Функциональные и атрофические психозы позднего возраста

Функциональные психозы позднего возраста—психические заболевания, возникновение которых связано с процессами старения, характеризующиеся манифестацией в позднем возрастном периоде и отсутствием тенденции к развитию органической деменции даже при длительном течении.

Психозы позднего возраста подразделяются на две основные группы: депрессии позднего возраста (инволюционные депрессии) и параноиды позднего возраста (инволюционные параноиды, поздние параноиды).

Депрессии позднего возраста — психозы, впервые возникающие в позднем воз­расте, характеризующиеся депрессивными синдромами разной психопатологи­ческой структуры. Характерно: депрессивное настроение, утрата интересов, похудение или прибавка массы тела, трудность концентрации внимания и затруднения мышления, мысли о смерти и суицидальные идеи.

В структуре депрессий позднего возраста чаще всего встречаются тревога, ипохондрия, симптомы бреда и мнестико-интеллектуальные нарушения. Тревога может доминировать в картине развернутого депрессивного состояния (тревожная ажитация, острая фобическая реакция) или быть компонентом клинических разновидностей «малых депрессий» (бес­покойная суетливость, тревожные жалобы).
Ипохондрические расстройства. Наблюдается тревожная фиксация на компонентах самой депрессии (похудение, расстройство сна), а также на реально существующих хронических соматических заболеваниях. При старческих депрессиях часто собственно депрессивные симпто­мы «скрыты» за массивными соматоформными расстройствами в рамках невротической ипохондрии.
Бредовые расстройства. Бред при депрессиях включает бредовую тематику: виновность, страх наказания, обнищание, нигилистические идеи, высказывания о гниении внутренних органов и предстоящей смерти. Характерно сочетание «мелкомасштабных» бредовых тем с гиперболическими бредовыми представлениями.

Мнестико-интеллектуальные изменения. Обычно в период старения при депрессиях бывает нарушена концентрация внимания и имеются затруднения в принятии решений. Однако при проведении психометрических исследований и тестов, непосредственно направленных на изучение способности к репродукции, значительные отличия от здоровых пожилых людей часто не выявляются. Однако есть небольшая группа пожилых депрессивных больных, которых трудно отграничить от больных деменцией. Эта группа и определяет существование одной из актуальных проблем современной геронтопсихиатрии — проблему «псевдодеменция».

Параноиды позднего возраста — это бредовые и галлюцинаторные психозы, впервые возникающие в позднем возрасте и не приводящие к развитию органической деменции.

Психозы, обозначаемые как «параноиды позднего возраста»отличаются рядом клинических особенностей.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства тематически связаны исключительно или преимущественно с ситуацией проживания больных. Их содержание направлено главным образом на лиц, непосредственно или рядом живущих с пациентом. Поэтому содержание бредовых идей часто представляется вполне правдоподобным и выглядит как обострившийся конфликт.Общей психопатологической особенностью рассматриваемой группы психозов является переживание враждебного отношения со стороны лиц, проживающих в непосредственной близости, и наряду с этим опасения утраты своего жилья.

Галлюцинаторные расстройства представлены главным образом элементарными обманами восприятия (акоазмы, обонятельные, тактильные, термические галлюцинации), которые также отличаются обыденностью содержания.

Такие больные, как правило, сохраняют удовлетворительную социальную адаптацию и вне сферы бреда не обнаруживают заметных психических отклонений, что долго затрудняет распознавание заболевания. Одной из характерных особенностей этих психозов является то, что, несмотря на наличие постоянной бредовой напряженности и грубой конфронтации с соседями или родственниками, поведение больных длительное время может оставаться в рамках социально приемлемых норм. Многие больные путем многочисленных обращений с жалобами в различные административные инстанции пытаются защититься, изменить сложившуюся ситуацию в благоприятную для себя сторону. Если лицам, с которыми больные находятся в конфронтации из-за своих психотических переживаний, довольно быстро становится очевидным явно болезненный характер этих пережи­ваний, то, напротив, те, кому больные жалуются на свою ситуацию и ищут помощи, чаще всего, особенно в первое время, не только не воспринимают это состояние как болезненное, а считают сообщение больных как реальное описание происходящих в месте их проживания событий. Вследствие этого больным удается привлечь к себе сторонников, уговорить к созданию раз­личных комиссий и организации проверок. Сомнения в наличии болезни связаны и с тем, что пациенты не обнаруживают ни явных нарушений памяти, ни расстройств мышления и сохраняют достаточно высокую приспособленность в быту и на работе.

27. Понятие физиологической и патологический старости. Психические расстройства сенильного периода.

Старение — сложный биологический процесс, отражающий одну из сторон развития живого организма, развитие его во времени; процесс внутренне противоречивый, объединяющий как регрессивные тенденции, так и прогрессивные (формирование новых приспособительных механизмов).

Условно различают нормальное, или физиологическое, и патологическое старение.

При физиологическом старении человек до глубокой старости остается практически здоровым, способным к самообслуживанию, сохраняет активность и интерес к жизни.

Патологическое старение характеризуется ранним развитием возрастных изменений. Оно в значительной мере обусловлено перенесенными заболеваниями и воздействием отрицательных факторов окружающей среды. Резкие нагрузки на регуляторные системы, вызванные, например, алкоголизмом, курением, снижают возможности организма приспосабливаться, способствуют преждевременному старению и развитию сопровождающих его болезней.

Старческое слабоумие (сенильная деменция) — психическая болезнь, начинающаяся преимущественно в старческом возрасте; проявляется постепенно нарастающим распадом психической деятельности до степени тотального слабоумия с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.

Выделяют несколько форм сенильной деменции — простую, пресбиофрению, психотическую.
Простая форма начинается малозаметно, с психических расстройств, свойственных старению. Острое начало болезни свидетельствует об усилении существовавших ранее психических нарушений, спровоцированных каким-либо соматическим заболеванием. У больных снижается психическая активность: замедляется темп психической деятельности, происходит качественное и количественное ее ухудшение (нарушается способность сосредоточить и переключать внимание, сужается его объем; слабеют воображение, способность к абстрагированию, анализу и обобщению, а также находчивость и изобретательность при решении вопросов, поставленных жизнью). Заболевший все в большей степени проявляет консерватизм в суждениях, поступках, мировосприятии. Настоящее расценивается им как мелкое, не заслуживающее внимания, или просто отвергается. В прошлом больной видит преимущественно положительное, достойное служить образцом в различных жизненных ситуациях. Появляется склонность к назидательности, несговорчивость, доходящая до упрямства, раздражительность при несогласии или противоречиях. Вместе с тем часто отмечается избирательная повышенная внушаемость. Сужаются свойственные ранее интересы, особенно касающиеся общих вопросов. Больной в большей мере обращает внимание на свое физическое состояние, особенно на физиологические отправления. Снижается аффективный резонанс: появляется и нарастает равнодушие к тому, что не затрагивает непосредственно больного. Ослабевают (вплоть до полного исчезновения) привязанности, в т.ч. к родственникам. Утрачивается понимание существующих между людьми отношений. У многих снижается или просто исчезает чувство такта и стыдливость. Сужается диапазон оттенков настроения. У одних больных начинают преобладать благодушие, беспечность, склонность к балагурству или однообразным шуткам, у других — капризность, недовольство, мелочная придирчивость. Во всех случаях происходит обеднение прежних характерологических черт. Сознание перечисленных личностных изменений исчезает рано или вовсе не возникает. Развивается скупость, часто сопровождающаяся накоплением хлама, растут упреки в адрес близких, касающиеся нерациональных (по мнению больных) повседневных трат, обычно порицаются существующие нравы, в первую очередь супружеские отношения, нередко отмечается бесцеремонное вмешательство в интимную жизнь близких. Распад памяти происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Вначале страдает память на отвлеченные и дифференцированные понятия, например имена, даты, названия, термины, затем присоединяется фиксационная амнезия, выражающаяся в неспособности запоминать текущие события. Возникают амнестическая дезориентировка во времени (больные не могут назвать числа, дня недели, месяца), амнестическая хронологическая дезориентировка (не могут назвать дат важнейших событий общественной и личной жизни). В дальнейшем появляются амнестическая дезориентировка в окружающей обстановке (больные не могут сказать, где находятся или же называют другое место) и наконец амнестическая пространственная дезориентировка (выйдя из дома, больные не находят обратной дороги, путают расположение помещений в квартире). Нарушается узнавание лиц ближайшего окружения, их начинают называть чужими именами.

