… пожилой и старческий возраст характеризуется возрастанием частоты психических расстройств по сравнению с более ранними возрастными периодами.
Психические расстройства, выявляемые у лиц позднего возраста, неоднородны в клиническом и в этиопатогенетическом отношении. Их принято распределять на две группы.
К первой группе относятся психические расстройства, развивающиеся в более ранние возрастные периоды и продолжающиеся или повторно возникающие после начала старения, а также психические заболевания, впервые возникшие в позднем возрасте, но не специфичные для него, способные развиваться в различные периоды жизни. В эту группу входит большинство клинико-нозологических форм психической патологии: шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия, психопатии, олигофрении, психогенные заболевания, психические расстройства, обусловленные соматическими болезнями, инфекциями, черепно-мозговыми травмами, алкоголизм, токсикомании и наркомании.
Вторую группу составляют психические расстройства, преимущественно или всегда возникающие в позднем возрасте и прямо или косвенно связанные со старением. Вторая группа включает функциональные психические расстройства позднего возраста, сенильные и пресенильные деменции и психические нарушения, обусловленные церебрально-сосудистой патологией — мозговым атеросклерозом и гипертонической болезнью.
Также психические болезни позднего возраста делятся на (1) инволюционные функциональные (обратимые) психозы, не ведущие к развитию слабоумия, и (2) старческие органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта. Рассмотрим более подробно функциональные психозы старческого возраста (psychosis senilis functionalis).
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Старческие функциональные психозы — это обратимые психотические состояния позднего возраста, которые детерминируются не столько деструкцией мозговой ткани, сколько нарушенной деятельностью морфологически не пострадавшего головного мозга.
Психозы, предположительно обусловленные биологическими и социально-психологическими последствиями старения и не приводящие к выраженному органическому дефекту психики или слабоумию, возникают не только в пресениуме, но и в старости (после 60-65 лет). У части больных проявления таких психозов идентичны или близки картине инволюционной депрессии или инволюционного параноида. В этих случаях одни психиатры квалифицируют их как поздние варианты пресенильных психозов, другие называют их функциональными психозами старческого возраста.
У престарелых наблюдаются и функциональные психозы иной психопатологической структуры: ворчливые депрессии, оптические, вербальные, тактильные и обонятельные галлюцинозы, острые состояния спутанности с грубой дезориентировкой в окружающем, отрывочными галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, двигательным беспокойством и амнезией периода психотических расстройств.
Распространенность. Сведения о распространенности функциональных психозов позднего возраста фрагментарны и противоречивы. По разным данным, больные функциональными психозами составляют от 11 до 48% всех больных психозами в позднем возрасте.
Этиология и патогенез. Отношение к функциональным психозам позднего возраста представителей разных психиатрических школ и направлений неоднозначно. Ряд исследователей отрицают нозологическую самостоятельность этих психозов, рассматривая их как видоизмененные старением, атипичные варианты шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, реактивных или соматогенных психозов. Однако большинство психиатров признают существование особых функциональных психозов позднего возраста. Сведения об этиопатогенезе функциональных психозов позднего возраста являются в значительной мере гипотетическими.
Давние представления об обусловленности этих психозов наступающими в ходе старения нейроэндокринными и другими биологическими сдвигами пока не получили достоверных научных доказательств. Значение процессов старения в генезе функциональных психозов позднего возраста отчасти подтверждается клиническими связями части этих психозов с патологическим климаксом.
Наиболее распространена концепция, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста возникают в результате сочетанного действия целой группы факторов, прямо или косвенно связанных с инволюцией. К важнейшим из них относят наряду с биологическим и психологическим старением психические травмы и соматические вредности (С.Г. Жислин, С.М. Плотников). Определенная роль в генезе этих психозов отводится неблагоприятным социально-психологическим последствиям старения: уход иа пенсию, социальная изоляция, жилищно-бытовое и экономическое неблагополучие (Н.Ф. Шахматов). За рубежом получила признание гипотеза, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста (особенно инволюционные параноиды) рассматриваются как неосознаваемые защитные реакции личности на ситуацию старения.
Установлена предрасположенность к функциональным психозам позднего возраста лиц определенного психического склада. Многим больным инволюционной депрессией преморбидно свойственны черты тревожной мнительности, гипотимный эмоциональный фон. Большинство больных инволюционным параноидом изначально отличаются бескомпромиссностью, прямолинейностью, неуживчивостью, психической инертностью. Конкретные патогенетические механизмы функциональных психозов позднего возраста неизвестны.
Диагноз. Диагностика функциональных психозов позднего возраста основана на выявлении впервые возникшего после 40-45 лет психотического состояния с характерной клинической картиной и течением: затяжной однократный приступ тревожной или тревожно-бредовой депрессии, хронический интерпретативный бред с преимущественно ущербной тематикой, затяжной галлюциноз. Диагнозу функционального психоза позднего возраста противоречит выявление таких продуктивных расстройств, как бред воздействия, псевдогаллюцинации, психические автоматизмы. Обязательное условие диагностики этих психозов — отсутствие на отдаленных этапах выраженного органического снижения уровня личности или слабоумия.
Лечение. Терапия функциональных психозов позднего возраста обычно начинается в стационаре и продолжается в амбулаторных условиях в течение длительного времени. В связи с обострениями психоза нередко возникает необходимость в повторных госпитализациях. Основное лечение — медикаментозное. Дозы психотропных средств, назначаемых больным предстарческого возраста, составляют 2/3 – 1/2 средних доз соответствующих препаратов, применяемых у лиц молодого и среднего возраста. При лечении престарелых дозы психофармакологических средств уменьшаются до 1/3, а чаще до 1/4 по сравнению с дозами, используемыми у больных зрелого возраста.
Больным инволюционной депрессией показано сочетание антидепрессантов седативного или сбалансированного действия (амитриптилин, пиразидол) с нейролептиками. При ажитированной депрессии используются нейролептики седативного действия (тизерцин, азалептин, сонапакс). Наличие бредового компонента в структуре депрессивного психоза является основанием для назначения нейролептических средств с антипсихотическим действием — трифтазина, этаперазина, галоперидола в малых дозах. Во многих случаях оправдано назначение эглонила, учитывая его антидепрессивные, противотревожные и противобредовые свойства. У больных инволюционного возраста с глубокой и стойкой депрессией, бредом Котара при неэффективности психофармакотерапии и отсутствии соматических и неврологических противопоказаний используют электросудорожную терапию (6 — 10 сеансов). При бредовых психозах и галлюцинозах применяют нейролептические средства с антипсихотическим эффектом.
Существенное место в комплексной терапии функциональных психозов позднего возраста принадлежит коррекции соматической патологии, возрастных недугов и уходу за физически немощными, неспособными к самообслуживанию больными. Психотерапия в форме успокаивающих и ободряющих бесед и житейских рекомендаций играет вспомогательную роль. Она направлена на восстановление и закрепление социальных связей.
Профилактика функциональных психозов позднего возраста заключается, прежде всего, в предупреждении патологического климакса, преждевременного или быстропрогрессирующего старения и возрастных недугов. Профилактическое значение имеют все мероприятия, повышающие устойчивость стареющей личности к биологическим и психологическим стрессам, достаточная активность после прекращения трудовой деятельности, замена утраченных интересов новыми, доступными по возрасту увлечениями, сохранение социальных связей.
Прогноз. Хотя функциональные психозы позднего возраста не приводят к слабоумию, их прогноз, как правило, неблагоприятный вследствие затяжного или хронического, многолетнего течения. Клиническое выздоровление наблюдается исключительно редко. Особенно неблагоприятны в прогностическом отношении острые состояния старческой спутанности, которые часто предшествуют летальному исходу.
