринтол».
Для пациентов с амнестическим синдромом невероятно полезны когнитивные тренинги, они позволяют сохранять когнитивные возможности на базовом уровне. Кроме того, пациентам с состоянием тревоги необходима поддержка родственников и применение успокоительных средств.
источник
Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.- Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
- Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.
Страх неудачи (атихифобия) свойственен каждому индивиду, но одному человеку удае.
Страх одиночества хоть раз в жизни испытывал каждый индивид. Многие люди понимаю.
Игромания – это аналог зависимости, своего рода вредоносное увлечение, чрезмерно.- Грета. к записи Как пережить смерть мамы
- Сергей к записи Что делать если муж изменяет
- Юлия к записи Энергия человека
- Denis к записи Общение с парнем в интернете
- наталья к записи Откуда взялось неприятие себя и что с этим делать
Амнестический синдром – это дисфункция психики, характеризующаяся серьезными нарушениями такого когнитивного процесса, как память. При этом недуге отмечается возникновение ложных воспоминаний, потеря умения ориентироваться в пространстве или во времени. Амнестический синдром возникает при поражении лимбической системы головного мозга. Причины этого нарушения включают перенесение различных инфекционных недугов, которым сопутствует повреждение нервной системы, гипоксия мозга. Также данное состояние может наступить как следствие перенесения травмы головы и расстройства церебрального кровоснабжения. Наиболее часто диагностируется амнестический синдром при алкоголизме из-за недостаточности витаминов подгруппы В.
Можно выделить целый ряд органических состояний и патологических факторов, являющихся возможными причинами развития рассматриваемого недуга. Но преимущественно амнестический синдром возникает при поражении медиальных и диэнцефальных височных образований (например, сосочковых тел, свода головного мозга).
Часто фактором, порождающим развитие описываемой патологии, является таламическая недостаточность, вызванная хроническим алкоголизмом. Другими факторами, вызывающими данное нарушение, могут быть мозговые травмы, дегенеративные изменения, опухолевые процессы и церебральная гипоксия.
Ниже представлены факторы, провоцирующие развитие амнестического синдрома:
— опухолевые процессы в мозге;
— дефицит тиамина, вызванный продолжительным голоданием, карциномой желудка, алкогольной интоксикацией;
— повреждение головы с поражением коры мозга;
— субарахноидальные кровоизлияния, обусловленные разрывом аневризмы, гипертонической болезнью, артериовенозной мальформацией;
— сосудистые патологии (двусторонний гиппокампальный некроз, наступивший вследствие закупорки из-за эмболии артерии или в результате тромбоза);
— интоксикация окисью изониазидом, углерода, мышьяком, свинцом;
— дегенеративные церебральные заболевания, например, сенильная деменция либо патология под названием болезнь Альцгеймера;
— гематомы или гипоксия мозга, возникшая вследствие разнообразных причин;
— двустороннее поражение области лимбической системы (гиппокампа), порожденное оперативным вмешательством;
— вследствие инсулинокоматозной терапии;
— перенесение внутричерепных инфекций, энцефалита, менингита.
Развитие кратковременных амнестических эпизодов наблюдается при обмороках, преходящих патологиях мозгового кровообращения и инсультах.
Отмечают следующие основные симптомы амнестического синдрома, которые всегда присутствуют, но могут разниться по выраженности. К ним относят ретроградную амнезию, заключающуюся в расстройстве способности вспоминать недавние факты (то есть больной забывает события, которые до начала недуга, помнил) и антероградную амнезию, представляющую собой расстройство способности получать новую информацию, другими словами пациент не в состоянии образовывать новые воспоминания. Другие когнитивные процессы, которые зависят от памяти, нарушаются в меньшей степени. К познавательным процессам, зависящим от нормального функционирования памяти, можно отнести пространственную ориентацию, способность концентрироваться, слуховое и зрительное абстрагирование. Индивиды, страдающие рассматриваемой патологией, становятся зависимыми от других индивидов, безынициативными и, в основном, благодушными.
Амнестический синдром, что это такое? Основная черта рассматриваемого недуга – это глубокое разрушение кратковременной памяти. При этом выраженность нарушений зависит от этиологии и тяжести заболевания. При этом «немедленная» память не нарушается, то есть у больных сохраняется способность воспроизводить предложения или ряды чисел непосредственно после их произнесения.
