Алкогольный делирий и деменции

Делирий и деменция совсем недавно считались «классическими» органическими расстройствами. «Деменция» дословно переводится как «безумие». В прошлом во многих странах деменцией называли самые разные психические болезни; это слово было синонимом сумасшествия, помешательства. В настоящее время под деменцией понимают нарушение интеллекта и когнитивных функций (памяти, суждения, умозаключения, понимания, внимания, абстрактного мышления). Деменция обычно прогрессирует, и в конечном счете больной утрачивает ориентацию в месте, во времени и в собственной личности, а также элементарные навыки самообслуживания. Делирий буквально означает «выбитый из колеи»; слово берет начало от латинского lira («ряд», «колея»). Делирий относится к состояниям острой спутанности сознания. В отличие от деменции, эти состояния развиваются остро и характеризуются нарушением прежде всего внимания и сознания, а также быстрыми — в течение суток — изменениями клинической картины. Уровень сознания варьирует от возбуждения до сопора. Нередко ошибочный диагноз деменции и, особенно, спутанности сознания ставят при диссоциативных расстройствах. Именно поэтому мы рассматриваем делирий и деменцию сразу после гл. 3, посвященной, в частности, таким расстройствам. Методы экспресс-диагностики деменции и состояний спутанности сознания приведены в приложениях IV и V.

А. Диагностика. Делирий и другие состояния острой спутанности сознания характеризуются нарушением внимания, сознания, интеллекта, двигательной активности, восприятия и цикла сон-бодрствование. Такие состояния развиваются у 10% госпитализированных больных, чаще — у пожилых и у перенесших операцию на сердце. В реанимационных отделениях они встречаются еще чаще (до 30% больных). Термины «делирий», «метаболическая энцефалопатия», «острый мозговой синдром», «острая органическая спутанность сознания» иногда считаются синонимами. Из всех этих названий ясно, что нарушения внимания и сознания при делирии обусловлены именно органическим поражением головного мозга, а не психической травмой, как при диссоциативных расстройствах (см. гл. 3, п. I.А).

Делирий может возникать при высокой лихорадке, сепсисе, отмене некоторых лекарственных средств, отравлении литием и M-холиноблокаторами, дефиците тиамина и многих других состояниях. Основные из них приведены в табл. 4.1.

Делирий, как правило, развивается стремительно, за несколько часов или суток и длится от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от этиологии и лечения. Больные могут быть либо беспокойны, раздражительны, возбуждены, агрессивны, либо, напротив, сонливы и заторможены. Однако даже на фоне выраженной сонливости больной выполняет словесные инструкции (открывает глаза, отвечает на вопросы, двигает руками); если резко приблизить руку больного к его лицу, то возникает зажмуривание или более сложная защитная реакция. Делирий может перейти в сопор, при котором реакций на словесные команды нет, но сохраняются элементарные реакции на боль (моргание, открывание глаз, стон, болевая гримаса, отдергивание руки). Уровень сознания может колебаться; ночью состояние, как правило, ухудшается (вечерний синдром). Поведение неупорядоченное. Жалобы обычно связаны с галлюцинациями («жуки по телу ползают») либо отсутствуют вовсе.

Речь замедлена, непоследовательна, часто бессвязна. Из-за нарушения внимания замедлена инициация речи, больной с трудом вступает в разговор, отвечает с задержкой, невпопад или не отвечает вообще, легко отвлекается, ему трудно сосредоточиться на одной мысли. Возможна персеверация.

Делирий любого типа чаще развивается у детей и у пожилых. При делирии нарушена ориентация во времени, в более тяжелых случаях больные дезориентированы в месте и не узнают окружающих. Ориентация в собственной личности никогда не страдает. Реакция на раздражители — либо чрезмерная, либо сниженная. Нарушена память на недавние события; по выходе из делирия больной, как правило, не может вспомнить, что с ним происходило. Нарушено также суждение и абстрактное мышление (видимо, из-за нарушения внимания). Возможен бред (см. гл. 2 и гл. 3). Характерные признаки делирия — галлюцинации (чаще зрительные, хотя возможны также слуховые и тактильные) и иллюзии (неверная интерпретация зрительных и слуховых раздражителей). Эмоциональный фон — тревога, страх, подавленность, нередко — апатия. Критика к своему состоянию отсутствует.

Характерна вегетативная симптоматика: гиперемия кожи, потливость, тахикардия, гипертермия (в том числе в отсутствие инфекции).

Б. Лечение. Прежде всего проводят исследование крови на барбитураты и фенциклидин, определяют парциальное давление кислорода и углекислого газа, уровень глюкозы, электролитов, АМК, аммиака. Общие мероприятия начинают до получения результатов.

Лечение включает два компонента. Первый — создание лечебно-охранительного режима. Больного помещают в тихую палату, освещение которой должно быть приближено к дневному: яркий свет (как в большинстве реанимационных отделений) раздражает больного, в темноте же усиливаются симптомы делирия. Участвующий в лечении персонал должен быть немногочисленным и постоянным. В палате создают все условия для восстановления ориентации (часы с большими стрелками, календарь с крупными цифрами). Ту же цель должен преследовать и медицинский персонал в общении с больным (конечно, с учетом уровня сознания). Если позволяет состояние, желательны посещения родственников и друзей, которых обязательно знакомят с планом лечения. Возбужденных, агрессивных больных (а также больных в сопоре и коме, поскольку при улучшении состояния у них может внезапно развиться возбуждение) приходится фиксировать (см. гл. 8). При этом необходимо постоянное наблюдение.