Экспертиза. Больные функциональными психозами позднего возраста нетрудоспособны. В случае совершения правонарушения признаются невменяемыми.
источник
Понятие функционального в психиатрии употребляется в двояком смысле. С давних времен оно приравнивалось к понятию психогенного, то есть вызванного психическими факторами, непосредственно меняющими душевное состояние человека. В них долгое время виделась основная и главная причина психических заболеваний. С другой стороны, к функциональным относят психические расстройства, при которых отсутствуют морфологические изменения в веществе головного мозга, его ликворных пространствах, оболочках и сосудах, которые могут быть выявлены с помощью применяемых в медицинской практике патологоанатомических и патогистологических исследований и с которыми допустимо связать нарушения психической деятельности.
Информативность понятия повышается, когда термины «функциональное» и «психогенное» употребляются совместно. Они характеризуют собой нарушения в сфере наиболее сложных психических функций, обеспечивающие высший уровень отражения человеком социальных связей и его адаптивное поведение. Французский психиатр Пьер Жане (1859-1947) писал: в каждой функции есть низшие и высшие части. Имеется, кроме того, часть особенно высокая, состоящая в приспособлении к совокупности внешних и внутренних условий. Так, функция питания должна совершиться в тот момент, когда я должен взять пищу на том столе, среди вот этих новых лиц, в присутствии которых я еще никогда не был в таком положении, надеть особенный костюм и приспособить свое тело и свой дух к совершенно особенным социальным обычаям. Это, в сущности, все та же функция питания, но акт обеда в гостях совсем не то же физиологическое явление, что процесс отделения поджелудочной железы. Медицина не может игнорировать этого, потому что болезнь нас не спрашивает и не всегда поражает те функции, которые нам лучше известны.
Психогенные заболевания возникают не только в связи с потрясающими, драматическими событиями в жизни человека, смертью близких людей, угрозой жизни и т. п. Психический конфликт, ведущий к развитию заболевания, чаще проявляется в том, что у человека возникают жизненные трудности, которые он не в силах преодолеть, но с которыми не может и смириться. Выявить и распознать конфликт, послуживший причиной психических расстройств, бывает трудно не только потому, что многие больные сознательно скрывают от врача события жизни, которые характеризуют их в невыгодном для себя свете или представляют собой семейную тайну, сложные отношения с другими людьми, разглашение которых представляется больному нежелательным. Нередко тягостные воспоминания, связанные с переживанием своей вины и стыда, вытесняются из сознания больного, и он оказывается не в состоянии их воспроизвести. Подобная ситуация складывается, например, у женщины с высокими моральными установками, которая в силу сложившихся обстоятельств вышла замуж за нелюбимого человека и не может преодолеть внутренней неприязни к нему, отвращения к его ласкам и сексуальной близости. Сохраняясь в сфере бессознательного, этот конфликт тем не менее вызывает состояние стойкого эмоционального напряжения — фрустрация. Она не находит естественного выражения в поведении больной, которое диктуется ее нравственностью и чувством долга. Такая женщина при беседе с врачом искренне уверяет его, что семейная жизнь у нее сложилась благополучно.
Оценить степень конфликта и его патогенное значение невозможно без учета особенностей личности больного. Так, увольнение в связи с серьезными упущениями на работе для личности с развитым честолюбием и чувством собственного достоинства будет большим потрясением, которое может повести к нарушениям психической деятельности; та же ситуация для личности с узким кругом социальных интересов и без самолюбивых устремлений будет переживаться лишь как временная неприятность. Срыв высшей нервной деятельности наступает лишь тогда, когда психический конфликт затрагивает наиболее уязвимые для данной личности сферы жизненных интересов. Например, для человека эгоистичного, себялюбивого патогенным становится психический конфликт, связанный с переживанием чувства обиды, зависти, с непризнанием окружающими его действительных или мнимых заслуг. Для человека, не умеющего идти на компромисс со своей совестью, патогенной становится ситуация, при которой обстоятельства заставили его совершить недостойные с его точки зрения поступки.
Индивидуальные особенности личности человека оригинальны и неповторимы. Но все же при внимательном рассмотрении психологам и психиатрам удалось выделить некоторые типовые индивидуальные особенности, которые характеризуются большей тенденцией к переходу в патологическое состояние. Немецкий психиатр Карл Леонгард назвал их акцентуированными. Они не всегда бросаются в глаза и не свидетельствуют о патологическом состоянии высшей нервной деятельности. В них потенциально заложены как возможности социально-положительных достижений, так и социально-отрицательный заряд. Некоторые акцентуированные личности предстают перед нами в отрицательном свете лишь потому, что жизненные обстоятельства им не благоприятствовали, но вполне возможно, что под влиянием других обстоятельств они стали бы незаурядными людьми.
Акцентуированные черты Леонгард видит у демонстративных личностей, которым свойственны способность к вытеснению из своей памяти неприятных для себя фактов, необдуманность поступков, живость фантазии, умение внушать к себе чувства симпатии и любви, талант перевоплощения. В отличие от этого педантическим личностям мало свойственны механизмы вытеснения. Им присущи разумность и основательность поведения, тщательность в выполнении своих обязанностей и трудолюбие, аккуратность. Эти качества высоко оцениваются в обществе, хотя из-за чрезмерного усердия такие люди могут серьезно осложнить себе жизнь, особенно, если им присущ излишний страх перед ответственностью. Усиленная забота о своем здоровье может послужить у них толчком к развитию ипохондрии. Сравнительно медленный темп психической деятельности сближает педантичных с застревающими личностями. Но у последних медлительность касается в основном застревания на эмоциональных переживаниях эгоистического характера, когда затрагиваются личные интересы и самолюбие данного субъекта. Такие люди чувствительны, обидчивы и мстительны, для них характерны также честолюбие, заносчивость и самонадеянность, недоверчивость и ревнивость.
Эти черты, создавая трудности в общении с людьми, в других условиях могут стать движущей силой на пути к творческим достижениям, позволяющим человеку гордиться своими реальными успехами.
Особое место занимают возбудимые личности, которые руководствуются в жизни не благоразумием и логикой, а влечениями, инстинктами, неконтролируемыми побуждениями. Им чужда терпимость, и они не склонны искать способы примирения в случае конфликта. Моральные устои в жизни возбудимых личностей не играют заметной роли, благодаря чему у них всегда сохраняется повышенная склонность к совершению грубого насилия и к распущенному в сексуальном отношении поведению. Вместе с тем в условиях, требующих от человека смелости и безумной решительности, такие люди способны проявить себя как незаурядные личности.
Акцентуированные личности как вариант нормы встречаются среди населения, по мнению Леонгарда, с такой же частотой, как и «стандартный» тип людей. Но, кроме них, наблюдаются патологические или психопатические личности, к которым относят людей, отклоняющихся от стандарта. Аномалии их характера и поведения проявляются не только в критических ситуациях, но и тогда, когда внешние обстоятельства не препятствуют нормальному течению жизни.
Известный отечественный психиатр Петр Борисович Ганнушкин (1875-1933) относил к психопатическим личностям людей, которые с раннего возраста обнаруживают ряд особенностей, отличающих их от так называемых нормальных людей и мешающих им безболезненно для себя и для других приспосабливаться к окружающей среде. Присущие им патологические свойства представляют собой постоянные, врожденные черты личности, не подвергающиеся в течение жизни резким изменениям. Они определяют весь психический облик индивида; существование у субъекта отдельных элементарных неправильностей еще не дает оснований причислить его к психопатам. Психогенные патологические реакции у психопатических личностей возникают по тем же механизмам, что и в «нормальной» психической жизни, но со значительно большей легкостью.