Индивид, страдающий амнестическим синдромом, может вспомнить события непосредственно после их свершения, но через десять минут или спустя пару часов уже не в состоянии вспомнить. Также сохраняется способность вспоминать отдаленные события. Согласно ряду исследований дисфункция памяти не всегда заключается в абсолютном нарушении запоминания.
Кроме вышеперечисленных проявлений, можно выделить сопутствующие симптомы амнестического синдрома, такие как конфабуляции, заключающиеся в выдумывании готовых ответов пациентами или в подробном описании вымышленных событий, снижение критических способностей, дезориентация в собственной личности и во времени. Также отмечаются нарушения со стороны эмоционально-волевой сферы, такие как апатия и эмоциональная уплощенность. Таким образом, при рассматриваемом недуге расстройство памяти в виде ретроградной, антероградной и фиксационной амнезии отмечаются не только на фоне деменции или делирия.
Прогноз описываемой патологии зависит, прежде всего, от течения основного недуга.
Амнестический синдром при алкоголизме соответствует основным проявлениям органического амнестического нарушения. Он также характеризуется хроническим расстройством памяти на недавно произошедшие события, нарушением порядка событий, чувства времени, способности к усвоению новой информации.
Чтобы диагностировать амнестический синдром необходимо наличие следующих проявлений:
— присутствие дисфункции памяти на события, случившиеся недавно;
— антероградная и ретроградная потеря памяти;
— понижение способности воспроизводить произошедшие события в обратном порядке;
— анамнез, свидетельствующий о перенесении инсульта или поражении мозга;
— отсутствие нарушений в немедленном воспроизведении данных, расстройства сознания и внимания, генерализованного интеллектуального нарушения.
Рассматриваемая патология характеризуется возрастной спецификой, поскольку крайне редко может встречаться у детей. У ребенка данное заболевание скорее проявляется пространственной и временной дезориентацией, у молодых людей – также выражена дезориентация, а амнезия проявляется в виде замещения «пробелов» памяти более ранними воспоминаниями.
Рассматриваемый недуг может проявляться остро или протекать хронически.
Алкогольный амнестический синдром без вмешательства специалистов и адекватной терапии может длиться от двух до пятнадцати лет. Выраженность и длительность течения зависит от количества потребляемых спиртосодержащих напитков и поддержания жизнедеятельности алкоголика близким окружением.
Чтобы лечение амнестического синдрома было результативным, необходимо, прежде всего, полностью отказаться от потребления алкоголя. То есть, лечение нужно начинать с устранения алкогольной зависимости, которое обычно происходит в стационаре.
Особенно важно, когда диагностирован амнестический синдром при алкоголизме, попытаться предупредить возникновение энцефалопатии Вернике. Предупредить развитие данной патологии у больного алкоголизмом можно при помощи назначения высоких доз тиамина хлорида и ряда других витаминов.
Лечебные массивные дозировки тиамина составляют 50-100 мг в сутки. Также показано назначение курсов Церебролизина и ноотропов для улучшения мозгового метаболизма, от которого зависит адекватное функционирование и работоспособность мозга. Витамины обычно прописывают в виде внутримышечных инъекций для быстрого достижения цели и в виде таблеток (перорально) в качестве поддерживающих мероприятий. Поэтому лечение занимает довольно продолжительный период.
Однако данный вид лечения имеет ряд недостатков, а именно невозможность восстановления разрушенных нейронов, отсутствие воздействия на патогенетические механизмы. Даже массивная витаминотерапия малоэффективна вследствие неосуществимости восстановления пораженных нейродинамических функций. Помимо этого, применение больших дозировок тиамина может привести к аллергическим реакциям, например, к кожному зуду, отеку Квинке, крапивнице, вплоть до развития анафилактического шока. Кроме вышеприведенных мероприятий рекомендовано также соблюдение диеты для скорейшего восстановления памяти. Ежедневный рацион должен включать продукты, богатые на содержание витамина В.
Алкогольный амнестический синдром нужно обязательно лечить, поскольку человеческий мозг вследствие наличия «провалов» будет стремиться заполнять отсутствующие фрагменты придуманными событиями или иными воспоминаниями. Причем вымысел будет настолько реалистичным, что больной алкоголизмом человек уверует в него. Если заболевание вызвано не злоупотреблением спиртосодержащими напитками, порождено острой травмой, перенесением инфекционного недуга либо негативным последствием оперативного вмешательства, то лечить его необходимо параллельно основной патологии. Больному, страдающему амнестическим синдромом, назначают специфические средства, «запускающие» активное функционирование головного мозга, стимулирующее воздействующие на обменные процессы.
