Для алкогольной энцефалопатии типа корсаковского психоза характерно

Расстановка ударений: АЛКОГО`ЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИ`И

Алкогольные энцефалопатии (греч. enkephalos — головной мозг и pathos — страдание, болезнь) — одна из групп металкогольных психозов, развивающихся при хрон. алкоголизме. Для них характерно сочетание психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. В зависимости от остроты заболевания психические расстройства определяются или преимущественно тяжелыми делириями и различными по глубине состояниями оглушения, или разнообразными картинами органического психосиндрома (см. Психоорганические синдромы).

Начало описания клинической картины этой группы психозов относится к последней четверти 19 в. Было отмечено, что у больных хрон. алкоголизмом (см. Алкоголизм хронический), помимо белой горячки, бредовых состояний и галлюциноза, могут возникать психозы, общей особенностью к-рых является развитие различных по глубине и структуре деменций, сопровождающихся массивными соматическими и неврологическими расстройствами. В большинстве случаев эти заболевания заканчивались летально. В качестве отдельных форм были описаны: диффузная энцефалопатия [Гайе (A. Gayet), 1875], верхний острый полиоэнцефалит [Вернике (К. Wernicke), 1881], алкогольный паралич, полиневритический психоз (С. С. Корсаков, 1887, 1889), центральная дегенерация мозолистого тела [Маркиафава, Биньями (Е. Marchiafava, A. Bignami), 1903], алкогольный псевдопаралич [Хотцен (P. Chotzen), 1906; Крепелин (Е. Kraepelin), 1912], мозжечковая атрофия [Лермитт (J. Lhermitte), 1934], ламинарный кортикальный склероз [Морель (F. Morel), 1939], центральный некроз моста [Адаме, Виктор, Манколл (R. Adams, М. Victor, E. Mancall), 1959].

Ряд этих форм, в первую очередь верхний острый полиоэнцефалит, Бендер и Шильдер (L. Bender, P. Schilder, 1933) предложили обозначить термином «алкогольная энцефалопатия». В последующем его начали употреблять не только как синоним описанной Вернике картины болезни, но и в качестве обобщающего определения других форм. В первые годы 20 в. Эльхольц (Elsholz, 1900) и Бонгеффер (К. Bonhoeffer, 1901) высказали предположение о существовании психопатологических и нозологических зависимостей между формами, описанными Гайе—Вернике, с одной стороны, и корсаковским психозом — с другой. Почти полвека спустя к выводу о возможном нозологическом единстве между этими формами пришли многие французские психиатры [Пал-ласе (A. Pallasse), 1952; Жирар, Девик, Гард (P. Girard, M. Devic, A. Garde), 1953, 1956; Анкен (М. Enkin), 1957; Томмази (М. Tommasi), 1957; Плювинаж (R. Pluvinage), 1965], нек-рые английские и швейцарские психиатры [Адаме и Виктор, 1953; Висе (R. Wyss), I960] и советские исследователи (А. П. Демичев, И. И. Лукомский, 1968, 1970; Г. И. Ларичева, 1969).

Клиническая картина, описанная Гайе и Вернике, свидетельствует, по мнению нек-рых из них, об остроте и большой тяжести патологического процесса; корсаковский психоз (см. ниже) имеет относительно вялое и менее злокачественное течение. Очень часто психические расстройства, начинающиеся симптомами, характерными для формы Гайе—Вернике, в последующем сменяются картиной корсаковского психоза. Результатом этих наблюдений явилось выделение понятия «синдром Гайе—Вернике—Корсакова» [Гампер, Анкен, Анжелерг (R. Аngelergues), 1958]. Нек-рые психиатры (Анкен, А. П. Демичев) определяют А. э. как «болезнь Гайе—Вернике—Корсакова».

Этой, получающей все большее признание, точке зрения противостоят взгляды, согласно к-рым корсаковский психоз алкогольного генеза является особым не только в клиническом, но и в нозологическом отношении заболеванием и не должен смешиваться с А. э. типа Гайе—Вернике (С. Г. Жислин, 1965; И. В. Стрельчук, 1970). Плювинаж считает все описанные формы А. э. нозологически одним заболеванием.

Клинические обобщения в учении об А. э. подтвердились исследованиями патоморфологов, изучением поздних симптоматических психозов и работами экспериментального характера. Полученные при этом факты способствовали и пониманию патогенеза А. э. (см. ниже).

При различных А. э., в частности при формах Гайе—Вернике и корсаковском психозе, патологоанатомические изменения сходны, часто неотличимы и имеют одинаковую локализацию — наиболее часто поражаются средний и промежуточный мозг [Шпильмейер (W. Spielmeyer), 1904]. При этом речь идет не о воспалительном, как считал в свое время Вернике, а о дегенеративном [Шпильмейер, Гампер, Шпатц (Н. Spatz), П. Е. Снесарев] процессе, скорее всего токсического характера, на что впервые указал С. С. Корсаков. Он же отметил сходство описанного им психоза с психическими расстройствами при бери-бери и пеллагре.

При изучении поздних симптоматических психозов [Тилиман (Tiliman), 1934; Нейбюргер (К. Neuburger), 1936; М. 3. Каплинский, 1938, 1940; А. В. Снежневский, 1940] установлено сходство психических и сомато-неврологических расстройств, а также патологоанатомических изменений с теми, к-рые встречались и при А. э.

Сопоставление обеих групп заболеваний позволило А. В. Снежневскому (1941) высказать предположение о том, что возникновение как поздних симптоматических психозов, так и алкогольных психозов (см.) с клинической картиной А. э., описанной Вернике, невозможно без развития системного соматического расстройства, проявляющегося поражением печени, жел.-киш. тракта и вегетативно-эндокринными нарушениями на фоне физического одряхления или кахексии. Соматические и психические расстройства, по А. В. Снежневскому, имеют причинную зависимость от авитаминоза.

Значение витамина B₁ в патогенезе А. э. было показано Александером (L. Alexander, 1938, 1940). Он отметил сходство паталогоанатомических изменений при синдроме Гайе—Вернике различной этиологии (цинга, алкоголизм, пернициозная анемия, сепсис, меланхолия, сопровождаемая кахексией) с наблюдаемыми в эксперименте при авитаминозе В₁ у голубей. Это в последующем подтвердилось положительными результатами интенсивной терапии витаминами группы B₁ больных алкоголизмом с синдромом Гайе—Вернике [Жюстен-Безансон, Клотц, Вилларе, Плювинаж (Justin-Besancon, Klotz, Villaret, Phivinage), 1948: Филлипс Виктор, Адаме (G. Phillips, M. Victor, R. Adams), 1952].

