Интоксикационный психоз при употреблении психостимуляторов

Г.П. ХОРОШИЛОВ 1 , А.В. ХУДЯКОВ 2

1 Ивановский областной наркологический диспансер, 153000, г. Иваново, ул. Смирнова, д. 39

2 Ивановская государственная медицинская академия, 153012, г. Иваново, пр. Шереметевский, д. 8

Хорошилов Геннадий Павлович — заведующий отделением, тел. +7-961-248-72-24, e-mail: [email protected]

Худяков Алексей Валерьевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой психиатрии, наркологии, психотерапии, тел. +7-961-116-34-09, e-mail: [email protected]

Представлен клинический анализ психозов, связанных с употреблением спайсов, на основании обследования 17 мужчин, госпитализированных в психонаркологическое отделение Ивановского областного наркологического диспансера в 2013 и 2014 году. Доказано, что психозы могут развиваться не только у химически зависимых больных, но и у потребителей психоактивных веществ, не имеющих зависимости. В клинической картине этих психозов отмечается феномен «шизофренизации», что требует особого внимания к дифференциальной диагностике и подходам к лечению.

Ключевые слова: зависимость от наркотиков и токсических веществ, интоксикационные психозы.

G.P. KHOROSHILOV 1 , A.V. KHUDYAKOV 2

1 Ivanovo Regional Narcological Clinic, 39 Smirnov St., Ivanovo, Russian Federation, 153000

2 Ivanovo State Medical Academy, 8 Sheremetevskiy Ave., Ivanovo, Russian Federation, 153012

Khoroshilov G.P. — Head of the Department, tel. +7-961-248-72-24, e-mail: [email protected]

Khudyakov A.V. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Psychiatry, Narcology and Psychotherapy, tel. +7-961-116-34-09, e-mail: [email protected]

A clinical analysis of the psychosis associated with the use of Spice on the basis of the study of 17 men hospitalized in psychonarcological department of Ivanovo Regional Narcological Clinic in 2013 and 2014 is given. It is proved that psychosis can develop not only in chemically dependent patients, but also in consumers of psychoactive substances who do not have dependence. In a clinical picture of the psychosis was observed a phenomenon of «shizophrenization» that requires special attention to differential diagnosis and treatment approaches.

Key words: drug and toxic substances dependence, induced psychotic disorders.

За последнее десятилетие произошли заметные изменения в структуре употребления психоактивных веществ (ПАВ). На наркорынке стали преобладать новые наркотики (так называемые дизайнерские), которые распространяются преимущественно через интернет под названием «спайсы», «соли для ванн». В 2008 г. немецкими химиками было установлено, что действующим началом спайсов являются не вещества растительного происхождения, а синтетические аналоги тетрагидроканнабинола, которые являются агонистами каннабиноидных рецепторов 1. При химическом анализе «солей для ванн» установлено, что их основными действующими компонентами являются разновидности амфетаминов, таких как пировалерон, пролинтан и другие.

В сентябре 2014 г. на многих территориях Российской Федерации зарегистрированы массовые отравления вследствие употребления выше указанных ПАВ, в том числе со смертельными исходами. Распространение употребления этих новых наркотиков привело к росту в последние два года интоксикационных психозов. Это связано с более высоким психотическим потенциалом синтетических каннабиноидов по сравнению с природными аналогами, на что указывают ряд авторов [1, 3]. В то же время формирование зависимости от синтетических каннабиноидов и клиника интоксикационных психозов вследствие употребления новых психоактивных веществ изучены недостаточно, многие вопросы остаются дискуссионными. Поэтому изучение выше указанных явлений представляется важной и актуальной задачей [4, 5].

Нами проведен анализ случаев интоксикационных психозов, которые наблюдались в отделении алкогольных психозов Ивановского областного наркологического диспансера. В 2013 и 2014 году в отделении проходили лечение 17 пациентов, которым был выставлен диагноз интоксикационного психоза. Для сравнения следует отметить, что в 2012 г. случаев интоксикационных психозов не наблюдалось. Данное исследование из-за небольшого количества случаев исключает проведение статистического анализа достоверности полученных результатов. Оно носит предварительный характер и требует дальнейших углубленных исследований.

Все пациенты были мужчинами в возрасте от 16 до 42 лет, (средний возраст — 23,4 года). Образовательный статус пациентов выглядел следующим образом: закончили 9 классов — 4 человека, имели среднее специальное образование — 5 человек, учащиеся профлицея — 2 человека, незаконченное высшее — 2 человека, высшее — 2 человека, образование не выяснено у 4 пациентов в связи с преждевременным уходом из отделения. По социальному статусу преобладали безработные — 12 человек, работающих было 2 человека, учащихся — 2 человека, не уточнен статус у одного больного. Выявлена высокая степень наследственной отягощенности наркологическими и психическими заболеваниями — у 10 пациентов, у 4 — наследственная отягощенность не выяснена. Большинство пациентов употребляли параллельно несколько психоактивных веществ: 6 больных употребляли марихуану, амфетамины и синтетические каннабиноиды (спайсы), 2 больных — спайсы и алкоголь, по одному человеку — амфетамины и баклосан, марихуану и спайсы, марихуану и баклосан, монопотребление было характерно для шести больных: в том числе трое употребляли синтетические каннабиноиды, двое — марихуану, один — амфетамины.

Из общего числа обследованных у 9 выявлены признаки зависимости от ПАВ: у 7 пациентов — от природных и синтетических каннабиноидов, у 2 пациентов — от баклосана. У 4 пациентов признаков зависимости от ПАВ не выявлено и у 4 пациентов наличие зависимости не уточнено из-за преждевременного ухода из отделения. Это указывает на то, что интоксикационные психозы вследствие употребления современных ПАВ могут возникать вне симптомов зависимости и абстиненции, при разовых употреблениях ПАВ, на что указывают и данные других авторов [1].

Формирование зависимости от синтетических каннабиноидов имело следующие характеристики. Длительность употребление спайсов составляла от нескольких месяцев до двух лет. В процессе злоупотребления спайсами отмечено изменение формы употребления наркотика: от эпизодического к ежедневному и далее многократному в течение дня. Отмечался рост толерантности: если в начале употребления пациенты использовали при курении небольшую часть пакетика, то со временем доза наркотика достигала нескольких пакетиков в день. Время формирования абстинентного синдрома от начала употребления спайсов составляло от нескольких месяцев до 1 года. Синдром отмены синтетических каннабиноидов характеризовался следующими симптомами: ощущением, что «чего-то не хватает», внутренним дискомфортом, навязчивыми мыслями о наркотике и наркоманическими сновидениями, невозможностью найти себе место, повышенной раздражительностью и тревогой, бессонницей, повышенным аппетитом, головной болью, ощущением комка в горле, судорогами в мышцах рук и ног, гипергидрозом. В этот период все поведение было направлено только на добычу наркотика. Наши данные о формировании зависимости от синтетических каннабиноидов согласуются с данными других авторов [6].

Зависимость от баклосана имела следующие характеристики: длительность употребления составляла от нескольких месяцев до полутора лет, переход на систематический ежедневный прием препарата, рост толерантности от 50 до 250 мг в сутки (от двух до 10 таблеток по 25 мг). Синдром отмены баклосана характеризовался сильным влечением к препарату, слабостью, пониженным настроением, бессонницей, жаждой, болью и онемением в руках.

Из 17 пациентов 14 ранее у нарколога и психиатра не наблюдались. Из трех оставшихся пациентов двое наблюдаются у наркологов, при этом один дважды лечился стационарно по поводу зависимости от спайсов, а другой лечился от алкогольной зависимости. Один обследованный лечился анонимно по поводу зависимости от спайсов.

При анализе клинической картины психозов отмечены следующие синдромы: делириозный — у 7 человек, сумеречный — у 4 человек, синдром вербального галлюциноза — у 1 человека, синдром тактильного галлюциноза — у 1 человека, маниоформный синдром (с бредом, дурашливостью) — у 2 человек, острый параноидный синдром — у 1 человека, острый полиморфный — у 2 человек.

