Изменения на ээг при неврозе

Существуют многочисленные доказательства и свидетельства тесной этиопатогенетической связи аффективных (тревожно-депрессивных) расстройств и зависимостей. Фактически в основе аддикций лежит глубоко подавленная, отрицаемая, вытесняемая тревога, с истоками в раннем онтогенезе психики пациента. Это приводит к выраженной дискооперативности и организации специфических «игровых» взаимодействий, которые защищают от болезненных аффектов. В то же время доказано и очевидно, что сама химическая аддикция провоцирует состояние тревоги и другие аффективные расстройства. Установлено и то, что тревожные расстройства коморбидны с алкогольной зависимостью (до 50%).

Предположение о наличии глубинной, «плавающей» тревоги у больных неврозами было высказано еще З. Фрейдом. В дальнейшем К. Хорни была показана общность компульсивных, аддиктивных и конверсионных расстройств, проявляющаяся в наличии высокого уровня подавленной тревоги с характерными установками и стилем жизни. Выдвигая это положение, К. Хорни ссылалась на немецкого психиатра Кюнкеля, в 1923 г. описавшего феномен «чертова круга»: компульсивная разрядка в результате приводит к накоплению еще большего уровня базисной тревоги.

В 50-60-х гг. XX века были проведены психодинамические исследования и предприняты попытки психоаналитического лечения аддиктов. Это не имело ожидаемого успеха. Тем не менее, было установлено, что предпочтение того или иного химического психотропного агента обусловлено ведущими подавленными переживаниями. Так сложилось представление об инстинктивном самолечении пациентов, их особых взаимоотношениях с так называемым «наркотиком выбора» (drug of choice), которое изолировало бы их от дискомфортных переживаний.

Актуальность проблемы соотношения аффективных расстройств и аддикций требовала дальнейших исследований. И к настоящему времени накоплена значительная информация о нейрохимических и нейрофизиологических механизмах, лежащих в основе алкоголизма и наркоманий.

Состояние тревоги формируется при нарушении баланса взаимоотношений различных структур головного мозга. Поэтому вполне естественно заключить, что это не может не отразиться на электроэнцефалограмме. В данном направлении было проведено множество исследований. Как нельзя кстати здесь пришлись новые возможности математической обработки биоэлектрического сигнала с их очевидными преимуществами перед «рутинной» или «бумажной» электроэнцефалограммой. В отношении аддикций были показаны выраженные изменения координации и взаимодействия различных структур головного мозга, что выявилось при использовании спектрального и когерентного анализа. Так, было показано, что в сравнении с алкоголизмом героиновая наркомания приводит к более глубоким деструктивным нейрофизиологическим и нейрохимическим изменениям.

Но важным представляется именно раннее выявление аддиктивного преморбида и диагностика расстройств на первых этапах их развития. Зависимый пациент в силу особенностей заболевания скрывает тревогу не только от окружающих, но и от самого себя и не склонен обращаться к врачу вследствие анозогнозии и нарциссизма. Это может быть объяснено с эволюционных позиций развития психологических защит человека и представлений об архетипах психики. Поэтому преимущества ЭЭГ-скрининга в выявлении маскированных, скрытых форм тревоги очевидны. Акцент на раннее выявление значимых аффективных сдвигов в сфере аддикции имеет диагностические и терапевтические преимущества, и одновременно представляется эвристичным. Это обусловлено тем, что существующие исследования рассматривают выраженные, «запущенные» формы химических зависимостей. А при аддикциях очевидным представляется сочетание двух прогредиентных процессов, потенцирующих друг друга — компульсивного и собственно токсического, имеющих, вероятно, собственные ЭЭГ-паттерны, требующие дифференциации. Новаторским представляется применение ЭЭГ-скрининга семьи аддикта с учетом того, что зависимость является системным семейным, микросоциальным заболеванием.

Несмотря на неспецифичность электроэнцефалографии, можно выделить определенную совокупность ее значимых характеристик при аффективных расстройствах и аддикциях. Феномены дезаффективности достаточно многочисленны и разнообразны. Можно предположить, что разнообразие клинических форм выражения базисной тревоги зависит от множества факторов — генетической основы, психотравм развития, соматогенной отягощенности, гормональных и нейрохимических особенностей и прочего. В том числе оно может быть связано с различной архитектоникой нейросетей, корково-подкорковым, внутри- и межполушарным взаимодействием. Поэтому были проведены многочисленные экспериментальные и клинические исследования с целью практического определения специфичных ЭЭГ-маркеров для тех или иных состояний и расстройств.

С целью выявления особенностей пространственно-временной организации потенциалов коры головного мозга при разном уровне генетически обусловленной эмоциональности были проанализированы топограммы мгновенных значений электроэнцефалограммы инбредных крыс. Это исследование показало выраженные межлинейные различия в величинах уровня и коэффициентов сходства, их длительности и в характере межполушарной асимметрии.

Важным представляется и сравнение межрегиональных различий. При сравнении высокотревожных испытуемых и здоровых лиц установлено, что в состоянии физиологического покоя с закрытыми глазами по сравнению с контрольными испытуемыми, высокотревожные обнаруживают большие различия мощности θ₁— и β₁-ритмов в теменно-височных областях коры правого полушария. У высокотревожных испытуемых особенности динамики активности теменно-височной коры правого полушария в θ₁— и β₁-диапазоне ЭЭГ при переходе от эмоциональнонейтральных условий к отрицательной эмоциональной активации согласуются с теорией о повышенной активности системы поведенческого торможения в режимах «слежения» и «контроля». Эти результаты представляют интерес для диагностики предикторов зависимости, так как у аддиктов, как уже было сказано выше, высокий уровень базисной тревоги лежит в основе патологических влечений при ее актуализации, «прорыве» в сознание.

А у больных паническими расстройствами, в основе которых также лежит «прорыв» тревоги из подсознания, выявлены нарушения корково-подкорковых взаимоотношений мозга в виде активации более древнего θ-ритма. Предполагается, что снижение возрастного индекса ЭЭГ, отражающего структурную зрелость мозга, вызвано не структурной патологией, а нарушением процессов афферентного синтеза, эмоционально-личностной регуляции, снижением адаптационных возможностей мозга.

Эти выводы значимы, так как у части подростков с аддикцией структурная незрелость ЦНС может проявляться в виде тревожных расстройств, отвечающих критериям МКБ-10 или DSM-4R. Это и вызывает необходимость привлечения соответствующих исследований по ЭЭГ с целью более тонкой дифференциации тревожных состояний.

На основе исследования узкополосных составляющих спектра ЭЭГ и вариантов ее внутри- и межполушарной организации установлено, что выраженность у больных реактивной тревоги, оцениваемой по методике Спилбергера-Ханина, коррелирует с мощностью частот β-ритма и низких частот α-ритма. Выявлено, что у больных с симптоматикой тревожно-фобических, соматоформных расстройств и неврастении нарушена преимущественно организация ЭЭГ правого полушария Однако следует признать, что ЭЭГ-корреляты существенно варьируются в зависимости от применяемых оценок тревоги.

