Функциональные психозы позднего возраста—психические заболевания, возникновение которых связано с процессами старения, характеризующиеся манифестацией в позднем возрастном периоде и отсутствием тенденции к развитию органической деменции даже при длительном течении.
Психозы позднего возраста подразделяются на две основные группы: депрессии позднего возраста (инволюционные депрессии) и параноиды позднего возраста (инволюционные параноиды, поздние параноиды).
Депрессии позднего возраста — психозы, впервые возникающие в позднем возрасте, характеризующиеся депрессивными синдромами разной психопатологической структуры. Характерно: депрессивное настроение, утрата интересов, похудение или прибавка массы тела, трудность концентрации внимания и затруднения мышления, мысли о смерти и суицидальные идеи.
В структуре депрессий позднего возраста чаще всего встречаются тревога, ипохондрия, симптомы бреда и мнестико-интеллектуальные нарушения. Тревога может доминировать в картине развернутого депрессивного состояния (тревожная ажитация, острая фобическая реакция) или быть компонентом клинических разновидностей «малых депрессий» (беспокойная суетливость, тревожные жалобы).
Ипохондрические расстройства. Наблюдается тревожная фиксация на компонентах самой депрессии (похудение, расстройство сна), а также на реально существующих хронических соматических заболеваниях. При старческих депрессиях часто собственно депрессивные симптомы «скрыты» за массивными соматоформными расстройствами в рамках невротической ипохондрии.
Бредовые расстройства. Бред при депрессиях включает бредовую тематику: виновность, страх наказания, обнищание, нигилистические идеи, высказывания о гниении внутренних органов и предстоящей смерти. Характерно сочетание «мелкомасштабных» бредовых тем с гиперболическими бредовыми представлениями.
Мнестико-интеллектуальные изменения. Обычно в период старения при депрессиях бывает нарушена концентрация внимания и имеются затруднения в принятии решений. Однако при проведении психометрических исследований и тестов, непосредственно направленных на изучение способности к репродукции, значительные отличия от здоровых пожилых людей часто не выявляются. Однако есть небольшая группа пожилых депрессивных больных, которых трудно отграничить от больных деменцией. Эта группа и определяет существование одной из актуальных проблем современной геронтопсихиатрии — проблему «псевдодеменция».
Параноиды позднего возраста — это бредовые и галлюцинаторные психозы, впервые возникающие в позднем возрасте и не приводящие к развитию органической деменции.
Психозы, обозначаемые как «параноиды позднего возраста»отличаются рядом клинических особенностей.
Бредовые и галлюцинаторные расстройства тематически связаны исключительно или преимущественно с ситуацией проживания больных. Их содержание направлено главным образом на лиц, непосредственно или рядом живущих с пациентом. Поэтому содержание бредовых идей часто представляется вполне правдоподобным и выглядит как обострившийся конфликт.Общей психопатологической особенностью рассматриваемой группы психозов является переживание враждебного отношения со стороны лиц, проживающих в непосредственной близости, и наряду с этим опасения утраты своего жилья.
Галлюцинаторные расстройства представлены главным образом элементарными обманами восприятия (акоазмы, обонятельные, тактильные, термические галлюцинации), которые также отличаются обыденностью содержания.
Такие больные, как правило, сохраняют удовлетворительную социальную адаптацию и вне сферы бреда не обнаруживают заметных психических отклонений, что долго затрудняет распознавание заболевания. Одной из характерных особенностей этих психозов является то, что, несмотря на наличие постоянной бредовой напряженности и грубой конфронтации с соседями или родственниками, поведение больных длительное время может оставаться в рамках социально приемлемых норм. Многие больные путем многочисленных обращений с жалобами в различные административные инстанции пытаются защититься, изменить сложившуюся ситуацию в благоприятную для себя сторону. Если лицам, с которыми больные находятся в конфронтации из-за своих психотических переживаний, довольно быстро становится очевидным явно болезненный характер этих переживаний, то, напротив, те, кому больные жалуются на свою ситуацию и ищут помощи, чаще всего, особенно в первое время, не только не воспринимают это состояние как болезненное, а считают сообщение больных как реальное описание происходящих в месте их проживания событий. Вследствие этого больным удается привлечь к себе сторонников, уговорить к созданию различных комиссий и организации проверок. Сомнения в наличии болезни связаны и с тем, что пациенты не обнаруживают ни явных нарушений памяти, ни расстройств мышления и сохраняют достаточно высокую приспособленность в быту и на работе.