Делириозный синдром отмечался при употреблении спайсов, психостимуляторов, сочетанного употребления спайсов и психостимуляторов. Он характеризовался дезориентировкой в месте, времени, ситуации при сохранности ориентировки в собственной личности; психомоторным возбуждением или моторным беспокойством; наличием истинных зрительных галлюцинаций (пациенты видели посторонних людей, «людей с пистолетами» и др.); наличием слуховых галлюцинаций, в том числе и угрожающего содержания, больные высказывали бредовые идеи, обусловленные содержанием своих галлюцинаций (заявляли, что их «должны убить», «хотят отнять квартиру», «преследует смерть», «семью прослушивают через прибор, через него ведется слежка»). Они испытывали страх и тревогу, один из больных заявлял, что «должна начаться третья мировая война». По выходе из делирия частично сохранялись воспоминания о своих бывших переживаниях. Из психопатологических особенностей, обусловленных специфическим влиянием психоактивных веществ, можно считать наличие в одном случае явлений дереализации (пациент видел, как предметы в комнате меняют цвета, становятся более яркими). Другой больной при закрывании глаз видел «белый туннель», летел по нему, боялся, что его туда может «затянуть», при этом испытывал страх смерти, ощущал в теле «иголки».

Синдром сумеречного помрачения сознания отмечался при употреблении марихуаны, спайсов, баклосана, сочетанного употребления психостимуляторов и баклосана. Он имел следующие характеристики: у больных внезапно возникало выраженное психомоторное возбуждение с бессмысленной агрессией и нецензурной бранью; полная неконтактность (на вопросы не отвечали, инструкции не выполняли, невозможно было чем-либо привлечь их внимание); наличие стереотипных действий (например, один из больных сидел на земле и стереотипно хлопал по ней руками), периодическое выкрикивание отдельных слов или фраз; больные периодически озирались по сторонам; на лице читался аффект тревоги и страха; по выходе из психоза отмечалась полная амнезия периода психоза и своего поведения.

Синдром вербального галлюциноза характеризовался акоазмами (шум в ушах), слуховыми галлюцинациями (пациент слышал «голоса» друзей, которые разговаривали между собой, звали «выйти на улицу», «собирались убить», больной на приеме разговаривал со своей ладонью, как по сотовому телефону, на ладони набирал цифры), психомоторным беспокойством, аффектом страха и тревоги. В дальнейшем произошла трансформация галлюциноза в делирий. Данный психоз отмечался вследствие употребления спайсов с симптомами зависимости.

При синдроме тактильного галлюциноза, наблюдавшегося при употреблении спайсов, отмечались ощущения, что по коже ползают «блохи», «из заднего прохода что-то вытекает» (при этом пациент постоянно залезал в задний проход и пытался оттуда что-то достать), также отмечались моторное беспокойство и суетливость, аффект тревоги. В дальнейшем произошла трансформация галлюциноза в делирий с нарушением ориентировки в месте и времени, присоединением истинных зрительных галлюцинаций.

Острый бредовой синдром, наблюдавшийся при употреблении психостимуляторов, характеризовался появлением бредовых идей преследования (больной заявлял, что за ним следят незнакомые люди, что за ним следят люди из проезжающих машин). В структуре параноида отмечались зрительные и слуховые галлюцинации (пациент видел, как к нему подошли незнакомые люди кавказкой национальности и сказали: «Выбирай: кто будет жить — ты или семья». Он ощущал, как на руку ему надели «пояс шахида», при этом услышал фразу: «Тебе осталось жить полчаса»). В страхе бежал по улице, кричал прохожим, чтобы они спасались, так как скоро будет взрыв, одному прохожему набросил свою куртку, чтобы «спасти его от взрыва». В отделе полиции прятался от преследователей. При поступлении в стационар был правильно ориентирован, сознание было не помрачено; высказывал бредовые идеи преследования, испытывал выраженные страх и тревогу.

Наибольший интерес представляли больные с маниоформным синдромом, который отмечался при употреблении спайсов, сочетанного употребления марихуаны и спайсов. Для него было характерно ускорение мышления по темпу, ощущение «избытка энергии», излишняя подвижность, неадекватность и странность в поведении, один больной писал стихи, где слова рифмовал по созвучию. Больной высказывал бредовые идеи переоценки своей личности («я способен за 3 недели заработать 4 миллиона рублей», «я работаю на правительство», «я должен ехать на встречу с президентом»), идеи богатства и могущества («мне подарили двухэтажный дом с гаражом и четырьмя машинами», обещал родным и врачам подарить по машине, «могу силой своей воли вызвать себе любую машину»), а также идеи положительного воздействия («меня проверяют на прочность», «за мной следят добрые люди», «меня оберегают невидимые люди из правительства», «за меня люди все решают и делают, а мне остается нажимать на кнопки», «мне на улице машина моргнула фарами и сказала: купи меня»). У одного из больных с маниоформным синдромом были отмечены особенности при психологическом обследовании: нарушения последовательного и целенаправленного протекания мыслительных процессов, соскальзывание на слабые признаки понятий; эмоциональная сглаженность, ослабление волевого компонента личности проявлялось в непоследовательности действий, трудности их планирования. Эти особенности давали основание проводить дифференциальную диагностику с шизофренией.

Острый полиморфный синдром, характерный для употребления спайсов, включал в себя состояние эйфории, явления дереализации (мир казался «ярче», все виделось в «розовом цвете», «все было нарядным»), дурашливость в поведении с беспричинным смехом. Далее эйфория сменилась тревогой и страхом, появились мысли, что в училище приехали «сотрудники ФСБ», чтобы «арестовать за наркотики», дурашливость сменилась психомоторным возбуждением.

При всех психозах отмечались изменения в соматоневрологической сфере в виде гиперемии или бледности кожных покровов, инъецированности склер, тахикардии, расширении зрачков, оживлении сухожильных рефлексов.

Как видно, в структуре интоксикационных психозов отмечались не только острые экзогенные реакции Бонгеффера, но и синдромы эндогенного регистра, что некоторые современные психиатры обозначают как «шизофренизация» интоксикационных психозов [3].

Длительность психоза зависела от основного синдрома: психозы с делириозным синдромом длились от 1 до 3 суток, с сумеречным синдромом — 1 сутки, с тактильным галлюцинозом, острым параноидным синдромом, острым полиморфным синдромом — 1 сутки. Самыми длительными были психозы с маниоформным синдромом — от 6 до 45 дней. По выходе из психоза у пациентов отмечались явления кратковременной астении. При химико-токсикологическом анализе мочи получены следующие данные: тетрагидроканнабинол выявлен у двух человек, пировалерон выявлен у 2 человек, JWH-203, РВ-22F — у 1 человека, пировалерон и пролинтан одновременно — у 1 человека, амфетамин — у 1 человека, скополамин и диазепам — у 1 человека, у 7 пациентов ПАВ в моче не выявлены. Лечение интоксикационных психозов проводилось по следующей схеме: дезинтоксикация физиологическим раствором и 5%-ным раствором глюкозы с добавлением витаминов С и группы В, для седации применялся элзепам в средней суточной дозе 4-6 мг, при выраженном психомоторном возбуждении и наличии бреда применялась комбинация элзепама в средних дозах с галопеоридолом в дозе до 10 мг в сутки; при маниоформном синдроме применялся галоперидол в суточной дозе 10 мг в комбинации с аминазином в дозе до 100 мг в сутки. Осложнений при применении нейролептиков не отмечалось. Для снятия влечения к психоактивным веществам применялись карбамазепин в дозе до 400 мг в сутки, неулептил в дозе до 30 мг в сутки. При наличии симптомов токсического гепатита применялись гепатопротекторы. В лечебный комплекс включались также ноотропы, УФО-крови. По выходе из психоза с больными проводилась индивидуальная и групповая психотерапия. Из 17 пациентов после завершения лечения двое были направлены в реабилитационный центр.

1. В последние 3 года в наркологической практике не только нашего отделения, но и на других территориях России появились психозы, обусловленные употреблением новых ПАВ (синтетических каннабиноидов, разновидностей амфетаминов) и следует ожидать дальнейший рост данных психозов в ближайшие годы.
2. Современные ПАВ обладают высоким не только наркогенным, но и повышенным психотическим потенциалом. Об этом свидетельствует тот факт, что психозы возникали не только у лиц, имеющих симптомы наркоманической зависимости, но и у лиц, которые наркотики употребляли всего лишь эпизодически или однократно.
3. В структуре интоксикационных психозов отмечались не только острые экзогенные реакции Бонгеффера, но и синдромы эндогенного регистра, что некоторые современные психиатры обозначают как «шизофренизация» интоксикационных психозов.
4. Указанные обстоятельства в свою очередь ставят задачу по совершенствованию дифференциальной диагностики интоксикационных психозов.