При всем многообразии типов аномальных, психопатических личностей большинству из них присуща общая особенность — психическая незрелость, инфантилизм: у взрослого человека сохраняются черты характера и поведения, свойственные детскому и подростковому возрасту. К ним относятся непрактичность, неумение самостоятельно и по зрелому размышлению решать свои жизненные проблемы. Вместо этого в мотивах поведения преобладают романтические устремления, страсть к приключениям, авантюрам, экстравагантным знакомствам, желание быть формально свободным от существующих в обществе неписаных законов и традиций, противопоставлять себя им. Характерны импульсивные поступки, то есть поступки «по наитию», без достаточного предвидения их последствий. В трудных жизненных обстоятельствах не проявляется свойственная гармоничной личности гибкость, осторожность, умение, где надо, уступить, не добиваться немедленного достижения желаемого. Без достаточных оснований возникают отчаяние, паника или, напротив, непобедимое упрямство и реакции протеста. Мышление однобокое, чрезмерно эмоциональное, суждения отличаются максимализмом — крайностями в оценке людей и событий. Попытки воспитательного воздействия на психопатическую личность наталкиваются яа большие трудности в связи с тем, что психопатический субъект неохотно усваивает чужой опыт и мало способен учиться на своем, уровень самосознания личности, как правило, низкий,
Представляет большой теоретический и практический интерес вопрос о том, существует ли связь между психической незрелостью психопатической личности и биологической незрелостью центральной нервной системы. На этот вопрос пока нельзя дать ясный ответ. Но наблюдения показывают, что описанный выше синдром конституциональной аномалии встречается у психопатических личностей с большим постоянством. Особенно характерно для большинства больных наличие на ЭЭГ биполярно симметричных тета-волн, свидетельствующих о задержке созревания головного мозга.
Среди функциональных психогенных расстройств наиболее обширную группу составляют пограничные состояния, куда относятся неврозы и другие распространенные формы заболеваний. Их особенность, как было отмечено выше, заключается в том, что количественные изменения психики при них преобладают над качественными. Иными словами, все, что характеризует психическую деятельность здорового человека в определенных обстоятельствах: реакции раздражения, колебания настроения, ощущения усталости, естественная тревога за свое здоровье — при пограничных состояниях становится настолько выраженным и стойким, что приводит к дискомфорту и нарушению адаптации человека в социальной среде.
Близость механизмов патологических психогенных расстройств к механизмам психических реакций здорового человека делает их разграничение трудным. Во многих случаях однозначное решение этой проблемы оказывается невозможным. Сложность ее усиливается тем обстоятельством, что психогенные психические нарушения функциональной природы обычно представляют собой форму психологической защиты от невыносимо трудной для больного жизненной ситуации, с помощью которой больному часто удается достичь определенной «выгоды». Так, больная с истерическим неврозом, ярко демонстрируя симптомы несуществующего у нее в действительности тяжелого, «смертельного» заболевания, получает явный выигрыш в своих конфликтных отношениях с мужем и свекровью. В болезненных переживаниях пациент получает возможность свободно выразить свои противоречивые чувства, вызванные психической травмой, и находит в них для себя иллюзорную защиту. Человек, совершивший тяжкое уголовное преступление, в камере предварительного заключения начинает слышать галлюцинаторные голоса, причем суровый голос «прокурора» угрожает ему смертной казнью, а нежный женский голос, напоминающий голос матери, говорит: «Сыночек, ты ни в чем не виноват, возвращайся ко мне. » Психологическая понятность подобных переживаний, которые каждый человек, наблюдающий больного, мог бы представить у себя самого в подобной ситуации, делает их по внешности похожими на проявление сознательного и целенаправленного поведения с целью уйти от ответственности, облегчить свое трудное положение, вызвать жалость со стороны окружающих. Авторы современного французского руководства по психиатрии А. Эй, П. Бернар и Ш. Бриссе, характеризуя больных с невротическими психогенными расстройствами, пишут: невротик — не пассивный носитель симптомов, он сам их создает. Это придает неврозу тот вид искусственности, который сбивает с толку врача, не привыкшего общаться с невротиками. Многие широко известные психоневрологи в прошлом считали функциональные психические расстройства «симуляцией».
Отказаться от подобной точки зрения, наблюдая больных с психогенными расстройствами, нелегко. До настоящего времени у многих врачей существует убеждение, что по отношению к больному неврозом нужно проявлять строгость и твердость, не поощряя его невротические «слабости». Не разубеждают их и многочисленные бесплодные попытки с помощью самых вразумительных доводов доказать больному, что своим поведением он сам наносит себе вред (не станут далее держать на работе, муж не сможет больше мириться с «капризами» больной и бросит ее и т. п.).
Суть дела заключается в том, что психологическая защита при функциональных психических заболеваниях отличается от защитного поведения здорового человека тем, что она формирует у больного патологический стереотип: раз возникнув, психические расстройства возникают в последующем в той же форме под влиянием разных обстоятельств. Рано или поздно они ведут к отрицательным для больного последствиям, нарушающим его социальную адаптацию. Предотвратить эти последствия без посторонней помощи путем сознательных и активных действий пациент не может.
Так, ложная убежденность в наличии тяжкого, неизлечимого заболевания может помочь больному избавиться от чувства своей вины и ответственности, но она заставляет его на протяжении многих месяцев или даже лет проводить время в поликлиниках, на обследовании в больницах, подвергаться неприятным медицинским процедурам, видеть, как выражение жалости на лицах близких людей постепенно сменяется недовольством и раздражением. Больной с патологическим сутяжничеством, упорно добивающийся «справедливости» в десятках разных инстанций, превращается в преследуемого преследователя: постоянно испытывает страх, видит в окружающих мстителей, намеренных его уничтожить; лишившись работы, оказывается в трудном положении. Апофеозом тяжелого психогенного психического заболевания становится помещение больного в психиатрическую больницу, что противоречит его собственным желаниям и неблагоприятно влияет на его социальный престиж. Все это в конечном итоге ограничивает свободу выбора больным своего поведения, направленного на достижение поставленных целей. Таким образом, функциональное психогенное заболевание, как и любая болезнь человека, представляет собой совокупность защитных и патологических механизмов. И.П. Павлов считал, что в основе его лежит перенапряжение процессов возбуждения, торможения или их подвижности в коре больших полушарий головного мозга. В ответ на чрезмерно сильное раздражение в клетках коры развивается запредельное торможение, предохраняющее клетки от гибели. Совокупность патологических процессов в больших полушариях и защитных механизмов находит свое отражение в нарушениях психической деятельности.
Содержание болезненных переживаний больных с психогенными функциональными расстройствами всегда для них высоко значимо. Разговор на эту тему вызывает выраженную эмоциональную реакцию, которая иногда затрудняет контакт с больным. Поэтому во время беседы с пациентом, стремясь расположить его к себе и добиться откровенности, не нужно быть навязчивым и излишне прямолинейным в своих вопросах и высказываниях. Выражение сочувствия и внимания к переживаниям больного не должно превращаться в позицию лица, поддерживающего его в конфликтах с окружающими, тем более осуждающего кого бы то ни было. Вопросы, направленные на выявление предполагаемого конфликта, лучше задавать как бы вскользь, попутно разговору на другие темы. Заметив, что пациент дает эмоциональную реакцию на один из заданных вопросов, следует предположить, что он как-то затронул существенную для него проблему. В этом случае нужно попросить больного откровенно рассказать об этой стороне его жизни. Полезно при этом подчеркнуть, что вами руководит не пустое любопытство, а стремление во всех деталях разобраться в состоянии больного и помочь ему. Можно также напомнить, что признание больного — это врачебная тайна, о которой никто не будет знать за пределами лечебного учреждения. Наконец, не надо забывать, что лучше всего больные раскрывают свои переживания тем, кто умеет их внимательно, терпеливо и с искренним сочувствием слушать.