Общепринятой классификации А.э. нет. Анкен и А. П. Демичев выделяют острые, подострые и хронические А. э. К первым двум относятся заболевания типа Гайе—Вернике; хронические А. э. соответствуют корсаковскому психозу. Плювинаж выделяет подострые и хронические А. э. К первым он относит тип Гайе—Вернике, заболевания с дегенерацией мозолистого тела — тип Маркиафавы—Биньями, ламинарный кортикальный склероз Мореля и центральный некроз моста; к хроническим — корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич и мозжечковую атрофию Лермитта.

Такое подразделение А. э. достаточно условно. Особенно это относится к определению «подострый». Клинически оправдано говорить об острых и хронических А. э. Такое разделение позволяет лучше определить терапевтическую тактику, правильный выбор к-рой в острых, чаще всего встречающихся случаях дает возможность сохранить жизнь больному.

В клинической практике чаще всего встречаются формы, относящиеся или близкие к тем, что были описаны Гайе и Вернике (острые А. э.); значительно реже — корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич: (хронические А. э.). Все остальные формы, за исключением алкогольной энцефалопатии Маркиафавы—Биньями, возникающей при употреблении нек-рых сортов вин и описываемой преимущественно итальянскими и французскими психиатрами, являются казуистическими.

Непременным фоном для развития всех форм А. э. является хронический алкоголизм. Продолжительность злоупотребления алкоголем при А. э. колеблется от 6—7 до 20 лет и более. Изредка, в первую очередь у женщин, А. э. могут развиваться через 3—4 года регулярного пьянства. А. э. возникают обычно в конце второй и в третьей стадии хрон. алкоголизма с затяжным, продолжающимся неделями и месяцами потреблением алкоголя. Часто А. э. предшествует годами длящееся ежедневное пьянство. Наряду с водкой больные хрон. алкоголизмом употребляют различные суррогаты, реже — крепленые вина. Похмельные симптомы как физические, так и психические у них выражены и продолжительны; нередко в похмелье возникают эпилептические припадки. В 30—50% случаев в анамнезе больных отмечаются алкогольные психозы, (см.) в форме гипнагогических, абортивных, профессиональных, реже — обычных делириозных состояний. Галлюцинозы или бредовые картины редки. Постоянны выраженные изменения личности, снижение трудоспособности с той или иной утратой профессиональных навыков; иногда наблюдается психическая и социальная деградация.

Хронический алкоголизм, на фоне к-рого развиваются А. э., часто сопровождается соматическими расстройствами. Как правило, встречается хрон. гастрит, реже энтероколиты и язвенная болезнь. Отчетливые клинические признаки поражения печени относительно нечасты. Однако ряд авторов [Катшелл (В. Cutshall), 1965; Эй, Бернар, Бриссе (Н. Еу, P. Bernard, С. Brisset), 1967; А. П. Демичев] отмечает, что почти во всех летальных случаях при А. э. на секции обнаруживают жировое перерождение печени и реже ее цирроз.

Продромальный период. Чаще всего началу манифестных проявлений острых и хронических А. э. предшествует продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Он обычно короче при острых и более продолжителен при хронических А. э. Наиболее коротким (2—3 недели) продромальный период бывает при очень тяжелых, «сверхострых» А. э., часто кончающихся смертью. Нередко его начало приходится на весенние и первые летние месяцы (Г. И. Ларичева).

Основным психическим расстройством в продромальном периоде является астения, обычно с преобладанием адинамии. Падение аппетита может доходить до анорексии (см.). К пище, богатой белками и жирами, появляется отвращение. Часто, особенно в утренние часы, возникают тошнота и рвота. Нередки жалобы на изжогу, отрыжку, боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами. Нарастает физическое истощение.

Постоянны нарушения ночного сна — трудность засыпания, неглубокий поверхностный сон, сопровождаемый кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Встречается извращение цикла сна — бодрствования: сонливость днем и бессонница ночью. Чаще по ночам возникают состояния озноба или жара, сопровождаемые потливостью, сердцебиением, ощущениями нехватки воздуха, болями в области сердца. В различных частях тела, особенно в конечностях, появляются ощущения онемения, похолодания, стягивания, тяжести, ломоты или боли. В икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают судороги. Ноги кажутся тяжелыми и скованными. Движения лишаются прежней легкости, уверенности, точности. Появляются затруднения при манипуляциях мелкими предметами. Ухудшение движений может сопровождаться головокружениями, интенционным тремором, мышечной гипотонией. Может появиться различная по степени выраженности дизартрия. Часты жалобы на головные боли, тяжесть и шум в голове, усиливающиеся при движении. Нередко ухудшается зрение. Возникают явления гиперестезии и гиперпатии.

В течение продромального периода больные продолжают употреблять спиртные напитки, хотя к этому времени алкоголь часто не уменьшает, как раньше, интенсивности похмельных расстройств. В конце продромального периода может появиться отвращение к алкоголю.

Изредка продромальный период может практически отсутствовать, а психоз развивается на фоне похмелья и острого инфекционного или соматического заболевания.

Манифестный психоз — следующий этап развития заболевания. Его появление чаще всего связано с воздействием дополнительных факторов, среди к-рых первое место занимают различные интеркуррентные заболевания. В ряде случаев психозу предшествуют единичные или множественные эпилептиформные припадки. Клиническая картина в этой стадии болезни зависит от формы А. э.

Острая алкогольная энцефалопатия (тип Гайе—Вернике). Заболевают преимущественно мужчины в возрасте от 30 до 50 лет. Чаще всего болезнь развивается в 35—45 лет; описаны случаи заболевания, возникшего в 20—29 лет (В. П. Дягилева, 1971).

Сведения о частоте острых А. э. противоречивы. По одним данным, при хрон. алкоголизме эта форма А. э. — одна из наиболее редких (И. В. Стрельчук, 1970); по другим — относительно часто встречающаяся: напр., Риггс и Боулс (Н. Riggs, R. Boles, 1944) привели 42 наблюдения, Варднер и Леннокс (Н. Wardner, В. Lennox, 1947) — 52, Малламуди Скилликорн (N. Mallamud, S. A. Skillicorn), 1956; А. П. Демичев — по 70 наблюдений.

По тяжести и продолжительности острые А. э. могут быть условно подразделены на три подтипа: 1) собственно острая А. э.; 2) митигированная форма и 3) «сверхострая» форма.

1) Первый подтип острой алкогольной энцефалопатии. Психические расстройства в начале манифестного психоза чаще всего характеризуются различными делириозными состояниями — неразвернутыми делириями (см. Алкогольные психозы); обычным делирием, профессиональным и мусситирующим делириями; намного реже встречается шизофреноподобная симптоматика. Степень тяжести психических нарушений, как правило, прямо пропорциональна тяжести неврологических и соматических расстройств.

Симптоматика неразвернутого и обычного делирия в начале манифестного психоза наблюдается чаще всего. При неразвернутом делирии зрительные галлюцинации и иллюзии бедны, отрывочны, однообразны и статичны. В их содержании часто невозможно выявить какую-нибудь определенную делприозную ситуацию; если же она и имеется, то фрагментарна, содержание ее обыденно или связано с профессиональными навыками больного. Могут наблюдаться необильные вербальные и тактильные галлюцинации. Аффективные расстройства монотонны, бедны, лишены оттенков и напряженности; они проявляются чаще всего тревогой или тревожно-боязливым настроением.