1. Менделевич В.Д., Психотические расстройства в результате употребления наркотиков: современное состояние проблемы // Наркология. — 2014. — №7. — С. 93-100.
2. Каклюгин Н.В. Современные виды наркотических средств и психотропных препаратов и психосоциальные последствия их потребления // Психическое здоровье. —2014. — №2. — С. 73-99.
3. Софронов Г.А., Головко А.И. и др. Синтетические каннабиноиды. Состояние проблемы // Наркология. — 2012. — №10. — С. 97-110.
4. Рожанец В.В. Феномен Spice // Наркология. — 2010. — №3. — С. 68-72.
5. Белявский А.Р. Острые отравления новыми синтетическими наркотиками психостимулирующего действия. Информационное письмо для врачей. — Екатеринбург, 2011. — С. 18.
6. Тетенова Е.Ю., Надеждин А.В., Савчук С.А. Синдром отмены синтетических каннабиноидов // Наркология. — 2014. — №8. — С. 66-69.

источник

Помимо общих симптомов, характерных для интоксикации психостимуляторами и кокаином, — таких, как резко расширенные зрачки с отсутствием их реакции на свет, повышение артериального давления и температуры, тахикардия и тахиаритмия, гиперрефлексия, резкое психомоторное возбуждение вплоть до ажитации с резкими, размашистыми, плохо координированными, нецеленаправленными движениями, тремором, — при передозировке этими наркотиками могут также наблюдаться интенсивные головные боли, боли в области сердца, судорожные припадки, кома, сердечно-сосудистый коллапс, инфаркты, остановка сердца.

В психической сфере — возбуждение, тревога, беспокойство, панические реакции, агрессивность.

В более тяжелых случаях присоединяются психотические расстройства, протекающие по типу делириев с зрительными, тактильными, слуховыми галлюцинациями, иногда с сохранностью ориентировки; может наблюдаться острый параноид с развитием персекуторного бреда.

1. Первоочередные мероприятия при купировании этих состояний заключаются в снятии психомоторного возбуждения транквилизаторами бензодиазепинового ряда, например, 0,5% раствор диазепама 2-4 мл в/в медленно, в/м; 0,1% раствор феназепама 2-4 мл в/в медленно; 200-300 мг тиопентала натрия в/м, в/в медленно, крайне осторожно.

Необходима также организация надлежащего контроля за поведением и состоянием больного. Так как больные психостимуляторной и кокаиновой наркоманией обычно бывают истощены, обезвожены, у них наблюдается гиперреактивность по отношению к нейролептикам — с повышенной склонностью к развитию побочных явлений и осложнений при незначительной терапевтической эффективности этих препаратов, в первые несколько суток назначение нейролептиков таким больным противопоказано.

2. Проводится инфузионная терапия для восполнения водно-электролитных потерь и коррекции метаболизма.

3. Симптоматическая терапия направлена, прежде всего, на поддержание сердечной деятельности. При необходимости вводят сердечные гликозиды: строфантин 0,05% 1-2 мл/сутки; дигоксин 0,025% 1-2 мл/сутки; коргликон 0,06% 1-2 мл/сутки; антиаритмические средства.

Симптомы: расширение зрачков с сохранением реакции на свет, повышение артериального давления, тахикардия, гиперрефлексия, гипертермия, мышечная ригидность, нистагм, психомоторное возбуждение с паникой, агрессией и суицидами или коматозное состояние.

Важный дифференциально-диагностический признак — отсутствие расстройств дыхания. Психопатологическая симптоматика разнообразна и изменчива, но обычно это глубокие расстройства восприятия, всех видов ориентировки, сценоподобные зрительные, слуховые, иногда вкусовые, тактильные, обонятельные галлюцинации. Поведение непредсказуемо и опасно, контакт с больным невозможен.

Основные терапевтические задачи заключаются в обеспечении больному безопасности, купировании психотических расстройств, проведении дезинтоксикации и предупреждении развития осложнений, прежде всего, связанных с длительной, стойкой артериальной гипертензией.

Больному обеспечивается так называемая сенсорная изоляция — он помещается в тихой палате с неярким светом на специальной кровати, исключающей возможность падения. Купирование психомоторного возбуждения производится транквилизаторами бензодиазепинового ряда, вводимыми инъекционно.

Проводится полный курс дезинтоксикационных мероприятий, включая промывание желудка, так как наркотики этой группы особенно часто употребляются внутрь. Назначаются гипотензивные средства, включая пропранолол.

Применение нейролептиков в остром периоде нецелесообразно и чревато высоким риском развития осложнений; они назначаются в более отдаленный период, если наблюдаются резидуальные психотические расстройства.

Симптомы: резкая слабость, затрудненный контакт, бессонница, тревога, двигательное беспокойство, ночные страхи, идеи виновности и отношения, суицидальные мысли, головная боль, головокружение, гиперестезия по отношению к внешним раздражителям, особенно звуковым и световым, сильный тремор всего тела, профузный пот, тошнота, сердцебиение, нестабильность гемодинамики, сильное влечение к алкоголю.

Необходимо обеспечить круглосуточное наблюдение за больными, проводить мониторинг жизненно важных показателей (АД, Ps, Sa02), в процессе лечения осуществлять контроль соотношения введенной жидкости и диуреза, провести полное обследование. Рентгеноскопия грудной клетки по показаниям. Консультации терапевта, невропатолога. Рекомендуемое лечение

Основные задачи терапии — выведение из организма токсинов экзо- и эндогенного происхождения, купирование вегетативных, соматических, неврологических и психических расстройств, поддержание жизненно важных функций.
Психофармакотерапия направляется на коррекцию психических и вегетативных расстройств.

Специфическая терапия — метадоксил 600 мг в сутки, внутривенно, в течение трех дней; в дальнейшем — 1000 мг в сутки, в таблетках. Курс лечения 5-14 дней.

Показано проведение мембранного плазмафереза. Проводится один раз в сутки, в течение 2-3 дней. Объем удаляемой плазмы — 5-10% ОЦП

Как можно быстрее назначается инфузионная терапия, направленная на коррекцию водно-электролитных нарушений и расстройств КЩС, детоксикацию, в объеме 10-20 мл/кг на под контролем центрального венозного давления, водно-электролитного баланса, КЩС и диуреза.

Параллельно проводится симптоматическая терапия и обязательно — витаминотерапия; особенно важно назначение адекватных дозировок витаминов группы В и С.

Симптомы: резко выражены все проявления острого опийного абстинентного синдрома, как сомато-вегетативные (интенсивные мышечные и суставные боли, мышечная гипертензия и сведение мышц, гипергидроз, озноб или чувство жара, тошнота, рвота, лабильность артериального давления, частоты сердечных сокращений), так и психопатологические (пониженный фон настроения с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное беспокойство, влечение к наркотику, инсомния). Общая слабость, разбитость, капризность, злобность с дисфороподобными вспышками, но с быстрой истощаемостью. Сильное влечение к наркотику с целью облегчить свое мучительное состояние.

Основные задачи терапии — как можно более быстрое облегчение страданий больных, выведение из организма токсинов, купирование вегетативных, соматических, неврологических и психических расстройств, поддержание жизненно важных функций.

Психофармакотерапия направляется на коррекцию психических и вегетативных расстройств. Принципиальных различий с терапией обычного опийного абстинентного синдрома не имеет, но, как правило, требуется назначение более высоких дозировок лекарственных препаратов, а также увеличивается длительность их применения.

Так, трамал обычно назначается по 400-800 мг в сутки в течение 6-10 дней в/м, внутрь; тиапридал — 300-600 мг в сутки в течение 6-10 дней в/м, внутрь; клофелин 0,3-0,45 мг в сутки в течение 6-10 дней.

Хороший эффект оказывает мембранный плазмаферез. Проводится один раз в сутки, начиная с появления первых признаков ОАС в течение 3-4 дней. Объем удаляемой плазмы — 10-20% ОЦП. Может проводиться однократный забор 20-40% ОЦП мембранным или гравитационным способом на фоне проводимой фармакотерапии на 3-7 сутки абстиненции.