Раскрыть особенности характера и содержание личности больного, подвергающегося действию психического конфликта, еще более сложная задача. Частично она решается уже при собирании анамнеза. Главное здесь заключается в умении в форме непринужденной беседы путем наводящих вопросов переключать внимание пациента с малозначащих фактов на описание его переживаний и поступков в ответственных ситуациях, требующих самостоятельных решений. Такие ситуации чаще всего бывают связаны с адаптацией к новому коллективу — дошкольному, школьному, трудовому, семейному, с возникающими при этом большими и малыми конфликтами. Очень важно оценить воспитание в родительской семье, влияние друзей на поступки обследуемого. Об особенностях характера недостаточно получить лишь общие оценочные сведения (был, «как все», был спокойным или раздражительным; и т.п.). Нужно обязательно выяснить, в чем это проявлялось в разных обстоятельствах, попросить больного привести соответствующие примеры из жизни. Факты дисциплинарных нарушений, попытки самоубийства, частая смена мест работы, конфликты в семье и разводы, привлечение к уголовной ответственности — все это указывает на социальную дезадаптацию субъекта. Но для того, чтобы установить ее патологическую природу, нужно не только выявить факты, но и выяснить все обстоятельства дела, мотивы поведения больного в каждом отдельном случае.
В процессе беседы нужно также внимательно следить за поведением больного, его мимикой и жестами, обращая внимание на чрезмерную застенчивость или, напротив, браваду, отсутствие чувства дистанции. Склонность больного к явному фантазерству, наивная и неприкрытая «симуляция» им тяжелых заболеваний, оппозиционное отношение к собеседнику, подозрительность, вспышки раздражения, конфликтное поведение не должны вызывать у врача чувство возмущения; их следует подметить и описать в качестве признаков психического состояния пациента.
Диагноз функционального психогенного расстройства со всей убедительностью ставится тогда, когда выявлены и описаны те или иные деструктивные тенденции личности больного, ее дисгармония, послужившая основанием для патологических форм реагирования на ситуацию конфликта. В принципе можно себе представить возникновение патологической психогенной реакции на тяжелое стрессовое воздействие у вполне гармоничной личности, но вероятность ошибочного диагноза в таких случаях всегда велика. Примером может служить развитие блефароспазма у взрослого мужчины в связи с психической травмой (развод с женой).
Тщательный анализ не выявил у больного каких-либо признаков дисгармонии личности, деструктивных ее тенденций — это был спокойный, уравновешенный, трудолюбивый и доброжелательный человек. Несмотря на то, что блефароспазм по внешним проявлениям не отличался от такового, встречающегося при истерических реакциях, первоначальный диагноз психогенного заболевания в дальнейшем не подтвердился; речь шла о неврологическом заболевании — идеопатическом блефароспазме Брейгеля.
Врожденные или рано приобретенные, устойчивые черты личности в форме выраженной акцентуации или психопатии с чертами агрессивности и аутоагрессивности представляют собой pathos — комплекс негативных симптомов, которые не только способствуют развитию функционального психогенного заболевания, но и накладывают заметный отпечаток на его клинические проявления, придавая ему нозологическую специфичность. Ниже приводится описание основных синдромов, относящихся к этой группе. Обозначения этих синдромов в основном соответствуют принятой в МКБ-10 терминологии.
источник
Согласно критериям и классификации ВОЗ люди 60-75 лет считаются пожилыми, 75 – 89 старыми, старше 90 лет – долгожителями. Другая периодизация возраста учитывает физиологические и морфологические свойства организма. Согласно таким критериям — пожилой возраст у мужчин — 61-74 , у женщин 56-74 лет; старческий возраст — 75-90 лет у мужчин и у женщин , долгожители — от 90 лет и более
Психические заболевания позднего возраста делятся на две группы: инволюционные функциональные (обратимые) не ведущие к развитию слабоумия и органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта.
К инволюционным психозам относятся инволюционный параноид и инволюционная меланхолия. Факторами предрасполагающими к развитию этих психозов являются : своеобразный склад личности с чертами ригидности, тревожности, мнительности ,различные психотравмирующие ситуации, предшествующие соматические заболевания. У женщин психозы развиваются, как правило, после менопаузы (климактерия).
Инволюционный параноид — психоз, который впервые возникает в возрасте инволюции и характеризуется развитием бредовых идей малого размаха или обыденных отношений.
Клиническая картина психоза представлена стойкими бредовыми идеями на фоне тревожно-подавленного настроения. Содержание бреда связано с конкретными событиями жизни больного. Обычно это бредовая интерпретация отношений с соседями , родственниками , которые по мнению больного имеют имущественные притязания к нему. Больные подозревают , а иногда уверены, что преследователи проникают “под ключ” в их комнату или квартиру , портят и крадут вещи, роются в шкафах, подсыпают яд в пищу и тому подобное. Претензии больных выглядят достаточно правдоподобно, тем более ,что в бредовых идеях обычно звучат давние конфликты и особенности взаимоотношений с “ преследователями”.Это “правдоподобие” бредовых идей находит сочувствие у нейтральных лиц, которые стараются помочь больному, например, вместе с ним обращаются в милицию. Поведение больных внешне относительно упорядоченное. Бредовая концепция обычно не распространяется за пределы узких бытовых отношений, поэтому и называется бредом «малого размаха» или «обыденных отношений». Возможно развитие бреда в плане идей ревности, чаще у мужчин. Ревнуют к соседям по квартире, по даче, к сослуживцам. Самые обыденные факты интерпретируются по-бредовому. Бредовые идеи ревности сопровождаются активным преследованием “изменника”, возможно агрессивное поведение.
Бредовые переживания могут сопровождаться галлюцинаторными переживаниями. Это как правило слуховые обманы – шум за стеной, звук шагов, осуждающие и угрожающие разговоры. Возможны нарушения чувствительности по типу сенестопатий. Различные неприятные ощущения в теле больной интерпретирует, как доказательства отравления или воздействия на него со стороны “преследователей”. Подобные переживания протекают на фоне неизменённого сознания, но формируют и направляют поведение и деятельность больного соответственно его бредовым идеям.
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Согласно МКБ – 10 инволюционный пароноид классифицирован в рубрике F22.0 – Бредовое расстройство и F22.8 Другие хронические бредовые расстройства.
Инволюционный параноид следует дифференцировать от других бредовых расстройств и шизофрении , возникшей в позднем возрасте. Диагноз инволюционного параноида ставится на основании отсутствия какой либо органической патологии, диагностических критериев шизофрении, шизотипического или шизоаффективного расстройства. Начало заболевания — это возраст старше 50 лет и характерные бредовые идеи «малого размаха» или «обыденных отношений».
Лечение. В терапии инволюционного параноида используются нейролептики.
Инволюционная меланхолия отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет. Ведущим психопатологическим проявлением этого заболевания является затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.
Возникновению заболевания часто предшествуют стрессовые ситуации или изменения жизненного стереотипа.
В клинической картине доминирует подавленное настроение, с тревогой, страхом, растерянностью. В состоянии двигательного беспокойства, суетливости, тревожно-тоскливого возбуждения больные не находят себе места. Возможны суицидальные попытки. Депрессия может протекать и на фоне крайней двигательной заторможенности, которая принимает форму ступора, “меланхолического ступора”. В таком состоянии больные сохраняют скорбное выражение лица, скорбную позу, мутизм в отличии от кататонического ступора отсутствует. При осмотре больного от него можно получить единичные односложные ответы.
На фоне депрессивно-тревожной симптоматики возникают слуховые иллюзии. В разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинения. Со временем присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или идеи ипохондрического содержания.