Двигательное возбуждение выражается в стереотипно повторяемых действиях на ограниченном пространстве — часто в пределах постели. Периодически могут возникать кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные то однообразно выкрикивают отдельные слова, в т. ч. и произносимые окружающими, то невнятно бормочут. Речевой контакт с ними чаще всего невозможен. Доминирующая в описанной картине речевая и двигательная бессвязность сближает это делириозное состояние с аменцией (см. Аментивный синдром>. Сходство нарастает по мере утяжеления делириозных расстройств и появления симптомов, характерных для профессионального и особенно мусситирующего делирия.

В более редких случаях, когда манифестный психоз начинается обычным делирием, быстро происходит его трансформация в профессиональный или мусситирующий делирий.

При шизофреноподобных расстройствах в начале манифестного психоза возникают тревожно- или депрессивно-бредовые состояния, острый чувственный бред, сочетающиеся с вербальными галлюцинациями. Однако и в этих случаях очень скоро в ночное время присоединяется делирий.

При всех вариантах начала манифестного психоза спустя несколько дней клиническая картина видоизменяется. Чаще всего встречается так наз. псевдоэнцефалитический синдром: в дневное время развивается оглушение сознания, начальным проявлением к-рого является сомнолентность, переходящая при дальнейшем утяжелении в сопор. Значительно реже в дневное время возникают состояния апатического ступора, сменяющиеся при ухудшении состояния оглушением. В ночное время в обоих случаях по-прежнему возникают симптомы профессионального или мусситирующего делирия. При дальнейшем утяжелении процесса развивается коматозное состояние; при нем делириозные расстройства в ночное время исчезают.

Неврологические расстройства разнообразны и изменчивы на протяжении коротких отрезков времени. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. У одних лицо одутловатое, у других — сальное. Кожа и слизистые оболочки бледны, склеры субиктеричны. Язык подергивается, малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, а нередко и продолжительна. Изредка отмечается гипотермия. У одних больных с самого начала кожа сухая и шелушащаяся. У других, напротив, первое время отмечается обильное, в виде капель росы, потоотделение, особенно выраженное в ночное время и при повышенной температуре. Сильная потливость может наблюдаться и при пониженной температуре. У больных температура обычно колеблется от 37 до 38°; ее уровень в 40—41° прогностически неблагоприятен. Конечности отечны. Легко образуются обширные некротические пролежни, захватывающие и подлежащие ткани. Постоянны нарушения сердечного ритма в форме тахикардии и аритмии. Артериальное давление в начале психоза может быть несколько повышено, но по мере утяжеления психического состояния начинает преобладать гипотония, сопровождающаяся часто коллаптоидными состояниями. В крови наблюдается лейкоцитоз, обычно до 20000. Дыхание учащено до 30—40 и более в 1 мин. Печень может быть увеличена и болезненна. Нередко отмечается частый, жидкий стул.

Часто отмечаются фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы (см.), в к-рых часто перемежаются дрожание, подергивание, хореоформные, атетоидные, миоклонические и баллистические движения. Могут возникать приступы торсионного спазма (см. Торсионная дистония). Интенсивность и распространенность гиперкинезов, так же как и форма их проявления, различны. Также изменчивы и нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии. Мышечная гипертония может возникать резкими приступами, и ее интенсивность бывает столь значительна, что позволяет говорить о децеребрационной ригидности. Характерна так наз. оппозиционная мышечная гипертония — нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей больного. При их легком и плавном сгибании мышечная гипертония может и не возникнуть. Гипертония мышц в нижних конечностях нередко сопровождается гипотонией мышц верхних конечностей и наоборот.

Постоянны симптомы орального автоматизма — хоботковый рефлекс, сосательные и чмокающие движения, спонтанное выпячивание губ и хватательные рефлексы. Всегда наблюдается атаксия (см.).

Наиболее ранним и постоянным глазным симптомом, по мнению Варднера, Леннокса и Демичева, является нистагм — чаще крупноразмашистый горизонтальный. Адаме и Виктор отмечают, что нистагмом могут ограничиться все глазодвигательные нарушения. Наряду с нистагмом (в ряде случаев с ротационным компонентом) отмечаются и другие глазные симптомы — птоз, двоение, стробизм, сокращение полей зрения, неподвижный взгляд, зрачковые расстройства — так наз. симптом Гуддена, напоминающий синдром Аргайлла Робертсона (при симптоме Гуддена определяются миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения, нарушения конвергенции). Совокупность всех перечисленных глазных симптомов обычно наблюдается на высоте, а иногда в терминальном периоде болезни.

Как правило, наблюдается гиперпатия, нередко чрезвычайно резко выраженная; полиневриты, сочетающиеся с легкими паретическими явлениями. При гиперрефлексии могут отмечаться симптомы Бабинского и Россолимо; нередко встречается веерообразное расхождение пальцев стоп. Из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка.

Глазное дно обычно нормально. При люмбальной пункции в положении лежа может отмечаться нек-рое повышение давления спинномозговой жидкости — до 200—400 мм вод. ст., реже выше. В спинномозговой жидкости может быть повышено количество белка до 0,5—0,8 0 /₀₀ при нормальном цитозе. При пневмоэнцефалографии обнаруживают явления гидроцефалии различной степени, в частности расширение боковых желудочков.

Через 3—10 дней после развития манифестного психоза психические и вегетативные расстройства могут подвергнуться значительной редукции. Эти «светлые промежутки» продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения, к-рых может быть несколько, обычно менее тяжелы и менее продолжительны, чем предшествующие.

Наиболее ранним признаком выздоровления является нормализация сна: вначале лишь во вторую половину, а далее и в течение всей ночи наступает глубокий сон, продолжающийся и в дневное время. У женщин в этот период могут появиться симптомы конфабуляторной спутанности, свидетельствующие о возможности последующего развития корсаковского синдрома.

Описанное состояние больных может длиться 3—6 недель и более.

2) Второй подтип острой алкогольной энцефалопатии — митигированные формы. У одних больных манифестные расстройства определяются сомнолентностью днем и нетяжелой делириозной симптоматикой в ночное время. У других больных отмечается подав ленно-дисфорическое настроение и разнообразные ипохондрические жалобы. Сомато-неврологические расстройства незначительны.

3) Третий подтип — «сверхострая» форма алкогольной энцефалопатии. Психические расстройства при этой форме проявляются с самого начала профессиональным или мусситирующим делирием и сопровождаются массивной неврологической и соматической симптоматикой. Характерно резкое повышение температуры до 40—41°. Манифестная стадия протекает молниеносно. Через один или несколько дней у больных развивается коматозное состояние. Эти случаи чаще всего заканчиваются смертью на 2—5-й день болезни.