В другом исследовании обнаружено, что особенностью пациентов с паническими расстройствами без агорафобии является синхронизация ритмов и превалирование θ-ритма. Это отражает дезинтеграцию активирующих кору головного мозга систем мезенцефалической ретикулярной формации при компенсаторном усилении септогиппокампальных влияний. В свою очередь эти особенности электроэнцефалограммы можно рассматривать как общую закономерность, характерную для пациентов с пароксизмальными (бессудорожными, неэпилептическими, пограничными) состояниями. Предполагается, что симптомы агорафобии являются патологическим механизмом, защищающим пациента от панической атаки. Эти выводы и результаты могут быть использованы для выявления состояния тревоги у аддиктов и оценки глубины выраженности аддикции как защитного механизма в отношении базисной тревоги.

А для больных невротическими расстройствами с избыточной эмоционально-вегетативной активацией характерно изменение организации электрической активности мозга, проявляющееся недостаточностью таламокортикальных синхронизирующих систем. Это обусловливает избыточное активирующее влияние ретикулярной формации на кору, реализующееся по экстраталамическим-ретикулокортикальным и септогиппокампальным путям активации. Определяющим в электрофизиологической организации мозга у больных невротическими расстройствами являлся θ-ритм. Он оценивался как маркер избыточной эмоционально-вегетативной активации. А она, в свою очередь, прямо коррелирует с выраженностью акцентуации личности и глубиной невротического состояния. Определяющую роль в биоэлектрической организации мозга у здоровых испытуемых играет α-ритм. У пациентов с невротическими расстройствами этот фактор выделяется, но определяющей роли не играет. Уменьшение значимости α-ритма в организации деятельности мозга больных неврозами может говорить о некотором снижении таламокортикальных влияний на кору.

Для выявления предикторов аддикции и начальных этапов расстройства необходимо установить критерии дифференциальной ЭЭГ-диагностики нормального и патологического уровней тревоги. Так, проведено системное ЭЭГ-исследование нелинейных локальных и межрегиональных механизмов, опосредующих процессы эмоциональной активации и генерации положительных и отрицательных эмоций. Выявлено, что интенсификация до определенного уровня корковой динамики характеризует неспецифические эффекты эмоциональной активации и является необходимым атрибутом оптимального эмоционального статуса. Системное ЭЭГ-исследование индивидуальной изменчивости линейных и нелинейных процессов и характера межполушарных взаимоотношений выявляет значимые связи с проявлениями индивидуальных стилей проявления тревоги. Выделены ЭЭГ-маркеры аффективного сдвига в эмоциональном пространстве высокотревожных лиц и получены доказательства правомерности связи дефензивности/депрессивности с изменениями функциональной полушарной асимметрии. В результате стало возможным составление индивидуального психоэмоционального «портрета» человека на основе принципов функциональной организации региональных и межрегиональных процессов, участвующих в генерации положительных и отрицательных эмоций. Конкретное применение этих ЭЭГ-находок в сфере зависимости состоит в оценке уровня «плавающей» тревоги аддиктов при нарушении межполушарного взаимодействия, в выявлении общих для них неспецифических паттернов переработки эмоций на основе нейрофизиологических корреляций.

Электроэнцефалография применима не только при диагностике аффективных расстройств и аддикций, но и для контроля и коррекции их лечения. Так, разработан ЭЭГ-метод оценки уровня активации нейромедиаторных систем. Он позволяет привести доказательства отражаемости уровня активации нейромедиаторных процессов в суммарной ЭЭГ. Выявлены также некоторые закономерности изменения ЭЭГ-параметров при угнетении и активации холинергической и катехоламинергических нейромедиаторных систем у больных невротическими расстройствами и у здоровых людей. Для разработки нагрузочных тестов при исследовании зависимостей существенна возможность использования агонистов и антагонистов нейромедиаторных систем. Это может послужить доказательством отражаемости нейромедиаторных процессов в особенностях суммарной ЭЭГ и для описания ЭЭГ-феноменологии катехоламинергической и холинергической медиации. Этот подход способен продемонстрировать связи между узкополосными спектральными характеристиками ЭЭГ и нарушениями моноаминового обмена при аддикциях и феноменах генерализованной и панической тревоги. Таким образом, очевидна перспектива использования ЭЭГ-показателей для характеристики влияния различных психотропных препаратов на нейромедиаторные процессы. Это дает возможность проведения оптимальной индивидуально-патогенетической терапии.

Доказательством возможности тонкого ЭЭГ-анализа и дифференциации феноменов биоэлектрической активности служит определение механизмов участия различных подтипов серотониновых рецепторов в наблюдаемых ЭЭГ-эффектах. Это важно для рассматриваемой области в свете теорий о серотониновых механизмах тревоги, депрессии и аддикции.

Результаты этих исследований могут помочь в диагностике и коррекции нейрохимических нарушений у зависимых пациентов, в оценке действия различных препаратов на рецепторы и ЭЭГ в нагрузочных фармакологических пробах.

Таким образом, в сфере взаимоотношений аффективных и аддиктивных расстройств ЭЭГ-исследование может показать наличие признаков деструкции нейрофизиологических связей, нарушения в структурной организации мозга. Эти признаки достаточно сложно зафиксировать и описать, и электроэнцефалография имеет определенные сложности в выявлении таких нарушений, так как мозг человека — чрезвычайно пластичное образование со значительными компенсаторными возможностями. Но компьютерная электроэнцефалография с ее более тонким анализом и специфическими методиками может значимо повысить возможности и потенциал исследователя в данной области с результативным выходом на объяснение механизмов нейрофизиологических и даже нейрохимических расстройств. Именно поэтому применение ЭЭГ в сочетании с другими методиками не вызывает сомнений в выявлении и описании тревожных и аддиктивных состояний у подростков с целью выявления группы риска, требующей особого внимания.

=========================
Вы читаете тему: Возможности использования ЭЭГ для ранней диагностики и выявления предикторов аддиктивных состояний (Гринь В. В., Козмидиади А. О. МООО «ТЭС-терапия», ЦНИЛ ГМУ. «Медицинская панорама» № 8, июнь 2007)

источник

У меня вопрос такой, с данным заключением невролога по ЭЭГ:

1. Отмечаются легкие общие изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации корковой ритмики, снижения амплитуды основного ритма, сглаженности региональных различий, ослабления реакции усвоения ритма, повышения медленноволновой активности и негрубых билатерально-синхронных вспышек, указывающих на заинтересованность срединных структур
2. Гипервентиляция приводит к повышению дезорганизации и эпилептиформной активности (больше справа)
3. Появления типичных эпи-признаков не отмечается

и вызванным потенциалам:
Регистрируются ЗВП при стимуляции правого и левого глаза. Временные характеристики в пределах нормы. Отмечается умереное снижение амплитуды коркового компонента P100 при стимуляции с обеих сторон, легкая ассиметрия по амплитуде

я отношусь куда, к «органикам», или же это чисто функциональные, часто встречающиеся у невротиков нарушения? На мрт все вроде как в норме.