Отдельные бредовые идеи в течение заболевания разрастаются и формируется бредовой синдром, часто персикуторного или нигилистического содержания. Так ипохондрические и нигилистические идеи составляют бредовой синдром Катара, когда больные описывают драматические изменения в своем организме, отсутствие внутренних органов, разрастание опухоли до гигантских размеров и одновременно неизбежную смерть окружающих людей.
Инволюционная меланхолия отличается длительным течением, ее продолжительность может быть от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении.
Инволюционная меланхолия исключена из классификации МКБ – 10, но ее клинические проявления соответствуют критериям депрессивного эпизода F32. Тяжесть состояния может варьироваться от легкого ( F32.0) до тяжелого с психотическими симптомами ( F32.3).
Отличительными признаками инволюционной депрессии от депрессивных расстройств другого генеза, в том числе и органической этиологии, является ее позднее начало (после 50 лет), отсутствие органических заболеваний головного мозга в анамнезе, затяжное течение, тревожное ожидание неминуемого несчастья, ипохондричность, отсутствие изменения личности и состояний нарушенного сознания.
Лечение. Для лечения инволюционной депрессии оптимальным средством являются антидепрессанты сбалансированного действия с высоким тимолептическим потенциалом и одновременно с анксиолитическими свойствами. При выборе препаратов для лечения депрессивных расстройств обязательно учитывать их побочные действия . Предпочтение должно отдаваться препаратам со слабо выраженным ортостатическим эффектом (доксепин, нортриптилин) и минимальным антихолинергическим действием (дезипрамин, тразодон, иМАО).
Термин деменция обозначает приобретенное слабоумие. Деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции усиливается и углубляется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно. По клиническим проявлениям различают следующие типы деменций:
тотальная деменция – одновременное снижение всех когнитивных функций, профессиональных и бытовых навыков, снижение уровня личности, огрубление личности, утрата критики к своему состоянию ( пример — деменция при прогрессивном параличе, дегенеративных заболеваниях головного мозга).:
лакунарная деменция характеризуется выраженными нарушениями памяти, тогда как другие когнитивные функции могут оставаться относительно сохранными, имеется критика к состоянию, сохраняется ядро личности. ( пример — сосудистые заболевания и сифилис головного мозга).
Причиной развития деменции могут быть черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевый процесс, хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании, состояния хронической гипоксии тканей центральной нервной системы и др.. Этиология некоторых деменций неизвестна.
В позднем возрасте основными причинами развития деменции являются сосудистые нарушения и дегенеративные (атрофические) процессы в тканях центральной нервной системы. Поэтому выделяют :
—сосудистые деменции (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.);
—дегенеративные (атрофические) деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);
В специальной литературе употребляются термины “ пресенильный ” и “ сенильный ” для разграничения сроков развития деменции и описания специфики деменции при том или другом заболевании . Так деменция в клинической картине болезни Альцгеймера ранее называлась сенильной деменцией, а болезнь Пика называлась пресенильной деменцией. К пресенильному , предстарческому периоду относят возрастной период от 45 до 55-60 лет, а соответственно , к сенильному, старческому возрасту относят возрастной период от 60 лет и старше. Эта градация весьма условна, тем более, что согласно геронтологической терминологии возраст 45-59 лет называется средним, 60-74 — пожилым и только возраст 75-90 лет- старческим. В настоящее время термины пресенильный и сенильный используются в МКБ – 10 для обозначения деменций неспецифического типа.
Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание центральной нервной системы , которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций , нарушением структуры личности и изменением поведения.
Приоритет изучения сенильной деменции, известной как «болезнь Альцгеймера», принадлежит Алоису Альцгеймеру, профессору неврологии и психиатрии из Франкфурта . В 1906 г. Альцгеймер сделал первое сообщение об атипичной форме сенильной деменции, позже названной болезнью Альцгеймера. Он внес значительный вклад в изучение патологии нервной системы, описав принципиальные различия между слабоумием сосудистого и нейродегенеративного генеза.
Среди лиц, страдающих деменцией , дегенеративная деменция Альцгеймера первичного типа выявляется у 50% — 60% больных деменцией. Тенденция к увеличению продолжительности жизни , особенно в развитых странах ведет к удвоению распространенности болезни Альцгеймера каждые 5 лет среди лиц старческого возраста (в возрастной группе 75 лет — 4%, 80 лет — 8%, 85 лет — 16% и т.д.). В 2000 г. во всем мире по приблизительным данным было 12 млн. больных с болезнью Альцгеймера. Встречаемость болезни Альцгеймера чаще у женщин, чем у мужчин и у лиц с низким образовательным уровнем и интеллектуальной активностью. Ежегодные затраты на содержание одного пациента с болезнью Альцгеймера в США составляют от 48 до 70 миллионов долларов.
Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.
В МКБ -10 болезнь Альцгеймера представлена в рубрике F0 “ Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками
Деменция при болезни Альцгеймера (F00)
Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0)
Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1)
Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (F00.2)
Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (F00.9)
Этиология заболевания неизвестна. Наличие факта болезни у родственников увеличивает риск заболеть в 4-5 раз . При молекулярно-генетических исследованиях больных болезнью Альцгеймера обнаруживается ,что заболевание включает несколько генетически гетерогенных форм. Ген амилоидного предшественника (-АРР) расположенный на 21-й хромосоме, ген-пресенилин-1 (PSN-1) – на 14-й хромосоме, пресенилин-2 (PSN-2) – на 1-й хромосоме ответственны за развитие довольно редкой пресенильной формы заболевания. Существует корреляция между мутацией в гене -АРР и увеличением продукции ß-амилоида, из агрегатов которого формируются так называемые сенильные, или амилоидные, бляшки. Отложения ß-амилоида в межклеточном пространстве тканей центральной нервной системы нарушают движение межклеточной жидкости, оказывают механическое давление на близлежащие нейроны и их отростки. Кроме того отложения ß-амилоида обладают нейротоксичностью, что вызывает дегенерацию и гибель нервных клеток. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти. Другие исследования демонстрируют нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов при болезни Альцгеймера.
Факторами риска болезни Альцгеймера следующие: возраст, наличие в семье случаев болезни Альцгеймера или других деменций позднего возраста, АроЕ4(+) генотип, черепно-мозговая травма, заболевания щитовидной железы в анамнезе, поздний возраст матери при родах и низкий уровень образования .
Диагностическое значение имеют такие нейроморфологические феномены , как сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки в нейронах. Морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Для установления диагноза болезни Альцгеймера численность сенильных бляшек (если одновременно присутствуют и нейрофибриллярные клубки) в любом из отделов неокортекса в возрасте до 50 лет должна быть не менее 2—5/мм2, в 50—65 лет >8/мм2, в 66—75 >10/мм2 и в возрасте старше 75 лет более 15/мм2.
Патоанатомические изменения не являются нозоспецифичными, они выявляются при других видах деменций. Происходит диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга, утратой нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры, грануловакуолярная дегенерация, глиоз и амилоидная ангиопатия.
На раннем этапе болезни нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. Характерным для стадии клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) является тяжелое поражение задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины .
Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция).
Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:
1)болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (иначе: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера .
2) болезнь Альцгеймера с поздним началом ,т.е. после 65 лет (иначе: тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа).
3) выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.
Болезнь Альцгеймера начинается чаще всего в возрасте 45—65 (от 75 до 85 % случаев) . Возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев).
Начало заболевания — это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти , часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.
На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.
Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.
На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.
Стадия умеренной деменции – это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний , так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений . Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.
На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы ( амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.
На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.
Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается , возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.
Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни — от 2 до 4 лет . Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений
Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Альцгеймера.
Диагностика болезни Альцгеймера основана на диагностических критериях , изложенных в утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), а также на диагностических рекомендациях, разработанных международными экспертными группами. Прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствие следующих облигатных признаков:
-наличии синдрома деменции;
-постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессивным развитием когнитивного дефицита;
-признаки когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания:
-нарушения памяти и других когнитивных функций вызывают снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;
-расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).