Прогноз острых А. э. во многом зависит от тяжести состояния, срока и тактики терапевтического воздействия. Нередко исходом собственно острых А. э. (I подтип) и митигированной формы (II подтип) является развитие органического психосиндрома различной глубины и структуры, в т. ч. и развитие корсаковского психоза. В тех случаях, когда после перенесенного приступа острой А. э. злоупотребление алкоголем продолжается, могут возникать повторные психозы с картиной делирия, острой или хронической А. э. Если больные не умирают при этом, то по миновании психоза у них нарастает органический психосиндром вплоть до появления выраженного слабоумия.

Летальный исход возможен при собственно острой (I подтип) и «сверхострой» (III подтип) А. э. Если в последнем случае смерть может наступить в первые несколько дней, то в первом она чаще всего наступает к концу второй недели, нередко в связи с присоединением интеркуррентных заболеваний, в первую очередь пневмонии.

К ним относят: 1) корсаковский психоз и 2) алкогольный псевдопаралич.

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) часто встречается у женщин (С. С. Корсаков, Крепелин, М. О. Гуревич и М. Я. Серейский, 1946; И. В. Стрельчук), причем, по нек-рым данным, чаще, чем у мужчин [Хотцен, Маршан и Куртуа (L. Marchand, A. Courtois), 1934]. В последние два-три десятилетия отмечается значительное уменьшение числа случаев этого заболевания (А. Н. Молохов и Ю. Е. Рахальский, 1959; И. В. Стрельчук).

Обычно корсаковский психоз развивается в 40—50 лет, однако наблюдается и в 50—60 лет или у лиц в возрасте около 30 лет.

Чаще всего корсаковский психоз появляется после структурно сложных алкогольных психозов (см.), в первую очередь тех, в клинической картине к-рых доминирует делирий и вербальный галлюциноз. Значительно реже, в основном у пожилых больных, заболевание развивается постепенно. Нередко в анамнезе больных корсаковским психозом можно выявить алкогольные делирии, при обратном развитии к-рых возникал транзпторный, продолжительностью несколько дней или недель, корсаковский синдром (см.).

Клиническая картина корсаковского психоза складывается, как и при острых А. э., из психических, неврологических и соматических нарушений. Первые определяются триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями. Амнестпческие расстройства проявляются полным или частичным нарушением памяти текущих событий — фиксационная амнезия (см.); страдает в той или иной степени память на события, предшествующие заболеванию, — ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до многих лет.

Конфабуляции (ложные воспоминания) чаще возникают при расспросах больных, а не спонтанно и проявляются в рассказах о якобы только что происшедших с ними событиях, обычно имеющих своим содержанием факты обыденной жизни или ситуации, связанные с профессиональной деятельностью. Изредка встречаются конфабуляции в виде сложных и фантастических рассказов о происшествиях и приключениях. Специально задаваемыми вопросами нередко удается направить конфабуляторные высказывания больных в определенную сторону, что свидетельствует об их повышенной внушаемости.

Часто множественные конфабуляции, в частности фантастические, встречаются при незначительных расстройствах памяти; они могут быть бедными и однообразными при массивных расстройствах памяти. В тесной связи с фиксационной амнезией и конфабуляциями существует амнестпческая дезориентировка или, напротив, ложная ориентировка больных в месте, времени и окружающих лицах. Отмечается вялость, пассивность, снижение побуждений, повышенная утомляемость. Мимика и моторика обеднены и замедлены. Вялость и апатия могут сменяться периодами раздражения или тревожного беспокойства с ипохондрическими опасениями (см. Ипохондрический синдром). Перечисленные психические изменения значительнее выражены у пожилых больных. Лица молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, в большей мере проявляют интерес к окружающему, в том числе и к различным занятиям. У них обычно в большем объеме сохраняются прежние навыки и знания — вплоть до сложных. Фон настроения может быть с оттенком эйфории.

Известное сознание болезни, в частности в отношении расстройств памяти, отмечается у всех больных. Об этом свидетельствуют не только их жалобы, но и нередкое стремление скрыть различными, хотя и весьма примитивными приемами имеющиеся у них расстройства памяти.

Неврологические расстройства проявляются обычно в форме невритов конечностей, сопровождаемых той или иной степенью атрофии мышц, нарушениями чувствительности, ослаблением и даже отсутствием (реже повышением) сухожильных рефлексов.

Параллелизм между степенью тяжести психических и неврологических расстройств часто отсутствует: могут наблюдаться тяжелые психические расстройства при легком полиневрите и наоборот. Явления неврита и мышечные атрофии проходят быстрее, чем психические расстройства.

Прогноз. Болезнь при лечении, а иногда и без него течет обычно регредиентно, особенно у. лиц в молодом и среднем возрасте. У женщин чаще, чем у мужчин, отмечаются значительные улучшения (А. А. Бутенко и С. А. Суханов).

Развивается преимущественно у мужчин после 40—50 лет. Психические и неврологические расстройства напоминают прогрессивный паралич (см.). Для психических расстройств характерно резкое снижение уровня суждений, отсутствие критики к самому себе и окружающему, эйфория, сопровождаемая часто идеями или бредом величия. Расстройства памяти той или иной степени постоянны. Из неврологических симптомов отмечаются: тремор пальцев, языка, мимической мускулатуры, зрачковые расстройства, близкие к тем, что встречаются при синдроме Аргайлла Робертсона (отличие заключается в существовании слабости конвергенции), дизартрия, изменения сухожильных рефлексов, припадки.

Прогноз. Алкогольный псевдопаралич протекает двояко. При обратном развитии тяжелых или затяжных алкогольных делириев и острых А. э. он течет регредиентно. В других случаях, когда он развивается постепенно, на фоне выраженной алкогольной деградации и в ряде случаев осложняется сопутствующими органическими заболеваниями, — он протекает прогредиентно. Такими сопутствующими заболеваниями могут быть: перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, развивающийся одновременно сосудистый (в т. ч. и сифилитического генеза) процесс, митигированно протекающие атрофические процессы, в частности болезнь Пика (см. Пика болезнь).

Ведущим в патогенезе А. э. является нарушение обменных процессов и прежде всего витаминного баланса, развивающееся при хрон. алкоголизме. Особенно важное значение имеет В₁-гиповитаминоз. Потребление алкоголя увеличивает потребность организма в витамине В₁—тиамине, выполняющем в организме роль коэнзима при различных видах декарбоксилирования. Преимущественно углеводная пища, поражение печени и нарушение процессов всасывания тиамина в кишечнике усугубляют В₁-гиповитаминоз. Недостаточность витамина В₁ приводит к резкому нарушению углеводного обмена, особенно в головном мозге, для к-рого углеводы являются важнейшим энергетическим ресурсом.