Выраженное слабоумие сопровождается развитием амнестической афазии, начальными явлениями сенсорной афазии и апраксии. Эти расстройства в некоторых случаях выражены резко, и клиническая картина начинает напоминать Альцгеймера болезнь. Возможны единичные и немногочисленные редуцированные эпилептические припадки, чаще напоминающие обмороки. Характерны нарушения сна: больные засыпают и пробуждаются в неопределенное время, продолжительность (обычно глубокого сна) колеблется от 2—4 до 20 ч. Одновременно появляются периоды продолжительного бодрствования. Если они приходятся на ночное время, то больные бродят по квартире, выполняют привычные бытовые действия, например зажигают газ, ставят на конфорку пустую кастрюлю, открывают краны. Если больные находятся в больнице, то поправляют постель соседей, деловито заглядывают под кровати и т.д. Часто подобная деятельность проявляется в форме «сборов в дорогу»; при этом больные собирают в узел постельное и личное белье, что-то ищут, сидят на кровати или топчутся около нее. На задаваемые вопросы часто отвечают, что им нужно ехать, нередко говорят «домой, к маме».

В финальной стадии сенильной деменции развивается кахексия. Больные лежат в позе эмбриона, находятся в дремотном состоянии, не реагируют на окружающих, иногда что-то невнятно бормочут. Обычно наблюдаются оральные автоматизмы.

Пресбиофрения (хроническая пресбиофрения Вернике, или конфабуляторная форма) является наиболее мягко протекающей формой сенильной деменции; она возникает при осложнении простой формы атеросклерозом сосудов головного мозга. Больные пресбиофренией живые, подвижные и добродушные люди. Они много говорят, их словарный запас богат. В высказываниях преобладает вымысел, относящийся к событиям прошлого и частично к настоящему. Характерны ложные узнавания, связанные с расстройством памяти: окружающих больные принимают за лиц, которых знали ранее. Пресбиофрения напоминает корсаковский синдром; различие состоит в том, что при ней отмечается прогрессирующая амнезия. Пресбиофрения развивается преимущественно у лиц циклоидного типа. В прошлом это обычно деятельные, живые, веселые и подвижные люди.

Психотическая форма (сенильное помешательство) может возникнуть в виде бредовых, галлюцинаторно-бредовых, парафренных и аффективных психозов. В дебюте сенильного помешательства постоянно выражены психопатоподобные изменения личности. Расстройства памяти развиваются медленно. Обычно через 2—7 лет отмечается психоз. Для бредовых психозов характерен паранойяльный синдром с бредом ущерба, ограбления, реже с бредом преследования, отравления. Бред распространяется преимущественно на лиц ближайшего окружения. У части больных паранойяльный синдром в последующем усложняется вербальным галлюцинозом. В содержании галлюцинаций преобладают угрозы, обвинения, ущерб. Вербальный галлюциноз возможен и без предшествующего паранойяльного синдрома. Обычно галлюциноз в короткие сроки усложняется фантастическим содержанием, возникает картина галлюцинаторной, затем конфабуляторной парафрении.

Аффективные психозы проявляются маниакальными и депрессивными состояниями. Маниакальное состояние — сенильная (старческая) мания — характеризуется повышенно благодушным настроением, бестолковой деловитостью, переоценкой своей личности, эротическими идеями. При депрессивном состоянии, или сенильной депрессии, обычно отмечается однообразное тревожно-подавленное настроение с отдельными бредовыми идеями разорения, обнищания, ипохондрического или нигилистического характера.

Слабоумие при психотической форме развивается медленно, часто до самой смерти больных не достигая той степени, которая наблюдается при простой форме.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. При дифференциальном диагнозе наибольшие трудности представляет разграничение начальных проявлений старческого слабоумия с возрастными психическими изменениями, особенно в тех случаях, когда последние возникают у психопатических личностей. Нередко диагностические затруднения разрешает только катамнез.

28. Болезнь Альцгеймера, основная симптоматика, течение, прогноз. Болезнь Альцгеймера[G30, F00] — это довольно распространенное эндогенное заболевание, начинающееся в предстарческом или старческом возрасте, выражающееся в диффузной первичной атрофии коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. .Рассмотренный им типичный вариант заболевания — пресенильная деменция (дебютирует в возрасте от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным -в 8 раз) чаще мужчин. Клиническая картина определяется выраженными нарушениями памяти и интеллекта (см. табл. 18.1), грубым расстройством практических навыков (апраксия), изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (формальная критика), личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пищу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачиваетсяспособность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке. Не понимая степени своей беспомощности, больные часто, выйдя из дома, теряются, не могут понять, где находятся, уходят в другую часть города. В инициальном периоде болезни Альцгеймера могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. На поздних этапах болезни часто присоединяет-ся очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдается грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм); смерть обусловлена интеркуррентными причинами. Средняя длительность заболевания — 8 лет.

Активный атрофический процесс, начинающийся в старческом возрасте (70-80 лет), называютстарческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни выражен более грубо. Характерно нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно указывают свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, вмешиваются в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской КТ и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества). Этиологияданных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования, так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни Методы этиотропного лечения неизвестны. Типичные ноотропные и сосудистые средства (пирацетам, аминалон, винпоцетин) малоэффективны. В качестве заместительной терапии используются ингибиторы холинэстеразы: амиридин, галантамин (реминил, нивалин), ривастигмин (экселон), донепезил (арисепт) и предшественники ацетилхолина — холина альфосцерат (глиатилин). Некоторый положительный эффект наблюдается при применении церебролизина, препаратов гинкго и блокаторов NMDA-рецепторов (акатинола мемантин). Однако все эти средства компенсируют расстройства памяти лишь при «мягкой» деменции, то есть на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бред, дисфория, агрессия, помрачение сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и тиоридазина. По общемедицинским показаниям используют также симптоматические средства.

29. Психосоматические забопевания. Определение, патофизиологические механизмы развития. Сердечно-сосудистые эквиваленты психосоматических расстройств.

30. Психосоматические заболевания. Опредепение, патофизиологические механизмы развития. Желудочно-кишечные эквиваленты психосоматических расстройств.

31. Психосоматические заболевания. Определение, патофизиологические механизмы развития. Кожные проявпения и урологические эквиваленты психосоматических расстройств.

32. Психические расстройства в остром периоде травмы головного мозга.

источник

Психическое старение – процесс возрастного изменения высших психических функций заключительного периода человеческой жизни. Психическое старение многообразно. В позднем возрасте можно видеть и высокую сохранность интеллектуальных способностей и психические нарушения. Психическое старение изучал Павлов. Процесс старения неравномерный, что находит выражение в гетеротопности (в разных органах процесс старения выражен не одинаково), гетерохронности (разные сроки наступления старения в разных органах и тканях), гетерокинетичноси (разная скорость старения). Например, слух начинает снижаться после 55 лет, вкус к 60 годам (заметно к 80 годам), кожная чувствительность начинает снижаться после 70 лет, мышечная сила к 40 годам, острота зрения – после 30 лет.

Психические заболевания позднего возраста могут быть разделены на две группы:

Первую составляют болезни неспецифичные для старости, которые могут наблюдаться в любом возрасте. К ним относятся – поздняя шизофрения, МДП, поздние соматогенные психозы, травматическая болезнь ГМ. Типичного времени начала возрастных изменений в психихической жизни нет, но чаще всего возрастные нарушения ВНД начинают появляться в возрасте близким к 75-80. Вторая группа собственно-возрастные психические расстройства. Эту группу делят на:

Соотношение функций: органических заболеваний – 60% : 40%. В последние годы отмечается рост органических поражений старческого возраста.

Функциональные психозы позднего возраста

Функциональные психозы позднего возраста – болезненная форма психического старения, с манифестацией в позднем возрасте и отсутствием тенденции к развитию деменции.

Инволюционные психозы – это психические заболевания, возникновению которых связанно с процессами старения и отсутствием тенденции к развитию органической деменции – так называемые адементные психозы.

В настоящее время считают, что возникновение психозов старческого возраста связано с кумулятивным действием разных факторов:

1)особая психологическая ситуация (проблема смерти, отсутствие перспективное напряженное отношения с молодежью, одиночество).

В патогенезе роль играют конституциональные, ситуационные, соматогенные факторы. Возникновение психической патологии связанно с возрастной физиологической перестройкой гипоталамуса и эндокринных желез.

Морфологически изменения головного мозга обнаружены в виде дистрофических изменений и старческих бляшек в небольшом количестве в нейронах. Кроме того наблюдается неспецифические сосудистые изменения, дистрофия, энцефалопатия. КТ выявляет «немые» инсульты, в подкорке изменения ишемического характера.