Назначается инфузионная терапия с целью детоксикации и коррекции водно-электролитных нарушений и расстройств КЩС в объеме 5-10 мл/кг под контролем. Проводится симптоматическая терапия.

источник

Стимуляторный психоз — психотическое расстройство, возникающее у некоторых людей, использующих психостимуляторы. Чаще всего бывает у пользователей, принимающих большие дозы, но, в редких случаях, может возникать у пациентов, употребляющих терапевтические дозы под наблюдением врача.

Симптомы, вызванные разными стимуляторами, незначительно отличаются, но имеют общие с органическими психозами признаки, как то: галлюцинации, бред, нарушения мышления, и, в редких случаях, кататонию.

Физические симптомы при длительном злоупотреблении стимуляторами или передозировке часто сопутствуют стимуляторным психозам (но не органическим психозам). Эти дополнительные симптомы могут включать агрессию, аритмию, расширение зрачков, диарею, артериальную гипертензию, гипертермию, тошноту, учащение дыхания, беспокойство, судороги, депривацию сна, тремор, рвоту.

Известно, что амфетамин и его производные (амфетамины) вызывают психозы при хроническом злоупотреблении или в высоких дозах. Под словом «амфетамины» подразумевают как сам (±)-1-фенилпропан-2-амин, так и его замещённые производные. Примеры производных амфетамина: катинон, эфедрон, метамфетамин, меткатинон, метилфенидат.

Симптомы амфетаминового психоза включают слуховые и зрительные галлюцинации, бред преследования и бред отношения одновременно с ясным сознанием и крайней ажитацией, иногда могут присутствовать отдельные признаки синдрома психического автоматизма (синдрома Кандинского — Клерамбо). При этом человек испытывает напряжённость и тревогу. Галлюцинации, как правило, истинные, но могут наблюдаться и псевдогаллюцинации.

Иногда встречается микрогаллюцинаторно-параноидный синдром, как и при употреблении кокаина. Проявляется он в ощущениях мелких насекомых на теле, либо червей, точек, нитей.

В редких случаях возникает кататонический ступор или кататоническое возбуждение, маниакальное состояние, состояние экстаза c суетливостью и с яркостью восприятий, синдром навязчивых состояний на фоне депрессивно-дисфорического настроения.

Симптомы острого амфетаминового психоза очень схожи с острой фазой шизофрении. Иногда у людей в состоянии амфетаминового психоза наблюдались шперрунги (обрывы ассоциативного процесса), вкладывание или отнятие мыслей, эхо мыслей (звучание собственных мыслей), резонёрство, неадекватность мимики.

Зафиксированы психозы только при употреблении от 50 мг амфетамина, но в некоторых случаях даже дозировки в 650 мг не вызывали психоза. Данное количество вещества вводилось 8 раз здоровому человеку, при этом у него возникала лишь эйфория, повышение либидо, усиление психической активности и продуктивности. Каждый раз по окончании действия вещества наблюдалась подавленность, ухудшение памяти и снижение полового влечения, но психозов не возникало.

При продолжении приёма амфетамина психоз нарастает, поэтому при лечении требуется его немедленная отмена.

Психозы при одноразовом употреблении

У одного больного появились судорожные припадки и дальнейшее «неясное сознание» от единоразового употребления 140 мг амфетамина.

Известен случай делирия у ребёнка 7,5 лет, употребившего 300 мг амфетамина в период выздоровления после фарингита. Делирий сопровождался галлюцинациями, ребёнок наблюдал мелких ползающих насекомых в углах комнаты, испытывал ужас и был дезориентирован. На физическом уровне наблюдалось повышение температуры, расширение зрачков, нарушение координации. Длительность данного психоза была менее суток, и он закончился полным выздоровлением.

Длительность психоза

Продолжительность психозов в результате острого отравления длится обычно 1—3 дня, в крайне редких случаях продлевается 1 неделю максимум при большом количестве употребляемого препарата.

Коннел исследовал 30 лиц, злоупотреблявших амфетамином. У 2-х из них психоз прошёл через 5—7 недель, у 5 человек — 2—4 недели, у 1 — через 2 недели, а у большинства — 15 человек — психоз прошёл менее, чем через 1 неделю. История болезни оставшихся 7 неизвестна.

В редких случаях психоз может продолжаться 2—7 месяцев и даже более 3-х лет после прекращения приёма амфетамина. Аллье описал человека, болевшего 1,5 года с присутствием псевдогаллюцинаций комментирующего характера («голоса») и ощущением того, что им управляют. В частности он писал, что больной считал, что им (и остальными людьми) управляют с помощью радара из Ватикана.

Согласно исследованию Сано и Нагасака, из 599 пациентов, злоупотребляющих амфетамином, у 62 % возникли психозы, которые закончились быстрым выздоровлением. У 10 % пациентов психоз не прошёл после 6 месяцев после прекращения приёма препарата.

Соматические и неврологические симптомы

Острый амфетаминовый психоз может сопровождаться следующими соматические симптомами: тахикардия,мидриаз, тремор, оживление сухожильных рефлексов, сухость во рту. Однако при затяжных психозах эти симптомы могут отсутствовать.

Кокаин имеет такой же потенциал вызывания кратковременных психозов. Более чем половина лиц, злоупотребляющих кокаином, сообщали о некоторых психотических симптомах. Типичные симптомы включают параноидный бред: людям кажется, что за ними следят. Часто возникают галлюцинации, связанные с бредовыми идеями. Бредовый паразитоз с мурашками по телу также является довольно распространённой реакцией.

Меткатиноновый психоз развивается обычно на фоне выраженной бессонницы и общего истощения организма. Протекает в форме рудиментарного или острого параноида с бредом преследования, бредом особого значения, зрительными или вербальными галлюцинациями. Редкими являются вербальный галлюциноз и бред ревности. В литературе описаны также случаи аментивноподобного психоза и сумеречного помрачения сознания.

Длится меткатиноновый психоз обычно 3—4 часа (у некоторых пациентов длительность может доходить до 1 месяца).

Метилфенидат, более известный под торговым названием риталин, является стимулятором центральной нервной системы с аналогичным кокаину механизмом действия. Данное вещество при хроническом злоупотреблении также может привести к психозу.

Согласно одному из австралийских исследований, 18 % из 309 человек, активно употребляющих метамфетамин, испытали психоз в прошедшем году.

Симптомы метамфетаминового психоза: слуховые, зрительные, тактильные и обонятельные галлюцинации, бред преследования и бред отношений (ошибочная оценка больным отношения к нему других людей), компульсивное поведение, стереотипии, ангедония, депрессия, уплощённый аффект. Чаще всего психоз протекает в форме рудиментарного или острого параноида с бредом преследования, особого значения, со зрительными или вербальными галлюцинациями. Как и амфетаминовый психоз, он схож с психозом больных шизофренией. В литературе описываются также маниакально-бредовые психозы.

Описан случай возникновения сумеречного помрачения сознания у больного, который около 2-х лет злоупотреблял метамфетамином. Состояние продолжалось 8 дней, при этом больной испытывал зрительные и слуховые галлюцинации, слышал голос планеты Марс, и считал, что таким образом данная планета пыталась вступить в контакт с Землёй. Также наблюдалась тахикардия до 120 в минуту, мидриаз и артериальная гипертензия.

Возникает метамфетаминовый психоз обычно после многодневного употребления вещества, в дозах 6—11 мл внутривенно в сутки. Длительность психотического расстройства обычно от 8 до 10 часов, но бывает и до 1 месяца.

Существует предположение, что кофеин в больших дозах или при хроническом злоупотреблении может вызвать психоз у здоровых людей или усилить уже имеющийся психоз у пациентов F20. (шизофрения).

Кофеин, теобромин, теофиллин в высоких дозах при хроническом употреблении может привести к истощению нервной системы, что может стать основой для последующего психоза.

Чаще всего описывается возникновение делирия при передозировке кофеином. Возникает наплыв ярких зрительных галлюцинаций, иногда слуховых, человек теряет ориентировку в окружающем мире. После выведения кофеина из организма память о прошедшем частично либо полностью сохраняется. Некоторые больные теряют способность правильно оценивать расстояния, и предметы кажутся им расположенными ближе, чем на самом деле. Соматические нарушения, сопутствующие делирию: мидриаз, гиперемия, атаксия, тахикардия, сильная жажда, сухость кожи и слизистых, синюшность кожных покровов, иногда повышение артериального давления и повышение температуры тела.