При А. э. наблюдается также недостаточность пиридоксина (витамина В₆), что усугубляет нарушения функции ц. н. с. и жел.-киш. тракта у больных А. э. Дефицит витаминов В₁ и Р приводит к увеличению проницаемости капилляров и гемодинамическим нарушениям в головном мозге.

Характер нарушений обменных процессов подчеркивает ту роль «промежуточного звена, промежуточных ядов» в развитии симптоматических и алкогольных психозов, к-рую им в свое время отвели Бонгеффер и Бострем (К. Bonhoeffer,1912; A. Bostroem, 1921). Алкогольные психозы и среди них прежде всего А. э. не могут быть отнесены к заболеваниям, зависящим от прямого действия алкоголя, хотя этиологическое значение его несомненно. А. э. развиваются на фойе вызываемых алкоголем нарушений обмена и могут трактоваться как металкогольные психозы.

При острых А. э. отмечается отек, реже набухание мозга, иногда со смещением его различных отделов.

Как при острых, так и хронических А. э. основным морфологическим изменением в головном мозге является геморрагический синдром Гайе—Вернике, т. е. поражение сосудистой системы определенных участков мозга. Кровоизлияния в стволе мозга видны на глаз не всегда. При микроскопическом исследовании выявляется микрогеморрагический синдром (Анкен). Наиболее часто — в 84—95,7% случаев — поражаются сосуды сосковидных тел, несколько реже — в 73—77% — ядра подбу-горной области, в 70—80% случаев — вокруг стенок III желудочка, в среднем мозге, преимущественно под эпендимой, в центральном сером веществе и вокруг водопровода мозга (Малламуд и Скилликорн, Риггс и Боулс, Анкен). Реже встречаются кровоизлияния в зрительном бугре, белом веществе мозжечка и мозолистом теле (Анжелерг). Кровоизлияния (рис.),как правило, двусторонние и симметричные (Пенчев, 1970). При отсутствии кровоизлияний в указанных отделах мозга, особенно в сосковидных телах, отмечается бурая пигментация и пролиферация эндотелия капилляров, усиливающие ангиоархитектонику. Это сопровождается разрастанием аргирофильных волокон.

Рис. Схема локализации поражений головного мозга (заштрихованные участки) при энцефалопатии Гайе—Вернике (слева — сагиттальный разрез, справа — фронтальный): 1 — corpus callosum; 2 — corpus mamillare; 3 — ventriculus IV; 4 — cerebellum; 5 — lamina tecti; 6 — ventriculus III

Собственно паренхима мозга при А. э. страдает вторично. Изменения нейронов при острых А. э. могут сопровождаться острым набуханием и лизисом базофильного вещества (Ниссля) различной степени выраженности. Эти изменения захватывают различные отделы мозга, не только области кровоизлияний. Гиперхроматоз и сморщенность нейронов, а также их выпадения вокруг сосудов преимущественно наблюдаются в мозге у больных хронической А. э. При анализе других изменений (накопление липофусцина в нейронах, явления атрофии) нужно учитывать возраст умерших.

В нейроглии наиболее характерно разрастание волокнистых астроцитов в местах распространения геморрагических изменений. Олигодендроглия реагирует на отек мозга. Изменений микроглии не отмечалось.

Демиелинизирующие процессы в нервных волокнах носят непостоянный характер и обнаруживаются чаще в области распространения кровоизлияний. Корсаковский психоз часто сопровождается полиневритом.

По П. Е. Снесареву (1950), А. э. могут быть отнесены к геморрагическим энцефалопатиям. Он характеризует заболевание как «геморрагический энцефалоз», подчеркивая отсутствие в мозге воспалительных изменений. Шальтенбранд (G. Schaltenbrand, 1951) отметил сходство патоморфологической картины А. э. с наблюдаемой при пурпуре, в частности скорбутической. Пенчев (1970) процесс при А. э. характеризует как «дизорическую энцефалопатию» и подчеркивает ее вторичный, опосредованный характер, связанный с витаминной и печеночной недостаточностью.

Поражение не только серого вещества, но и других отделов мозга обусловило отказ от прежнего названия «полиэнцефалит Вернике».

Стремительность и калейдоскопическая изменчивость клинической картины А. э., особенно их острых форм, возникновение наиболее угрожающих жизни больных расстройств (отек мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность) требуют быстрого терапевтического вмешательства и, следовательно, раннего дифференциального диагноза. Последний же весьма затруднителен. Обследование осложняется очень частым наличием у больных оглушения сознания. Для правильной оценки и дифференцировки наблюдаемых расстройств очень важно наряду с осмотром больных возможно быстрее собрать анамнез. При его сборе необходимо установить: 1) время начала алкоголизма — в наиболее тяжелых, часто молниеносных, заканчивающихся смертью больного случаях его начало, как правило, падает на юношеский период; 2) признаки, свидетельствующие о развитии хрон. алкоголизма, особенно третьей его стадии; 3) характер алкогольных напитков (употребление суррогатов, крепленых вин); 4) картину возникавших в прошлом психозов, в первую очередь делириев и особенностей последних; 5) наличие припадков; 6) характеристику периода, непосредственно предшествовавшего началу психоза.

Из-за резких изменений клинической картины на протяжении коротких отрезков времени обязательны частые осмотры больных и динамическое наблюдение, особенно в первые две недели после развития манифестного психоза, так как именно на этом этапе при острых А. э. развиваются связанные с проявлениями собственно алкогольной энцефалопатии угрожающие жизни больного расстройства.

Дифференциальный диагноз А. э., в первую очередь острых, как экстремальных состояний определяет терапевтическую тактику и, как следствие, исход заболевания.

Ошибочные диагнозы, как правило, ставятся при острых А. э., реже — при алкогольном псевдопараличе.

При всех подтипах острых А. э. прежде всего необходима их дифференцировка с разнообразными по клинической картине делириями.

Особое подозрение на наличие острых А. э. должны вызывать тяжелые делирии, в частности сопровождаемые профессиональным бредом, неврологическими расстройствами, повышенной температурой, падениями или перепадами артериального давления. В этих случаях лучше до постановки окончательного диагноза избрать тактику лечения острых А. э.

Второе место в дифференциальном диагнозе занимают опухоли головного мозга. В этих случаях анамнез (наличие хрон. алкоголизма) может сыграть решающую роль.

Острые А. э. дифференцируют с шизофренией, органическим или острым симптоматическим психозом. И в этих случаях анамнестические данные имеют первостепенное значение.

При дифференцировке алкогольного псевдопаралича необходимо учитывать, что сосудистые, травматические и атрофические процессы, к-рые определяют прогноз заболевания, могут сочетаться с привычным алкоголизмом и давать сходные с алкогольным псевдопараличом картины.

Прогноз А. э. во многом определяется клинической картиной и течением болезни. Частные прогнозы различных форм острых и хронических А. э. приведены выше (см. Клиническая картина).