Лечение органического амнестического синдрома также как и терапия патологии, вызванной алкоголизмом, должны включать большие дозы ноотропов, нейропротекторов и витаминов. При наличии психоза рекомендовано назначение нейролептиков в небольших дозах. Лекарственные препараты для улучшения памяти неэффективны. Также помогает фармакотерапия, направленная на снятие тревоги и против ажитации, структурирование окружающего пространства.
источник
Амнестический синдром классифицируется по двум признакам. В первом случаются временные или дискретные эпизоды амнезии, а не постоянное ухудшение памяти. Во втором, потеря памяти результат либо неврологического повреждения, либо психологической проблемы. Оба фактора, очень распространены.
Понятие конфабуляции традиционно ассоциировалось с амнестическими синдромами, в частности синдромом Корсакова. Хотя он может иметь отдельную основу, ложные воспоминания возникнуть при различных ситуациях. С появлением лекарств, призванных влиять на память, растет интерес к психофармакологии.
В этой статье эти темы рассмотрим поочередно.
Переходная глобальная амнезия чаще всего встречается у людей среднего возраста или пожилых людей, чаще у мужчин, продолжается несколько часов. Характеризуется повторными вопросами, может возникнуть некоторая спутанность, но пациенты не сообщают о какой-либо потере личной идентичности (знают, кто они).
Этому иногда предшествует головная боль или тошнота, стрессовые события, медицинские процедуры или энергичные упражнения. Средняя продолжительность амнезии составляет 4 ч, максимальная – 12 ч. Нет никакой связи с прошлой историей сосудистого заболевания, клиническими признаками сосудистой патологии.
Нет никакой связи с транзиторными ишемическими атаками. 60-70% основная этиология неясна. В тех случаях, когда нейропсихологические тесты назначаются пациентам во время острого эпизода кратковременной потери памяти, они проявляют глубокую антероградную амнезию, при вербальных, невербальных исследованиях. Однако производительность ретроградной памяти была переменной.
Последующие исследования показали полное или почти полное восстановление воспоминаний, от нескольких недель до нескольких месяцев после острого приступа.
Общее мнение заключается в том, что амнестическое расстройство является следствием переходной дисфункции в лимбико-гиппокампальных цепях, что имеет решающее значение для формирования памяти.
Относится к пациентам с временной глобальной амнезией, у которых эпилепсия, является основной причиной синдрома. Если эпилепсия ранее не была диагностирована, основными прогностическими факторами эпилептической этиологии являются короткие эпизоды потери памяти (час или менее) с несколькими атаками.
Важно отметить, что стандартная электроэнцефалография (ЭЭГ) и результаты КТ часто являются нормальными. Однако эпилептическая основа расстройства обнаруживается при записи ЭЭГ сна.
Пациенты с переходной эпилептической амнезией проявляют остаточный дефицит между атаками, связанными с нейропатологией. Эпилепсия приводит к автоматизмам или постконтактным состояниям.
Там, где есть автоматизм, всегда существует двустороннее вовлечение лимбических структур, участвующих в формировании памяти, в том числе гиппокампальные и парафемопампальные структуры на двусторонней основе, также мезиальный промежуточный мозг. Следовательно, амнезия на период автоматического поведения всегда присутствует.
При травме головы важно различать короткий период ретроградной амнезии, который длится всего несколько секунд или минут, и более длительный период посттравматической амнезии. Иногда посттравматическая амнезия существует без ретроградной, это чаще встречается в случаях проникающих поражений. Иногда бывает особенно яркая память на изображения или звуки, возникающие непосредственно перед травмой.
Посттравматическая амнезия считается основой диффузной патологии мозга, разрыву аксонов и генерализованным когнитивным нарушениям. Продолжительность посттравматической амнезии предсказывает возможные когнитивные исходы, психиатрический, социальный исход.
Кроме того, ушиб лобной и передней височной доли является общим следствием травмы головы. Описана непропорциональная степень ретроградной потери памяти, связанная с повреждением этих структур. Взаимодействие психологических и неврологических факторов в этих случаях нельзя исключать.