Перечисленные критерии значительно улучшают качество диагностики болезни Альцгеймера, но достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных аутопсии посмертного исследования головного мозга.
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Кройцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями, связанными с рядом соматических болезней, интоксикацией, формами умственной отсталости. Наиболее часто приходится дифференцировать болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией.
Методы исследования при болезни Альцгеймера.
Для диагностики болезни Альцгеймера проводится всестороннее исследование пациентов, включающее клинико-психопатологические, нейропсихологические, психометрические, нейроинтраскопические, соматоневрологические, генетические методики.
В первую очередь необходим тщательный сбор анамнеза, особенно объективного анамнеза, то есть получение сведений от родственников и близких больного. Важна информация о изменении когнитивных функций ( нарастающей забывчивости, трудностях в понимании вопроса, текста, задания, трудностях в планировании и организации деятельности, ошибках в выполнении привычной работы, нарушениях праксиса). Для этих целей существуют специально разработанные опросники, которые можно применять и для сбора анамнеза и для оценки эффективности терапии -IADL, FAQ, QOL-AD и др.
У пациента состояние когнитивных функций оценивается при использовании различных психометрических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (англ. — Mini-Mental State Examination — MMSE) , тест рисования часов, семиминутная батарея когнитивных тестов. Оценивая результаты тестов, учитывают возраст и образование пациента. Перечисленные и другие подобные шкалы позволяют оценить тяжесть деменции и , при длительном наблюдении за больным, скорость прогрессирования процесса .
Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера , но в силу травматичности она используется крайне редко, в основном как исследовательская методика.
Метод генетического тестирования может быть выполнен с использованием многочисленных маркеров, многие из которых помогают установить болезнь Альцгеймера с ранним началом. Мутации PSN-1, PSN-2 и гена амилоидного предшественника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 соответственно связаны с развитием семейных (достаточно редких) форм болезни Альцгеймера с ранним началом. Для более частой сенильной формы болезни (Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1) маркером является аполипопротеин ε-аллель на хромосоме 19.
Из нейрофизиологических методов наиболее доступным является ЭЭГ. У большинства больных болезнью Альцгеймера наблюдаются патологические ЭЭГ изменения . Наиболее типичны такие как: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее тета-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и дельта-активности, а также редукция альфа-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность тета-активности, как правило, снижена. У трети больных наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные тета- и дельта-волны, превышающие по амплитуде основную активность .
Метод нейровизуализации позволяет значительно улучшить диагностику , болезни Альцгеймера. Наиболее часто используемыми в настоящее время методами нейровизуализации, которые позволяют прижизненно изучать структуру головного мозга, являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).
Диагностическими КТ признаками, подтверждающими диагноз болезни Альцгеймера, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга. О присутствии атрофии судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.
При дифференциальной диагностике деменций, особенно болезни Альцгеймера от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви, имеют значения функциональные методы.
Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).
ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При болезни Альцгеймера обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области головного мозга.
Основные направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера в настоящее время представлены следующими видами терапии: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита (холинэргического дефицита) в различных нейрональных системах; 2) нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности («выживаемости») нейронов и нейрональной пластичности; 3) вазоактивная терапия; 4) противовоспалительная терапия.
Представителями компенсаторного направления терапии являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) экселон (ривастигмин) -псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа и обратимый ингибитор АХЭ – производное пиперидина – арисепт (донепезил). При приеме указанных препаратов улучшение когнитивных функций происходит уже на протяжении 1-го месяца терапии.
Особое место в ряду лекарственных средств, направленных на усиление центральной холинергической активности занимает глиатилин (холинальфосцерат), одно из производных холина.
Акатинол мемантин – модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, дает хорошие результаты при применении его у пациентов с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Препарат влияет на эмоциональное состояние и моторные функции.
Нейропротективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Такими свойствами обладают ноотропы, антиоксиданты и препараты, обладающие нейротрофическими свойствами.
Хорошо известный препарат церебролизин обладает выраженными нейротрофическими свойствами. Он содержит биологически активные нейропептиды с низкой молекулярной массой, которые оказывают мультимодальное органоспецифическое действие на головной мозг ,что регулирует мозговой метаболизм и создает нейропротективное дейтвие.
К новому поколению нейропротекторов, которые предложены для лечения болезни Альцгеймера, относятся блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Изучение терапевтического действия большинства этих препаратов еще продолжается.
В США имел место опыт применения вазодилятаторов для лечения болезни Альцгеймера, но он оказался неудачным.
Обсуждается и изучается возможность противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Причиной разработки такого вида терапии послужили результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера.
Профилактические мероприятия при болезни Альцгеймера носят общий характер . Более существенной является проблема ранней и правильной диагностики этого заболеваний, так как своевременное назначение терапии позволяет замедлить процесс когнитивного снижения и улучшить качество жизни пациента.
Клиническая характеристика заболевания была дана А. Пиком в 1892 г., как деменции с афазией, развившейся в результате прогрессирующей локальной атрофии мозга.
Болезнь Пика встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Средний возраст больных к началу заболевания, так же как и при болезни Альцгеймера, равен приблизительно 55—56 годам.
Диагноз заболевания ставится на основании обязательного наличия общих критериев деменции и следующих признаков:
• медленное начало с прогрессирующим нарастанием когнитивного дефицита.
• преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков :
– огрубление социального поведения,
– относительная сохранность памяти на начальных этапах.
В отличии от болезни Альцгеймера при болезни Пика отчетливо преобладают на ранних этапах заболевания личностные изменения, а «инструментальные» функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание, ориентировка и т. п.) нарушаются значительно меньше. Изменения личности на начальной стадии заболевания зависят от локализации атрофического процесса. При поражении полюса лобных долей нарастает бездеятельность, вялость, безразличие, побуждения снижаются до аспонтанности, эмоции притупляются, обедняется речевая и резко падает двигательная активность. При локализации атрофии в орбитальной (базальной коре) развивается псевдопаралитический синдром, постепенно утрачивается чувство дистанции, такта, снижаются нравственные установки, проявляется расторможенность низших влечений. При атрофии височных долей и лобно-височных областей возникают стереотипии речи, поступков и движений, возникает амнестическая и сенсорная афазии, понимание речи сохраняется только при повторении.
При болезни Пика в большей степени выражена неврологическая симптоматика, чем при болезни Альцгеймера. Патоморфологически – преобладают телеца Пика, глиоз, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях и отсутствуют характерные для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменения и сенильные бляшки.
Терапия и прогноз при болезни Пика сходны с терапией и прогнозом при болезни Альцгеймера.
В МКБ – 10 деменции при болезни Пика соответствует шифр F02.0.
| К психическим расстройствам при сосудистых заболеваниях относятся состояния, которые развиваются вследствие нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза.
В перечень причин сосудистых заболеваний головного мозга входят атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты и амилоидоз мозговых сосудов. Они могут вызывать как острые (инсульты, преходящие нарушения, кризы), так и хронические расстройства мозгового кровообращения. Глубина и характер патологических отклонений могут быть различными.
Психические нарушения при поражении сосудов головного мозга
могут развиваться в любом возрасте, однако они значительно учащаются во второй половине жизни и достигают максимума своего распространения в старости.
В МКБ -10 психические нарушения при поражении сосудов головного мозга отнесены к разделу «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (F. O).
Психические нарушения сосудистого генеза делятся на три группы
экзогенно-органические психические расстройства — преходящие и стойкие; сосудистую деменцию и эндоформные психические расстройства.
Экзогенно-органические психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга носят либо преходящий либо стойкий характер.