Если делирий вызван отравлением лекарственными средствами, то после создания охранительного режима приступают к осторожному введению антидотов (физостигмин при отравлении M-холиноблокаторами, глюкоза в/в). Однако для большинства лекарственных средств таких антидотов нет, поэтому требуется время, чтобы токсины были выведены из организма и нарушенные показатели гомеостаза вернулись к норме.

Второй компонент терапии — это медикаментозное лечение, направленное на борьбу с тревогой и возбуждением. При выраженном возбуждении и агрессивности назначают нейролептики с минимальной M-холиноблокирующей и гипотензивной активностью (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Предпочтительнее галоперидол (см. гл. 27, п. VI.Б.2). Его назначают внутрь или в/м, в зависимости от состояния сознания и контактности больного. Есть сообщения о высокой эффективности в/в введения галоперидола (2-5 мг, повторяя при необходимости каждые 30-60 мин); однако в этом случае следует записать в историю болезни подробное обоснование, поскольку введение галоперидола в/в не утверждено FDA. Для усиления действия нейролептиков (особенно в ночное время, когда необходим седативный эффект) можно назначить низкие дозы бензодиазепинов короткого действия (лоразепам, 1-2 мг в/м или 0,5-1,5 мг в/в). Их лучше вводить в дельтовидную мышцу. Назначают бензодиазепины с осторожностью, так как они могут вызвать расторможенность, усугубить проявления делирия и нарушения памяти.

Лечение алкогольного делирия (белой горячки) — см. гл. 20, п. IV.

А. Общие сведения. Деменция — это синдром прогрессирующего нарушения когнитивных функций (памяти, суждения, абстрактного мышления, математических способностей), распада эмоциональной сферы и личности в целом, утраты двигательных навыков (особенно речевых и зрительно-пространственного компонента праксиса), а также навыков самообслуживания. Сознание при деменции, в противоположность делирию, не нарушено. Причины деменции разнообразны. Кроме того, прогрессирующее течение характерно не для всех видов деменции: так, деменция после травмы головного мозга отличается относительно стабильным течением, а деменция при гипотиреозе обратима, но только при рано начатой заместительной терапии.

Успехи медицины, улучшение качества медицинской помощи, социальных условий и питания привели к «постарению» населения в развитых странах. В результате возросло количество возрастных заболеваний, в том числе деменции, увеличилась смертность, обусловленная деменцией. Кроме того, в связи с распространением ВИЧ-инфекции увеличивается и частота СПИД-дементного синдрома. Появление новых, высоко эффективных методов лечения гипертонической болезни привело к изменению соотношения между распространенностью болезни Альцгеймера и мультиинфарктной деменции.

В США деменцией страдают 8-10 млн человек. Среди лиц старше 65 лет доля больных с умеренными и тяжелыми формами деменции составляет 4-5%, с легкими формами — около 10%. Среди лиц старше 80 лет 20% страдают деменцией. Так называемая старческая забывчивость, которой страдает громадное количество пожилых людей, к деменции не относится. Средняя продолжительность жизни после появления деменции — 8 лет. За больными с деменцией требуется постоянный уход, что влечет за собой множество семейных и социальных сложностей. Поэтому каждый врач должен иметь хотя бы элементарное представление о диагностике деменции, ее течении и терапии (которая, однако, малоэффективна).

Более половины случаев составляет болезнь Альцгеймера. Около 10-20% случаев деменции — это заболевания, при которых имеются более грубые, чем при болезни Альцгеймера, признаки органического поражения головного мозга (мультиинфарктная деменция, СПИД-дементный синдром, нормотензивная гидроцефалия). Многочисленную группу составляют больные с сочетанными формами деменции (например, болезнь Альцгеймера в сочетании с мультиинфарктной деменцией). Выделяют также алкогольную деменцию, деменцию при авитаминозах, при болезни Гентингтона, при болезни Паркинсона. Последний вариант деменции нередко сочетается с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, однако возможна и чисто паркинсоническая деменция. Наконец, очень редкими причинами деменции являются болезнь Пика, болезнь Крейтцфельдта-Якоба, нейросифилис, рассеянный склероз, комплекс боковой амиотрофический склероз-деменция-паркинсонизм, болезнь Вильсона. Два последних заболевания — самые редкие причины деменции.

Диагноз деменции, как правило, поставить нетрудно, за исключением ранних стадий медленно прогрессирующей болезни Альцгеймера. В диагностике отдельных форм деменции имеет значение острота начала и характер течения болезни. В частности, болезнь Альцгеймера начинается, как правило, исподволь, прогрессирует постепенно (хотя бывают и исключения). При мультиинфарктной деменции начало внезапное, течение — ступенчатое или волнообразное. У СПИД-дементного синдрома нет характерного начала и течения. Деменция при нормотензивной гидроцефалии — негрубая, она сочетается с выраженными нарушениями походки (абазией) и недержанием мочи. Чем острее начинается деменция, тем более грубые изменения находят в головном мозге при аутопсии, хотя корреляции между степенью морфологических изменений и тяжестью деменции не отмечено. Для болезни Альцгеймера характерно диффузное поражение нейронов.