Инволюционные психозы – это группа заболеваний, в которую входят:

1.Инволюционная меланхолия – психоз, впервые возникший в позднем возрасте, характеризуется депрессивным синдромом и не приводящим к развитию деменции

Крепемен отнес к ней все тревожно-депрессивные состояния позднего возраста.

Распространенность 5-44%. Симптом депрессии встречается у 30 % людей пожилого возраста.

Клиника инволюционной депрессии представнена признаками тревожно-бредовой депрессии – угнетенное настроение, тревожное возбуждение, со страхом, вербальными иллюзиями, бред осуждения и может быть бред Котара.

Особенности инволюционной меланхолии:

1)тревожное двигательное беспокойство

2) своеобразие депрессивного бреда: идеи вины, наказания, ипохондрические идеи, нарушения функции кишечника и его последствия в виде гниения, атрофии органов.

3) динамика проявлений психоза – на отдаленных этапах клиника стабилизируется, становиться однообразной, уменьшается напряженность депрессии.

2.Инволюционные параноиды – бредовые и галлюцинаторные психозы, впервые возникающие в позднем возрасте и не приводящие к развитию поздней деменции.

Изучал Карл Клейст. О распространенности точных сведений нет. По одним данным – у 4% лиц старше 65 лет имеются идеи преследования, по другим – 0,5%.

Особенности инволюционных параноидов:

1) психопатологические расстройства тематически связаны с ситуацией проживания

2) психопатологические расстройства направлены на лиц, непосредственно проживающих или живущих рядом – бред очень правдоподобный.

3) галлюцинаторное расстройство в основном в виде элементарных обманов восприятия.

4) сохраняют социальную адаптацию (вне бреда психических отклонений нет).

Описаны 3 варианта инволюционных параноидов:

параноиды с бредом физического воздействия.

1) Интерпретативные параноиды – Параноид носит внутриквартирный характер (представлены в основном параноидом жилья). Т.е. жалуются на лиц с которыми больной непосредственно живет. Они предъявляют претензии на то, что окружающие проникают в их комнату, если они на некоторое время уходят, возвращаясь, обнаруживают «порчу вещей». Наблюдается особый вид бредовой защиты: больные вешают много замков, клеят контрольные листы бумаги на косяк, посыпают пол порошком, чтобы остались следы. В конце концов больные перестаю выходить из дома – «жизнь в осаде».

2) Галлюцинаторный вариант параноида также представлен параноидом жилья, но в центре клинической картины – жалобы на невыносимые условия проживания в квартире.

Ведущими проявлениями болезни служат элементарные слуховые, зрительные, обонятельные, тактильные и термические галлюцинации. В отличие от интерпретативного в бред вовлекаются лица живущие в соседних квартирах, т.е. межквартирный характер. При этом нет идеи «проникновения в жилище».

3) Параноиды с бредом физического воздействия – основным признаком являются элементарные галлюцинации. Однако в отличие от галлюцинаторного варианта параноида, где все звуки и запахи носят правдоподобный характер, при данном расстройстве развивается феномен «целенаправленного воздействия на тело больного» (прицельное действие электрического тока, света, холодного воздуха) с помощью специальных аппаратов. Развивается чувство открытости, незащищенности от внешнего воздействия. Все варианты могут сочетаться друг с другом или существовать независимо друг от друга.

При параноидах часто развивается аффективные нарушения с «-» или «+» знаком. Вектор этих изменений определяет поведение. В период сниженного настроения больным свойственно пассивно-оборонительное поведение, при улучшение – активно обращаются в вышестоящие инстанции с жалобами, добиваются проведения различных комиссий и экспертиз. В этом периоде они могут быть социально опасны. Эти параноиды протекают непрерывно с экзацербациями (обострение под действием внешних причин). Социальная адаптация прилична.

Органические психозы позднего возраста

Выделяют пресинильные и синильные деменции.

источник

Психические заболевания, входящие в группу так называемых психозов позднего возраста, объединяются двумя основными признаками: проявление психоза впервые в позднем возрасте и «функциональный» характер психической патологии, т.е. отсутствует тенденция к развитию органических поражений головного мозга. Однако наблюдающиеся в позднем возрасте психозы имеют самые различные формы: аффективные, бредовые, галлюцинаторно-бредовые и другие.

В дальнейшем его клиническая картина стабилизируется, высказывания и поведение больных приобретают однообразный характер, постепенно проходят явления тревоги и страха, уменьшается напряженность. Однако иногда в течение многих лет сохраняется монотонная подавленность и повышенная готовность к тревожным опасениям.

В позднем возрасте встречаются и более простые состояния. Их развитие и содержание тесно связаны с различными психогенными и ситуационными моментами. У больных, как правило, выявляются повышенное чувство болезни и различные ипохондрические опасения. В целом прогноз таких состояний благоприятен. Однако заболевание чаще протекает периодически однотипно повторяющимися депрессивными фазами. В некоторых случаях наблюдаются и маниакальные фазы. Маниакальный синдром в позднем возрасте имеет свои характерные особенности. Его отличают однообразие проявлений, преобладание явлений раздражительности и гневливости. Поведение больных иногда носит дурашливый оттенок с гиперсексуальностью и неряшливостью. Указанные особенности могут навести на мысль о наличии органического поражения мозга, однако по окончании маниакальной фазы черты органического поражения исчезают.

Нейролептик, то есть препарат выраженного антипсихотического действия. Оказывает умеренное седативное (успокаивающее) действие. Кроме того, оказывает противорвотное, анальгезирующее, жаропонижающее, противосудорожное и антигистаминное действие. У пожилых людей применяется при возбуждении, агрессивности, расстройстве поведения, а также при многих психических заболеваниях. Препарат выпускается как в таблетках, так и в инъекциях. Дозу Галоперидола подбирает только врач.

Действующее вещество – тофизопам – дневной транквилизатор с уникальными фармакологическими свойствами селективного анксиолитика и эффективного вегетокорректора. Грандаксин представляет атипичное бензодиазепиновое производное, что и определяет клинико-фармакологические особенности, присущие только Грандаксину. Препарат оказывает селективное анксиолитическое действие, т е. устраняет страх, тревогу, внутреннее напряжение без проявлений седативно-гипнотического и миорелаксирующего действия. Грандаксин оказывает вегетокорректирующее действие (устраняется соматический компонент тревоги — учащение или урежение частоты сердечных сокращений, дрожь в руках, потливость, побледнение или покраснение кожи, головокружения, чувство удушья, желудочно-кишечные расстройства, гормональные дисфункции) и мягкое психостимулирующее действие (корректирует настроение, повышает интерес к жизни, улучшает психомоторные и интеллектуальные функции). Помимо этого оказывает мягкое коронаролитическое действие. В отличие от других бензодиазепинов не потенцирует действие алкоголя, практически не вызывает привыкания и лекарственной зависимости. Препарат показан при: неврозах и неврозоподобных состояниях; состояниях, сопровождающихся эмоциональным напряжением, вегетативными расстройствами, умеренно выраженным страхом, апатией, навязчивыми переживаниями; предменструальном синдроме; климактерическом синдроме. В виде монотерапии или в составе комбинированной терапии может применяться при кардиалгиях; хроническом алкоголизме, синдроме алкогольной абстиненции, делирии; неврогенных мышечных атрофиях и других патологических состояниях со вторичными невротическими симптомами, когда противопоказаны анксиолитики с выраженным миорелаксирующим действием. Грандаксин хорошо переносится, возможно его амбулаторное назначение широкому кругу людей, находящихся в хронической стрессовой ситуации, без необходимости ежедневного мониторирования.

Действующее вещество – ланзапин, нейролептик. Зипрекса применяется при острой форме шизофрении и других психозах с ярко выраженной симптоматикой (бред, галлюцинации, расстройство мышления, враждебность и подозрительность, отгороженность от окружающего, бедность речи). Для пациентов пожилого возраста рекомендуемая начальная доза в 2 раза меньше обычной и составляет 5 мг 1 раз в сутки (вне зависимости от приема пищи).

Нейролептик, производное тиоксантена, оказывает выраженное антипсихотическое и тормозящее действие на нервную систему. Последнее особенно значимо при ажитации, беспокойстве, враждебности или агрессивности. Пожилым людям Клопиксол назначается при сенильном (старческом) слабоумии с параноидными идеями, дезориентацией, нарушениями поведения, спутанностью сознания. В этом случае препарат назначают в дозе 2-6 мг в сутки, при необходимости возможно увеличение дозы до 10-20 мг в сутки.