Известен случай, когда пожилая женщина, употреблявшая на протяжении двух лет по 300 грамм кофе ежедневно испытала психоз с дезориентировкой в окружающем, эпизодическими зрительными галлюцинациями, эйфорией, ажитацией, окончившийся смертью.

Психозы с нарушением сознания при отравлении кофеином обычно длятся не более нескольких суток.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра психотические расстройства, связанные с употреблением стимуляторов, обозначаются следующими кодами:

• F14.50 Шизофреноподобное расстройство вследствие употребления кокаина
• F14.51 Преимущественно бредовое расстройство вследствие употребления кокаина
• F14.52 Преимущественно галлюцинаторное расстройство вследствие употребления кокаина
• F14.53 Преимущественно полиморфное психотическое расстройство вследствие употребления кокаина
• F14.54 Расстройство вследствие употребления кокаина с преимущественно депрессивными психотическими симптомами
• F14.55 Расстройство вследствие употребления кокаина с преимущественно маниакальными психотическими симптомами
• F15.50 Шизофреноподобное расстройство, связанное с употреблением других стимуляторов (включая кофеин)
• F15.51 Преимущественно бредовое расстройство, связанное с употреблением других стимуляторов (включая кофеин)
• F15.52 Преимущественно галлюцинаторное расстройство, связанное с употреблением других стимуляторов (включая кофеин)
• F15.53 Преимущественно полиморфное психотическое расстройство, связанное с употреблением других стимуляторов (включая кофеин)
• F15.54 Расстройство, связанное с употреблением других стимуляторов (включая кофеин) с преимущественно депрессивными психотическими симптомами
• F15.55 Расстройство, связанное с употреблением других стимуляторов (включая кофеин) с преимущественно маниакальными психотическими симптомами

Лечение стимуляторного психоза заключается в снятии симптомов во время острой фазы интоксикации: поддержание нормальной температуры тела, кровяного давления и частоты сердечных сокращений на приемлемом уровне пока вещество не будет удачно метаболизировано и жизненно важные функции организма не возвратятся к исходному уровню. На ранних этапах лечения показаны типичные и атипичные антипсихотические препараты.

Больным с артериальной гипертензией предпочтительнее назначение хлорпромазина (аминазина), так как он, помимо дофаминовых рецепторов (D₁, D₂, D₃ и D₄), блокирует α-адренорецепторы. Стандартная дозировка — 50 мг 4 раза в сутки, но возможно повышение до 100 мг. При более тяжёлом гипертензионном синдроме или тахиаритмии назначаются β-адреноблокаторы, например пропранолол (1 мг в/в каждые 5—10 минут до достижения дозы в 8 мг).

Может назначаться галоперидол по 5 мг 2 раза в сутки.

С целью вызывания дополнительного седативного эффекта могут использоваться диазепам, лоразепам или другие бензодиазепины.

источник

Острые и хронические отравления различными токсическими веществами могут вызывать как психозы, так и непсихотические расстройства (неврозоподобные, психоорганические) Однако некоторые из этих веществ способны играть роль провокатора эн­догенных психических заболеваний — шизофрении, маниакаль­но-депрессивного психоза. Острые интоксикационные психозы после завершения действия яда или его токсических последствий заканчиваются выздоровлением (обычно после периода астении) либо, если действие на мозг оказалось непоправимым, приводят к психотическим и непсихотическим расстройствам органического генеза (синдромы психоорганическии, корсаковский и др.).

Ряд интоксикационных психозов был описан в главе о нарко­маниях и токсикоманиях (психозы гашишные, эфедроновые и первитиновые, циклодоловые и вызванные иными галлюциноге­нами и др.). Некоторые из них могут возникнуть не только при злоупотреблении дурманящими веществами, но и при использо­вании некоторых из них в суицидальных целях или при случай­ных отравлениях. Другие вещества (бензин, ацетон и т.д ) могут стать следствием профессиональных отравлений.

Алкогольные психозы иногда также относят к интоксикаци­онным, но генез их более сложен. Патологическое психотическое опьянение возникает от малых доз алкоголя, действующих на мозг, ранее пораженный другими факторами Алкогольный дели­рий, галлюциноз, параноид, корсаковский психоз называют ме-талкогольными, так как в их генезе важнейшее участие принима­ет аутоинтоксикация, вызванная нарушением метаболизма, свой­ственным алкоголизму.

Интоксикационные психические расстройства развиваются также при передозировке некоторых лекарств или особой чувст­вительности к ним (лекарственные психозы), а также при острых и хронических отравлениях разными ядами в быту и на производ­стве (в промышленности и сельском хозяйстве).

17.1. Клинические проявления

Отличительная черта клинической картины интоксикацион­ных психозов заключается в том, что один и тот же токсический фактор в зависимости от дозы, скорости воздействия и индивиду­альных особенностей организма способен вызывать разные синд­ромы. Однако один и тот же синдром может встречаться при от­равлении многими веществами. Но все же существуют «предпо­чтительные синдромы», наиболее часто наблюдаемые при опре­деленном виде отравлений.

Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 239

17.1.1. Острые интоксикационные психозы

Клиническая картина острых психозов, вызванных различны­ми ядами, имеет большее сходство Отличия больше всего каса­ются неврологических и соматических симптомов Чаще всего встречаются синдромы делириозный, онейроидныи, синдромы выключения сознания — последовательно сменяющие друг друга оглушение, сопор, кома Реже можно наблюдать галлюцинозы с ясным сознанием — с критическим отношением к своим болез­ненным переживаниям, параноидные, маниакальноподобные, депрессивные (скорее субдепрессивные) синдромы, состояние спутанности (аментивный синдром).

Интоксикационный делирии, как и все делириозные состояния, проявляется яркими зрительными галлюцинациями, к которым могут присоединяться тематически с ними связанные слуховые, обонятельные и вкусовые Галлюцинации принимаются за реаль­ность, критического отношения к ним нет, ими определяется по­ведение. Ориентировка в окружающем нарушена

Предделириозные состояния проявляются яркими ночными сновидениями, эпизодическими зрительными иллюзиями и гал­люцинациями, иногда беспричинной тревогой или эйфорией.

Делирии развиваются в качестве осложнения действия неко­торых психотропных средств — лепонекса (клозапина), тизерцина (левомепромазина), мелипрамина, при отравлениях атропином, астматолом, циклодолом, димедролом. Среди бытовых и произ­водственных отравлений следует упомянуть угарный газ — окись углерода (для этого делирия особенно характерны обонятельные галлюцинации), тетраэтилсвинец (в этом случае нередки паресте­зии в полости рта — ощущение попавших в рот волос), анилин (описан мусситирующий делирии), бензин, сероводород, метан и другие углеводороды (газ, используемый в быту). Делирий наблю­дается также при тяжелых пищевых отравлениях (ботулизм, от­равление грибами).

Интоксикационный онейроид отличается от делирия двигательной пассивностью даже при полном отключении от окружающего и по­гружением в созерцание фантастических видении. Чаще всего встре­чается при отравлении ацетоном и другими кетонами и эфиром.

Интоксикационное оглушение, сопор и кома развиваются при отравлении барбитуратами, большими дозами транквилизаторов, окисью углерода, фосфорорганическими соединениями (инсек­тициды, пестициды), мышьяком, тетраэтилсвинцом, антифризом (в последнем случае оглушение сочетается с эйфорией).

Интоксикационная спутанность (аментивный синдром) с пол­ным непониманием происходящего вокруг, неузнаванием близких, потерей ориентировки, растерянным видом, малосвязной речью,

240 Часть III. Частная психиатрия

состоящей из эмоциональных выкриков или стереотипно повторя­емых фраз, развивается при отравлении спорыньей (ее препараты — эрготоксин, эрготамин) и фосфорорганическими соединениями.

Интоксикационные параноиды описаны при отравлении неко­торыми стимуляторами (амфетамин, эфедрон, первитин, кока­ин). Возникают бред преследования и отношения, иногда отрав­ления и слуховые галлюцинации. Реже развиваются другие виды бреда Если появляются бред воздействия и псевдогаллюцина­ции, то обоснованы бывают подозрения на провокацию приступа шизофрении.