У меня не ПР, там много чего еще есть, в общем полный набор невротической симптоматики + в последнее время какое то странное ощущение деградации личности и инфантильности (повторяю, всего лишь ощущение, может это и не так).
Какие еще анализы можно сдать? Меня направили из КПЗ, сказали — дифференциальный диагноз будут ставить какой то, из анализов сказали сделать — МРТ головы, ЭЭГ, вызванные потенциалы, исследования стр-ры личности.
Я конечно пройду все до конца, сдам все эти анализы, и впринципе доверяю врачам КПЗ, но не хочу чтобы меня поставили на АД и нейролептики на всю оставшуюся жизнь, какой бы там диагноз ни был. КПЗ в данном случае — клиника психическо здоровья (а не камера предварительного заключения ) . Кстати, как кто к ней относится?

Депрессивная шкала: 23
Тревога: Значительно выраженная тревога. Значительно выраженная
депрессия. Вы нуждаетесь в консультации врача и лечении!
Паническая шкала: Нельзя считать, что Вы испытываете панические
атаки
Эмоциональная: Полученные баллы свидетельствуют о тенденции к
низкой эмоциональной возбудимости.
Скорее всего Вам не стоит беспокоится.

Индивидуально-типологический опросник:
закрыл случайно результат. ложь — 7, аггравация — 0, спонтанность — 6, агрессивность — 6, остальное не помню. результат не достоверен, тест пройти повторно более честно отвечая на вопросы

Клинике психического здоровья лучше бы заниматься психическим здоровьем

если бы это так просто было. я бы тут по форумам не отшивался 4 года))
А направили меня как раз чтобы диагноз поставить. Якобы технологии 21 века позволяют по этим методам увидеть психическое заболевание(конкретно-шизофрению). Это слова ихнего глав врача, уж не знаю так ли это на самом деле, но я в первые слышу.
Живу в Москве. Историю болезни я могу конечно написать, но это долго.. вкратце — больше всего она похожа на болезнь данного человека .
только у меня меньше соматики, но больше психических симптомов — навязчивостей, разных видов дереализации, ощущения отсутствия мыслей в голове и ощущения в разных ее частях. В общем долго описывать.
По поводу ЭЭГ я так и не понял, это считается за какие то значимые нарушения, или такая картина у каждого второго? Если считается, то говорит ли это о физическом поражении мозга, или о функциональных нарушениях?

Уважаемый EVP! Делать ЭЭГ меня направили специалисты клиники психического здоровья ( или, если вам так будет угодно, те самые «хорошие психиатры»). И подобные анализы при диагностике психический расстройств делают всегда чтобы исключить сопутствующую органику. В добавок мне сказали, что ЭЭГ поможет установить и психиатрический диагноз
Направил меня
Виталий Леонидович Минутко
Врач-психотерапевт с 30 летним опытом практической и научной работы в области психиатрии и психологии, доктор медицинских наук, профессор. Автор более 40 научных работ и книг. Разводит он меня или нет — я сказать не могу, но вам видимо виднее!

[quote]
Вас вводят в заблуждение или разводят
[quote]
Вопрос еще в том, кто меня разводит

И еще. Собственно в РУДН, где я ЭЭГ делал, зав кафедрой неврологии и клинической нейрофизиологии РУДН Доктор медицинских наук, профессор кафедры : Гимранов Ринат Фазылжанович сказал что изменения на ЭЭГ у меня имеют место быть, пусть и легкие, и что надобно это лечить (в качестве методов лечения он мне готов был назначить и чисто неврологические, а вот от психотропов советовал категорически отказаться) Он тоже разводило?

На сайте Nedug.ru невролог пока не ответил, а врач-психотерапевт сказал что никаких таблеток мне пить не надо, а надо заниматься с ПТ. Или он тоже на себя «одеяло тянет»? Так кому же верить? Совсем запутлася уже..

Вдаваться с Вами в научные полемики на тему ЭЭГ я не намерен. Пару ссылочек могу конечно привести (упс, они же тута запрещены:(), если надо. Если у Вас есть другое мнение по данному вопросы — прошу его высказать аргументированно — кто и почему меня разводит, и почему ЭЭГ именно мне далать не надо, и почему я занимаюсь не тем чем должен. Я к вам не придираюсь, а лишь собираю информацию, которая мне очень нужна. Может вы опытом своим поделитесь? Может таблеточки какие нибудь посоветуете, галоперидольчику например.

И еще. Собственно в РУДН, где я ЭЭГ делал, зав кафедрой неврологии и клинической нейрофизиологии РУДН Доктор медицинских наук, профессор кафедры

В РУДН такой кафедры нет. Список настоящих кафедр РУДН только тут: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] И нигде более.

EVP: Спасибо за пояснение. Вот теперь Ваша точка зрения мне понятна
Скоро я обязательно опубликую историю болезни на обозрение специалистов РМС, как время появится описать сей труд.
По поводу шарлатанов — да, куда не глянь везде действительно они.. И именно у них я имел глупость лечиться до этого эти почти 4 года. клинике псих здоровья я надеялся их то хоть не будет. Сказать по правде, когда со мной ихний врач поговорил 15 минут(вместо обещанных 40 мин минимум) и чуть было не прогнал из кабинета делать эти важные анализы, я тоже подумал что развод. По поводу второго не знаю, из РУДН который, он тоже заманивал меня к себе на лечение. Но что делать блин? Надо же как то лечиться. Вот и получается — все мнения врачей абсолютно РАЗНЫЕ, если не сказать диаметрально противоположные.
2 Dr.
Кафедра эта на факультете повышения квалификации медицинских работников. Если набрать в яндексе «Кафедра неврологии и клинической нейрофизиологии ФПК МР РУДН», то она будет первой.

А психиатры.. Дело в том, что они предлагали мне совсем так сказать небезопасные методы лечения. А именно пить нейролептики год минимум, полежать в стационаре (были и такие). Кто то считал что это вообще ерунда и я сам себя накручиваю. Вот с тех пор я им не доверяю почти так же, как и шарлатанам. Надеюсь специалисты РМС развеят мое недоверие к психиатрии

Вот собственно об этом я и хотел спросить. Если бы вы сказали что невроз видно на ЭЭГ, я бы так не парился.. И есть у меня серьезные подозрения, что мое ЭЭГ и неврозоподобное расстройство как то связаны..
Уважаемый EVP, не могли бы ответить вот на какой вопрос
Я правильно Вас понял: У меня на ЭЭГ — пустяки, которые вообще не могут быть связаны с какими либо клиническими проявлениями(психиатрического и иного плана), так ? Только ответьте прямо, а если не захотите отвечать — назовите причину по которой вы этого не хотите делать. 🙂
Надеюсь я вас еще не раздражаю:)? (хе хе, прямо как в поликлиннике)