Прогноз в отношении жизни больных А. э., в первую очередь острыми, был до недавнего времени неблагоприятным; не менее половины больных умирали. При введении современных методов лечения (см. ниже) число смертельных исходов резко сократилось, а число достаточно полных выздоровлений, в первую очередь при острых А. э., значительно возросло. Это позволило Бержерону и Аню (М. Bergeron, M. Hanus) отнести острые А. э. к группе так наз. обратимых деменций. Однако значительное число больных А. э., особенно хроническими их формами, утрачивает навсегда (частично или полностью) работоспособность.

Терапия А. э. должна быть комплексной в течение нескольких недель, месяца или более. Прежде всего показано обязательное ежедневное применение высоких доз витаминов, вводимых внутримышечно: В₁ — от 500 до 1500 мг; В₆ — от 800 до 1000 мг; С — до 1000 мг; РР — 300—500—1000 мг. Инъекции делают три раза в день. Лечение проводится непрерывно. При обнаружении заметных признаков органического психосиндрома желательно проводить повторные курсы лечения витаминами в тех же или уменьшенных дозах через 1—2 мес. после первого курса.

Одновременно с началом витаминотерапии обязательно применяется лечение, аналогичное тому, к-рое проводят при тяжелых алкогольных делириях (см. Алкогольные психозы).

А. э. в широком плане совпадает с профилактикой алкоголизма (см. Алкоголизм, Алкоголизм хронический).

Библиогр.: Демичев А. П. О рецидивирующей форме алкогольной энцефалопатии Гайе—Вернике, в кн.: Алкоголизм и токсикомании, под ред. Д. Д. Федотова, с. 107, М., 1968; Дягилева В. П. К клинике психических и неврологических расстройств при острой форме алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике, в кн.: Вопр. клин, и совр. тер. психических заболеваний, под ред. В. М. Банщикова и О. В. Кондрашковой, с. 381, М., 1971; Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии, М., 1965; Корсаков С. С. Об алкогольном параличе, М., 1887, библиогр.; он же, Избранные произведения, М., 1954, библиогр.; Снесарев П. Е. Теоретические основы патологической анатомии психических болезней, с. 317, М., 1950; Стрельчук И. В. Интоксикационные психозы, М., 1970, библиогр.; Angelergues R. Le syndrome mental de Korsakow, P., 1958, bibliogr.; Enkin M. Étude anatomoclinique des encéphalopathies carentielles d’origine éthylique, Lyon, 1957, bibliogr.; Girard P. F., Dеуiс M. et Garde A. L’encéphalopathie de Gayet—Wernicke des alcooliques, Rev. neurol., t. 94, p. 493, 1956; Pluvinage R. Les encéphalopathies alcooliques subaiguës, Vie Méd., t. 46, p. 1663, 1965.

Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

источник

Корсаковский психоз (амнезия корсакова) — один из алкогольных психозов, характерным для которого является сочетание полиневрита с грубыми нарушениями памяти. Корсаковский психоз описан в 1887 году российским психиатром С.С. Корсаковым под названием токсической церебропатии. Это своеобразное заболевание алкогольного происхождения было первой нозологической единицей в психиатрии, по образцу которой в дальнейшем строилась клиническая нозология.

Нарушения памяти при этом психозе в первую очередь относятся к запоминанию текущих событий и воспроизведению недавнего прошлого, что лишает больных возможности продолжить свою работу. Однако нельзя сказать, чтобы способность к запоминанию утрачивалась совсем.

Нарушение воспроизведения в памяти событий недавнего прошлого относится только к какому-либо строго определенному периоду жизни. Так, например, могут выпасть из памяти последние 5 лет жизни, предшествовавшие заболеванию. Однако ретроградная амнезия носит как бы временный характер. Это явствует из того, что в случае улучшения может восстановиться в памяти тот период, который, казалось, совершенно забыт.

Постоянным симптомом корсаковского психоза являются также псевдореминисценции и конфабуляуции. Содержанием конфабуляций являются невероятные и неправдоподобные истории, в которых больные играют обычно активную роль.

Несмотря на наличие грубых расстройств памяти, в ряде случаев интеллект сохраняется, что позволяет больным хорошо понимать остроты, метафоры, решать задачи, если их условия написаны и находятся перед глазами больного.

Характерным признаком корсаковского психоза является также постоянная эйфория и снижение критики.

Признаки алкогольногополиневрита состоятв наличии атрофии мышц, отсутствии сухожильных рефлексов, болях по ходу нервных стволов, мышечных контрактурах.

При более легком течении полиневрита клиническая картина исчерпывается признаком атаксии, снижением сухожильных коленных рефлексов, легким болевым синдромом. Одним из тяжелых соматических расстройств, наблюдающихся при корсаковском психозе, является прогрессирующая кахексия и тяжелый цирроз печени.

Этот психоз имеет хроническое течение: лишь в редких случаях на 2-3-й год может наступить восстановление памяти. Чаще же всего расстройства памяти углубляются, к ним присоединяется нарушение интеллекта.

Заболевают преимущественно мужчины от 30 до 50 лет, но описаны случаи заболевания и во втором десятилетии жизни. Вначале появляется делирий, для которого типичны скудность, отрывочность, однообразие и статичность зрительных галлюцинаций и иллюзий. Аффективные расстройства монотонны, бедны, лишены оттенков и напряженности, проявляются чаще всего тревогой. Двигательное возбуждение выражается в стереотипно повторяемых действиях в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Периодически могут возникать кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные то однообразно выкрикивают отдельные слова, в том числе и произносимые окружающими, то невнятно бормочут. Речевой контакт с ними обычно невозможен. Бессвязность сближает эти начальные делириозные состояния с аменцией. Сходство нарастает по мере утяжеления делириозных расстройств и появления симптомов профессионального и особенно мусситирующего делирия. Спустя несколько дней клиническая картина видоизменяется: днем отмечается оглушение, вначале в форме сомнолентности, при утяжелении состояния достигающее сопора (так называемый псевдоэнцефалопатический синдром). В наиболее тяжелых случаях днем развивается коматозное состояние. К этому времени ночные делириозные расстройства исчезают. Психические симптомы всегда сочетаются с неврологическими и физическими нарушениями. Ухудшению психического состояния неизменно сопутствует утяжеление соматического и неврологического статуса. Неврологические расстройства выражены, разнообразны и быстро меняются. Часто обращают на себя внимание фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивание, хореиформные, атетоидные, миоклонические и баллистические движения. Возможны приступы торсионного спазма.

Интенсивность, распространенность, проявления гиперкинезов различны. Так же изменчивы и нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии. Мышечная гипертония может возникать резкими приступами и быть столь интенсивной, что можно говорить о децеребрационной ригидности.

Характерна так называемая оппозиционная гипертония — нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей. Гипертония мышц нижних конечностей может сопровождаться гипотонией верхних конечностей и наоборот.