Интоксикационные маниакальноподобные состояния встречались при лечении малярии большими дозами акрихина (атебрина), а так­же при отравлении сероуглеродом. Эйфория и болтливость обычно не сопровождались маниакальным стремлением к деятельности

Другие синдромы встречаются относительно редко. При пере­дозировке кортикоидов или АКТГ или при длительном лечении ими, особенно у детей, могут возникнуть кататоноподобные воз­буждения При острых отравлениях пестицидами описан своеоб­разный синдром крайней аффективной лабильности — непрерыв­но меняющихся неуправляемых эмоций (страх и эйфория, злоба и растерянность чередуются друг с другом). Эпилептиформныи син­дром считается характерным для острого отравления свинцом.

17.1.2. Психические расстройства при хронических интоксикациях

При хронической интоксикации многими ядами можно выде­лить две стадии — неврозоподобную и психоорганическую.

Неврозоподобная стадия проявляется астеническим, астеноипо-хондрическим, астенодепрессивным синдромами. Реже наблюда­ются синдромы истероидный (например, при хроническом отрав­лении бензином) или астенообсессивный (обычно на фоне премор-бидной акцентуации характера психастенического или сенситивно­го типа). При отравлении ртутью астения сочетается с аффективной лабильностью, при отравлении марганцем — с депрессией.

Психоорганическая стадия либо постепенно формируется на фоне неврозоподобных расстройств (например, при отравлении марганцем, свинцом, бензином), либо ее симптомы проявляются с самого начала хронической интоксикации и постепенно нарас­тают (например, при отравлении мышьяком, барбитуратами, аце­тоном). Нарушается память, особенно кратковременная, способ­ность запоминать новое, появляются рассеянность, трудность со­средоточения, инертность переключения внимания. Ухудшается сообразительность, утрачивается быстрота ориентировки в собы­тиях и окружении. В более тяжелых случаях может развиться псевдопаралитический или корсаковский синдром. Отравление свинцом может стать причиной эпилепсии

Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 241

Хронические параноидные психозы описаны при длительной ин­токсикации фенамином (амфетамином), эфедрином, кокаином, гашишем, а также фосфорорганическими соединениями (инсек­тициды, пестициды) и сероуглеродом Возможно, что часть этих случаев является провокацией шизофрении

Затяжные депрессии встречаются при лечении гипертоничес­кой болезни препаратами, содержащими резерпин и сходные с ним вещества (раунатин, раувазан, рауседил, адельфан и др.), а также допегитом Депрессии могут развиться при длительном ле­чении аминазином и галоперидолом, кортикостероидами и АК.ТТ, но они описаны даже при употреблении больших доз анти­биотиков. Обычно эти депрессии непсихотического уровня При отмене указанных лекарств депрессии прекращаются.

Тяжелые острые отравления, приводящие к сопору и коме или эпилептическому статусу (особенно барбитураты, фосфороргани-ческие соединения, окись углерода, тетраэтилсвинец), а также пищевые отравления (спорыньей, грибами, при ботулизме) могут создать реальную угрозу летального исхода.

Острые интоксикационные делирии и онейроиды нередко за­вершаются полным выздоровлением (после периода астении). Однако тяжелые делирии могут предшествовать развитию корса-ковского синдрома, тогда улучшение наступает очень медленно — на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Иногда вслед за острым психозом может выявиться психоорганический синдром.

При хронических интоксикациях неврозоподобные наруше­ния после прекращения действия токсичных агентов обычно по­степенно на протяжении недель и месяцев сглаживаются. Интен­сивное дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение уско­ряет выздоровление. Психоорганические расстройства отличают­ся стойкостью. Если они достигают степени органического слабо­умия, то становятся необратимыми. Когда картина ограничивает­ся нетяжелыми нарушениями памяти и внимания, то они обычно поддаются длительному лечению

Интоксикационные параноиды, мании и депрессии заверша­ются, если прекращается интоксикация. Если же они после этого продолжаются многие недели и месяцы, то речь идет скорее о спровоцированных эндогенных психозах.

17.2.1. Рубрификация в МКБ-10

Специальных рубрик для интоксикационных психических рас­стройств в МКБ-Ю не предусмотрено Следует использовать класс XIX МКБ-Ю «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин». В этом классе русифицированы от-

242 Часть III. Частная психиатрия

равления различными лекрственными средствами и другими веще­ствами. Однако психические последствия отравлений не отражены.

17.3. Дифференциальный диагнозе

При острых интоксикационных психозах в случае делирия дифференциальный диагноз проводится прежде всего с алкоголь­ными психозами. Надо при этом иметь в виду, что при хроничес­ком алкоголизме делирии могут быть вызваны другими токсичны­ми веществами. Инфекционные делирии исключаются на основа­нии соматической картины заболевания. При онейроиде оконча­тельное заключение лучше делать после дезинтоксикации, чтобы исключить провокацию токсичным агентом онейроидных состоя­ний при шизофрении. Токсическую природу оглушения, сопора, комы удается установить по имеющимся сведениям об отравлении или на основании исследования крови и мочи с целью обнаруже­ния токсичных веществ. Спутанность чаще встречается при ост­рых инфекционных психозах, но тогда она сопровождается повы­шением температуры тела, лихорадочным видом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Острый параноид всегда должен насторажи­вать в отношении провокации шизофрении. О последнем свиде­тельствует появление признаков синдрома Кандинского—Клерам-бо или затягивание параноида на несколько недель после дезин­токсикации. При маниакальноподобных состояниях отличие от шизофрении и маниакально-депрессивного психоза возможно только на основании продолжительного наблюдения, так как и ак­рихин, и сероуглерод способны оказаться провокаторами этих психозов

При хронических интоксикациях неврозоподобные расстрой­ства, в отличие от неврозов, могут развиваться без психических травм и внутриличностных конфликтов. Однако хронические ин­токсикации делают личность менее устойчивой к психической травматизации и фрустрации, поэтому они в свою очередь могут играть роль провокаторов интоксикационных неврозоподобных расстройств, основной причиной которых все же следует считать хроническое отравление Психоорганический синдром можно признать вызванным интоксикацией, исключив другие причины (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, опухоли и сосу­дистые заболевания мозга).

17.4. Лечение, профилактика, экспертиза

Лечение. Дезинтоксикация при острых психозах проводится с помощью средств и методов, описанных в пособиях по неотлож­ной помощи при отравлениях и по токсикологии Используются гемосорбция, гемодиализ, вливания глюкозы, мочегонные сред­ства и др. При возбуждении и делирии лучше избегать примене-

Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 243

ния нейролептиков (особенно аминазина, галоперидола и тизер-цина) При отравлении окисью углерода и барбитуратами они во­обще противопоказаны.

Делирий, онейроид, психомоторное возбуждение лучше попы­таться устранить транквилизаторами, например вливаниями рела-ниума, феназепама) Также с транквилизаторов лучше начинать лечение интоксикационных параноидов и маний и лишь после интенсивной дезинтоксикации при надобности переходить к ней­ролептикам. При неврозоподобных и психоорганических расст­ройствах рекомендуется сочетать транквилизаторы, ноотропы и легкие стимуляторы (сиднокарб, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, стрекулии, экстракты левзеи, родиалы, элеуте­рококка и др.). Используются повторные курсы дезинтоксикации и общеукрепляющие средства. Хронические параноидные психо­зы лечат так же, как параноидную шизофрению.

Затяжные лекарственные депрессии требуют использования антидепрессантов лишь в том случае, если вызвавшее их лекарство нельзя заменить другим (например, резерпиновые препараты — клофелином). Тогда к аминазину или галоперидолу добавляют ме-липрамин, амитриптилин, анафранил, золофт, рекситин, паксил.

Профилактика интоксикаций на производстве составляет предмет гигиены труда и разработки предельно допустимых норм воздействия токсичных агентов. Ядовитые вещества, употребляе­мые в быту (например, инсектициды), должны храниться и ис­пользоваться в строгом соответствии с прилагаемыми инструкци­ями. Значительную часть интоксикационных психозов составля­ют те, которые возникают при аддиктивном поведении — упо­треблении наркотиков, галлюциногенов и других дурманящих средств. Профилактические меры здесь те же, что и при преду­преждении наркоманий и токсикомании.