1. Болезнь Альцгеймера — это дегенеративное заболевание головного мозга. В США этой болезнью страдают 4 млн человек, то есть примерно половина от общего числа больных деменцией. Больных можно разделить на многочисленные группы в зависимости от возраста начала заболевания (пресенильный и сенильный тип), наследственной отягощенности, быстроты прогрессирования. Ежегодная смертность от болезни Альцгеймера — 4,2:100 000 населения в год. Распространенность болезни Альцгеймера среди лиц старше 65 лет — 2,5%. Риск заболевания еще более возрастает после 70 лет.

В последние годы наши знания о болезни Альцгеймера существенно расширились. Характерная гистологическая находка — так называемые сенильные бляшки. Они представляют собой либо рыхлые, перистой формы отложения амилоида в межклеточном веществе, либо шаровидные скопления дистрофичных аксонов, часто с плотным отложением амилоида в центре. Другой признак — нейрофибриллярные включения в цитоплазме нейронов (видоизмененные, деформированные нейрофиламенты). Эти изменения наблюдаются в основном в коре больших полушарий и гиппокампе. Диагноз болезни Альцгеймера ставят по клиническим данным; КТ и МРТ головного мозга и ЭЭГ малоинформативны. Известно несколько факторов риска болезни Альцгеймера. Одни из них объяснимы с точки зрения современных теорий этого заболевания (синдром Дауна, при котором уже в раннем возрасте часто развивается болезнь Альцгеймера; наличие болезни Альцгеймера у ближайших родственников; пожилой возраст), другие — нет (травма головы в анамнезе, принадлежность к женскому полу).

2. Начало мультиинфарктной деменции, как правило, внезапное, течение — волнообразное. Это сосудистое заболевание, при котором в головном мозге образуются множественные постинфарктные очаги; основные причины их возникновения — тромбозы мелких сосудов на фоне артериальной гипертонии и повторные тромбоэмболии. Диагноз мультиинфарктной деменции можно подтвердить с помощью МРТ, но только в том случае, когда имеются достаточно крупные очаги. У пожилых людей на T2-изображениях нередко обнаруживаются множественные светлые точечные очаги в белом веществе; такие находки у лиц с нормальным интеллектом нельзя расценивать как признак мультиинфарктной деменции. Поскольку причина мультиинфарктной деменции — это очаговое поражение головного мозга, то помимо деменции могут развиваться парезы, усиление сухожильных рефлексов, абазия, дизартрия. При офтальмоскопии находят изменения сосудов сетчатки. Почти всегда имеется артериальная гипертония. Факторы риска мультиинфарктной деменции: мужской пол, нелеченная или неправильно леченная артериальная гипертония, курение, у женщин — прием пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены.

3. Начало и течение СПИД-дементного синдрома зависят от механизма поражения ЦНС. Это поражение может быть обусловлено прямым действием ВИЧ, оппортунистическими инфекциями ЦНС (токсоплазмозом, нейросифилисом и др.), токсическим действием макрофагальных цитокинов. Возможно и сочетание нескольких механизмов. Для СПИД-дементного синдрома характерны атрофия и побледнение белого вещества головного мозга, гигантские многоядерные клетки в белом веществе. Факторы риска те же, что и вообще для заражения ВИЧ-инфекцией. В 3-15% случаев СПИД-дементный синдром является первым проявлением ВИЧ-инфекции. Помимо деменции у больных развиваются двигательные расстройства — тремор, парезы, атаксия. Это свидетельствует о поражении подкорковых структур.

4. Деменция при нормотензивной гидроцефалии (синдроме Хакима-Адамса). Существует корреляция между прогрессированием и тяжестью деменции и скоростью и степенью расширения желудочков мозга. ВЧД остается нормальным. Для диагностики проводят КТ и изотопное ликвородинамическое исследование.

Б. Диагностика. Патогномоничных симптомов деменции не существует. Клиническая картина деменции многообразна и зависит от причины и стадии. Поэтому прежде всего необходимо определить, именно ли деменцией обусловлены нарушение когнитивных функций (особенно памяти), изменения личности и утрата навыков самообслуживания.

Больные с легкими формами деменции в быту не отличаются от людей с нормальным интеллектом. При более тяжелой форме заболевания у одних появляется апатия, снижение двигательной активности, заторможенность, сонливость; у других — раздражительность и избыточная двигательная активность (такие больные беспокойны, неусидчивы, пытаются уйти из дома). Темп речи и интонация могут быть не изменены, однако возможна персеверация слов и фраз, а также немотивированное включение в разговор мыслей, относящихся к предыдущим беседам. Снижение памяти и нарушение связности мыслей может быть незаметным из-за патологической обстоятельности (которая иногда служит компенсаторным механизмом, позволяющим больному замедлить темп разговора и вспомнить ту или иную деталь). Возможны элементы амнестической афазии и парафазии, особенно при болезни Альцгеймера. Нередко развивается апраксия, в частности пространственная апраксия и апраксия одевания.