Посттравматическую амнезию следует отличать от сохраняющейся памяти переднего мозга, которая обнаруживается при клинической оценке или когнитивном тестировании уже после окончания амнезии.
Более того, забывчивость является распространенной жалобой в контексте посттравматического синдрома, включая тревогу, раздражительность, плохую концентрацию и различные соматические жалобы. Как правило, эти жалобы сохраняются до урегулирования всех вопросов психологической компенсации.
Алкогольные отключения – дискретные эпизоды потери памяти на значимые события. Провалы памяти связаны с тяжелой интоксикацией, после длительного злоупотребления алкоголем. Вызванные алкоголем переживания, связанные с состоянием, можно рассматривать как связанные явления.
Субъекты, когда трезвые, не могут вспомнить события, факты из периода опьянения, но легко вспоминают их, когда снова становятся опьяненными. Сохраняются острова памяти, амнезия имеет тенденцию частично восстанавливаться со временем.
Воспоминания фрагментарны, а потерянные моменты очень редко восстанавливаются. Нарушения возникают у пьяниц, от высокого уровня алкоголя в крови. Гипогликемия бывает фактором в некоторых случаях.
Это ятрогенная форма преходящей амнезии. Бензодиазепины, антихолинергические агенты дают временную потерю памяти в более умеренной форме.
Субъекты, перенесшие несколько часов электросудорожной терапии (ЭСТ), демонстрируют ретроградное нарушение воспоминаний информации за предыдущие 1-3 года, выраженное нарушение памяти при выполнении задач на запоминание, распознавание и ускоренную скорость забывания.
Через 6-9 месяцев после завершения курса ECT память возвращается к нормальной работе. Однако жалобы на нарушение памяти могут сохраняться, и иногда являются очевидными через три или более лет после завершения курса ЭСТ.
Вербальная память, особенно чувствительна к сбою. Односторонняя электросудорожная терапия в недоминирующее полушарие затрагивает память значительно меньше, чем двусторонняя ЭСТ. Наиболее эффективные способы избежать дефицита памяти состоят либо в размещении электродов над лобной, а не височной области, или недоминирующей височной доле.
Характеризуется интрузивными мыслями, воспоминаниями о травматическом опыте. Однако бывают случаи кратковременной потери памяти, искажений. Например, жертва катастрофы в Зебруге описала попытку спасти близкого друга, находящегося на борту корабля, когда другие свидетели сообщили, что близкий друг, не находился там, когда корабль перевернулся. ПТСР сочетается с другими факторами, такими как травма головы или гипотермия.
Посттравматические стрессовые состояния показывают дефицит памяти на формальные задачи через много лет после первоначальной травмы. Выявляется потеря объема гиппокампа при сканировании мозга при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Последнее объясняется эффектами на метаболизм глюкокортикоидов.
Состояние фуги является синдромом, состоящим из внезапной потери всех автобиографических воспоминаний, осознания личной идентичности. Характеризуется периодом блуждания, для которого происходит последующий амнезийный разрыв воспоминаний (не помнят ничего об этом).
Характерно, что состояния фуги продолжаются несколько часов или дней, хотя есть описания жалоб на потерю автобиографической памяти, которая длится намного дольше. Всякий раз, когда такие жалобы сохраняются, возникает подозрение в симуляции.
Статусы фуги отличаются от временной глобальной амнезии или переходной эпилептической амнезии тем, что субъект не знает, кто он, а повторные вопросы не являются характерной чертой у фуг.
Состояниям фуги всегда предшествует сильное осаждающее напряжение. Подавленное настроение является чрезвычайно распространенным антецедентом для психогенного состояния фуги. Иногда связана с явными суицидальными идеями непосредственно перед или после выздоровления от фуги.
В-третьих, часто существует прошлая история неврологической амнезии, такой как эпилепсия или травма головы. У пациентов, которые испытали органическую амнезию, если становятся депрессивными или суицидальными, особенно вероятно, попадут в фугу после сильного стресса.
Например, супружеской измены, тяжелой утраты, финансовых проблем, уголовного обвинения или стресса в военное время. Фуги описаны как «бегство от самоубийства».
Это явление привлекают внимание психиатров, особенно судебных психологов, хотя эмпирическая литература об этом расстройстве скудна. Амнезию заявляют от 25 до 45 процентов правонарушителей в случае убийств, примерно 8 процентов лиц, совершивших другие насильственные преступления, и небольшой процент ненасильственных преступников.