При назначении лекарств, способных вызвать интоксикаци­онные психические расстройства, необходимо соблюдать осто­рожность. Лицам, склонным к депрессиям, эмоционально-ла­бильным, лучше не назначать препараты резерпина, допегит, аминазин, галоперидол. При лечении лепонексом, тизерцином, мелипрамином необходимо следить за появлением предделири-озных предвестников

Психиатрическая экспертиза в основном является трудовой. При выраженных психоорганических расстройствах бывает необ­ходимым определение инвалидности Связь этих расстройств, с профессиональной вредностью устанавливается на основе их воз­никновения после острой интоксикации либо при хроническом воздействии токсических веществ, при исключении других факто­ров, способных вызвать эти расстройства (черепно-мозговые трав­мы, мозговые инфекции, сосудистые заболевания мозга и др.).

Дата добавления: 2016-11-23 ; просмотров: 1273 | Нарушение авторских прав

источник

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ (лат. in в, внутрь + греч, toxikon яд; греч, psyche душа + -osis) — группа заболеваний, включающая различные по глубине и тяжести психические расстройства, вызываемые ядами, поступившими в организм.

Различают следующие токсические вещества, вызывающие И. п.: применяемые в промышленности и сельском хозяйстве (свинец, инсектициды и пестициды); применяемые в быту (светильный газ); отравляющие вещества; содержащиеся в пище (грибах, спорынье); вызывающие нарко- и токсикомании; различные лекарственные средства; психотомиметики. Такая группировка недостаточно точна. Так, инсектициды могут применяться как в сельском хозяйстве, так и в быту, длительное употребление лекарства (стимуляторов ц. н. с., анальгетиков, снотворных) может приводить к токсикомании и т. д. Однако более точная классификация, основанная на хим. структуре и механизмах действия токсических веществ, не разработана. Достоверных сведений о частоте И. п. нет.

Многообразие токсических веществ и механизмов их действия обусловливает и многообразие клин. картины И. п.— практически при них встречаются все психопатол, симптомы и синдромы. Появление новых, ранее не известных ядов (фосфорорганические соединения, новые лекарственные средства, психотомимети ки) не привело к появлению новых симптомов и синдромов. Т. о., не оправдалась концепция Э. Крепелина (1912), согласно которой каждый яд вызывает специфические для него психические нарушения. Установлено, что один и тот же яд может вызывать различные расстройства психики. Так, отравление трициклическими антидепрессантами может вызывать кому, эпилептиформные судорожные припадки, маниакальные состояния, делирий, сумеречные состояния; отравление тетурамом — астению, делириозные, делириозно-онейроидные, сумеречные состояния, депрессивный, маниакальный, кататонический, параноидные и галлюцинаторно-параноидные, псевдопаралитический синдромы, судорожные припадки. Отравление же совершенно разными веществами может вести к сходным психическим нарушениям; так, делириозные состояния описаны после отравления угарным газом, свинцом, эфиром, барбитуратами, антихолинергическими препаратами и т. д. Попытки выделить в структуре сходных синдромов оттенки, специфичные для действия того или иного вещества, не получили всеобщего признания. Однако неправомерно и утверждение, что в клин, картине И. п. нет ничего характерного и что любое вещество с одинаковой вероятностью может привести к развитию любого синдрома. Схематически можно выделить три основные формы И. п.

Остро протекающие формы — «количественные» нарушения сознания (кома, сопор, оглушение) — чаще возникают при кратковременном воздействии массивных доз или резком увеличении доз длительно действующего вещества, реже при хрон, интоксикации одной и той же дозой. На фоне нарушенного сознания может наблюдаться обычно хаотическое, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные галлюцинации.

Формы с преимущественно длительным течением — психические нарушения, характерные для действия определенного вещества или группы веществ. Их возникновение чаще связано с воздействием (кратковременным или длительным) умеренных доз яда. Именно в этой группе И. п. наблюдаются разнообразные психопатол. синдромы: синдромы помраченного сознания, чаще всего по типу делирия (при интоксикации атропином, бромом, препаратами дигиталиса), реже онейроидные, сумеречные, аментивные состояния, судорожные припадки (при интоксикации свинцом, пенициллином), маниакальные (при интоксикации трициклическими антидепрессантами, акрихином), депрессивные синдромы (при интоксикации резерпином, производными фенотиазида, допегитом, l-дофой), синдромы вербального галлюциноза (при интоксикации бромом), параноидные и галлюцинаторно-параноидные (при интоксикации кокаином, фенамином, тетурамом), кататонический, Гебефренический синдромы (при интоксикации бульбокапнином, окисью углерода, ацетилсалициловой к-той). Картина И.п. может иметь значительное сходство с эндогенными психозами — маниакально-депрессивным психозом (при интоксикации акрихином), шизофренией (при интоксикации фенамином, гашишем, ртутью). Сходство с шизофренией не исчерпывается только наличием вербальных галлюцинаций и бреда отношения, преследования, физического воздействия на фоне ясного сознания; могут наблюдаться и своеобразные, считающиеся характерными для шизофрении нарушения мышления, эмоционально-волевой сферы (при интоксикации гашишем, эфедрином, фенамином). Порой отмечается быстрая смена синдромов, полиморфизм психопатол, симптоматики, не укладывающейся в рамки определенного синдрома (при интоксикации кортикостероидами и АКТГ). При И. п. развиваются и синдромы органического поражения головного мозга — псевдопаралитический (при интоксикации барбитуратами), Корсаковский (при интоксикации алкоголем, окисью углерода), паркинсонический (при интоксикации марганцем, нейролептиками) и т. д.

Эти синдромы могут быть преходящими, напр, исчезают Корсаковский синдром, вызванный отравлением угарным газом, нейролептический паркинсонизм, псевдопаралитический синдром, вызванный отравлением барбитуратами. Но возможна и обратная динамика: некоторые нарушения моторики, вызванные нейролептиками, вначале сходны с психогенными, т. е. они возникают или исчезают под влиянием волнения, внушения и т. п., а но мере продолжения приема лекарства они утрачивают связь с психогенией, становятся постоянными и в дальнейшем у части больных необратимыми. Т. о., развитие синдромов органического поражения мозга само по себе не позволяет делать вывод об органическом характере поражения ц. н. с. Особенности личности больного в этой группе расстройств играют второстепенную роль, отражаясь гл. обр. на конкретном содержании болезненных (галлюцинаторных и бредовых) переживаний, но мало влияя на структуру синдрома.

Сравнительно легко протекающие формы — пограничные психические расстройства. Обычно они развиваются при действии, чаще длительном, малых доз токсического вещества, но могут появляться и после исчезновения более тяжелых психических нарушений, вызванных действием больших доз токсического вещества. Понятие «малые дозы» относительно, т. к. речь идет о дозах, вызывающих токсический эффект, и следовательно, чрезмерных. Постоянным в этих случаях является астенический синдром, на фоне к-рого могут развиваться различные неврозо- и психопатоподобные изменения, реакция личности на болезнь. Особенности личности больного в этой группе расстройств играют более существенную роль; особенности токсического фактора оказывают влияние на клин, картину лишь в некоторых случаях (напр., неконтролируемый смех и плач, импульсивные аффективные реакции при отравлении марганцем).

А. В. Снежневский (1940) отмечал, что специфичность симптоматических психозов, в т. ч. И. п., определяется не особенностями того или иного психопатол, синдрома, а закономерностями смены этих синдромов. Это положение получило дальнейшее развитие в учении о переходных синдромах Вика (см. Симптоматические психозы). Эти синдромы могут быть результатом частичного восстановления функций ц. н. с., при к-ром выявляются нарушения психики, прежде замаскированные более грубыми ее расстройствами. Так, после исчезновения у больного симптомов коматозного состояния могут выявляться нарушения еще не восстановившихся функций памяти, напр, в форме корсаковского синдрома. Сглаживание нарушений памяти может привести к выявлению астенического синдрома, который имелся у больного и прежде, но перекрывался грубыми мнестическими расстройствами. Такая динамика описана Виком (H. H. Wieck, 1956), напр., при отравлении барбитуратами. Поиск специфических закономерностей смены синдромов перспективен, но для многих И. п. такая закономерность не установлена.