27. Понятие физиологической и патологический старости. Психические расстройства сенильного периода.
Старение — сложный биологический процесс, отражающий одну из сторон развития живого организма, развитие его во времени; процесс внутренне противоречивый, объединяющий как регрессивные тенденции, так и прогрессивные (формирование новых приспособительных механизмов).
Условно различают нормальное, или физиологическое, и патологическое старение.
При физиологическом старении человек до глубокой старости остается практически здоровым, способным к самообслуживанию, сохраняет активность и интерес к жизни.
Патологическое старение характеризуется ранним развитием возрастных изменений. Оно в значительной мере обусловлено перенесенными заболеваниями и воздействием отрицательных факторов окружающей среды. Резкие нагрузки на регуляторные системы, вызванные, например, алкоголизмом, курением, снижают возможности организма приспосабливаться, способствуют преждевременному старению и развитию сопровождающих его болезней.
Старческое слабоумие (сенильная деменция) — психическая болезнь, начинающаяся преимущественно в старческом возрасте; проявляется постепенно нарастающим распадом психической деятельности до степени тотального слабоумия с расстройством памяти, развивающимся по типу прогрессирующей амнезии.
Выделяют несколько форм сенильной деменции — простую, пресбиофрению, психотическую.
Простая форма начинается малозаметно, с психических расстройств, свойственных старению. Острое начало болезни свидетельствует об усилении существовавших ранее психических нарушений, спровоцированных каким-либо соматическим заболеванием. У больных снижается психическая активность: замедляется темп психической деятельности, происходит качественное и количественное ее ухудшение (нарушается способность сосредоточить и переключать внимание, сужается его объем; слабеют воображение, способность к абстрагированию, анализу и обобщению, а также находчивость и изобретательность при решении вопросов, поставленных жизнью). Заболевший все в большей степени проявляет консерватизм в суждениях, поступках, мировосприятии. Настоящее расценивается им как мелкое, не заслуживающее внимания, или просто отвергается. В прошлом больной видит преимущественно положительное, достойное служить образцом в различных жизненных ситуациях. Появляется склонность к назидательности, несговорчивость, доходящая до упрямства, раздражительность при несогласии или противоречиях. Вместе с тем часто отмечается избирательная повышенная внушаемость. Сужаются свойственные ранее интересы, особенно касающиеся общих вопросов. Больной в большей мере обращает внимание на свое физическое состояние, особенно на физиологические отправления. Снижается аффективный резонанс: появляется и нарастает равнодушие к тому, что не затрагивает непосредственно больного. Ослабевают (вплоть до полного исчезновения) привязанности, в т.ч. к родственникам. Утрачивается понимание существующих между людьми отношений. У многих снижается или просто исчезает чувство такта и стыдливость. Сужается диапазон оттенков настроения. У одних больных начинают преобладать благодушие, беспечность, склонность к балагурству или однообразным шуткам, у других — капризность, недовольство, мелочная придирчивость. Во всех случаях происходит обеднение прежних характерологических черт. Сознание перечисленных личностных изменений исчезает рано или вовсе не возникает. Развивается скупость, часто сопровождающаяся накоплением хлама, растут упреки в адрес близких, касающиеся нерациональных (по мнению больных) повседневных трат, обычно порицаются существующие нравы, в первую очередь супружеские отношения, нередко отмечается бесцеремонное вмешательство в интимную жизнь близких. Распад памяти происходит по закономерностям прогрессирующей амнезии. Вначале страдает память на отвлеченные и дифференцированные понятия, например имена, даты, названия, термины, затем присоединяется фиксационная амнезия, выражающаяся в неспособности запоминать текущие события. Возникают амнестическая дезориентировка во времени (больные не могут назвать числа, дня недели, месяца), амнестическая хронологическая дезориентировка (не могут назвать дат важнейших событий общественной и личной жизни). В дальнейшем появляются амнестическая дезориентировка в окружающей обстановке (больные не могут сказать, где находятся или же называют другое место) и наконец амнестическая пространственная дезориентировка (выйдя из дома, больные не находят обратной дороги, путают расположение помещений в квартире). Нарушается узнавание лиц ближайшего окружения, их начинают называть чужими именами.