Постоянны симптомы орального автоматизма:

сосательные и чмокающие движения;

спонтанное выпячивание губ;

Часто наблюдается атаксия. Глазные симптомы (нистагм, птоз, двоение, страбизм, сокращение полей зрения, неподвижный взгляд), а также зрачковые расстройства, напоминающие таковые при симптоме Аргайлла Робертсона (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения, нарушения конвергенции) в своей совокупности обычно характеризуют развернутую, а иногда и терминальную стадии болезни. Наиболее ранний и постоянный глазной симптом — нистагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный, которым могут ограничиться все глазодвигательные нарушения. Как правило, наблюдаются гиперпатия, полиневриты с легкими паретическими явлениями и пирамидными знаками.

Соматические расстройства постоянны, изменчивы и разнообразны. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. У одних лицо одутловатое, у других — сальное. Кожа и слизистые оболочки бледны, склеры субиктеричны. Язык подергивается, малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, а нередко и продолжительна. У одних больных с самого начала кожа сухая и шелушащаяся, у других, наоборот, первое время отмечается обильное, в виде капель росы, потоотделение, особенно ночью.

Легко образуются обширные некротические пролежни.

Постоянны нарушения сердечного ритма — тахикардия, аритмия, а также значительные колебания артериального давления. Дыхание учащается до 30-40 в минуту и более. Печень может быть увеличена и болезненна. Нередко отмечается частый жидкий стул, а также неопрятность мочой и калом. При спинномозговой пункции в положении лежа возможно некоторое повышение давления жидкости — до 200-400 мм вод. ст., реже выше. В спинномозговой жидкости повышено количество белка — до 0,5-0,8 %0 при нормальном цитозе. В крови лейкоцитоз.

Психические и соматические расстройства могут периодически подвергаться значительной редукции. Эти светлые промежутки продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения, которых может быть несколько, обычно легче и короче предшествующих.

Наиболее ранний признак начинающегося выздоровления — глубокий сон, продолжающийся и днем. Психоз может длиться несколько недель. Нередким исходом энцефалопатии Гайе-Вернике является развитие психоорганического синдрома различной глубины и структуры, в том числе и корсаковского психоза. При энцефалопатии Гайе- Вернике смерть может наступить к концу 2-й недели, нередко в связи с присоединением интеркуррентных заболеваний, в первую очередь пневмонии.

Митигированная форма (энцефалопатия средней тяжести) Наблюдаются легкая сомнолентность днем и нетяжелая делириозная симптоматика ночью либо подавленнодисфорическое настроение и разнообразные ипохондрические жалобы. Соматоневрологические расстройства постоянны, но незначительны.

Молниеносно текущая форма С самого начала развиваются профессиональный или мусситирующий делирий и одновременно массивная соматоневрологическая симптоматика. Повышение температуры до 40-41° С. Через день или несколько дней развивается коматозное состояние. Смерть наступает чаще на 3-6-й день болезни.

источник

Алкогольная энцефалопатия является одним из наиболее тяжелых осложнений хронического пьянства. Она развивается у людей, находящихся на последней стадии алкоголизма. Болезнь вызывает сильное повреждение тканей головного мозга и имеет крайне неприятные последствия. К сожалению, лечится она довольно тяжело, ведь в большинстве случаев не удается восстановить нарушенные функции мозга.

Это поражение головного мозга, возникающее вследствие токсического воздействия этилового спирта и его метаболитов. Болезнь имеет характерные симптомы и крайне тяжелые последствия, а лечится с большим трудом.

Нехватка витаминов PP и группы B, необходимых для нормального функционирования нервной системы. Алкоголь вызывает излишнюю потерю витаминов B1 и B6. Если вовремя не восполнить этот дефицит – последствия будут крайне неутешительными;
Нехватка жизненно важных минералов. Как известно, макро- и микроэлементы нужны для нормального обмена веществ в клетках. Поэтому при их недостаточном количестве наблюдается сильное нарушение метаболизма, в том числе и в клетках головного мозга. Своевременное лечение алкоголизма и восполнение дефицита витаминов и минералов помогает избежать развития энцефалопатии;
Нехватка кислорода. У алкоголика ухудшается перфузия многих органов, в том числе и мозга. Нейрональные клетки чрезвычайно чувствительны к гипоксии, поэтому гибнут очень быстро. Естественно, из-за этого появляются характерные симптомы, указывающие на наличие органического поражения нервной системы;
Воздействие токсинов на клетки головного мозга. Алкоголь крайне вреден для нервных клеток. Вследствие длительной интоксикации развивается энцефалопатия и полинейропатия.

Токсическая энцефалопатия при алкоголизме может иметь острое или хроническое течение.

Острая энцефалопатия имеет краткий продромальный период, длительность которого может составлять несколько недель. При этом заболевании в большей степени поражаются сосуды головного мозга. Это, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей и гибели клеток. Лечение острой алкогольной энцефалопатии крайне сложное, а ее последствия очень тяжелые.

Хронические формы болезни могут развиваться на протяжении многих лет, прогрессируя довольно медленно. Для них более характерно первичное поражение нейронов – структурных единиц головного мозга. Этиловый спирт и его токсические продукты обмена проникают в нервную ткань, постепенно разрушая ее. От этого страдает кора больших полушарий, ствол мозга и даже периферические нервы.

Каждая алкогольная энцефалопатия имеет продромальный период, который также называют периодом предвестником. В это время симптомы слабовыражены, а своевременное лечение может предупредить дальнейшее прогрессирование болезни. В ином случае у человека вскоре возникнет Корсаковский психоз, энцефалопатия Гайе-Вернике или другое заболевание, имеющие свои, характерные симптомы.

Заподозрить болезнь можно по таким признакам:

нарушение работы пищеварительной системы;
тошнота, сильная рвота, отсутствие аппетита;
быстрая утомляемость и постоянная слабость;
сильное истощение вплоть до анорексии;
ухудшение сна, бессонница;
длительная депрессия и апатия;
мышечные, суставные, сердечные боли.

По истечению продромального периода у человека развивается психоз, появляются галлюцинации и бред, возникает дискоординация движений. Как правило, у больных сильно повышается температура, нарушается сердечный ритм, появляется отек верхней половины туловища.

В некоторых случаях к энцефалопатии присоединяется алкогольная полинейропатия. При этом у человека возникают совершенно разные симптомы. Клиническая картина очень сильно зависит от того, какие именно нервы затронула полинейропатия. Для этой болезни более характерны такие симптомы как парестезии (чувство онемения), боль и слабость в мышцах, парезы и даже параличи.

Полинейропатия также является следствием токсического воздействия алкоголя. Лечение этой болезни довольно сложное. Конечно, замедлить ее течение можно, а вот восстановить нарушенные функции удается далеко не всегда. Полинейропатия лечится витаминами (C, группы B) и метаболическими препаратами.