Действующее вещество – нейролептик флуфеназин – обладает сильным антипсихотическим действием. Рекомендован к применению при различных формах психозов, в том числе при старческих, особенно в случаях с беспокойством и страхом. Больным пожилого возраста обычно доза уменьшается наполовину.

Действующее вещество – селегилин. Является селективным ингибитором МАО-В, предотвращающим разрушение дофамина в головном мозге. Кроме того, препарат угнетает обратный захват дофамина на уровне пресинаптических дофаминергических рецепторов. Селегос оказывает нейропротективное действие и может замедлять развитие возрастных и дегенеративных изменений в нейронах. В многолетних исследованиях было доказано, что добавление Селегоса к леводопе на ранних стадиях болезни Паркинсона приводит к замедлению прогрессирования болезни и уменьшению потребности в леводопе. Включение Селегоса в терапию болезни Паркинсона на ранних этапах замедляет наступление нетрудоспособности. Кроме того, комбинирование препарата с леводопой позволяет смягчить проявление побочных эффектов леводопы. Селегос оказывает благоприятное действие при лечении синдрома абстиненции, вызванного отменой опиатов, и при нарколепсии. Он улучшает когнитивные, поведенческие и психомоторные функции у больных с болезнью Альцгеймера и у ВИЧ-инфицированных пациентов. Применение препарата при болезни Альцгеймера приводит к замедлению прогрессирования заболевания. Также препарат оказывает благоприятный эффект в отношении нервных тиков и нарушения концентрации внимания у детей с синдромом Туретта. Симпатолитические свойства препарата полезны при лечении сердечной недостаточности у больных с повышенной активностью симпатической нервной системы. Достоинством Селегоса является хорошая переносимость, в том числе в сочетании с другими лекарственными препаратами. Выпускается в таблетках, содержащих 5 мг селегилина.

Противосудорожный препарат, действующее вещество которого – карбамазепин – оказывает умеренное антиманиакальное, антипсихотическое, а также обезболивающее действие при неврогенных болях. В основном Стазепин применяется при болевом синдроме при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов; при алкогольной абстиненции, а также при эпилептических припадках. У пожилых пациентов начальная разовая доза составляет 100 мг. Кратность приема – 2 раза в сутки.

Действующим веществом препарата является левомепромазт – нейролептик фенотиазинового ряда, оказывает антипсихотическое действие. Купирует психомоторное возбуждение, вызывает седативный эффект, обладает некоторой антидепрессивной активностью. Оказывает анальгезирующее и умеренное противорвотное действие. Обладает выраженной адреноблокирующей, умеренной холиноблокирующей и антигистаминной активностью. Вызывает артериальную гипотензию. Основными показаниями к применению препарата являются: психомоторное возбуждение различной этиологии (в том числе МДС, алкогольный психоз, невротические расстройства с повышенной возбудимостью, заболевания, сопровождающиеся болевым синдромом (в том числе невралгия тройничного нерва, неврит лицевого нерва, опоясывающий герпес), зудящие дерматозы (как средство дополнительной терапии). Также препарат используют для потенцирования действия анальгетиков, антигистаминных препаратов, средств для наркоза; в составе комбинированной терапии назначают при эпилепсии, олигофрении. Одновременное применение Тизерцина и препаратов, оказывающих угнетающее действие на центральную нервную систему, приводит к усилению центрального депрессивного действия. Пациентам, принимающим данный препарат, следует воздерживаться от употребления алкоголя. Выпускается в форме таблеток, покрытых оболочкой и раствора для инъекций.

Препарат из группы психостимуляторов. Значительным является его воздействие, нормализующее гипо- и гиперфункции центральной нервной системы, а также улучшающее обмен веществ в головном мозге. Применяется при состояниях беспокойства, усталости, бессоннице; старческих и атеросклеротических психозах, нарушениях сознания и состояниях бреда при атеросклеротических психозах, состояниях депрессии.

источник

Согласно критериям и классификации ВОЗ люди 60-75 лет считаются пожилыми, 75 – 89 старыми, старше 90 лет – долгожителями. Другая периодизация возраста учитывает физиологические и морфологические свойства организма. Согласно таким критериям — пожилой возраст у мужчин — 61-74 , у женщин 56-74 лет; старческий возраст — 75-90 лет у мужчин и у женщин , долгожители — от 90 лет и более

Психические заболевания позднего возраста делятся на две группы: инволюционные функциональные (обратимые) не ведущие к развитию слабоумия и органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта.

К инволюционным психозам относятся инволюционный параноид и инволюционная меланхолия. Факторами предрасполагающими к развитию этих психозов являются : своеобразный склад личности с чертами ригидности, тревожности, мнительности ,различные психотравмирующие ситуации, предшествующие соматические заболевания. У женщин психозы развиваются, как правило, после менопаузы (климактерия).

Инволюционный параноид — психоз, который впервые возникает в возрасте инволюции и характеризуется развитием бредовых идей малого размаха или обыденных отношений.

Клиническая картина психоза представлена стойкими бредовыми идеями на фоне тревожно-подавленного настроения. Содержание бреда связано с конкретными событиями жизни больного. Обычно это бредовая интерпретация отношений с соседями , родственниками , которые по мнению больного имеют имущественные притязания к нему. Больные подозревают , а иногда уверены, что преследователи проникают “под ключ” в их комнату или квартиру , портят и крадут вещи, роются в шкафах, подсыпают яд в пищу и тому подобное. Претензии больных выглядят достаточно правдоподобно, тем более ,что в бредовых идеях обычно звучат давние конфликты и особенности взаимоотношений с “ преследователями”.Это “правдоподобие” бредовых идей находит сочувствие у нейтральных лиц, которые стараются помочь больному, например, вместе с ним обращаются в милицию. Поведение больных внешне относительно упорядоченное. Бредовая концепция обычно не распространяется за пределы узких бытовых отношений, поэтому и называется бредом «малого размаха» или «обыденных отношений». Возможно развитие бреда в плане идей ревности, чаще у мужчин. Ревнуют к соседям по квартире, по даче, к сослуживцам. Самые обыденные факты интерпретируются по-бредовому. Бредовые идеи ревности сопровождаются активным преследованием “изменника”, возможно агрессивное поведение.

Бредовые переживания могут сопровождаться галлюцинаторными переживаниями. Это как правило слуховые обманы – шум за стеной, звук шагов, осуждающие и угрожающие разговоры. Возможны нарушения чувствительности по типу сенестопатий. Различные неприятные ощущения в теле больной интерпретирует, как доказательства отравления или воздействия на него со стороны “преследователей”. Подобные переживания протекают на фоне неизменённого сознания, но формируют и направляют поведение и деятельность больного соответственно его бредовым идеям.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.

Согласно МКБ – 10 инволюционный пароноид классифицирован в рубрике F22.0 – Бредовое расстройство и F22.8 Другие хронические бредовые расстройства.

Инволюционный параноид следует дифференцировать от других бредовых расстройств и шизофрении , возникшей в позднем возрасте. Диагноз инволюционного параноида ставится на основании отсутствия какой либо органической патологии, диагностических критериев шизофрении, шизотипического или шизоаффективного расстройства. Начало заболевания — это возраст старше 50 лет и характерные бредовые идеи «малого размаха» или «обыденных отношений».

Лечение. В терапии инволюционного параноида используются нейролептики.

Инволюционная меланхолия отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет. Ведущим психопатологическим проявлением этого заболевания является затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.

Возникновению заболевания часто предшествуют стрессовые ситуации или изменения жизненного стереотипа.

В клинической картине доминирует подавленное настроение, с тревогой, страхом, растерянностью. В состоянии двигательного беспокойства, суетливости, тревожно-тоскливого возбуждения больные не находят себе места. Возможны суицидальные попытки. Депрессия может протекать и на фоне крайней двигательной заторможенности, которая принимает форму ступора, “меланхолического ступора”. В таком состоянии больные сохраняют скорбное выражение лица, скорбную позу, мутизм в отличии от кататонического ступора отсутствует. При осмотре больного от него можно получить единичные односложные ответы.

На фоне депрессивно-тревожной симптоматики возникают слуховые иллюзии. В разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинения. Со временем присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или идеи ипохондрического содержания.

Отдельные бредовые идеи в течение заболевания разрастаются и формируется бредовой синдром, часто персикуторного или нигилистического содержания. Так ипохондрические и нигилистические идеи составляют бредовой синдром Катара, когда больные описывают драматические изменения в своем организме, отсутствие внутренних органов, разрастание опухоли до гигантских размеров и одновременно неизбежную смерть окружающих людей.