Здравствуйте еще разз
Я кажется понял, в чем причина бессмысленности результатов ЭЭГ которые я привел. Дело в том, что это лишь заключение, а описание(основная часть) то я не привел. Слава богу, я теперь осознал что у меня вариант нормы. Но чтобы реабилитировать беднягу невролога :eek:что мне ЭЭГ делал(доктор наук все таки), либо наоборот, заклеймить ярлыком шарлатана:redtongue:, прошу еще и это описание оценить
Описание электроэнцефалограммы (ЭЭГ)
1. Альфа-ритм регистрируется регулярно, дезорганизован, максимально выражен в затылочной области с распространением на все отделы. Региональные различия сглажены. Частота ритма 10-11 Гц. Амплитуда до 30-40 мкВ. Модуляция не выражена. Межполушарная ассиметрия не выявляется. Реакция на открывание глаз выражена отчетливо, с нормальным восстановлением ритма.
2. Бета-активность с частотой 19-21 Гц, нормальной амплитуды, регистрируется диффузно, но с преобладанием в передних отделах полушарий, билатерально.
3. Регистрируются регулярные низкоамплитудные тета-колебания синхронного характера, с частотой 4-6 Гц, максимально представлены в передних отделах.
4. Дельта-активность не регистрируется.
5. Выявляется эпилептиформная активность в виде негрубых билатерально-синхронных вспышек волн альфа- дианазона с преобладанием по амплитуде в передних отделах без четного преобладания сторон
6. Реакция на ритмическую фотостимуляцию слабо выражена, характеризуется наличием усвоения ритма частотой 6-7Гц, 9-10Гц и 12 Гц. Гипервентиляция (3,0 мин) приводит к усилению дезорганизациипотенциалов и повышению амплитуды основного ритма, некоторому учащению билатерально-синхронных вспышек волн альфа-диапазона, преобладающих по амплитуде в передних отделах без значимой ассиметрии.

По вызванным потенциалам описание такое:
При стимуляции левого глаза получены ЗВП. Основные компоненты N75, P100 и N 145 сохранены. Латентность N75 85мс, латнетность P100 107 мс, амплитуда 4,2 мкВ, латентность N145 142 мс
При стимуляции правого глаза получены ЗВП. Основные компоненты N75, P100 и N 145 сохранены. Латентность N75 87мс, латнетность P100 111 мс, амплитуда 3,6 мкВ, латентность N145 136 мс

Вот. Если и оно тоже составлено с нарушением принятых в цивилизованном мире норм, то скажите, просто скажите мне об этом!:rolleyes:

Извиняюсь за назойливость. Вы главное не бойтесь, я не ипохондрик, и чтобы говорить об обратном нужны достаточно веские основания, и главное — очный осмотр у специалистов РМС)) Заочно сказать трудно!

Вам неплохо было бы обращать внимание на подписи отвечавших Вам врачей

В подписях написаны только инициалы. Внимание я на них обращаю. Из них понятно лишь кто откуда и в какой поликлиннике работает) (яндекс)

вот то что мне было нужно из вашего сообщения. остальное я уже от вас слышал не раз, можете еще конечно повторить, раз так 100. Я же вам не талдычу по 100 раз что при существуют неврозоподобные р-ройства на органической почве. Про любой психиатрический симптом (ментизм, навязчивости и тп) вы для справочки то в литературе посмотрите при каких заболеваниях встречается. При органических поражениях очень многие встречаются. Уж не знаю чему вас там в Кировской области учили, но кажется для Вас ээг бомжа — это норма. Но Вам я это говорить про это 100 раз не собираюсь, толку не будет.

источник

При эндогенной олигофренииЭЭГ обычно в пределах возрастной нормы. Приэкзогенной олигофрениина ЭЭГ обычно выявляются грубые изменения, свидетельствующие о дисфункции мезо-диэнцефальных структур.

Дезорганизация альфа-ритма или его отсутствие

Диффузные медленные волны с преобладанием в центрально-теменной области

Преобладание гиперсинхронного тета-ритма в сочетании с генерализованными дельта-волнами

Вспышки гиперсинхронных, высокоамплитудных, билатерально-синхронных тета-волн и пароксизмальных разрядов с преобладанием в центральных областях

Задержка психомоторного развития

При явлениях задержки психомоторного развития на ЭЭГ определяются ослабление восходящих влияний активирующей ретикулярной формации и дефицит регуляторных влияний лобных отделов коры.

Дезорганизация или гиперсинхронизация альфа-ритма с увеличением амплитуды альфа-волн и смещение фокуса альфа-активности из затылочных отделов в теменные с замедлением активности

Преобладание на ЭЭГ медленных волн с наибольшей выраженностью в затылочных отделах

Ослабление и кратковременность реакций активации

Усиление реакции на гипервентиляцию

Иногда отмечаются вспышки билатерально-синхронных тета-волн в передне-центральных областях с тенденцией к генерализации, усиливающиеся при проведении гипервентиляции.

Высокоамплитудные бета-волны частотой 16-18 Гц в передне-центральных отведениях амплитудой 30-40 мкВ.

Снижение амплитуды и индекса альфа-активности со смещением фокуса активности из затылочных в теменные отделы.

Увеличение индекса тета-активности с преобладанием в центральных отделах

Ослабление реакции активации

Усиление кожно-гальванической реакции

Увеличение амплитуды вертекс-потенциала в ответ на афферентные раздражители

Усиление реакции усвоения ритма с преимущественным фокусом усвоения в передних областях

Высокоамплитудная билатерально-синхронная тета-активность частотой 5-7 Гц с преимущественным преобладанием во фронтальных и префронтальных областях коры (иногда с доминированием в центрально-височных областях при выраженных изменениях поведения)

Возбудимый тип психопатий

Замедления частоты альфа-активности при нормальной его синхронизации. Билатерально-синхронные вспышки медленных волн Преобладание тета-активности в передних отделах

Десинхронизация ЭЭГ с уменьшением частоты и индекса альфа-ритма Преобладание реакции усвоения ритма в передних отделах мозга

Первый типПовышение синхронизации альфа-ритма по всем отделам мозга Быстрое угасание реакции активации Усвоение ритма в диапазоне низких частот с перемещением фокуса усвоения в передние отделы

Второй типДесинхронизация ЭЭГ с преобладанием бета-активности по всем областям мозга Ослабление реакции активации Генерализованная реакция усвоения ритма в широком диапазоне частот

Третий типСлабая выраженность альфа-активности Большое количество полиморфных медленных волн Ослабление реакций на раздражители Пароксизмальные вспышки медленноволновой активности

источник

У меня вопрос такой, с данным заключением невролога по ЭЭГ:

[quote]
Вас вводят в заблуждение или разводят
[quote]
Вопрос еще в том, кто меня разводит

Работает на vBulletin® версия 3.
Copyright ©2000 — 2019, Jelsoft Enterprises Ltd.