При деменции страдает как кратковременная, так и долговременная память. Больной постепенно теряет способность формулировать понятия, рассуждать логически, выбирать из нескольких вариантов решений один. Поступки становятся необдуманными, суждения — поверхностными, утрачивается понимание сложных логических конструкций. Иногда происходит замедление всех когнитивных процессов. Обедняется эмоциональная сфера. Может возникать бред ревности или преследования; иногда больной уверен, что его обокрали, хотя на самом деле он просто забыл, куда положил вещь. Если больной пользуется слуховым аппаратом, целесообразно при исследовании психического статуса на время выключить аппарат: в этом случае параноидные идеи становятся более явными.

Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между деменцией и депрессией (депрессивной псевдодеменцией). При депрессии больной тоже апатичен, заторможен, сосредоточение нарушено, мотивации снижены. У пожилых почти в 20% случаев (в зависимости от обстоятельств исследования и от опыта врача) вместо депрессии ставят неверный диагноз деменции. Еще поразительнее, что некоторые врачи и члены семьи больного отрицают наличие деменции, объясняя психические нарушения «старческими изменениями». Существует ряд анамнестических и объективных признаков (см. табл. 4.2), по которым можно отличить деменцию от депрессивной псевдодеменции (хотя правильнее было бы назвать это состояние «деменцией при депрессии»).

В. Лечение. Если у больного имеется обратимая форма деменции, то в первую очередь назначают этиологическое лечение и лишь затем — симптоматическую терапию, направленную на коррекцию поведения и отдельных психических расстройств. Если заболевание прогрессирует, то нужно использовать любую возможность, чтобы поддержать способность больного к самообслуживанию, уменьшить его внутренний дискомфорт и изоляцию от окружающих. Это могут быть новые, лучше подобранные очки, более совершенный слуховой аппарат, простой в обращении радиоприемник, книги и газеты с крупными буквами, специальная когнитивная тренировка. При этом надо учитывать и нужды больного, и возможности ухаживающих за ним.

При смене окружающей обстановки, ухаживающего персонала, изменениях в медикаментозном лечении течение деменции нередко ухудшается. Поэтому подобные перемены оправданы только при таких психических и поведенческих расстройствах, как бродяжничество, расторможенное сексуальное поведение, нецензурная ругань, возбуждение, агрессия, бред (иногда с галлюцинациями), спутанность сознания, тревожность и депрессия. К мерам ограничения приходится прибегать и при грубом снижении памяти, поскольку такие больные часто пропадают, не могут найти дорогу домой, забывают выключить свет и газ. Важно, чтобы родственники, ухаживающие за больным, знали обо всех этих особенностях деменции.

1. К симптоматическому медикаментозному лечению прибегают при тревожности, возбуждении, депрессии, психотических проявлениях.

а. Транквилизаторы. При тревожности и возбуждении эффективны бензодиазепины — клоназепам, лоразепам и оксазепам, однако у пожилых и при спутанности сознания их следует применять с осторожностью: они усугубляют расстройства памяти и спутанность сознания, могут вызывать падения. Вместо них можно назначить буспирон, особенно пожилым при возбуждении. Дозы всех препаратов по возможности минимальны. Начальная доза — вдвое или втрое меньше обычной, затем ее медленно наращивают, пока не добьются эффекта. Длительное медикаментозное лечение оправдано только в том случае, когда попытки постепенно отменить препарат приводят к обострению или рецидиву.

б. Нейролептики назначают в случае психотических осложнений. Кроме того, нейролептики несколько более эффективно, чем бензодиазепины, уменьшают возбуждение. Как и при делирии, лучше использовать препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (фторфеназин, галоперидол, молиндон, тиотиксен, трифторперазин). Некоторые предпочитают локсапин, хотя, по некоторым данным, этот препарат в большей степени, чем другие нейролептики, снижает порог судорожной готовности. Длительность терапии и дозы такие же, как для транквилизаторов (см. гл. 4, п. III.В.1.а). Иногда приходится назначать несколько препаратов. В этом случае их подбирают так, чтобы избежать суммации побочных эффектов, особенно M-холиноблокирующего и седативного.

в. Антидепрессанты эффективны при сочетании деменции с депрессией (см. гл. 22). Предпочтительнее препараты с минимальным M-холиноблокирующим, гипотензивным и седативным действием (ингибиторы МАО, тразодон, дезипрамин, амфебутамон, нортриптилин). Длительность терапии и дозы — см. гл. 4, п. III.В.1.а.

г. Другие препараты. При агрессивности, несдержанности, раздражительности назначают бета-адреноблокаторы, литий и карбамазепин. Если эти проявления сопровождаются параноидными идеями и эмоциональными расстройствами, то предпочтительнее литий и карбамазепин.

Лечения собственно деменции нет. Попытки применить ингибиторы АХЭ, предшественники ацетилхолина (холин и лецитин) и другие средства (бетанехола хлорид, дигидроэрготоксин, цикланделат, буфенин и пентоксифиллин) оказались безуспешными. Недавно допущен к применению такрин, однако его эффективность в большинстве случаев деменции минимальна; кроме того, при его назначении необходимо тщательно следить за функцией печени.

Пытались применить и ряд других препаратов (так, по некоторым сведениям, антагонисты кальция замедляют ухудшение памяти), но данных по их использованию слишком мало. Для профилактики мультиинфарктной деменции назначают аспирин и, при необходимости, гипотензивные средства (следует избегать препаратов, ухудшающих настроение и снижающих качество жизни).