Инволюционная меланхолия отличается длительным течением, ее продолжительность может быть от нескольких месяцев до нескольких лет. Возможно полное выздоровление, особенно при своевременном и правильном лечении.

Инволюционная меланхолия исключена из классификации МКБ – 10, но ее клинические проявления соответствуют критериям депрессивного эпизода F32. Тяжесть состояния может варьироваться от легкого ( F32.0) до тяжелого с психотическими симптомами ( F32.3).

Отличительными признаками инволюционной депрессии от депрессивных расстройств другого генеза, в том числе и органической этиологии, является ее позднее начало (после 50 лет), отсутствие органических заболеваний головного мозга в анамнезе, затяжное течение, тревожное ожидание неминуемого несчастья, ипохондричность, отсутствие изменения личности и состояний нарушенного сознания.

Лечение. Для лечения инволюционной депрессии оптимальным средством являются антидепрессанты сбалансированного действия с высоким тимолептическим потенциалом и одновременно с анксиолитическими свойствами. При выборе препаратов для лечения депрессивных расстройств обязательно учитывать их побочные действия . Предпочтение должно отдаваться препаратам со слабо выраженным ортостатическим эффектом (доксепин, нортриптилин) и минимальным антихолинергическим действием (дезипрамин, тразодон, иМАО).

Термин деменция обозначает приобретенное слабоумие. Деменция характеризуется прогредиентностью, т.е.слабоумие при деменции усиливается и углубляется со временем, при олигофрении слабоумие стабильно. По клиническим проявлениям различают следующие типы деменций:

тотальная деменция – одновременное снижение всех когнитивных функций, профессиональных и бытовых навыков, снижение уровня личности, огрубление личности, утрата критики к своему состоянию ( пример — деменция при прогрессивном параличе, дегенеративных заболеваниях головного мозга).:

лакунарная деменция характеризуется выраженными нарушениями памяти, тогда как другие когнитивные функции могут оставаться относительно сохранными, имеется критика к состоянию, сохраняется ядро личности. ( пример — сосудистые заболевания и сифилис головного мозга).

Причиной развития деменции могут быть черепно-мозговые травмы, инфекции, опухолевый процесс, хронический алкоголизм, наркомании и токсикомании, состояния хронической гипоксии тканей центральной нервной системы и др.. Этиология некоторых деменций неизвестна.

В позднем возрасте основными причинами развития деменции являются сосудистые нарушения и дегенеративные (атрофические) процессы в тканях центральной нервной системы. Поэтому выделяют :

—сосудистые деменции (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.);

—дегенеративные (атрофические) деменции (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика);

В специальной литературе употребляются термины “ пресенильный ” и “ сенильный ” для разграничения сроков развития деменции и описания специфики деменции при том или другом заболевании . Так деменция в клинической картине болезни Альцгеймера ранее называлась сенильной деменцией, а болезнь Пика называлась пресенильной деменцией. К пресенильному , предстарческому периоду относят возрастной период от 45 до 55-60 лет, а соответственно , к сенильному, старческому возрасту относят возрастной период от 60 лет и старше. Эта градация весьма условна, тем более, что согласно геронтологической терминологии возраст 45-59 лет называется средним, 60-74 — пожилым и только возраст 75-90 лет- старческим. В настоящее время термины пресенильный и сенильный используются в МКБ – 10 для обозначения деменций неспецифического типа.

Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание центральной нервной системы , которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций , нарушением структуры личности и изменением поведения.

Приоритет изучения сенильной деменции, известной как «болезнь Альцгеймера», принадлежит Алоису Альцгеймеру, профессору неврологии и психиатрии из Франкфурта . В 1906 г. Альцгеймер сделал первое сообщение об атипичной форме сенильной деменции, позже названной болезнью Альцгеймера. Он внес значительный вклад в изучение патологии нервной системы, описав принципиальные различия между слабоумием сосудистого и нейродегенеративного генеза.

Среди лиц, страдающих деменцией , дегенеративная деменция Альцгеймера первичного типа выявляется у 50% — 60% больных деменцией. Тенденция к увеличению продолжительности жизни , особенно в развитых странах ведет к удвоению распространенности болезни Альцгеймера каждые 5 лет среди лиц старческого возраста (в возрастной группе 75 лет — 4%, 80 лет — 8%, 85 лет — 16% и т.д.). В 2000 г. во всем мире по приблизительным данным было 12 млн. больных с болезнью Альцгеймера. Встречаемость болезни Альцгеймера чаще у женщин, чем у мужчин и у лиц с низким образовательным уровнем и интеллектуальной активностью. Ежегодные затраты на содержание одного пациента с болезнью Альцгеймера в США составляют от 48 до 70 миллионов долларов.

Классификация болезни Альцгеймера по МКБ – 10.

В МКБ -10 болезнь Альцгеймера представлена в рубрике F0 “ Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками

Деменция при болезни Альцгеймера (F00)

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0)

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1)

Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (F00.2)

Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (F00.9)

Этиология заболевания неизвестна. Наличие факта болезни у родственников увеличивает риск заболеть в 4-5 раз . При молекулярно-генетических исследованиях больных болезнью Альцгеймера обнаруживается ,что заболевание включает несколько генетически гетерогенных форм. Ген амилоидного предшественника (-АРР) расположенный на 21-й хромосоме, ген-пресенилин-1 (PSN-1) – на 14-й хромосоме, пресенилин-2 (PSN-2) – на 1-й хромосоме ответственны за развитие довольно редкой пресенильной формы заболевания. Существует корреляция между мутацией в гене -АРР и увеличением продукции ß-амилоида, из агрегатов которого формируются так называемые сенильные, или амилоидные, бляшки. Отложения ß-амилоида в межклеточном пространстве тканей центральной нервной системы нарушают движение межклеточной жидкости, оказывают механическое давление на близлежащие нейроны и их отростки. Кроме того отложения ß-амилоида обладают нейротоксичностью, что вызывает дегенерацию и гибель нервных клеток. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти. Другие исследования демонстрируют нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов при болезни Альцгеймера.

Факторами риска болезни Альцгеймера следующие: возраст, наличие в семье случаев болезни Альцгеймера или других деменций позднего возраста, АроЕ4(+) генотип, черепно-мозговая травма, заболевания щитовидной железы в анамнезе, поздний возраст матери при родах и низкий уровень образования .

Диагностическое значение имеют такие нейроморфологические феномены , как сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки в нейронах. Морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Для установления диагноза болезни Альцгеймера численность сенильных бляшек (если одновременно присутствуют и нейрофибриллярные клубки) в любом из отделов неокортекса в возрасте до 50 лет должна быть не менее 2—5/мм2, в 50—65 лет >8/мм2, в 66—75 >10/мм2 и в возрасте старше 75 лет более 15/мм2.

Патоанатомические изменения не являются нозоспецифичными, они выявляются при других видах деменций. Происходит диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга, утратой нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры, грануловакуолярная дегенерация, глиоз и амилоидная ангиопатия.

На раннем этапе болезни нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. Характерным для стадии клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) является тяжелое поражение задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины .

Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция).

Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:

1)болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (иначе: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера .

2) болезнь Альцгеймера с поздним началом ,т.е. после 65 лет (иначе: тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа).

3) выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.

Болезнь Альцгеймера начинается чаще всего в возрасте 45—65 (от 75 до 85 % случаев) . Возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев).

Начало заболевания — это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти , часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.

На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.

Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.

На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.

Стадия умеренной деменции – это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний , так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений . Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.

На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы ( амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.

На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.

Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается , возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.

Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни — от 2 до 4 лет . Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Альцгеймера.

Диагностика болезни Альцгеймера основана на диагностических критериях , изложенных в утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), а также на диагностических рекомендациях, разработанных международными экспертными группами. Прижизненный диагноз болезни Альцгеймера основан на присутствие следующих облигатных признаков:

-наличии синдрома деменции;

-постепенным малозаметным началом и неуклонным прогрессивным развитием когнитивного дефицита;

-признаки когнитивных нарушений должны выявляться вне состояний помрачения сознания:

-нарушения памяти и других когнитивных функций вызывают снижение социальной или профессиональной адаптации больного по сравнению с прежним уровнем;

-расстройства когнитивных функций не вызваны каким-либо другим психическим заболеванием (например, депрессией, шизофренией, умственной отсталостью и др.).