источник

У меня вопрос такой, с данным заключением невролога по ЭЭГ:

[quote]
Вас вводят в заблуждение или разводят
[quote]
Вопрос еще в том, кто меня разводит

Вдаваться с Вами в научные полемики на тему ЭЭГ я не намерен. Пару ссылочек могу конечно привести (упс, они же тута запрещены), если надо. Если у Вас есть другое мнение по данному вопросы — прошу его высказать аргументированно — кто и почему меня разводит, и почему ЭЭГ именно мне далать не надо, и почему я занимаюсь не тем чем должен. Я к вам не придираюсь, а лишь собираю информацию, которая мне очень нужна. Может вы опытом своим поделитесь? Может таблеточки какие нибудь посоветуете, галоперидольчику например.

Здравствуйте еще разз
Я кажется понял, в чем причина бессмысленности результатов ЭЭГ которые я привел. Дело в том, что это лишь заключение, а описание(основная часть) то я не привел. Слава богу, я теперь осознал что у меня вариант нормы. Но чтобы реабилитировать беднягу невролога что мне ЭЭГ делал(доктор наук все таки), либо наоборот, заклеймить ярлыком шарлатана, прошу еще и это описание оценить
Описание электроэнцефалограммы (ЭЭГ)
1. Альфа-ритм регистрируется регулярно, дезорганизован, максимально выражен в затылочной области с распространением на все отделы. Региональные различия сглажены. Частота ритма 10-11 Гц. Амплитуда до 30-40 мкВ. Модуляция не выражена. Межполушарная ассиметрия не выявляется. Реакция на открывание глаз выражена отчетливо, с нормальным восстановлением ритма.
2. Бета-активность с частотой 19-21 Гц, нормальной амплитуды, регистрируется диффузно, но с преобладанием в передних отделах полушарий, билатерально.
3. Регистрируются регулярные низкоамплитудные тета-колебания синхронного характера, с частотой 4-6 Гц, максимально представлены в передних отделах.
4. Дельта-активность не регистрируется.
5. Выявляется эпилептиформная активность в виде негрубых билатерально-синхронных вспышек волн альфа- дианазона с преобладанием по амплитуде в передних отделах без четного преобладания сторон
6. Реакция на ритмическую фотостимуляцию слабо выражена, характеризуется наличием усвоения ритма частотой 6-7Гц, 9-10Гц и 12 Гц. Гипервентиляция (3,0 мин) приводит к усилению дезорганизациипотенциалов и повышению амплитуды основного ритма, некоторому учащению билатерально-синхронных вспышек волн альфа-диапазона, преобладающих по амплитуде в передних отделах без значимой ассиметрии.

Вот. Если и оно тоже составлено с нарушением принятых в цивилизованном мире норм, то скажите, просто скажите мне об этом!

источник

Психофизиологические методы в психологии

Лекция 3. Электрическая активность головного мозга при патологических состояниях.

ЭЭГ в разной степени используется при диагностике различных патологических состояниях головного мозга и расстройствах психики.

Условно психическую деятельность делят на 5 взаимосвязанных частей: Восприятие, Память, Мышление, Воля и Эмоции.

Схема 1. Основные элементы психики человека.

Каждая часть может нарушаться качественно (извращение) и количественно (усиление, ослабление). Совокупность изменений частей психики позволяет специалисту поставить диагноз конкретного заболевания.

Этиопатогенетическая классификация основных расстройств психики.

II. Экзогенные расстройства (вызванные воздействием внешних факторов).

а. Неврозы (неврастения, обсессия, истерический

III. Эндогенные расстройства (болезни неясной этиологии).

2. Маниакально-депрессивный психоз (синдром).

IV. Инволюционные расстройства (болезни угасающего мозга).

Этиопатогенетическая классификация этих состояний позволяет ориентироваться в возможностях их инструментальной (в т. ч. ЭЭГ) диагностики.

Пороки развития.К ним относят болезни, возникшие и проявившиеся до окончания формирования личности человека. Они могут иметь наследственные и приобретенные причины.

Олигофрениейназывают те формы слабоумия, которые проявились до формирования нормального интеллекта. Если интеллект был нормально сформирован, но потом утрачен говорят о другой форме слабоумия – деменции.

Идиотия (от греч. idioteia — невежество) — наиболее тяжелая форма олигофрении, характерной чертой которой является недостаточность реакции на окружающее (она или отсутствует, или неадекватна). Речь, как правило, не развивается, воспринимается лишь интонация. Идиоты мочатся и испражняются под себя, некоторые могут срывать с себя надеваемую им одежду. Страдающие идиотией нуждаются в постоянном уходе со стороны окружающих и без их помощи не могут жить. Нередко выражены аффекты злобы и гнева, с агрессией по отношению к окружающим и себе. Эти психические особенности сочетаются с грубыми физическими дефектами (выражена диспластичность, деформация черепа и скелета), наблюдаются неврологические симптомы (параличи, парезы, судорожные пароксизмы).

Имбецильность (от лат. imbecillus — слабый, незначительный) — средняя степень олигофрении. Психическое развитие у имбецилов значительно выше, чем у страдающих идиотией, реакции на окружающее разнообразнее и оживленнее. Имбецилам удается овладеть речевой функцией, однако словарный запас ограничивается несколькими десятками слов, иногда они произносят даже короткие фразы, речь состоит только из существительных и глаголов, косноязычна. Мышление крайне конкретное, хотя имеется способность к элементарному обобщению. Отмечается ограниченная способность к механическому запоминанию, арифметическим действиям (сложение и вычитание) в пределах нескольких единиц. Суждения крайне бедны, несамостоятельны — они подражают окружающим, копируя их. Больные с имбецильностью обладают элементарными навыками самообслуживания. Иногда их удается вовлечь в простейшие трудовые процессы и они овладевают отдельными операциями. Самостоятельно жизнь они вести не в состоянии и нуждаются в постоянной опеке и уходе.

Дебильность (от лат. debilis — слабый, хилый) — легкая степень олигофрении. Дебильность значительно труднее распознается, поскольку отсутствуют такие грубые расстройства, как при имбецильности, особенно, когда больной обладает достаточным запасом слов, и имеется хорошая механическая память. Это может затруднить выявление слабости суждения. Дебилам под силу простейшие обобщения, но более высокий уровень абстрактных понятий им не удается. Они иногда неплохо ориентируются в простейших жизненных, чаще бытовых, вопросах и способны к самостоятельной жизни. Они могут закончить начальную или вспомогательную школу, устраиваются на простую работу, вступают в брак. Эмоциональные и волевые особенности личности при дебильности более развиты и выражены ярче, чем при имбецильности, характерологические особенности их разнообразны, но отличаются и общими чертами — недостаточной способностью к самообладанию, к подавлению влечений, повышенной внушаемостью, в связи с чем они легко могут попадать под влияние других.

ЭЭГ- объективизирует олигофрении более эффективно в тяжелых случаях. ЭЭГ характеризуется сдвигом в медленноволновую часть спектра волн, особенно при наличии судорожных припадков.