При СПИД-дементном синдроме назначают зидовудин; иногда он замедляет ухудшение когнитивных функций. Некоторым помогает пептид T (вводят интраназально), однако данных по его применению мало, и они не подтверждены контролируемыми испытаниями.

2. Фиксация (специальные кресла и т. п.) бывает необходима для защиты самого больного (см. гл. 8). Однако подобные меры не могут заменить человеческий (и человечный) уход, который невозможен без опытного персонала. Вопрос о фиксации (как, впрочем, и другие перемены в лечении и уходе) надо обязательно обсудить с членами семьи или другими близкими больного. С бродяжничеством можно бороться и другими способами. Один из них — прикрепить ко всем дверям небьющиеся зеркала: собственное отражение в зеркале отвлекает больного от намерения открыть дверь. Кроме того, в доме можно установить «охранную» сигнализацию, наподобие детекторов металла в аэропортах или систем по предотвращению краж в магазинах: на руку больного прикрепляют специальный браслет (или зашивают металлическую пластинку в его одежду), а на выходе из помещения устанавливают детекторы, которые подают сигнал тревоги, когда больной проходит мимо. После такого сигнала либо больной сам вернется назад, либо его вернет вовремя оповещенный персонал.

3. Госпитализация пожилых людей — дорогостоящее мероприятие, которое иногда дает только отрицательный эффект (ускорение прогрессирования болезни, отстранение родственников от ухода). Госпитализация при деменции показана только в следующих случаях: 1) для уточнения диагноза; 2) для подбора терапии, который опасно было бы проводить амбулаторно, в отсутствие тщательного врачебного наблюдения за больным; 3) при спутанности сознания, других психотических проявлениях, антисоциальном поведении. Положительная роль госпитализации — дать передышку людям, которые ухаживают за больным на дому. С этой же целью можно организовать дома некое подобие больничной палаты либо периодически помещать больного в специальный дневной стационар.

4. Родственники больного могут обращаться за помощью в Ассоциацию болезни Альцгеймера и родственных заболеваний.

1. Berg, L. Clinical dementia rating. Psychopharmacol. Bull. 24:637-639, 1988.
2. Berrios, G. E. Delirium and confusion in the 19th century. Br. J. Psychiatry 139:439-449, 1981.
3. Burgio, L. D., Reynolds, C. F. III, et al. A behavioral microanalysis of the effects of haloperidol and oxazepam in demented psychogeriatric inpatients. Int. J. Geriatr. Psychiatry 7:253-262, 1992.
4. Cummings, J. L., Benson, B. F. Dementia: A clinical approach. Boston: Butterworth, 1983.
5. Engel, G. L., Romano, J. Delirium, a syndrome of cerebral insufficiency. J. Chronic. Dis. 9:260-277, 1959.
6. Fisher, C. M. The neurological examination of the comatose patient. Acta Neurol. Scand. 45 (Suppl. 36):l-56, 1969.
7. Jarvik, L. Parent care: A common sense guide for adult children. New York: Bantam, 1990.
8. Jarvik, L., Winograd, C. H. (eds.). Treatments for the Alzheimer patient: The long haul. New York: Springer, 1988.
9. Lapp, D. Don’t forget: Easy exercises for a better memory at any age. New York: McGraw-Hill, 1987.
10. Lipowski, Z. J. Delirium (acute confusional state). J.A.M.A. 258:1789-1791, 1987.
11. Lipowski, Z. J. Delirium: Acute confusional states. New York: Oxford University Press, 1990.
12. Liptzin, B., Levkoff, S. E., et al. Delirium. J. Neuropsych. Clin. Neurosci. 5:154-160, 1993.
13. O’Neill, D. Physicians, elderly drivers, and dementia. Lancet 339:41-43, 1992.
14. Plum, F., Posner, J. B. Stupor and coma (3rd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1980.
15. Rabins, P. V., Folstein, M. F. Delirium and dementia: Diagnostic criteria and mortality rates. Br. J. Psychiatry 140:149-153, 1982.
16. Reisberg, B., Borenstein, J., et al. Behavioral symptoms in Alzheimer’s dementia: Phenomenology and treatment. J. Clin. Psychiatry 48 (Suppl):9-15, 1987.
17. Rosebush, P. I. Memory disturbance and cognitive impairment in the elderly. In J. P. Tupin, R. I. Shader, D. S. Harnett (eds.), Handbook of Clinical Psychopharmacology (2nd ed.). New York: Aronson, 1988, P. 159-210.
18. Sirois, F. Delirium: 100 cases. Can. J. Psychiatry 33:375-378, 1988.
19. Shader, R. I., Kennedy, J. S. Biological treatments. In H. I. Kaplan, B. J. Sadock (eds.), Comprehensive Textbook of Psychiatry/V, Vol 2. Baltimore: Williams and Wilkins, 1989, P. 2037-2049.
20. Skoog, I., Nilsson, L., et al. A population-based study of dementia in 85-year olds. N. Engl. J. Med. 328:153-158, 1993.
21. Strub, R. L., Black, F. W. The mental status examination in neurology (2nd ed.). Philadelphia: FA Davis, 1985.
22. Tune, L., Bylsma, F. Benzodiazepine-induced and anticholinergic-induced delirium in the elderly. Int. Psychogeriatr. 3:397-408, 1991.