Эти расстройства представлены целым рядом клинических вариантов.
Первое нарушение, которое возникает во время острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы) – это оглушенность. Глубина и продолжительность оглушенности являются показателями тяжести нарушения мозгового кровообращения.
Следующий синдром , сопровождающий острое нарушение мозгового кровообращения, называется состоянием спутанности. При состоянии спутанности наблюдается неустойчивость и истощаемость внимания, растерянность, дезориентировка во времени и месте, снижение памяти и фрагментарность мышления. В клинической картине состояния могут быть отдельные симптомы делирия или онейроидного состояния. Эмоциональное состояние пациентов колеблется от благодушно-эйфоричного до вялоапатического настроения. Двигательное возбуждение сопровождается страхом и тревогой. Возможны конфабуляции с картинами «жизни в прошлом», фрагментами профессиональной деятельности. Симптоматика усиливается в ночное время. Тяжесть состояния может варьироваться от легкой заторможенности и растерянности до состояния глубокого нарушения сознания с инкогерентным мышлением. Возможны истинные слуховые и зрительные галлюцинации. Длительность состояния спутанности может быть от нескольких дней до нескольких недель. Продолжительное состояние спутанности необходимо дифференцировать с состоянием деменции. Отличительными признаками спутанности от деменции будут :
• «противоречивость» мнестических нарушений при спутанности, когда больной правильно назвав день недели или число , делает ошибку в названии месяца лил сезона;
больной путает последовательность событий, а контекст событий воспроизводит правильно;
состояние сознания при деменции остается ясным, тогда как при спутанности оно глубоко нарушается , особенно в вечерне-ночное время.
При рудиментарной неврологической симптоматике состояния спутанности могут быть основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения в случаях микроинсульта или лакунарного инфаркта. Диагностически это неблагоприятный признак, который указывает на высокую вероятность последующего развития деменции или летального исхода.
Согласно классификации МКБ-10 состояние спутанности относится к
рубрике F05 «Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».
Состояние спутанности может переходить в другое патологическое состояние — Корсаковский синдром. Синдром характеризуется прежде всего резким нарушением памяти на текущие события с явлениями фиксационной амнезии. Возможны парамнезии по типу конфабуляций. Развитие амнестического синдрома однозначно указывает на развитие у больного острого нарушения мозгового кровообращения в медиально-височном (гиппокамп) отделе правого полушария или таламусе.
Этот синдром в МКБ-10 относится к рубрике F04 «Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».
Астеническое состояния сопровождает либо начальные этапы сосудистого процесса, либо возникают после нарушений мозгового кровообращения. Синдром характеризуется психической и физической истощаемостью различной степени выраженности, сочетающейся с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах , нарушения сна, эмоциональной лабильностью, признаками слабодушия и различными невротическими реакциями (ипохондрическими, фобическими и др.). Нарушение когнитивных функций затрагивает прежде всего процесс внимания и связанные с ним явления мнестической слабости ( трудно быстро вспомнить нужную информацию ).
Астеническое состояния в позднем возрасте в МКБ-10 классифицировано в рубрике F06.6 как «Органически эмоционально лабильные (астенические) расстройства».
Эта группа расстройств возникает на фоне медленно прогрессирующего клинически «безынсультного» течения болезни , а также в результате нарушений мозгового кровеобращения различной степени тяжести. Один из вариантов психоорганического расстройства представлен изменением когнитивных функций. Симптоматика представлена замедлением психомоторных реакций, торпидностью и регидностью процессов мышления, легкими нарушениями кратковременной памяти, расстройством внимания. Перечисленные симптомы составляют диагностические критерии «легкого когнитивного расстройства» (МКБ-10, рубрика F06.7 «Легкое когнитивное расстройство»).
Следующий вариант психоорганического расстройства – изменение личности. Снижается круг интересов, больные благодушны и вместе с тем легко раздражительны, эмоционально лабильны, временами апатичны. Возможны нарушения социальных норм поведения, которые не были свойственны больному ранее, изменение сексуального поведения. В когнитивной сфере нарушения представлены повышенной подозрительностью, чрезмерной озабоченностью одной идеей. Нарастает эгоцентричность, черствость, эгоистичность. Согласно МКБ -10 этот вариант психоорганического расстройства соответствует рубрике F07.0 «Органическое расстройство личности»).
Сосудистая деменция (сосудистое слабоумие) – это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени тяжести и приводит к нарушению социальной адаптации.
Cосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. Ее частота среди лиц 65 лет и старше составляет 4,5 %. Мужчины страдают сосудистой деменцией примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. По данным выборочного исследования распространенность сосудистой деменции в России среди лиц старше 60 лет составляет 4,5%, среди лиц 60-69 лет – 0,23%, среди лиц 70 -79 лет -3,3%, старше 80 лет – 3,8%.
Классификация сосудистой деменции по МКБ – 10.
В МКБ -10 сосудистая деменция представлена в рубрике F0 “Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками:
F01.0 Сосудистая деменция с острым началом
F01.1 Мультиинфарктная деменция
F01.2 Подкорковая сосудистая деменция
F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция
F01.4 Другая сосудистая деменция
F01.5 Сосудистая деменция неуточненная.
Причинами сосудистой деменции в первую очередь являются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов. Более редкими причинами могут быть такие заболевания как ревматизм, сифилис и другие воспалительные заболевания сосудов. В настоящее время , в связи с развитием генетических исследований, к причинам сосудистой деменции присоединилась мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией ( МАДАПИЛ), которая вызывает генетическую форму сосудистой деменции.
Основой патогенеза сосудистой деменции являются процессы гипоксии и ишемии головного мозга. Современные методы нейровизуализации и их сочетание с посмертным морфометрическим изучением мозга позволяют составить представление о структурных, гемодинамических и метаболических характеристиках мозга при сосудистой деменции. Так морфологической основой сосудистой деменции являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты) или диффузная ишемическая деструкция области белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия) с демиелизацией, глиозом, гибелью аксонов. Инфаркты могут быть крупные и средней величины, возникающие в результате окклюзии крупных и средних ветвей мозговых артерий . Мелкие (лакунарные) инфаркты ,величиной до 1,5 см, как правило, множественные, появляются вследствие поражения мелких мозговых артерий (микроангиопатии). Для развития деменции имеют значение суммарный объем мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового вещества (у лиц с сосудистой деменцией он в 3—4 раза больше, чем без него),важна также билатеральность инфарктов (достигающая 86—96 % среди больных с деменцией) и их локализация.
Факторы риска сосудистой деменции делятся на три группы. К первичным факторам риска относятся факторы , предрасполагающие к поражению сосудистой стенки:
— артериальная гипотензия ( у лиц старше 75 лет )
— ревматизм, сифилис и др. инфекция
—повышенная свертываемость крови.
В группу вторичных факторов риска входят состояния поражающие сосуды головного мозга – атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз, воспаление с возникновением тромбоза и тромбоэмболии.
Третичные факторы риска – это деструктивные поражения головного мозга, которые вызваны ишемией: микроинфаркты, макроинфаркты, лакунарные инфаркты, расширение периваскулярных пространств и ишемическое поражение белого вещества головного мозга.
В случаях сосудистой деменции, особенно подкорковой, поражается холинэргическая и глутаматная нейротрансмиттерные системы, что сказывается на состоянии когнитивных функций.
Облигатные симптомы сосудистой деменции представлены симптомами когнитивного снижения, астенической симптоматикой, а также эмоционально-волевыми нарушениями.
▪ Нарушение когнитивных функций.