Перечисленные критерии значительно улучшают качество диагностики болезни Альцгеймера, но достоверное подтверждение диагноза возможно только с помощью данных аутопсии посмертного исследования головного мозга.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: депрессивными расстройствами, делирием, органическим амнестическим синдромом, другими первичными деменциями (болезнью Пика, Кройцфельдта-Якоба, Гентингтона), вторичными деменциями, связанными с рядом соматических болезней, интоксикацией, формами умственной отсталости. Наиболее часто приходится дифференцировать болезнь Альцгеймера с сосудистой деменцией.

Методы исследования при болезни Альцгеймера.

Для диагностики болезни Альцгеймера проводится всестороннее исследование пациентов, включающее клинико-психопатологические, нейропсихологические, психометрические, нейроинтраскопические, соматоневрологические, генетические методики.

В первую очередь необходим тщательный сбор анамнеза, особенно объективного анамнеза, то есть получение сведений от родственников и близких больного. Важна информация о изменении когнитивных функций ( нарастающей забывчивости, трудностях в понимании вопроса, текста, задания, трудностях в планировании и организации деятельности, ошибках в выполнении привычной работы, нарушениях праксиса). Для этих целей существуют специально разработанные опросники, которые можно применять и для сбора анамнеза и для оценки эффективности терапии -IADL, FAQ, QOL-AD и др.

У пациента состояние когнитивных функций оценивается при использовании различных психометрических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (англ. — Mini-Mental State Examination — MMSE) , тест рисования часов, семиминутная батарея когнитивных тестов. Оценивая результаты тестов, учитывают возраст и образование пациента. Перечисленные и другие подобные шкалы позволяют оценить тяжесть деменции и , при длительном наблюдении за больным, скорость прогрессирования процесса .

Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера , но в силу травматичности она используется крайне редко, в основном как исследовательская методика.

Метод генетического тестирования может быть выполнен с использованием многочисленных маркеров, многие из которых помогают установить болезнь Альцгеймера с ранним началом. Мутации PSN-1, PSN-2 и гена амилоидного предшественника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 соответственно связаны с развитием семейных (достаточно редких) форм болезни Альцгеймера с ранним началом. Для более частой сенильной формы болезни (Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1) маркером является аполипопротеин ε-аллель на хромосоме 19.

Из нейрофизиологических методов наиболее доступным является ЭЭГ. У большинства больных болезнью Альцгеймера наблюдаются патологические ЭЭГ изменения . Наиболее типичны такие как: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее тета-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и дельта-активности, а также редукция альфа-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность тета-активности, как правило, снижена. У трети больных наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные тета- и дельта-волны, превышающие по амплитуде основную активность .

Метод нейровизуализации позволяет значительно улучшить диагностику , болезни Альцгеймера. Наиболее часто используемыми в настоящее время методами нейровизуализации, которые позволяют прижизненно изучать структуру головного мозга, являются магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

Диагностическими КТ признаками, подтверждающими диагноз болезни Альцгеймера, являются признаки суммарной и региональной атрофии вещества головного мозга. О присутствии атрофии судят по степени расширения субарахноидальных пространств и желудочков.

При дифференциальной диагностике деменций, особенно болезни Альцгеймера от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви, имеют значения функциональные методы.

Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При болезни Альцгеймера обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области головного мозга.

Основные направления патогенетической терапии болезни Альцгеймера в настоящее время представлены следующими видами терапии: 1) компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита (холинэргического дефицита) в различных нейрональных системах; 2) нейропротективная терапия, способствующая повышению жизнеспособности («выживаемости») нейронов и нейрональной пластичности; 3) вазоактивная терапия; 4) противовоспалительная терапия.

Представителями компенсаторного направления терапии являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) экселон (ривастигмин) -псевдообратимый ингибитор АХЭ карбаматного типа и обратимый ингибитор АХЭ – производное пиперидина – арисепт (донепезил). При приеме указанных препаратов улучшение когнитивных функций происходит уже на протяжении 1-го месяца терапии.

Особое место в ряду лекарственных средств, направленных на усиление центральной холинергической активности занимает глиатилин (холинальфосцерат), одно из производных холина.

Акатинол мемантин – модулятор глутаматергической системы, которая играет важную роль в процессах обучения и памяти, дает хорошие результаты при применении его у пациентов с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа. Препарат влияет на эмоциональное состояние и моторные функции.

Нейропротективная терапия направлена на сохранение и повышение жизнеспособности (выживаемости) нейронов. Такими свойствами обладают ноотропы, антиоксиданты и препараты, обладающие нейротрофическими свойствами.

Хорошо известный препарат церебролизин обладает выраженными нейротрофическими свойствами. Он содержит биологически активные нейропептиды с низкой молекулярной массой, которые оказывают мультимодальное органоспецифическое действие на головной мозг ,что регулирует мозговой метаболизм и создает нейропротективное дейтвие.

К новому поколению нейропротекторов, которые предложены для лечения болезни Альцгеймера, относятся блокаторы кальциевых каналов, антагонисты NMDA-рецепторов, антиоксиданты, лазароиды (21аминостероиды), блокаторы ферментов, стабильные аналоги эндогенных нейротрофинов и факторы роста, полученные методами рекомбинантных ДНК. Изучение терапевтического действия большинства этих препаратов еще продолжается.

В США имел место опыт применения вазодилятаторов для лечения болезни Альцгеймера, но он оказался неудачным.

Обсуждается и изучается возможность противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Причиной разработки такого вида терапии послужили результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующие о том, что лица, длительно получавшие негормональную противовоспалительную терапию, достоверно реже заболевают болезнью Альцгеймера.

Профилактические мероприятия при болезни Альцгеймера носят общий характер . Более существенной является проблема ранней и правильной диагностики этого заболеваний, так как своевременное назначение терапии позволяет замедлить процесс когнитивного снижения и улучшить качество жизни пациента.

Клиническая характеристика заболевания была дана А. Пиком в 1892 г., как деменции с афазией, развившейся в результате прогрессирующей локальной атрофии мозга.

Болезнь Пика встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Средний возраст больных к началу заболевания, так же как и при болезни Альцгеймера, равен приблизительно 55—56 годам.

Диагноз заболевания ставится на основании обязательного наличия общих критериев деменции и следующих признаков:

• медленное начало с прогрессирующим нарастанием когнитивного дефицита.

• преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков :

– огрубление социального поведения,

– относительная сохранность памяти на начальных этапах.

В отличии от болезни Альцгеймера при болезни Пика отчетливо преобладают на ранних этапах заболевания личностные изменения, а «инструментальные» функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание, ориентировка и т. п.) нарушаются значительно меньше. Изменения личности на начальной стадии заболевания зависят от локализации атрофического процесса. При поражении полюса лобных долей нарастает бездеятельность, вялость, безразличие, побуждения снижаются до аспонтанности, эмоции притупляются, обедняется речевая и резко падает двигательная активность. При локализации атрофии в орбитальной (базальной коре) развивается псевдопаралитический синдром, постепенно утрачивается чувство дистанции, такта, снижаются нравственные установки, проявляется расторможенность низших влечений. При атрофии височных долей и лобно-височных областей возникают стереотипии речи, поступков и движений, возникает амнестическая и сенсорная афазии, понимание речи сохраняется только при повторении.

При болезни Пика в большей степени выражена неврологическая симптоматика, чем при болезни Альцгеймера. Патоморфологически – преобладают телеца Пика, глиоз, массивные клеточные потери в лобных и теменных долях и отсутствуют характерные для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных изменения и сенильные бляшки.

Терапия и прогноз при болезни Пика сходны с терапией и прогнозом при болезни Альцгеймера.

В МКБ – 10 деменции при болезни Пика соответствует шифр F02.0.

| К психическим расстройствам при сосудистых заболеваниях относятся состояния, которые развиваются вследствие нарушений мозгового кровообращения разной этиологии и патогенеза.

В перечень причин сосудистых заболеваний головного мозга входят атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты и амилоидоз мозговых сосудов. Они могут вызывать как острые (инсульты, преходящие нарушения, кризы), так и хронические расстройства мозгового кровообращения. Глубина и характер патологических отклонений могут быть различными.

Психические нарушения при поражении сосудов головного мозга

могут развиваться в любом возрасте, однако они значительно учащаются во второй половине жизни и достигают максимума своего распространения в старости.

В МКБ -10 психические нарушения при поражении сосудов головного мозга отнесены к разделу «Органические, включая симптоматические, психические расстройства» (F. O).