Необходимо исключить основные неврологические или органические факторы, такие как эпилептический автоматизм, травмы головы, гипогликемию или сомнамбулизм.
Основополагающая органическая патология может стать основанием для так называемого «состояния аффекта» (если это результат внутреннего заболевания мозга) или «нормального» автоматизма (если следствие внешнего агента),
Преступление чаще всего возникает от:
- Чрезвычайным эмоциональным возбуждением, в которых преступление непреднамеренно, а жертва обычно является любовником, женой или членом семьи. Чаще всего встречается в случаях убийств («преступления страсти»).
- Алкогольной интоксикацией (иногда в сочетании с другими веществами). Обычно имеет очень высокие уровни содержания в крови, также долгую историю злоупотребления алкоголем. Жертва не обязательно связана с преступником. Преступления варьируются от мелкого ущерба, нападения, до убийства.
- Острыми психотическими состояниями или подавленным настроением. Иногда преступники дают бредовый рассказ о том, что произошло, совершенно не согласующиеся с тем, что видели другие наблюдатели. Иногда дают признание в преступлениях, которые фактически не могли совершить (парамнезия или бредовая память). Во многих других случаях депрессивное настроение ассоциируется с амнезией на преступление, так же, как является помощником психогенной фуги.
Не следует, конечно, полагать, что преступники, претендующие на амнезию, все являются симуляторами.
Амнестический синдром можно определить следующим образом:
Аномальное психическое состояние, при котором страдают память и обучение.
Синдром Корсакова определяют таким же, с добавлением следующей фразы:
… в результате истощения питания, особенно дефицита тиамина.
Важно различать амнестические синдромы вообще и конкретное клиническое состояние, описанное Корсаковым, поскольку, пациенты страдают от истощения, независимо от причин (диета, алкоголизм).
Различные расстройства вызывают амнестический синдром.
Как уже упоминалось, это результат плохого питания, а именно дефицита тиамина. Корсаков описал состояние как результат злоупотребления алкоголем.
Часто возникают недоразумения в отношении характера этого расстройства. «Краткосрочная память», в том смысле, каком психологи используют ее, остается нетронутой, но обучение сильно ухудшается. Обычно наблюдается ретроградная амнезия, которая продолжается многие годы или десятилетия.
Сам Корсаков отмечал, что рассуждения его пациентов обо всем совершенно хороши, делают правильные выводы из заданных ситуаций, дают остроумные замечания, играют в шахматы, карточные игры, выглядят здоровыми людьми.
Однако, задают повторяющиеся вопросы, демонстрируют обширную потерю воспоминаний о том, что было. Особая проблема возникает при запоминании временной последовательности событий. Связана с серьезной дезориентацией во времени.
Многие случаи синдрома Корсакова диагностируются после острой энцефалопатии Вернике, включающей спутанность, атаксию, нистагм, офтальмоплегию. Не все симптомы всегда присутствуют.
Офтальмоплегия быстро реагирует на лечение высокодозированными витаминами. Эти особенности часто связаны с периферической нейропатией. Однако расстройство может иметь коварное начало. Такие случаи, скорее всего, привлекут внимание психиатров.
Характерная невропатология состоит из нейрональной потери, микрохеморрагии, глиоза в паравентрикулярном и перикваквивалентном сером веществе. Если затронуто медиальное дорзальное ядро таламуса, появляется стойкое нарушение памяти (синдром Корсакова). Если ядро не затронуто, появляются симптомы Вернике без последующего нарушения памяти.
Имеются также свидетельства общей атрофии коры. Например, с участием лобных долей у пациентов с синдромом Корсакова. Это является нейропсихологическим доказательством «лобной» или «исполнительной» дисфункции.
Исследования КТ показывают общую степень атрофии коры головного мозга, особенно с участием лобных долей. МРТ – более специфическую атрофию в диэнцефальных структурах.
Значительное улучшение происходит в течение нескольких лет; 75 процентов пациентов демонстрируют переменную степень улучшения, 25 процентов не показывают никаких изменений.
Приводит к особенно тяжелой форме амнестического синдрома. Большинство случаев, являются первичными инфекциями, хотя бывает история предшествующей «холодной болячки» на губе.