Психопатии— это группа стойких врожденных или приобретенных характерологических расстройств при общей сохранности интеллекта, приводящих к нарушениям межличностных отношений и адаптации к окружающему. Психопаты слишком здоровы для психиатрической больницы, но слишком больны для окружающих. Психопаты бывают разные, но их объединяет резкая неадекватность ответа на социальные раздражители Психопаты – это патологические личности, сформированные на основе врожденного патологического темперамента. Так психопат сформированный на базе холерического темперамента – отличается от обычного холерика резко выраженной «взрывной» неуравновешенностью. Психопат на базе меланхолического темперамента отличается крайней слабостью основных нервных процессов: силы, подвижности и уравновешенности. Если «взрывные» психопаты опасны для окружающих, то вторые опасны для себя (суицид). Третьи психопаты проявляют черты истерического поведения (истерические псевдоэпилептические припадки) – подсознательно привлекая к себе внимание окружающих. Психическая дисгармоничность при психопатии зависит от чрезмерной выраженности одних психических свойств и недоразвития других. У психопатических личностей свойства личности представлены в сочетаниях, затрудняющих социальную адаптацию.

ЭЭГ- психопатов разных типов отличается разнообразием. Выраженный β-бета ритм при наличии у больных псевдоэпилептических припадков может исключить истинную эпилепсию.

Экзогенные расстройства (вызванные воздействием внешних факторов).

Физические(механические, термические, радиационные),химическиеибиологическиепо этиологии расстройства психики зависят от локализации и распространенности по отделам мозга патологического процесса. Очаговые последствия черепно-мозговых травм, паразитарных заболеваний (цистицеркоз мозга) в настоящее время легко дифференцируются с помощью томографии головного мозга и его сосудов. Наблюдая ЭЭГ в разные периоды течения болезни можно косвенно судить о степени тяжести функциональных расстройств и динамике восстановления нормы.

Социальные(психогенные) факторы могут вызвать у человека тяжелые и даже смертельные последствия. Закодированная с помощью второй сигнальной системы информация «взрывает» мозг изнутри. Тихий шепот или записка могут вызвать у человека инфаркты и инсульты. Наиболее известными формами психических расстройств такого типа являются неврозы и реактивные психозы.

Неврозы— это психогенно обусловленные, обратимые функциональные расстройства высшей нервной деятельность (ВНД), не сопровождающиеся выраженными нарушениями отражательной, познавательной и поведенческой функций. В то же время, последние данные свидетельствуют, что при неврозах имеются ультраструктурные изменения в клетках мозга и синапсах. Неврозы возникают на фоне социального неблагополучия. Часты неразрешённые внешние и внутренние конфликты. Идет перенапряжение эмоциональной и интеллектуальной сфер психики. Неврозы называют бегством в болезнь от долгих социальных проблем и рассматривают как патологическую защитную реакцию мозга, которая защищает нервные клетки от гибели из-за истощения и перенапряжения.

«Убегать в болезнь» можно по-разному. Большое значение в формировании невроза имеет тип ВНД. По принципу соотношения первой и второй сигнальных систем И.П. Павлов выделил 3 типа ВНД человека: художественный, мыслительный и средний. У лиц художественного типа преобладает правое полушарие и первая сигнальная система. У людей мыслительного типа – левое полушарие и вторая сигнальная система. У среднего типа отмечается относительная уравновешенность обеих систем и равновесие полушарий. В зависимости от типов ВНД у человека развиваются различные виды неврозов: неврастения, невроз навязчивых состояний (обсессия) и истерия.

Неврастения проявляется повышенной возбудимостью и раздражительностью в сочетании с быстрой утомляемостью и истощаемостью психической деятельности. Ее называют раздражительная слабость и считают наиболее простой формой самозащиты от перенапряжения у людей среднего типа. Перегруженный мозг подсознательно «отказывается» работать, но ищет причину своей слабости в том, что ему все и всё мешает. Больные не могут сосредоточиться на более или менее длительный срок. Включившись в работу, через несколько минут ловят себя на мысли, что думают о другом, не в состоянии воспроизвести прочитанное. Они забывают имена, даты, номера телефонов.

Невроз навязчивых состояний характеризуется появлением разнообразных по содержанию и форме навязчивостей, которые обычно сопровождаются тревогой, опасениями, пониженным настроением, а также разнообразными вегетативными расстройствами — тахикардией, повышенной потливостью, зябкостью, колебаниями АД, вазомоторными реакциями. Навязчивые состояния (синоним: обсессии) — непроизвольное возникновение непреодолимых чуждых больному мыслей (обычно неприятных), представлений, воспоминаний, сомнений, страхов, стремлений, влечений, действий при сохранности критического к ним отношения и попытках борьбы с ними. Этот невроз характерен для людей мыслительного левополушарного типа. Уход в обсессии рассматривали, как защитное переключение с решения социальных проблем на простые бессмысленные действия. Навязчивые сомнения — неуверенность в правильности выполнения действия: заперта ли дверь, остался ли невыключенным электроприбор, правильно ли оформлены документы или написан адрес. Больной вынужден неоднократно проверять свои действия, возвращаться домой, перепроверять документы, однако сомнения, сопровождающиеся тревогой и страхом, остаются. Навязчивые действия — движения, совершаемые против желания больного. Навязчивые действия обычно связаны с фобиями (страхами). Они носят характер защитных ритуалов. Так, при страхе загрязнения больной многократно моет руки. Так, он решает намылить руки 3, 7 или 9 раз; если кто-то помешал ему, все начинается сначала.

Истерический невроз (от истерия (hygteria); греч. hyitera матка, древнегреческие врачи связывали возникновение истерии у женщин с нарушениями функций матки). Главными чертами истерического поведения является стремление всегда быть в центре внимания, завышенный уровень притязаний, жажда ореола исключительности, фантазирование, направленное на приукрашивание своей личности. Истерического невроз возникает у людей художественного правополушарного типа. Он характеризуется повышенной внушаемостью и самовнушаемостью больного. Этим объясняется многообразие и изменчивость истерических расстройств. Истерическая одежда и макияж, проявления самых различных болезней. В современных условиях сравнительно редко встречается классический истерический припадок псевдоэпилептический припадок. При вегетативном приступе часто наблюдается тотальный тремор («трясучка»). Вместо описываемых ранее при истерии нарушений чувствительности по типу носков, чулок, перчаток обычно отмечаются онемение конечностей, покалывание, жжение, иногда снижение чувствительности; вместо параличей — слабость в ногах и руках, пошатывание при ходьбе; вместо мутизма (отсутствия речи) — заикание, запинки в речи. Истерию называют – «большая актриса», защитное значение этого невроза связывали с подсознательными попытками вызвать к себе особое отношение. К особенным людям не будут предъявляться общие требования. Это понизит степень социального напряжения и поможет больному решить личные проблемы.