Выраженное слабоумие сопровождается развитием амнестической афазии, начальными явлениями сенсорной афазии и апраксии. Эти расстройства в некоторых случаях выражены резко, и клиническая картина начинает напоминать Альцгеймера болезнь. Возможны единичные и немногочисленные редуцированные эпилептические припадки, чаще напоминающие обмороки. Характерны нарушения сна: больные засыпают и пробуждаются в неопределенное время, продолжительность (обычно глубокого сна) колеблется от 2—4 до 20 ч. Одновременно появляются периоды продолжительного бодрствования. Если они приходятся на ночное время, то больные бродят по квартире, выполняют привычные бытовые действия, например зажигают газ, ставят на конфорку пустую кастрюлю, открывают краны. Если больные находятся в больнице, то поправляют постель соседей, деловито заглядывают под кровати и т.д. Часто подобная деятельность проявляется в форме «сборов в дорогу»; при этом больные собирают в узел постельное и личное белье, что-то ищут, сидят на кровати или топчутся около нее. На задаваемые вопросы часто отвечают, что им нужно ехать, нередко говорят «домой, к маме».
В финальной стадии сенильной деменции развивается кахексия. Больные лежат в позе эмбриона, находятся в дремотном состоянии, не реагируют на окружающих, иногда что-то невнятно бормочут. Обычно наблюдаются оральные автоматизмы.
Пресбиофрения (хроническая пресбиофрения Вернике, или конфабуляторная форма) является наиболее мягко протекающей формой сенильной деменции; она возникает при осложнении простой формы атеросклерозом сосудов головного мозга. Больные пресбиофренией живые, подвижные и добродушные люди. Они много говорят, их словарный запас богат. В высказываниях преобладает вымысел, относящийся к событиям прошлого и частично к настоящему. Характерны ложные узнавания, связанные с расстройством памяти: окружающих больные принимают за лиц, которых знали ранее. Пресбиофрения напоминает корсаковский синдром; различие состоит в том, что при ней отмечается прогрессирующая амнезия. Пресбиофрения развивается преимущественно у лиц циклоидного типа. В прошлом это обычно деятельные, живые, веселые и подвижные люди.
Психотическая форма (сенильное помешательство) может возникнуть в виде бредовых, галлюцинаторно-бредовых, парафренных и аффективных психозов. В дебюте сенильного помешательства постоянно выражены психопатоподобные изменения личности. Расстройства памяти развиваются медленно. Обычно через 2—7 лет отмечается психоз. Для бредовых психозов характерен паранойяльный синдром с бредом ущерба, ограбления, реже с бредом преследования, отравления. Бред распространяется преимущественно на лиц ближайшего окружения. У части больных паранойяльный синдром в последующем усложняется вербальным галлюцинозом. В содержании галлюцинаций преобладают угрозы, обвинения, ущерб. Вербальный галлюциноз возможен и без предшествующего паранойяльного синдрома. Обычно галлюциноз в короткие сроки усложняется фантастическим содержанием, возникает картина галлюцинаторной, затем конфабуляторной парафрении.