Характерно, что происходит довольно резкое начало острой лихорадки, головной боли, тошноты. Встречаются поведенческие изменения, судороги.
Полностью развитая клиническая картина с жесткостью шеи, рвотой, моторным и сенсорным дефицитом редко встречается на первой неделе. Диагностика заключается в обнаружении повышенного титра антител к вирусу в спинномозговой жидкости. Часто это пропущено, диагноз делается на основе клинической картины, МРТ.
Невропатологические и нейровизуальные исследования показывают обширный двусторонний височный ущерб, хотя изредка изменения односторонние.
Часто наблюдаются лобовые изменения, чаще в орбитофронтальных областях. Наблюдаются различные степени атрофии коры головного мозга. Особенно затронуты медиальные височные структуры, в том числе гиппокамп, амигдалы, энторинальные, периренальные области и другие парафтопакампальные структуры. Они особенно важны для формирования памяти.
Расстройство хронической памяти при герпесном энцефалите очень тяжелое, проявляет сходство с синдромом Корсакова.
У пациентов с герпесом, есть лучшее «понимание», о природе их проблем и «более плоский» временной отрезок до ретроградной потери памяти (меньшая экономия ранних воспоминаний).
Они имеют особенно сильный дефицит пространственной памяти. Так как поражен правый гиппокамп. Однако сходства в расстройстве эпизодической памяти перевешивают различия.
Более широкое вовлечение семантической памяти характерно для герпесного энцефалита. Это связано с широким вовлечением боковых, нижних, задних областей височных долей. Семантическая память отвечает за знание фактов, понятий, языка.
Левосторонняя патология височной доли при герпесном энцефалите приводит к забыванию имен, чтению (поверхностная дислексия), другим аспектам лексикосемантической памяти. Урон от правостороннего поражения височной доли приводит к особенно серьезным нарушениям памяти, распознавании лиц, узнаванию людей.
Тяжелая гипоксия вызывает амнестический синдром после отравления угарным газом, сердечных и респираторных заболеваний, попыток самоубийства путем подвешивания или отравления выхлопными автомобильными газами. Передозировки лекарств увеличивают длительное бессознательное состояние, церебральную гипоксию.
Атрофия гиппокампа на МРТ наблюдается у пациентов, перенесших гипоксию, которые имеют амнезию. Имеющие медикаментозную гипоксию показывают атрофию височной доли, также таламический гипометаболизм.
Расстройство памяти, возникает от комбинации гиппокампальных и таламических изменений. Они связаны со многими нейронными путями между этими двумя структурами.
Существует много общих черт в характере эпизодического нарушения памяти между пациентами, которые испытали тяжелые гипоксические эпизоды, и теми, чье амнестическое расстройство вызвано обширным повреждением височной доли, обнаруженным при герпесном энцефалите.
Два типа сосудистых расстройств особенно влияют на память, в отличие от общего когнитивного функционирования. А именно: таламический инфаркт и субарахноидальное кровоизлияние.
Доказано, что повреждение переднего таламуса имеет решающее значение при амнестическом синдроме. Когда патология ограничена задними областями таламуса, функция памяти относительно сохранна.
Передняя область таламуса попеременно снабжается полярными, парамедианными артериями: обе из которых являются ветвями задней мозговой артерии, обеспечивающими кровоснабжение заднего участка гиппокампа.
Когда наблюдается относительно чистое поражение переднего таламуса, обычно происходит антероградная амнезия без обширной ретроградной потери памяти. Случаи, при которых наблюдается ретроградная потеря памяти или даже генерализованная деменция, происходят после таламического инфаркта.
Субарахноидальное кровотечение после разрыва аневризмы приводит к ухудшению памяти. Связано с переднем или задним мозговым кровотоком, Валлизиевым кругом.
Чаще всего в нейропсихологической литературе описаны аневризмы передних сообщающихся артерий. Они влияют на вентромедиальные лобные структуры и базальный передний мозг.
Септальные ядра базального переднего мозга связаны с ишемией. Это определяет, наличие стойкого амнестического синдрома.
Тяжелая травма головы часто провоцирует появление постоянной амнезии, которая иногда связана с генерализованным когнитивным расстройством.
Возможна прямая травма лобной и передней височной доли, приводящая к ушибам, кровоизлияниям, контрацептивным повреждениям, внутричерепному кровоизлиянию, аксональному разрыву и глиозу.