Психические нарушения сосудистого генеза делятся на три группы

экзогенно-органические психические расстройства — преходящие и стойкие; сосудистую деменцию и эндоформные психические расстройства.

Экзогенно-органические психические расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга носят либо преходящий либо стойкий характер.

Эти расстройства представлены целым рядом клинических вариантов.

Первое нарушение, которое возникает во время острых нарушений мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертонические кризы) – это оглушенность. Глубина и продолжительность оглушенности являются показателями тяжести нарушения мозгового кровообращения.

Следующий синдром , сопровождающий острое нарушение мозгового кровообращения, называется состоянием спутанности. При состоянии спутанности наблюдается неустойчивость и истощаемость внимания, растерянность, дезориентировка во времени и месте, снижение памяти и фрагментарность мышления. В клинической картине состояния могут быть отдельные симптомы делирия или онейроидного состояния. Эмоциональное состояние пациентов колеблется от благодушно-эйфоричного до вялоапатического настроения. Двигательное возбуждение сопровождается страхом и тревогой. Возможны конфабуляции с картинами «жизни в прошлом», фрагментами профессиональной деятельности. Симптоматика усиливается в ночное время. Тяжесть состояния может варьироваться от легкой заторможенности и растерянности до состояния глубокого нарушения сознания с инкогерентным мышлением. Возможны истинные слуховые и зрительные галлюцинации. Длительность состояния спутанности может быть от нескольких дней до нескольких недель. Продолжительное состояние спутанности необходимо дифференцировать с состоянием деменции. Отличительными признаками спутанности от деменции будут :

• «противоречивость» мнестических нарушений при спутанности, когда больной правильно назвав день недели или число , делает ошибку в названии месяца лил сезона;

больной путает последовательность событий, а контекст событий воспроизводит правильно;

состояние сознания при деменции остается ясным, тогда как при спутанности оно глубоко нарушается , особенно в вечерне-ночное время.

При рудиментарной неврологической симптоматике состояния спутанности могут быть основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения в случаях микроинсульта или лакунарного инфаркта. Диагностически это неблагоприятный признак, который указывает на высокую вероятность последующего развития деменции или летального исхода.

Согласно классификации МКБ-10 состояние спутанности относится к

рубрике F05 «Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».

Состояние спутанности может переходить в другое патологическое состояние — Корсаковский синдром. Синдром характеризуется прежде всего резким нарушением памяти на текущие события с явлениями фиксационной амнезии. Возможны парамнезии по типу конфабуляций. Развитие амнестического синдрома однозначно указывает на развитие у больного острого нарушения мозгового кровообращения в медиально-височном (гиппокамп) отделе правого полушария или таламусе.

Этот синдром в МКБ-10 относится к рубрике F04 «Органический амнестический синдром, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами».

Астеническое состояния сопровождает либо начальные этапы сосудистого процесса, либо возникают после нарушений мозгового кровообращения. Синдром характеризуется психической и физической истощаемостью различной степени выраженности, сочетающейся с жалобами на головную боль, головокружения, шум в ушах , нарушения сна, эмоциональной лабильностью, признаками слабодушия и различными невротическими реакциями (ипохондрическими, фобическими и др.). Нарушение когнитивных функций затрагивает прежде всего процесс внимания и связанные с ним явления мнестической слабости ( трудно быстро вспомнить нужную информацию ).

Астеническое состояния в позднем возрасте в МКБ-10 классифицировано в рубрике F06.6 как «Органически эмоционально лабильные (астенические) расстройства».

Эта группа расстройств возникает на фоне медленно прогрессирующего клинически «безынсультного» течения болезни , а также в результате нарушений мозгового кровеобращения различной степени тяжести. Один из вариантов психоорганического расстройства представлен изменением когнитивных функций. Симптоматика представлена замедлением психомоторных реакций, торпидностью и регидностью процессов мышления, легкими нарушениями кратковременной памяти, расстройством внимания. Перечисленные симптомы составляют диагностические критерии «легкого когнитивного расстройства» (МКБ-10, рубрика F06.7 «Легкое когнитивное расстройство»).

Следующий вариант психоорганического расстройства – изменение личности. Снижается круг интересов, больные благодушны и вместе с тем легко раздражительны, эмоционально лабильны, временами апатичны. Возможны нарушения социальных норм поведения, которые не были свойственны больному ранее, изменение сексуального поведения. В когнитивной сфере нарушения представлены повышенной подозрительностью, чрезмерной озабоченностью одной идеей. Нарастает эгоцентричность, черствость, эгоистичность. Согласно МКБ -10 этот вариант психоорганического расстройства соответствует рубрике F07.0 «Органическое расстройство личности»).

Сосудистая деменция (сосудистое слабоумие) – это прогрессирующее нарушение когнитивных функций, которое вызвано сосудистой патологией головного мозга различной степени тяжести и приводит к нарушению социальной адаптации.

Cосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. Ее частота среди лиц 65 лет и старше составляет 4,5 %. Мужчины страдают сосудистой деменцией примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. По данным выборочного исследования распространенность сосудистой деменции в России среди лиц старше 60 лет составляет 4,5%, среди лиц 60-69 лет – 0,23%, среди лиц 70 -79 лет -3,3%, старше 80 лет – 3,8%.

Классификация сосудистой деменции по МКБ – 10.

В МКБ -10 сосудистая деменция представлена в рубрике F0 “Органические, включая симптоматические, психические расстройства” подрубриками:

F01.0 Сосудистая деменция с острым началом

F01.1 Мультиинфарктная деменция

F01.2 Подкорковая сосудистая деменция

F01.3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция

F01.4 Другая сосудистая деменция

F01.5 Сосудистая деменция неуточненная.

Причинами сосудистой деменции в первую очередь являются гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов. Более редкими причинами могут быть такие заболевания как ревматизм, сифилис и другие воспалительные заболевания сосудов. В настоящее время , в связи с развитием генетических исследований, к причинам сосудистой деменции присоединилась мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией ( МАДАПИЛ), которая вызывает генетическую форму сосудистой деменции.

Основой патогенеза сосудистой деменции являются процессы гипоксии и ишемии головного мозга. Современные методы нейровизуализации и их сочетание с посмертным морфометрическим изучением мозга позволяют составить представление о структурных, гемодинамических и метаболических характеристиках мозга при сосудистой деменции. Так морфологической основой сосудистой деменции являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты) или диффузная ишемическая деструкция области белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия) с демиелизацией, глиозом, гибелью аксонов. Инфаркты могут быть крупные и средней величины, возникающие в результате окклюзии крупных и средних ветвей мозговых артерий . Мелкие (лакунарные) инфаркты ,величиной до 1,5 см, как правило, множественные, появляются вследствие поражения мелких мозговых артерий (микроангиопатии). Для развития деменции имеют значение суммарный объем мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового вещества (у лиц с сосудистой деменцией он в 3—4 раза больше, чем без него),важна также билатеральность инфарктов (достигающая 86—96 % среди больных с деменцией) и их локализация.

Факторы риска сосудистой деменции делятся на три группы. К первичным факторам риска относятся факторы , предрасполагающие к поражению сосудистой стенки:

— артериальная гипотензия ( у лиц старше 75 лет )

— ревматизм, сифилис и др. инфекция

—повышенная свертываемость крови.

В группу вторичных факторов риска входят состояния поражающие сосуды головного мозга – атеросклероз, гиалиноз, амилоидоз, воспаление с возникновением тромбоза и тромбоэмболии.

Третичные факторы риска – это деструктивные поражения головного мозга, которые вызваны ишемией: микроинфаркты, макроинфаркты, лакунарные инфаркты, расширение периваскулярных пространств и ишемическое поражение белого вещества головного мозга.

В случаях сосудистой деменции, особенно подкорковой, поражается холинэргическая и глутаматная нейротрансмиттерные системы, что сказывается на состоянии когнитивных функций.

Облигатные симптомы сосудистой деменции представлены симптомами когнитивного снижения, астенической симптоматикой, а также эмоционально-волевыми нарушениями.

▪ Нарушение когнитивных функций.

Первые симптомы и жалобы пациентов с сосудистой деменцией касаются состояния памяти. Снижается способность запоминать текущую информацию, воспроизводить информацию недавнего прошлого, нарушается временная схема событий. Присоединяющиеся нарушения мышления затрагивают процессы обобщения — исключения, абстрактное мышление, способности планировать и организовывать свою деятельность, мышление становится конкретным, вязким, излишне детализированным. Больные некритично оценивают свое поведение и поступки, становятся обидчивыми, неадекватными и нелогичными в оценках происходящего. Внимание сосудистых больных отличается суженностью объема, неустойчивостью, низкой концентрацией, нарушением переключаемость и распределения.