Аффективные психозы проявляются маниакальными и депрессивными состояниями. Маниакальное состояние — сенильная (старческая) мания — характеризуется повышенно благодушным настроением, бестолковой деловитостью, переоценкой своей личности, эротическими идеями. При депрессивном состоянии, или сенильной депрессии, обычно отмечается однообразное тревожно-подавленное настроение с отдельными бредовыми идеями разорения, обнищания, ипохондрического или нигилистического характера.
Слабоумие при психотической форме развивается медленно, часто до самой смерти больных не достигая той степени, которая наблюдается при простой форме.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинической картины. При дифференциальном диагнозе наибольшие трудности представляет разграничение начальных проявлений старческого слабоумия с возрастными психическими изменениями, особенно в тех случаях, когда последние возникают у психопатических личностей. Нередко диагностические затруднения разрешает только катамнез.
28. Болезнь Альцгеймера, основная симптоматика, течение, прогноз. Болезнь Альцгеймера[G30, F00] — это довольно распространенное эндогенное заболевание, начинающееся в предстарческом или старческом возрасте, выражающееся в диффузной первичной атрофии коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. .Рассмотренный им типичный вариант заболевания — пресенильная деменция (дебютирует в возрасте от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным -в 8 раз) чаще мужчин. Клиническая картина определяется выраженными нарушениями памяти и интеллекта (см. табл. 18.1), грубым расстройством практических навыков (апраксия), изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (формальная критика), личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пищу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачиваетсяспособность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке. Не понимая степени своей беспомощности, больные часто, выйдя из дома, теряются, не могут понять, где находятся, уходят в другую часть города. В инициальном периоде болезни Альцгеймера могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. На поздних этапах болезни часто присоединяет-ся очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдается грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм); смерть обусловлена интеркуррентными причинами. Средняя длительность заболевания — 8 лет.
Активный атрофический процесс, начинающийся в старческом возрасте (70-80 лет), называютстарческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни выражен более грубо. Характерно нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно указывают свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, вмешиваются в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской КТ и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества). Этиологияданных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования, так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни Методы этиотропного лечения неизвестны. Типичные ноотропные и сосудистые средства (пирацетам, аминалон, винпоцетин) малоэффективны. В качестве заместительной терапии используются ингибиторы холинэстеразы: амиридин, галантамин (реминил, нивалин), ривастигмин (экселон), донепезил (арисепт) и предшественники ацетилхолина — холина альфосцерат (глиатилин). Некоторый положительный эффект наблюдается при применении церебролизина, препаратов гинкго и блокаторов NMDA-рецепторов (акатинола мемантин). Однако все эти средства компенсируют расстройства памяти лишь при «мягкой» деменции, то есть на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бред, дисфория, агрессия, помрачение сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и тиоридазина. По общемедицинским показаниям используют также симптоматические средства.
29. Психосоматические забопевания. Определение, патофизиологические механизмы развития. Сердечно-сосудистые эквиваленты психосоматических расстройств.
30. Психосоматические заболевания. Опредепение, патофизиологические механизмы развития. Желудочно-кишечные эквиваленты психосоматических расстройств.
31. Психосоматические заболевания. Определение, патофизиологические механизмы развития. Кожные проявпения и урологические эквиваленты психосоматических расстройств.
32. Психические расстройства в остром периоде травмы головного мозга.
источник
Психические заболевания, входящие в группу так называемых психозов позднего возраста, объединяются двумя основными признаками: проявление психоза впервые в позднем возрасте и «функциональный» характер психической патологии, т.е. отсутствует тенденция к развитию органических поражений головного мозга. Однако наблюдающиеся в позднем возрасте психозы имеют самые различные формы: аффективные, бредовые, галлюцинаторно-бредовые и другие.