Функция памяти обычно является последней когнитивной функцией для улучшения после острой травмы. Пациенты показывают характерные особенности амнестического синдрома. Явление «изолированной ретроградной амнезии» описано для случаев травмы головы.
Глубокие центральные опухоли головного мозга приводят к возникновению амнестического синдрома, расстройство усугубляется хирургическим вмешательством или облучением для опухолей гипофиза. Другие инфекции, такие как туберкулезный менингит или ВИЧ, иногда его вызывают.
На ранних стадиях болезнь Альцгеймера проявляет себя как очаговая амнезия. Хирургическое лечение эпилепсии височных долей приводит к глубокой амнезии, если присутствует двусторонняя вовлеченность.
Все больше доказательств того, что очаговые поражения лобных долей также приводят к серьезному ухудшению памяти, антероградной и ретроградной амнезии.
Она возникает даже при отсутствии вмешательства базального переднего мозга. Связана с конкретными аспектами вовлеченности памяти, включая планирование, организацию, мониторинг источников, контекста, а также конкретные аспекты процессов поиска.
Термины «краткосрочная» и «долгосрочная» память должны быть отменены из психиатрического дискурса, поскольку вызывают путаницу в разных дисциплинах. Более полезно рассмотреть текущую или недавнюю память в сравнении с автобиографической. Кроме того, «предполагаемая память» означает запоминание того, что нужно сделать.
Обычно проводится различие между так называемой «рабочей памятью», которая хранит информацию о кратковременных периодах (в течение нескольких секунд), выделяет ресурсы, и вторичную память, которая содержит различные типы информации на постоянной или полупостоянной основе.
Вторичная память подразделяется на эпизодическую («явную»), семантическую и неявную память. Эпизодическая память относится к инцидентам или событиям из прошлого человека, сильно влияет на амнестический синдром.
Семантическая память относится к знанию фактов, понятий, языка. Изучение нового затруднено.
Другие аспекты семантической памяти (обозначение, чтение, общепринятые общие знания, умственные расчеты, понимание) поражаются при поражениях височной доли или генерализованной корковой патологии. Например, герпетический энцефалит, слабоумие Альцгеймера, семантическая деменция (форма лобно-височной деменции).
Неявная память относится к процессуальным навыкам перцептомотора, к облегчению ответов при отсутствии явной памяти, известной как «праймирование». Оба аспекта присутствуют при амнестическом синдроме.
На протяжении многих лет широко обсуждались вопросы о том, влияет ли первичный амнестический синдром на первоначальное кодирование информации, на вторичную память, ускоренное забывание информации или процессы поиска.
Правда заключается в том, что проблема поиска является второстепенной по отношению к первоначальным нарушениям кодирования и консолидации, по крайней мере, при антероградной амнезии.
Сделан упор на конкретные функции гиппокампа, чтобы отличить его участи от роли лобных долей. Гиппокамп способствуют связыванию сложных ассоциаций. Гиппокамп особенно вовлечен при новом, постепенном обучении, способствует поисковым процессам.
Исследования ПЭТ и МРТ определили роль лобных долей в процессах обучения. Лобные доли, способствуют планированию, организации памяти и отдельных аспектов процессов поиска.
Существует множество споров относительно характера обширной ретроградной потери памяти, обнаруженной во многих из вышеуказанных расстройств.
Современные нейропсихологические исследования подтвердили, что ретроградная потеря памяти может длиться много лет или десятилетий, но характеризуется «временным градиентом» с относительной сохранностью ранних воспоминаний.
Градиент сильнее при амнестическом синдроме, чем при деменции, слабоумии Альцгеймера или болезни Хантингтона.
Относительный дефицит ранних воспоминаний результат их большей значимости, для интеграции в семантическую. Однако, существуют различные закономерности потери ретроградной памяти.
Левое повреждение височной доли влияет на память фактов и лингвистические компоненты отдаленной памяти, тогда как повреждение правого височного отдела чаще влияет на память истории жизни человека.
Широко распространено мнение о том, что ассоциации тесно связаны с синдромом Корсакова, но это неверно. Конфабуляция возникает в спутанных состояниях и при лобной болезни.
Связь с лобной патологией установлена многими исследованиями. Спонтанная, часто наблюдается при энцефалопатии Вернике, редко, при хронических фазах синдрома Корсакова.