Речь больных сосудистой деменцией становится бедной, замедленной по темпу, с элементами номинативной афазии ( трудности быстро вспомнить название предметов , имена). При очаговых поражениях в соответствующих областях коры головного мозга возникают и другие типы афазий ( моторная, сенсорная, амнестическая ), возможны агностические и апраксические нарушения.

Эта группа расстройств тесно связана с личностными изменениями больных сосудистым слабоумием. Вначале заболевания происходит заострение характерологических черт, а по мере прогрессирования сосудистой деменции – сглаживание этих черт и особенностей личности. Ядро личности у больных с сосудистой деменцией сохраняется независимо от глубины патологического процесса. В зависимости от прошлых индивидуальных особенностей больные могут выглядеть чрезмерно тревожными, подозрительными, скупыми и т.д..

▪ Астенический синдром при сосудистой деменцмим сочетается с лабильностью психических процессов, настроения и флюктуацией интеллектуально-мнестических функций. Характерен симптом “ эмоционального недержания” или слабодушия, повышенная эмоциональная и интеллектуальная истощаемость.

Преобладание подкорковых нарушений и изменения мозгового кровотока сказываются на динамике интеллектуально-мнестических нарушений, обеспечивая иногда периоды стабильности и даже обратного развития симптомов.

На фоне облигатной симптоматики сосудистой деменции нередко возникают психические и поведенческие нарушения . Прежде всего это состояния спутанности сознания различной продолжительности.

Возможно развитие депрессивного состояния как с симптоматикой схожей с психотической эндогенной депрессией, так и субдепрессивные состояния с подавленностью, пессимистической оценкой событий, астенической симптоматикой. У каждого пятого больного сосудистой деменцией выявляются тревожные расстройства, которые сочетаются с ипохондрическими жалобами.

Бредовые расстройства также часты при сосудистой деменции . Клиническая картина таких расстройств представлена бредовыми идеями “ малого размаха”, идеями ущерба, обкрадывания, ревности. Возможны галлюцинаторно-бредовые, шизофреноподобные психозы.

Психические и поведенческие нарушения при сосудистой деменции провоцируются присоединившейся к основному заболеванию патологией ( пневмония, инфаркт миокарда, пиелонефрит и др.) и воздействием лекарственных средств.

Течение сосудистой деменции

В отличии от болезни Альцгеймера сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики. В своем течении сосудистая деменция может сочетаться с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами ( спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Причем эти нарушения в отличии от болезни Альцгеймера могут возникнуть на ранних этапах болезни. Симптомы нарушения высших корковых функций, такие как – афазия, апраксия, агнозия, при сосудистой деменции реже сочетаются со снижением когнитивных функций.

▪ Деменция , вызванная стратегически расположенным единичным инфарктом головного мозга.

Локализация очага — определяет клиническую картину , чаще всего это угловая извилина, лобная, височная, теменная доли или таламус.

Причина этого типа деменции тромбоэмболия крупных артерий головного мозга, которая провоцирует инсульта различной величины. В клинической картине – острое начало с развитием очаговых неврологических симптомов с афазией, апраксией, агнозией.

Возникновение подкорковой деменции происходит в результате поражения мелких сосудов, ишемической демиелинизации белого вещества подкорковой области головного мозга и развитии множественных лакунарных инфарктов. Картина деменции при преобладании той или иной из перечисленных причин сходная. Деменция с преимущественным поражением белого вещества носит название “ энцефалопатия Бинсвангера” по имени немецкого психиатра О. Бинсвангера, описавшего ее в 1894г.. Для

“ энцефалопатии Бинсвангера” характерно “атактически-апраксическое нарушение походки,” “эмоциональное недержание ” с явлениями насильственного плача и смеха, постепенное , медленное нарастание симптомов.

▪ Мозговая аутосомнодоминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией ( МАДАПИЛ ) – это редкая форма подкорковой деменции клиническая картина , которой сходна с энцефалопатией Бинсвангера. Начало заболевания в молодом и среднем возрасте.

▪ Смешанная сосудисто –атрафическая деменция.

Подобный тип деменции сочетает в себе клинические признаки сосудистой деменции и деменции альцгеймерского типа. Течение такой деменции носит неуклонно прогрессирующий характер, также как и при болезни Альцгеймера.

Общие принципы диагностики сосудистой деменции отражены в МКБ-10 . Первым критерием является наличие деменции и сосудистого поражения головного мозга , а также временная связь между ними. Наличие деменции доказывает присутствие по крайней мере 1—2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, нарушение зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Состояние деменции не сопровождается нарушением сознания , но нарушает профессиональную и бытовую адаптацию больных.

Диагноз сосудистого заболевания головного мозга подтверждается :

а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства(гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия),

б) результатами нейровизуализирующих методов ( КТ/МРТ), демонстрирующих наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее ¼ площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис).

На связь деменции с сосудистым поражением головного мозга указывает ее развитие непосредственно после инсульта или после преходящих нарушений мозгового кровообращения. Сочетание остро развившегося слабоумия без явных неврологических расстройств и данных сосудистого поражения мозга, обнаруженного методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.

Согласно современным требованиям к диагностике деменции, окончательно определить диагноз можно только на основании данных аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга.

Сосудистую деменцию следует дифференцировать с преходящими мнестико-интеллектуальными расстройствами , которые возникают после транзиторных или острых нарушений мозгового кровообращения, то есть с депрессивной деменцией и спутанностью сознания. При спутанности сознания выраженность симптоматики колеблется в течение дня, ухудшаясь к вечеру и к ночи, присутствует двойная ориентировка во времени и в месте. При постинсультной депрессии когнитивная слабость коррелирует с выраженностью депрессии.

Подкорковую сосудистую деменцию с симптомами паркинсонизма необходимо дифференцировать с болезнью Паркинсона. При подкорковой сосудистой деменции преобладает “ паркинсонизм нижней половины тела ”.

Болезнь Альцгеймера от сосудистой деменции отличает медленное прогредиентное развитие слабоумия, отсутствие нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, преимущественная корковая атрофия, отсутствие сосудистых поражений по данным КТ и МРТ.

Кроме того , сосудистую деменцию следует дифференцировать с опухолями мозга, лобно-височной деменцией, мультисистемной атрофией, с болезнью с тельцами Леви.

Цель терапевтических мероприятий при лечении сосудистой деменции – это оптимизация кровообращения головного мозга и улучшение трофики нейронов, что способствует улучшению когнитивных функций. Для улучшения мозгового кровообращения назначают такие препараты как: циннаризин, актовегин, церебролизин, номодипин, препараты с экстрактом листьев Гинкго билоба.

Для улучшения когнитивных функций используют препараты воздействующие на нейротрансмиттерные системы: холиномиметики ( ривастигмин, галантамин, донепезил) и нормализаторы функционирования глутаматергической системы ( мемантил ).

Для купирования спутанности сознания назначают небольшие дозы галоперидола, хлропротексена, рисперидона. При лечении депрессивных расстройств используются антидепрессанты, бредовые и галлюцинаторные расстройства при сосудистой деменции предполагают включение в схему лечения нейролептиков.

Средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием, по данным исследований, короче, чем с деменцией альцгеймеровского типа . Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность лиц перенесших инсульт с последующим развитием деменции в 3 раза выше , чем среди больных , перенесших инсульт , но не ставших слабоумными.

источник

Среди психозов позднего возраста наибольшее практическое значение имеют тревожно-ажитированные и тревожно-бредовые депрессии. Клиническая картина этих психозов складывается из подавленного настроения, тревожного возбуждения со страхом бреда осуждения. Начальный этап развития психоза, продолжающийся от нескольких недель до года, определяется депрессией с вялостью, астенией и ипохондрическими расстройствами. В дальнейшем нарастают тревога, явления ажитации со страхом и тревогой. При этом наблюдаются различные формы депрессивного бреда: идеи самообвинения, виновности, осуждения и гибели; в других случаях преобладают ипохондрические идеи. На высоте психоза бредовая симптоматика усложняется, возникают бредовые идеи громадности и идеи отрицания. В состоянии больных чередуются состояния двигательного возбуждения и двигательного оцепенения. Больные в страхе могут наносить себе импульсивно тяжелые повреждения и совершать серьезные суицидальные попытки. Такой сложный депрессивный синдром может длиться 2-3 года.