Автор признателен Л. Бергу, З. Липовски, Д. Блейзеру и И. Ахмеду за помощь при написании этой главы.

источник

Деменция — это слабоумие, которое возникает при повреждении нейронов (клеток головного мозга) по различным причинам. Алкогольная форма возникает при длительном злоупотреблении напитков, содержащих этиловый спирт, который является токсическим продуктом. Проникая через гемоэнцефалический барьер (структура, ограничивающая ткани мозга от кровеносного русла), алкоголь разрушает клетки и связи между ними. Часть функций головного мозга (ГМ) утрачивается.

После поступления алкоголя внутрь желудочно-кишечного тракта часть этилового спирта всасывается в кровь. Оттуда он доставляется к различным органам и системам. После его поступления в головной мозг часть нейронов или их аксонов (отростков) отмирает. Этот механизм носит кумулятивный характер, то есть накопительный. Постепенно образуются целые зоны некротизированной (отмершей) ткани.

Для восполнения функции, мозг включает другие отделы. Но постепенно зона некроза разрастается, уничтожая подкорковые структуры и саму кору ГМ. Эти участки ответственны за следующие функции:

• память;
• речь;
• логика;
• способность обслуживать себя;
• физиологические функции.

Люди, страдающие алкогольной деменцией, постепенно теряют все эти навыки.

Важно! Так как алкогольная зависимость возникает у людей разного возраста, этот вид слабоумия может возникнуть не только у пожилых, но и у всех возрастных групп, злоупотребляющих спиртным.

Алкогольная деменция не возникает мгновенно, она появляется у людей с зависимостью, длящейся более десяти лет. Так как нейроны головного мозга не восстанавливаются, умственные отклонения можно предотвратить только на ранней стадии алкогольного пристрастия.

Существуют исключения, которые вызывают алкогольную деменцию уже через несколько лет после начала зависимости. К этой категории относят людей, страдающих диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, патологиями (нарушениями) центральной нервной системы, генетическими нарушениями, зависимостью к другим веществам (никотин, наркотики).

Единственной причиной АД является употребление чрезмерного количества алкоголя продолжительное время. Существуют люди из групп риска (о таковых упоминалось выше), у которых алкоголизм протекает с более резкой клиникой и слабоумие приходит раньше.

Существуют симптомы алкогольной деменции, по которым невролог и психиатр смогут поставить диагноз:

1. Изменение памяти. Нарушается функция долгосрочной памяти, пациент не узнает близких, не помнит важные моменты из жизни. Постепенно угасает краткосрочная память, то есть он не помнит свои действия, которые совершил только что.
2. Изменение поведения. У алкоголика появляются частые смены настроения, он становится агрессивным, инфантильным, не поддается контролю со стороны врачей. Разговаривает сам с собой. Его личность полностью меняется, появляется заторможенность. Привязанность к близким людям пропадает. Поступки становятся необдуманным.
3. На ранних стадиях деменции характерна депрессия. При этом окружающие принимают это за состояние усталости.
4. Дезориентация во времени и пространстве. Пациент не понимает, где находится, путает места и людей, не осознает, сколько времени в данный момент, путает день и ночь.
5. Периодическое просветление сознания. Бывает не часто и только на ранних стадиях алкоголизма. При более серьезном нарушении возникает после проведения лечения.
6. Утрата концентрации внимания на более поздних стадиях. Больной не может заниматься каким-либо делом, передаваемая ему информация не воспринимается. Простые действия для него становятся невыполнимы.
7. Стираются грани морали. Человеку не важно, что происходит вокруг него. Он не ощущает близости к людям. Круг его интересов сводится только к алкоголю.
8. Постоянное неутолимое чувство голода, возникающее после прохождения интоксикации организма.
9. Потеря навыков, которыми больной ранее владел. Он не может обслуживать сам себя. Перестает готовить, стирать, мыть посуду, убирать.
10. У некоторых представителей возникает неконтролируемое собирательство. Они несут все, что видят к себе домой.
11. Нарушение сна. Период сна может продолжаться только несколько часов, а бодрствования – несколько суток подряд. Это приводит к еще более тяжелым нарушениям мозговой деятельности.
12. Клинические симптомы нарушения центральной нервной системы. Появляется тремор (дрожь) рук, мышечная сила снижена, реакция зрачков на свет проявляется меньше, чем у здорового человека. Меняется походка, она становится неуверенной, шаткой, иногда пациент не может встать. Нарушается функция речи (бессвязность слов, мычание). Эти состояния не поддаются терапии, так как функция нейронов утрачена окончательно.

Классификация зависит от локализации мозгового поражения. Существует три вида алкогольной деменции: подкорковая, корковая, мультифокальная.

При нарушениях подкорковых структур отсутствует создание причинно-следственной связи, пациент живет в собственном мире и зацикливается на вымышленных проблемах. Сознание сужается, окружающий мир его не интересует. Деменция наступает не сразу, развивается медленно с годами. На первых этапах развивается депрессия и раздражительность. Характерны слезы без видимой причины, частые смены настроения. Отсутствие сна по несколько дней. При разговоре с окружающими людьми больной не обращает на них внимание, долго думает перед тем, как ответить. Внезапно без причины может возникать агрессия, пугливость (замкнутого пространства, людей, животных). Позднее пытается отгородиться от всех, перестает разговаривать. Память сохраняется долго.