С другой стороны, в хронической фазе синдрома Корсакова, когда страдает память, происходят мимолетные ошибки или искажения. Однако такие ошибки наблюдаются у здоровых людей, когда по какой-либо причине память «слаба», при болезни Альцгеймера и других клинических амнестических синдромах.
В последнее время наблюдается значительный интерес к спонтанной конфабуляции. Она продукт следующего:
- сигналы неоднозначны. Приводят к ошибкам распознавания обычных предметов;
- нарушена стратегия поиска, производятся вводящие в заблуждение, ненадлежащие воспоминания;
- дефектный мониторинг, результирующие ошибки не редактируются.
Второй подход к этой проблеме указывает на сложности временного упорядочения воспоминаний. .
Конфабуляция отражает взаимодействие между ярким воображением, невозможностью систематически получать автобиографические воспоминания и дефицитом источника или контекста.
Понятие «confabulation» или «ложная память» распространилось на множество других расстройств, включая бредовую память, конфабуляции при шизофрении, ложные воспоминания, расстройство диссоциативной идентичности.
Хотя каждый из них объясняется с точки зрения общей модели памяти и исполнительной функции, при условии включения социального контекста и некоторого понятия «я», отличаются механизмы, которые приводят к возникновению разных типов ложной памяти.
Синдром Корсакова относительно необычен среди нарушений памяти в том, что существует выраженная нейрохимическая патология с важными последствиями для лечения. Известно, что дефицит тиамина является механизмом, который вызывает острый синдром Вернике, за которым следует ухудшение, Корсаковский психоз.
Однако генетический фактор, который предрасполагает сильно пьющих к развитию этого синдрома до того, как они развивают печеночные или желудочно-кишечные осложнения от злоупотребления алкоголем, остается неясным. У многих других алкоголиков проблемы не возникает.
Кроме того, неясно, как истощение тиамина вызывает специфическую невропатологию, обнаруженную у пациентов Вернике-Корсакова.
Истощение тиамина влияет на шесть нейромедиаторных систем, либо путем снижения активности, зависящей от ТФР, либо прямого структурного повреждения. Четыре нейротрансмиттера (ацетилхолин, глутамат, аспартат, ГАМК) непосредственно связаны с метаболизмом глюкозы.
Каким бы ни был механизм, скорейшие лечение (партитально) большими дозами поливитаминов важно для пациентов с синдромом Вернике-Корсакова. Симптомы Вернике хорошо реагируют на высокие дозы витаминов (В1).
Лечение предотвращает появление хронического состояния Корсакова. Небольшой риск анафилаксии полностью перевешивается высоким риском серьезного повреждения головного мозга и значительным риском судебного разбирательства, если такое лечение не проводится.
Существует обширные сведения о влиянии холинергических антагонистов (таких как скополамин) на память. Утверждается, что холинергическая блокада оказывает влияние на «центральный исполнительный» компонент рабочей памяти. Эффект скополамина находится в центре внимания.
Антихолинэстеразы физостигмин, такрин. Несмотря на их различное фармакологическое действие, влияние бензодиазепинов на память и внимание очень похожи на эффекты скополамина. Как и в случае скополамина, после того, как прошло обучение, скорость забывания нормальная.
Бензодиазепины не вызывают ретроградное расстройство. Эффекты бензодиазепина ослабляются путем совместного введения антагониста бензодиазепина, флумазенила.
Влияние катехоламинов на память изучали много лет. Есть доказательства, что они действуют на «процессы тонического внимания», а не непосредственное хранение или извлечение воспоминаний. Усиленная память эмоционального опыта опосредуется b-адренергической системой.
Утверждается, что клонидин (адренергический агонист) дал небольшое, но статистически значимое преимущество у пациентов с синдромом Корсакова на тестах памяти и внимания. Утверждается, что флувоксамин улучшает показатели памяти.
На протяжении многих лет систематические клинические описания амнестических синдромов и их основной патологии становились более подробными и строгими. Недавние достижения в области нейровизуализации (структурные, метаболические, активационные) дали возможность связать определенные когнитивные аномалии с конкретными изменениями функции мозга.
Использование фармакологических агентов параллельно с методами визуализации способствует развитию фармакологических препаратов, более мощных, чем скудный состав, который имеем сейчас для лечения тяжелого нарушения памяти.
источник