Первые симптомы и жалобы пациентов с сосудистой деменцией касаются состояния памяти. Снижается способность запоминать текущую информацию, воспроизводить информацию недавнего прошлого, нарушается временная схема событий. Присоединяющиеся нарушения мышления затрагивают процессы обобщения — исключения, абстрактное мышление, способности планировать и организовывать свою деятельность, мышление становится конкретным, вязким, излишне детализированным. Больные некритично оценивают свое поведение и поступки, становятся обидчивыми, неадекватными и нелогичными в оценках происходящего. Внимание сосудистых больных отличается суженностью объема, неустойчивостью, низкой концентрацией, нарушением переключаемость и распределения.
Речь больных сосудистой деменцией становится бедной, замедленной по темпу, с элементами номинативной афазии ( трудности быстро вспомнить название предметов , имена). При очаговых поражениях в соответствующих областях коры головного мозга возникают и другие типы афазий ( моторная, сенсорная, амнестическая ), возможны агностические и апраксические нарушения.
Эта группа расстройств тесно связана с личностными изменениями больных сосудистым слабоумием. Вначале заболевания происходит заострение характерологических черт, а по мере прогрессирования сосудистой деменции – сглаживание этих черт и особенностей личности. Ядро личности у больных с сосудистой деменцией сохраняется независимо от глубины патологического процесса. В зависимости от прошлых индивидуальных особенностей больные могут выглядеть чрезмерно тревожными, подозрительными, скупыми и т.д..
▪ Астенический синдром при сосудистой деменцмим сочетается с лабильностью психических процессов, настроения и флюктуацией интеллектуально-мнестических функций. Характерен симптом “ эмоционального недержания” или слабодушия, повышенная эмоциональная и интеллектуальная истощаемость.
Преобладание подкорковых нарушений и изменения мозгового кровотока сказываются на динамике интеллектуально-мнестических нарушений, обеспечивая иногда периоды стабильности и даже обратного развития симптомов.
На фоне облигатной симптоматики сосудистой деменции нередко возникают психические и поведенческие нарушения . Прежде всего это состояния спутанности сознания различной продолжительности.
Возможно развитие депрессивного состояния как с симптоматикой схожей с психотической эндогенной депрессией, так и субдепрессивные состояния с подавленностью, пессимистической оценкой событий, астенической симптоматикой. У каждого пятого больного сосудистой деменцией выявляются тревожные расстройства, которые сочетаются с ипохондрическими жалобами.
Бредовые расстройства также часты при сосудистой деменции . Клиническая картина таких расстройств представлена бредовыми идеями “ малого размаха”, идеями ущерба, обкрадывания, ревности. Возможны галлюцинаторно-бредовые, шизофреноподобные психозы.
Психические и поведенческие нарушения при сосудистой деменции провоцируются присоединившейся к основному заболеванию патологией ( пневмония, инфаркт миокарда, пиелонефрит и др.) и воздействием лекарственных средств.
Течение сосудистой деменции
В отличии от болезни Альцгеймера сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики. В своем течении сосудистая деменция может сочетаться с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами ( спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Причем эти нарушения в отличии от болезни Альцгеймера могут возникнуть на ранних этапах болезни. Симптомы нарушения высших корковых функций, такие как – афазия, апраксия, агнозия, при сосудистой деменции реже сочетаются со снижением когнитивных функций.
▪ Деменция , вызванная стратегически расположенным единичным инфарктом головного мозга.
Локализация очага — определяет клиническую картину , чаще всего это угловая извилина, лобная, височная, теменная доли или таламус.
Причина этого типа деменции тромбоэмболия крупных артерий головного мозга, которая провоцирует инсульта различной величины. В клинической картине – острое начало с развитием очаговых неврологических симптомов с афазией, апраксией, агнозией.
Возникновение подкорковой деменции происходит в результате поражения мелких сосудов, ишемической демиелинизации белого вещества подкорковой области головного мозга и развитии множественных лакунарных инфарктов. Картина деменции при преобладании той или иной из перечисленных причин сходная. Деменция с преимущественным поражением белого вещества носит название “ энцефалопатия Бинсвангера” по имени немецкого психиатра О. Бинсвангера, описавшего ее в 1894г.. Для
“ энцефалопатии Бинсвангера” характерно “атактически-апраксическое нарушение походки,” “эмоциональное недержание ” с явлениями насильственного плача и смеха, постепенное , медленное нарастание симптомов.
▪ Мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией ( МАДАПИЛ ) – это редкая форма подкорковой деменции клиническая картина , которой сходна с энцефалопатией Бинсвангера. Начало заболевания в молодом и среднем возрасте.
▪ Смешанная сосудисто –атрафическая деменция.
Подобный тип деменции сочетает в себе клинические признаки сосудистой деменции и деменции альцгеймерского типа. Течение такой деменции носит неуклонно прогрессирующий характер, также как и при болезни Альцгеймера.
Общие принципы диагностики сосудистой деменции отражены в МКБ-10 . Первым критерием является наличие деменции и сосудистого поражения головного мозга , а также временная связь между ними. Наличие деменции доказывает присутствие по крайней мере 1—2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, нарушение зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Состояние деменции не сопровождается нарушением сознания , но нарушает профессиональную и бытовую адаптацию больных.
Диагноз сосудистого заболевания головного мозга подтверждается :
а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства(гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия),
б) результатами нейровизуализирующих методов ( КТ/МРТ), демонстрирующих наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее ¼ площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис).
На связь деменции с сосудистым поражением головного мозга указывает ее развитие непосредственно после инсульта или после преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сочетание остро развившегося слабоумия без явных неврологических расстройств и данных сосудистого поражения мозга, обнаруженного методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.
Согласно современным требованиям к диагностике деменции, окончательно определить диагноз можно только на основании данных аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга.
Сосудистую деменцию следует дифференцировать с преходящими мнестико-интеллектуальными расстройствами , которые возникают после транзиторных или острых нарушений мозгового кровообращения, то есть с депрессивной деменцией и спутанностью сознания. При спутанности сознания выраженность симптоматики колеблется в течение дня, ухудшаясь к вечеру и к ночи, присутствует двойная ориентировка во времени и в месте. При постинсультной депрессии когнитивная слабость коррелирует с выраженностью депрессии.
Подкорковую сосудистую деменцию с симптомами паркинсонизма необходимо дифференцировать с болезнью Паркинсона. При подкорковой сосудистой деменции преобладает “ паркинсонизм нижней половины тела ”.
Болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции отличает медленное прогредиентное развитие слабоумия, отсутствие нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, преимущественная корковая атрофия, отсутствие сосудистых поражений по данным КТ и МРТ.
Кроме того , сосудистую деменцию следует дифференцировать с опухолями мозга, лобно-височной деменцией, мультисистемной атрофией, с болезнью с тельцами Леви.
Цель терапевтических мероприятий при лечении сосудистой деменции – это оптимизация кровообращения головного мозга и улучшение трофики нейронов, что способствует улучшению когнитивных функций. Для улучшения мозгового кровообращения назначают такие препараты как: циннаризин, актовегин, церебролизин, номодипин, препараты с экстрактом листьев Гинкго билоба.
Для улучшения когнитивных функций используют препараты воздействующие на нейротрансмиттерные системы: холиномиметики ( ривастигмин, галантамин, донепезил) и нормализаторы функционирования глутаматергической системы ( мемантил ).
Для купирования спутанности сознания назначают небольшие дозы галоперидола, хлропротексена, рисперидона. При лечении депрессивных расстройств используются антидепрессанты, бредовые и галлюцинаторные расстройства при сосудистой деменции предполагают включение в схему лечения нейролептиков.
Средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием, по данным исследований, короче, чем с деменцией альцгеймеровского типа . Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность лиц перенесших инсульт с последующим развитием деменции в 3 раза выше , чем среди больных , перенесших инсульт , но не ставших слабоумными.
источник