| Среди психозов позднего возраста наибольшее практическое значение имеют тревожно-ажитированные и тревожно-бредовые депрессии. Клиническая картина этих психозов складывается из подавленного настроения, тревожного возбуждения со страхом бреда осуждения. Начальный этап развития психоза, продолжающийся от нескольких недель до года, определяется депрессией с вялостью, астенией и ипохондрическими расстройствами. В дальнейшем нарастают тревога, явления ажитации со страхом и тревогой. При этом наблюдаются различные формы депрессивного бреда: идеи самообвинения, виновности, осуждения и гибели; в других случаях преобладают ипохондрические идеи. На высоте психоза бредовая симптоматика усложняется, возникают бредовые идеи громадности и идеи отрицания. В состоянии больных чередуются состояния двигательного возбуждения и двигательного оцепенения. Больные в страхе могут наносить себе импульсивно тяжелые повреждения и совершать серьезные суицидальные попытки. Такой сложный депрессивный синдром может длиться 2-3 года. |
 | Читайте о лечении пси хозов |
Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.
Не столь уж редко картины психозов схожи с таковыми при сенильной или сосудистой деменции: отмечаются признаки ночной суетливости со «сборами в дорогу», со сдвигом ситуации в прошлое, с особой суетливой деловитой активностью. Обращает внимание и возрастная тематика бредовых высказываний (идеи ущерба, ограбления, разорения, обнищания, бытового преследования). Указывается, что в развитии психозов важное значение имеют иногда такие факторы, как сенсорная депривация (снижение остроты зрения, слуха), психогении (смерть близкого человека, уход на пенсию и др.), а также изменения ситуации (переезд, госпитализация и др.). Существенную роль играют, кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции дыхательных путей, переломы костей и другие соматогении.
В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве — это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.
Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.
1. Вербальные галлюцинозы. Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко — императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.
2. Зрительные галлюцинозы. Проявляются хроническим или волнообразно текущим зрительным галлюцинозом Ш.Бонне. При наплывах галлюцинаций критика к ним исчезает, могут быть нарушения поведения. Сознание не нарушается. Содержание «лилипутских» оптических обманов связано с актуальными для пациентов переживаниями. Иногда присоединяются галлюцинации иной модальности. В некоторых случаях галлюциноз развивается на фоне выраженного психоорганического снижения, вероятно, сосудистого генеза.
3. Обонятельные галлюцинозы. Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.
4. Тактильные галлюцинозы. Возникают в рамках различных заболеваний (органических, эндогенных). Как самостоятельное заболевание описан Экбомом (1938). Галлюциноз Экбома обычно сочетается с бредом кожных паразитов.
При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.
Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.
Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.
1. Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.
Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.
Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% — геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.
Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.
Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.
2. Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.
Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.
Психоорганические расстройства достаточно часты и являются следствием плавно прогрессирующей сосудистой патологии либо острых нарушений кровоснабжения мозга. Характеризуются негрубым когнитивным дефицитом (пассивность психических процессов, дисмнезии, снижение внимания) либо изменениями личности (пассивность, сужение круга интересов, благодушие, раздражительность, склонность к психопатоподобному поведению). У лиц старческого возраста могут выявляться признаки «сенильной психопатизации» в виде эгоцентризма, черствости, скаредности, подозрительности, ворчливости. Могут переходить в состояния явного слабоумия. Диагноз ставится при наличии неврологических признаков сосудистой патологии, указаний на нарушения мозгового кровообращения и данных КТ или ЯМРТ о сосудистом повреждении мозга. В МКБ-10 кодируется шифром G06.7 и G07.0 соответственно.
Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.
Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.
Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.
В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.
Церебральная амилоидная ангиопатия — это редко встречающийся первичный амилоидоз мозга, чаще в возрасте старше 60 лет. Различают геморрагический тип с множественными рецидивирующими кровоизлияниями, дементно-геморрагический тип с атипическими проявлениями деменции альцгеймеровского вида и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, сходного с энцефалопатией Бинсвангера, при котором также поражается белое подкорковое вещество. Мозговые «ayтоиммунные» васкулиты: к ним относят панартериит, системную красную волчанку, «височный» артериит. При этом возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50–80 лет. Проявляются в виде спутанного сознания и деменций разного типа. Для точной диагностики требуется ангиография.
Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.
3. Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.
Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.
Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.
Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.
Другие психозы. Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.
Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении — финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.
источник