Признаки алкогольной деменции

Если разрушения локализуются в коре ГМ, клиника становится тяжелее, прогрессирует быстрее. Кора ответственна за поведение, социализацию, ощущение пространства, времени. На первых этапах человек становится рассеянным, забывает куда шел, где положил вещи. При дальнейших нарушениях функции памяти он теряется в пространстве, забывает какой сейчас год, сколько время, как его зовут. Не узнает близких людей. Иногда воспоминания замещаются вымышленными (воспоминаниями из книг или фильмов). Теряется грань между настоящим и нереальным придуманным миром.

Если разрушаются нейроны в разных частях ГМ (таламус, миоклонус, мозжечок), клиника смешанная. Развивается мультифокальное слабоумие. Эти зоны ответственны за поведение, восприятие окружающей среды, мыслительную деятельность. Поведение становится непредсказуемым, личность деградирует полностью, отсутствует умение находиться в обществе, поддерживать разговор. Теряются все приобретенные навыки. Разрушительное действие на мозг проявляется тем, что пациент доходит до конечной стадии слабоумия через несколько месяцев. За ним требуется круглосуточный уход.

Разрушение нейронов при алкогольной деменции происходит быстро, поэтому корковый вид переходит в подкорковый и наоборот. Если у человека наблюдается пристрастие не только к спиртным напиткам, но и к наркотикам, всегда развивается мультифокальное слабоумие. Без лечения разрушение клеток головного мозга затронет дыхательный центр, вследствие чего наступает летальный исход.

Стадии развития алкогольной деменции имеют ступенчатый характер.

1. Начальный этап. Признаки нарушения центральной нервной системы не видны. Начинается депрессивность, наблюдается отстраненность от людей.
2. Мягкое слабоумие. Информация усваивается с трудом. Интерес к окружающему миру теряется. Алкоголик иногда забывает, где находится, перестает выполнять бытовые задачи.
3. Умеренная деменция. Утрата умственной деятельности, нарушение речи, полное отстранение от мира.
4. Тяжелая деменция. Пациент не узнает близких, не знает, какой год и время суток. Бессонница прогрессирует. Человек перестает себя обслуживать. Врачи определяют это состояние, как острая алкогольная деменция.

Алкогольная деменция имеет тяжелые последствия. Мозг атрофируется, большинство его функций выключается. Пациент истощается, индекс массы тела доходит до критических значений.

Токсины этилового спирта действуют на все органы. Страдает печень, она воспаляется, начинается алкогольный гепатит, который заканчивается некрозом паренхимы органа, полным его отказом.

Так как жидкость из организма выводится посредством почек, токсины влияют и на них. Клубочки перестают работать, фильтровать плазму крови. Токсины накапливаются в организме. Развивается почечная недостаточность, которая приводит к отказу одной, а затем обеих почек.

Накопившиеся токсины влияют на легочную, сердечно-сосудистую систему, вызывая недостаточность этих органов.

Поражение ГМ заканчивается угнетением рефлексов, умственной, речевой деятельности. Полностью утрачивается связь с окружающим миром. Постепенно пациент впадает в вегетативное состояние.

Продолжительность жизни резко сокращается. Большинство алкоголиков живут в антисанитарных условиях, поэтому у них часто развиваются инфекционные, вирусные и грибковые заболевания.

Для того чтобы диагностировать АД, необходимо исключить другие причины поражения головного мозга: опухоли, инсульт, кровоизлияние, инфекции, грибок, нарушения метаболизма, затрагивающие головной мозг.

При поступлении на прием к врачу неврологу, проводится сбор анамнеза, то есть опрос больного или его опекуна о симптомах, жалобах. Врач задает дополнительные вопросы, которые помогут ему поставить диагноз. После этого проводится инструментальный осмотр тела пациента, проверяются рефлексы зрачков, опорно-двигательного аппарата. Врач смотрит на то, как человек разговаривает, связанна ли его речь, какова его способность мыслить, воспринимать информацию.

После сбора анамнеза, осмотра назначаются лабораторные исследования: общий анализ мочи и крови, пункция спинномозговой жидкости (при подозрении на инфекцию, попавшую в головной мозг), копрологическое исследование (анализ кала). Эти тестирования назначают и при уже установленном диагнозе алкогольной деменции, так как большинство алкоголиков живут в условиях нарушения гигиены и могут подхватить инфекцию или грибок.

В тяжелых случаях проводят МРТ, КТ. Данные этих исследований покажут, насколько прогрессирует поражение головного мозга. Врач оценивает, насколько сохранилась мозговая деятельность, какие центры повреждены. Это необходимо для проведения медикаментозной терапии.

После постановки диагноза алкогольной деменции проводится диагностика внутренних органов, выявляется, насколько сильно они повреждены. Для этого используют данные от анализов крови, мочи, УЗИ брюшины и малого таза.

Если лечение началось на ранней стадии, прогноз благоприятный, при условии абсолютного отказа от алкоголя и других зависимостей. Если у пациента развились явные клинические симптомы нарушения функции головного мозга, последствия не обратимы. В этом случае с помощью медикаментозной терапии останавливают процесс разрушения нейронов, клеток других органов.