Реактивные психозы в отличии от неврозов возникают на фоне относительного социального благополучия. Они возникают в результате тяжелой внезапной психической травмы. Реактивные психозы — временные обратимые разнообразные по клинической картине психические болезни. Острые (шоковые) реактивные психозы (психогенный шок) возникают под влиянием внезапной сверхсильной психической травмы, представляющей угрозу существованию (например, внезапное нападение преступников, землетрясение, наводнение, пожар), или связанной с неожиданным известием о невосполнимой потере наиболее значимых для личности ценностей (смерть близкого, утрата имущества, арест и др.) Они протекают в гипокинетической и гиперкинетической форме. При гипокинетической форме внезапно развивается ступорозное состояние; больной как бы цепенеет от ужаса, он не в силах сделать ни одного движения, произнести ни одного слова. Гиперкинетическая форма характеризуется внезапным появлением хаотического двигательного возбуждения. В некоторых случаях наблюдается смена гиперкинетической формы гипокинетической. Иногда возникает массовый реактивный психоз — паника.

ЭЭГ при психогенных расстройствах определяется их конкретной формой и отличается разнообразием и сменой ритмов в зависимости от активности или пассивности коры больших полушарий головного мозга.

Эндогенные расстройства (болезни неясной этиологии).

Генуинная эпилепсия. Генуинная или эссенциальная эпилепсия возникает по неизвестным причинам. Она отличается по происхождению от симптоматической эпилепсии (при опухолях головного мозга, сифилисе, цистицеркозе и т. п.). Часто выделяют посттравматическую эпилепсию. Генуинную эпилепсию родители детей связывают и испугом или другими причинами, но это как правило, лишь повод для первого проявления – манифестации болезни.

Основными клиническими проявлениями эпилепсии являются пароксизмы (приступы) припадков, психические эквиваленты припадков и специфическое эпилептическое изменение личности вне приступов.

Припадки. Большой судорожный припадок развивается внезапно: выключается сознание, больной падает. Начинаются тонические судороги, человек издает громкий крик вследствие судорожного сокращения мышц гортани и дыхательной мускулатуры. Дыхание останавливается, лицо синеет, глаза закатываются, зрачки не реагируют на свет. Тонические судороги охватывают всю произвольную мускулатуру. Спина дугообразно выгибается, конечности вытягиваются. Тоническая фаза продолжается 20-30 секунд и сменяется клоническими судорогами. Они начинаются судорожным вдохом. Клонические судороги (ритмическое сокращение мышц лица, туловища, конечностей) продолжаются 2-3 мин. и заканчиваются общим расслаблением мышц. В период клонических судорог часты прикусы языка, щек. Кроваво- розовая пена изо рта. По окончании судорожной фазы припадка у больного отмечается глубокое помрачение сознания — кома, переходящая в сон, продолжающийся несколько часов. Во время припадка больной иногда получает тяжёлые повреждения, ожоги.

У части больных возникают яркие ощущения, называемые аурой (аура — дуновение), которые связаны с источником эпилептоидной активности. Аура может быть зрительной, слуховой, обонятельной, вкусовой, висцеральной. Больные видят искры, слышат треск, звон, ощущают неприятный запах или вкус

Малые припадки проходят без тотальных судорог и продолжаются несколько секунд (2-6). Вид малого припадка — абсанс (отсутствие). Больной на мгновение застывает, замолкает, а затем вновь продолжает прерванную деятельность. Некоторые больные замечают припадки и характеризуют их как «провалы памяти», некоторые ничего о них не помнят. Бывают также приступы в виде резкого снижения тонуса мускулатуры, больной при этом падает. Часты приступы, сопровождающиеся подёргиванием отдельных мышечных групп (лица, конечностей). Приступы могут протекать как с кратковременной потерей сознания, так и без его выключения.

Психическими эквивалентами судорожных припадков являются приступообразные расстройства психики. Эти состояния иногда как бы заменяют припадок. Они могут проявляться в виде суженного сумеречного состояния сознания, при котором больные не могут оценить окружающую обстановку и теряют критическое отношение к своим поступкам. Они могут проявляться в виде экзальтации и характеризуются восторженностью, горделивостью собой, хвастливостью или в виде злобной тоски и тревоги, когда больные всем недовольны, агрессивны, крайне жестоки.

Эпилептические изменения личности. Для изменений личности, развивающихся у больных эпилепсией, характерна инертность психических процессов. Больные застревают на своих мыслях, эмоциях, действиях, с большим трудом переключаются на новый вид деятельности, долго помнят обиды. Рассказывая о чём-нибудь, эпилептики вдаются в ненужные мелкие подробности, не могут остановиться на существенном, главном. Такое изменение мышления называется обстоятельностью.

Отмечается также изменение характера: больные становятся эгоцентричными, назойливыми. Нередко встречается сочетание слащавости и угодливости с мстительностью и злопамятностью. Характерны также резкая раздражительность и склонность к вспышкам гнева. Одновременно формируется подчеркнутая педантичность и аккуратность.

Заболевание имеет хроническое течение. Частота припадков колеблется от нескольких в день до 1-2 в год. Частые приступы быстрее приводят к эпилептическому слабоумию. В случаях доброкачественного течения заметного нарушения интеллекта может и не быть.

ЭЭГ признаки эпилепсии позволяют не только уточнить диагноз при наличии эпилепсии, но и исключить ряд заболеваний со сходными проявлениями. Судорожная, или, как ее еще называют, эпилептическая активность связана с эпилептическими, судорожными разрядами в мозге. Эпилептический разряд характеризуется почти одномоментным развитием в больших массах мозгового вещества высокосинхронизованных потенциалов нейронов, что на периферии может проявляться соответственно мощными мышечными сокращениями, а в ЭЭГ — относительно короткими, но высокоамплитудными потенциалами заостренной формы, имеющими и соответствующие названия.

Пик-потенциал (спайк-потенциал) длительностью 20-50 мс, амплитуда зависит от удаленности источника потенциала от электрода, но в большинстве случаев превосходит 150-200 мкВ и может достигать 1000 мкВ и более. Острая волна — феномен сходный с пиком, но более растянутый во времени, длительность его 50-150 мс, амплитуда такая же как у пиков. Пик-волна. Комбинация пик-потенциалов и острых волн с медленными волнами, могут давать комплексы: пик-волна (спайк-волна) и острая волна — медленная волна.

Рис 1. ЭЭГ больного эпилепсией 18 лет. Регулярные комплексы пик-волна. А- начало приступа, Б- окончание приступа.

Гипервентиляция легких и снятие ЭЭГ во время сна могут манифестировать эпилепсию вне приступов.

Рис. 2. Провокация пароксизмальной активности на ЭЭГ при гипервентиляции у больного П., 20 л. с эпилепсией. А — отсутствие локальных и диффузных нарушений ЭЭГ в межприступный период; Б — высокоамплитудная билатерально синхронная активность во время гипервентиляции; В — по окончании гипервентиляции эпилептиформные знаки наиболее длительно регистрируются в височно-лобных областях, более четко слева.