Течение И. п. различно. Психические нарушения могут развиваться как непосредственно вслед за однократным действием яда, так и при хрон, его воздействии — через месяцы и годы от начала интоксикации . Острые отравления обычно ведут к психозам, преимущественно в форме различных синдромов помраченного сознания и судорожных припадков, которые, если не наступает летальный исход, полностью исчезают или сглаживаются в течение короткого времени. При постепенном исчезновении расстройств психики наблюдаются переходные синдромы, когда более тяжелые и глубокие расстройства сменяются более легкими (от комы до пограничных психических расстройств). Длительное действие ядов может вести к затяжным и хрон. И. п., при которых также может наблюдаться смена синдромов, но в обратной последовательности — от легких расстройств психики к более сложным психопатол. синдромам, а затем и к помрачению сознания вплоть до комы. Прекращение действия токсических веществ и в этом случае обычно ведет к полной или частичной редукции симптоматики, к-рая может быть как быстрой (большинство фенаминовых психозов), так и растягивающейся на длительные сроки (отравление ртутью, свинцом). Редукция симптоматики как при хрон., так и при острых И. п. проявляется смягчением выраженности нарушений в рамках одного синдрома и сменой самих синдромов — от более глубоких к более легким нарушениям. Возникновение И. п. в ответ на прекращение действия яда (абстинентные делирии или судорожные припадки) возможно при токсикоманиях (см. Наркомании).

Если действие яда прекращается в первые часы или дни после начала И. п., психоз прекращается быстро. Если же, несмотря на появление симптомов И. и., действие токсического фактора продолжается, И. п. и после прекращения этого действия сохраняется тем дольше, чем длительнее период сочетания действия яда с И. п. Прогредиентное течение связано с продолжающимся действием. яда, но в редких случаях (отравление марганцем, угарным газом) оно наблюдается и после быстрого прекращения действия яда. Редки и хрон, психозы (при интоксикации фенамином, алкоголем). Связь таких психозов с действием яда не всегда ясна. Рецидивы И. п., как правило, возникают лишь в связи с повторным воздействием токсического фактора. У ряда больных после окончания психоза нек-рое время сохраняется повышенная чувствительность к вызвавшему его веществу. В этих случаях рецидив может наступить при повторном действии небольшой дозы этого вещества (напр., после окончания атропинового делирия введение терапевтической дозы атропина может вызвать повторный делирий). И. п. обычно заканчиваются полным выздоровлением, но возможно и частичное улучшение с формированием резидуальных расстройств (слабоумие, паркинсонизм, психопатизация личности и т. д.).

Этиологию И. п. можно считать известной, поскольку установлена связь психических нарушений с действием токсического вещества. Различие хим. структуры и механизмов действия веществ, способных вызывать И. п., многокомпонентность действия ряда таких веществ обусловливает сложность и неоднородность патогенеза И. п. Это, однако, не исключает наличия некоторых общих звеньев патогенеза, напр, общего адаптационного синдрома Селье (см. Адаптационный синдром), являющегося реакцией на любое вредное для организма воздействие. Другим общим механизмом является механизм протирегуляции — повышение потенциальной активности систем, деятельность которых подавлена токсическим агентом. Этот механизм лежит в основе абстинентных психозов и, возможно, некоторых И. п., возникающих на фоне длительного приема стандартных дозировок препарата. К. Бонгеффер (1910) выдвинул концепцию об общем «промежуточном звене», обусловливающем клин, сходство И. п., вызванных разными веществами, но точнее говорить об общем конечном эффекте действия различных токсических веществ. Так, гипоксия мозга, играющая, по-видимому, важную роль в генезе И. п., может быть следствием недостаточного притока крови к мозгу, недостаточного ее насыщения кислородом, нарушения утилизации кислорода нервными клетками; при этом каждое из нарушений может вызываться разными механизмами. Хотя конечный эффект этих многообразных нарушений может быть сходным (напр., гипоксия), средства его устранения должны быть различными.

И. п.— результат взаимодействия экзогенного фактора с организмом. Важную роль играет доза токсического вещества, длительность и темп его поступления, особенности его метаболизма. Массивные дозы, особенно при быстром темпе их действия, токсичны практически для любого здорового человека (исключение — привыкание к нарко- и токсикоманическим средствам) и ведут к общей дезорганизации деятельности ц. н. с., выражающейся в неспецифичных реакциях (кома, оглушение). При действии меньших, но токсичных доз проявляется избирательность действия различных веществ на те или иные системы и возрастает роль особенностей организма. Эти особенности (возраст, пол, питание, наличие соматических заболеваний, конституциональные особенности) изменяют реакцию на действие яда. Часть И. п.— проявление аллергии (см.).

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, свидетельствующих о воздействии определенного яда (или ядов) на организм, лабораторных исследований, обнаруживающих наличие токсических веществ (ртути, фенамина, нейролептиков и пр.) или их метаболитов в биол, жидкостях, параллелизма (часто неполного) между продолжением и прекращением действия токсического фактора и динамикой психических нарушений. Если группа токсических веществ вызывает характерные (предпочтительные) синдромы, то их особенности могут помочь диагнозу. К предпочтительным синдромам относятся: делирий — при действии антихолинергических средств, галлюцинаторно-параноидные синдромы — при действии стимуляторов ц. н. с., депрессии — при приеме нейролептиков, мании — при применении антидепрессантов и акрихина, амнестический синдром — при отравлении окисью углерода и т. д. Существенную помощь может оказать характер соматических нарушений — различные изменения кожи и слизистых оболочек (кожные сыпи при бромизме, коричневая пигментация при отравлении фтором), внутренних органов (при алкогольной интоксикации), изменения в. н. с. (при отравлении различными лекарствами) и ц. н. с. (поражение базальных ганглиев при отравлении марганцем и окисью углерода).

Отграничение И. п. от других симптоматических психозов (напр., лекарственного психоза от соматогенного или инфекционного) может быть сложным из-за сходства симптоматики и течения. Основным критерием в этом случае является установление зависимости между воздействием токсического фактора и возникновением или редукцией психоза, иногда — наличие характерных соматических симптомов. Отграничение И. п. от эндогенных психозов и органических поражений ц. н. с. основывается на данных анамнеза, связи динамики психических расстройств с началом, продолжением или прекращением действия токсического вещества.

Мероприятия дезинтоксикационной терапии (см.) показаны, если есть основания считать, что ядовитое вещество еще имеется в организме (в первые часы при остром отравлении, при хроническом — в более поздние сроки). Если механизм действия токсического вещества известен, показаны средства, корригирующие нарушенные функции органов и систем (атропин — при отравлении фосфорорганическими соединениями, антихолинэстеразные препараты — при отравлении атропином, натрий — при отравлениях солями лития и т. д.). Если функция тех или иных систем нарушена необратимо, но известен механизм этого нарушения, терапия также должна быть направлена на коррекцию этого нарушения (l-дофа при синдроме паркинсонизма, вызванном отравлением марганцем). В остальных случаях приме-няются общеукрепляющая терапия, в первую очередь витаминотерапия, и симптоматические средства: седативные — при возбуждении, аналептики, лобелин, бемегрид и др.— при коматозных состояниях, противосудорожные — при судорожных припадках, сердечно-сосудистые — при нарушениях кровообращения и т. д. Если по миновании И. п. наблюдаются остаточные психические расстройства, проводят реабилитационные мероприятия, различные в зависимости от характера и выраженности этих расстройств.

Прогноз различен: при острых тяжелых отравлениях может быть смертельный исход, в остальных случаях возможно полное или неполное выздоровление, редко прогредиентное течение.

Профилактика различна в зависимости от того, к какой группе относится вызвавшее психоз токсическое вещество (промышленные яды, лекарства и т. д.).

Библиография: Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я. и Громова В. В. Фармакотерапия психических заболеваний, М., 1974; Гольденберг М. А. Психические расстройства при острых инфекциях и интоксикациях, Харьков, 1941; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 26, с. 237, М., 1949; P а в к и н И. Г. Психические расстройства при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), в кн.: Нервно-психические нарушения при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), под ред. Ф. X. Чех-латого и С. М. Генкина, с. 5, М., 1948; Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства, М., 1964; Emotions, ed. by L. Levi, p. 677, N. Y., 1975; G г a n v i 1 1 e-G r o s s-m a n K. Recent advances in clinical psychiatry, L., 1971; Psychiatric complications of medical drugs, ed. by R. I. Shder, N. Y., 1972.

источник