При появлении недостаточности, отмирания внутренних органов, прогноз неблагоприятный. Пациенту потребуется постоянный уход.

Если нарушилась функция дыхательного центра ГМ, устанавливают искусственную вентиляцию легких. На этом аппарате жизненные функции поддерживаются какое-то количество времени. Без лечения таких пациентов ожидает летальный исход.

Для терапии алкогольной деменции главным принципом является запрет на употребление спиртного, сигарет, наркотиков. Любая зависимость приведет алкоголика к тому, что он снова начнет употреблять спиртные напитки. Для того чтобы быстрее бросить пить, необходимо обратиться к психотерапевту или психиатру. Еженедельное консультирование поможет быстрее научиться жить без алкоголя. Психиатр порекомендует метод кодирования. Оно бывает следующих видов:

1. Медикаментозный путь, основанный на внутривенном введении препаратов, которые вызывают отвращение к алкогольной продукции, терапия считается наиболее действенной.
2. Введение лекарственных средств, которые блокируют поступление этилового спирта, его токсинов внутрь органов и систем на биохимическом уровне.
3. Лазеротерапия, основанная на иглоукалывании, то есть луч воздействует на определенные точки, которые находятся внутри органов или сосудов, вызывая заживление, активизацию функции поврежденной ткани и отказ от употребления этилового спирта (метод появился недавно, поэтому отзывы о нем не распространены).
4. Психиатрическое воздействие, основанное на применении методов, восстанавливающих психологическое здоровье, которое было повреждено во время злоупотребления алкоголя (внушение, гипноз, разговоры), их выбор зависит от степени разложения моральных основ пациента (чем серьезнее нарушение, тем более активный метод выбирает врач, например, гипноз в острую фазу).
5. Физиотерапия с помощью аппаратов, то есть используются приборы, которые восстанавливают внутренние органы без химических медикаментов, а благодаря физиопроцедурам.

После полного отказа от алкоголя, необходимо восстановить внутренние органы. Для этого применяют методы медикаментозной терапии:

• ноотропные средства — усиливают питание мозга и его функцию;
• нейропротекторы — защищают нейроны от воздействия патогенных факторов;
• антиоксиданты — выводят из организма свободные радикалы и токсины, вызывающие повреждение тканей;
• препараты, улучшающие коронарный приток крови (то есть к сосудам сердца), это необходимо при осложнении на сердце и возникновении недостаточности его работы;
• так как из воротной вены печени плохо поступает кровь, и давление в ней растет, назначают препараты, снижающие риск гипертонической болезни и разрыва стенки сосуда (ангиопротекторы, гипотоники);
• седативные средства, в тяжелых случаях при сильной агрессии пациента применяют транквилизаторы;
• снотворные препараты при расстройстве сна, бессоннице (это дает организму отдохнуть и восстановить силы).

После окончания лечения и полного отказа от алкоголя, в некоторых случаях необходима дополнительная медикаментозная поддержка организма, чтобы избежать риска рецидива. Для этого применяют препараты, которые вызывают отвращение от действия спиртных напитков. Если пациент употребляет эти препараты и выпьет алкоголь, возникнет головная боль, тошнота, рвота, одышка, усиленное потоотделение.

После начала терапии возникают побочные эффекты, которые могут привести к тому, что алкоголик откажется от терапии:

• синдром отмены (реакция организма на прекращение воздействия алкоголя, которая проявляется сильными болями, ломотой во всем теле);
• похмельные припадки (состояние пациента, при котором он теряет сознание, закатывает глаза, температура тела повышается);
• алкогольный делирий (проявление галлюцинаций, бреда, помрачнения сознания, ухудшение психического и неврологического состояния пациента, судороги).

Важно! Для того чтобы пациент не прекратил лечение алкогольной деменции, врач должен ликвидировать последствия лечения: головную боль, интоксикацию от лекарств, припадки, нарушение функции кишечника.

Применяют препараты, которые снимают побочные неврологические действия (Лоразепам, Элениум). Они предотвращают судороги, уменьшают действие абстиненции. Их применяют длительно. Дозу подбирают так, чтобы человек находился в легкой степени сонливости.

Человеку, который употребляет алкоголь в умеренных количествах, стоит придерживаться правил, которые уменьшают риск развития зависимости. Врачи прослеживают наследственную предрасположенность к алкогольной зависимости у тех людей, в семье которых были такие случаи.

Для того чтобы таких эффектов не было, необходимо придерживаться здорового образа жизни (заниматься спортом, есть полезные продукты), лечить возникшие заболевания до конца, предотвращать их хроническое течение, саморазвиваться, чаще быть в обществе, не допускать развития депрессии.

Алкоголь необходимо употреблять в меру или полностью отказаться от него, если есть возможность зависимости.

Алкогольная деменция – это серьезное заболевание, которое требует срочного обращения к врачу и проведения терапии. Люди, у которых развилось подобное состояние, не обращаются к специалисту сами. Им нужна помощь близких. Лечение зависит от степени тяжести нарушения центральной нервной системы. Большинство людей с алкогольной деменцией не могут позаботиться о себе сами, им требуется круглосуточный уход. Самолечение невозможно, требуется медикаментозная терапия, которая не только устранит зависимость, но и поможет при синдроме отмены.

источник