Маниакально-депрессивный психоз (синдром) — заболевание, протекающее приступообразно и характеризующееся чередованием маниакального возбуждения и депрессивного угнетения. Каждый приступ заканчивается ремиссией и не даёт после себя дефекта психики.

Болезнь обычно начинается в зрелом возрасте (30 лет), причём женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Большую роль в развитии заболевания играют наследственные факторы.

Психоз обычно манифестируется после психической травмы, инфекционных заболеваний или других неблагоприятных воздействий. Маниакальные и депрессивные состояния при МДП протекают в виде отдельных фаз.

Маниакальная фаза характеризуется триадой симптомов:

повышенное (маниакальное) настроение;

ускоренное протекание психических процессов (интеллектуальное возбуждение);

психомоторное и речевое возбуждение.

На первом месте стоит необычайно повышенное самочувствие, радостное настроение. Больные смеются, танцуют, шумят, наряжаются. Значительно ускоряются ассоциативные процессы. При гипоманиакальном состоянии больные могут быть очень продуктивны: пишут стихи, рисуют, проделывают огромную творческую работу. При более выраженном возбуждении мысли текут настолько быстро, что речь не всегда поспевает за ходом мыслей и возникает «скачка» идей. При этом отмечается большая отвлекаемость. Больные выкрикивают отдельные слова, реагируют на массу раздражителей. В результате теряется продуктивность деятельности. Психомоторное возбуждение проявляется в повышении влечений, в стремлении переделать массу дел. Больные кокетливы, сексуально расторможены, непоседливы. Почти отсутствует потребность во сне, продолжительность сна составляет не более 3 часов, но усталости больные не испытывают. Интенсивность маниакального возбуждения колеблется от гипоманиакального до тяжёлой маниакальной экзальтации.

Депрессивная (меланхолическая) фаза также характеризуется триадой:

заторможенность мыслительных процессов;

психомоторное и речевое угнетение.

В лёгких случаях наблюдается подавленное настроение, ослабление влечений и нежелание что-либо делать. В более тяжёлых случаях развивается тоска, тревога. Субъективное состояние настолько тяжёлое, что больные могут покончить жизнь самоубийством. Одновременно с эмоциональным угнетением отмечается затруднённость, заторможенность в интеллектуальной сфере. Больные трудно соображают, не могут вспомнить даже важные события своей жизни. Двигательная заторможенность выражается в тихой, медленной речи, бедности мимики, движений. При глубокой депрессии больной может не отвечать на вопросы и находиться в полной неподвижности (меланхолический ступор).

При МДП у больных наблюдается различные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы, выражающиеся в повышении артериального давления, сердцебиении, сухости во рту, болей и чувства давления в области сердца (предсердечная тоска). Нарушаются деятельность желудочно-кишечного тракта, менструальный цикл.

Течение МДП вариабельно. Выделяют:

1) монополярное течение, при котором возникают только депрессивные или только маниакальные приступы;

2) биполярное течение, при котором маниакальные и депрессивные приступы чередуются.

В межприступном периоде больные практически здоровы. Длительность приступов болезни от 2-3 недель до многих лет. Такова же длительность и светлых промежутков. Наименее благоприятно такое течение, при котором смена фаз происходит без ремиссии.

Циклотимия — лёгкий вариант МДП. Иногда циклотимия носит скрытый характер. На первом месте при этом варианте болезни стоят вегетативно-соматические расстройства. Больные жалуются на головные боли, боли в животе, сердцебиение, рвоту. Лечатся такие больные у хирургов, терапевтов, но лечение, как правило, не эффективно. При более детальном расспросе выявляются признаки депрессии: снижение настроения, замедленность мыслительных процессов, вялость, малоинициативность.

Кроме МДП депрессии часто развиваются при сосудистых (атеросклероз), пресенильных (предстарческих), травматических и других органических заболеваниях ЦНС. Распространены также депрессивные расстройства психогенной этиологии (реактивная депрессия).

ЭЭГ диагностика МДП может определяться фазой процесса.

Шизофрения — психическое заболевание, характеризующееся хроническим течением и изменением личности особого типа: снижением энергетического потенциала, эмоциональным оскудением и утратой единства психических процессов. Такая расплывчатая формулировка позволяет специалистам шутить: «Если диагноз непонятен, пиши – шизофрения — это «помойная яма», куда сваливаются все сложные случаи».

Шизофренией болеют 0,85-1% населения земного шара. В ЦНС может извращаться обмен жиров, белков, липидов и центральных медиаторов нервной системы — норадреналина, дофамина, серотонина. В начальных стадиях болезни преобладают функциональные, а в более поздних — деструктивные изменения в структурах мозга.

Клиническая картина шизофрении очень многообразна. Наиболее характерным является расщепление психики в виде утраты единства психических процессов. Этот симптом, как ведущий, отражён в названии заболевания (от греческого схизо — расщепляю и френ — душа) — шизофрения. Второй основной признак заболевания — нарушение контакта с окружающим миром, с людьми (аутизм). У больных исчезает потребность в общении, и они уходят в сферу своих внутренних переживаний. Эти два кардинальных симптома прослеживаются в трёх психических сферах: мышлении, эмоциях и воле (триада Блейлера).

Шизофрению делят на несколько форм, при которых преимущественно нарушены разные сферы психики. Выделяют 4 классические формы и несколько редких.

Для кататонической формы характерно преимущественное нарушение воли, свойственны кататонический ступор и кататоническое возбуждение. При ступоре больные надолго застывают в одной позе, при этом наблюдается восковая гибкость, при которой тело сохраняет приданное ему положение. При возбуждении появляются гиперкинезы, стереотипные раскачивания, манерная жестикуляция, ужимки, прыжки. Характерны также эхолалия — повторение услышанных слов и фраз и эхопраксия — повторение увиденных действий.

При галлюцинаторно-параноидной форме больные ощущают чуждость своих мыслей, эмоций, действий. Им кажется, что всё навязано со стороны. Галлюцинации чаще носят телесный характер: ощущается инородное тело или живое существо в животе, голове, шевеление внутренних органов. Иногда бредовые идеи определяются неприятными ощущениями в теле. Это так называемый бред воздействия. Больные считают, что на них действуют гипнозом, радиоволнами, читают и перехватывают мысли, заставляют совершать нежелательные действия. Распространён также бред преследования, отношения, изобретательства. При ипохондрическом бреде утверждается, что внутренние органы омертвели, что в голове живет какое-то существо, которое питается мозговой тканью и т.д.

При гебефренической форме отмечается, дурашливость, манерность поведения. Больные принимают вычурные, нелепые позы: все действия сопровождаются ненужными размашистыми движениями, прерывающимися застыванием; часто гримасничают. Речь разорвана и изобилует неологизмами. Гебефрения в переводе – обезьяний ум (душа).

При простой форме шизофрении ведущим симптомокомплексом являются эмоциональные и волевые расстройства. Довольно быстро развивается апатико-абулический синдром, характеризующийся снижением активности и эмоциональной опустошенностью.

источник