Как уже было сказано, все эти болезни делятся на острые и хронические. Также принято выделять молниеносную форму заболевания. Энцефалопатия Гайе-Вернике относится к острым, Корсаковский психоз и алкогольный псевдопаралич можно отнести к хроническим.

Следует отметить, что диагноз «алкогольная токсическая энцефалопатия» ставится только после полноценного обследования пациента. Человеку необходимо сделать электроэнцефалограмму (ЭЭГ), КТ или МТР головного мозга. В программу обследования обязательно должна входить сдача анализов и определение уровня токсинов в крови. Лечение можно начинать только после постановки диагноза.

В процентном соотношении Корсаковский психоз намного чаще развивается у представительниц женского пола. У мужчин он встречается крайне редко. Этот психоз зачастую называют алкогольным параличем или полиневрическим психозом.

Корсаковский синдром при алкоголизме имеет такие симптомы:

Выраженная дезориентация в пространстве. Человек с трудом находит дорогу домой или путает комнаты в квартире. Он может уйти на прогулку, заблудиться и не вернуться домой. Со временем ситуация становится все более сложной, а лечение – все менее эффективным;
Фиксационная или ретроградная амнезия. Корсаковский психоз примечателен тем, что вызывает у человека сильную потерю памяти. Алкоголик может быстро забывать текущие события или совершенно не помнить свое прошлое. Причем варианты могут быть совершенно разные;
Появление ложных воспоминаний (конфабуляций). Человек вспоминает о событиях, которых никогда не было и быть не могло. Таким образом он пытается заполнить провалы в памяти, вызванные амнезией. Со временем психоз прогрессирует все больше и больше;
Поражение периферических нервов. У человека наблюдается нарушение чувствительности кожи верхних и нижних конечностей, атрофия мышц, снижение физиологических и появление патологических сухожильных рефлексов. Как правило, тяжесть полиневропатии не зависит от степени выраженности психических нарушений.

Любопытно, что Корсаковский психоз не влияет на интеллект человека. Его знания сохраняются в прежнем объеме, а мыслить он может относительно здраво. У женщин старшего возраста болезнь приводит к выраженному нарушению мимики. Она становится очень замедленной, а лицо выглядит безжизненным.

Эта болезнь является единственной острой формой алкогольных психозов. Энцефалопатия Гайе-Вернике прогрессирует очень быстро и представляет немалую угрозу для здоровья и жизни человека. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или даже недель. У больного появляется большое количество соматических, нервных и психических расстройств.

Болезнь Гайе-Вернике проявляется такими симптомами:

возникновение сильных головных болей;
болезненность в области конечностей;
чувство жжения и онемения в руках и ногах;
снижение тонуса скелетных мышц;
аритмии, резкие боли в сердце;
сильная слабость и апатия;
ухудшение сна, ночные кошмары;
появление страха, тревоги, паники;
неспособность говорить и воспринимать речь;
впадение в сопор, затем – в кому.

Энцефалопатия Гайе-Вернике нередко сопровождается обострением или развитием заболеваний внутренних органов. У алкоголиков может обостриться гепатит или гастрит, возникнуть острый панкреатит. Зачастую эти состояния появляются после запоя, продолжающегося несколько недель или дольше. Энцефалопатия Гайе-Вернике является показанием к немедленной госпитализации больного в стационар.

Болезнь чаще встречается у мужчин в возрасте сорока-пятидесяти лет. У человека появляются бредовые и маниакальные состояния, возникает сильное ухудшение памяти. Вскоре к психическим присоединяются и неврологические нарушения: вялость мимики, мелкий тремор конечностей и шаткость при ходьбе.

Своевременное лечение помогает вернуть человека к нормальному состоянию. Постепенно все симптомы регрессируют и исчезают. Эта болезнь имеет более благоприятный прогноз, чем Энцефалопатия Гайе-Вернике, которая нередко приводит к летальному исходу.

Острая форма заболевания (а именно энцефалопатия Гайе-Вернике) требует немедленного помещения человека в больницу. При необходимости его подключают к системе жизнеобеспечения, отправляют на гемодиализ, назначают длительное парентеральное питание. Также вводят препараты для купирования ликворной гипертензии и судорожного синдрома.

Любая хроническая алкогольная энцефалопатия лечится большими дозами витаминов группы B, нейрометаболическими и противосудорожными препаратами. Также проводится симптоматическое лечение, которое помогает облегчить состояние пациента. Все лекарственные препараты должны подбираться врачом индивидуально, после осмотра и полного обследования пациента.

Обязательным мероприятием в лечении энцефалопатий является борьба с алкогольной зависимостью. Человеку необходимо как можно быстрее бросить пить. Если он этого не сделает – болезнь будет прогрессировать все дальше и дальше. Оптимальным вариантом в этом случае является кодирование.

Для профилактики заболевания можно использовать витамины PP, C, B1, B6, B12. Можно кушать побольше продуктов, содержащих эти биоактивные вещества, или принимать их в форме медицинских препаратов. После запоя человеку следует в обязательном порядке вводить указанные витамины и проводить коррекцию электролитного дисбаланса. Также очень важно контролировать уровень сахара в крови и следить за артериальным давлением – оно не должно быть повышенным.

Хронические энцефалопатии лечатся с переменным успехом. Чем раньше была диагностирована болезнь – тем выше вероятность полного выздоровления. А вот острые и молниеносные формы энцефалопатий нельзя вылечить полностью. К сожалению, они нередко приводят к летальному исходу или инвалидности. Психоневрологические нарушения остаются на всю жизнь.

Наиболее частые последствия и осложнения болезней:

нарушение работы сердца;
повышение давления;
дискоординация, сложности при ходьбе;
невралгии и невриты;
ухудшение зрения;
стойкое нарушение речи;
парезы и параличи;
недержание кала и мочи;
кровоизлияния в ткани головного мозга;
сильное повреждение мозга;
выраженное слабоумие;
кома или смерть.

источник

Корсаковский психоз – психотическое состояние, развивающееся на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем, одна из форм хронической алкогольной энцефалопатии. Проявляется утратой памяти на текущие события, конфабуляциями и анамнестической дезориентировкой, сочетающимися с алкогольной полиневропатией. Обычно является исходом энцефалопатии Вернике или тяжелого алкогольного делирия, реже возникает постепенно, при отсутствии предшествующего острого психоза. Диагностируется на основании опроса, психологического тестирования, данных лабораторных исследований, МРТ и ЭЭГ. Лечение – отказ от употребления алкоголя, витамины группы В.

Корсаковский психоз (полиневритический психоз, алкогольный паралич, амнезия Корсакова, синдром Вернике-Корсакова) – психическое расстройство алкогольного генеза с выраженными мнестическими нарушениями, негативной и позитивной симптоматикой, названное по имени российского психиатра С.С. Корсакова, впервые описавшего данную нозологию в 1887 году. Патология протекает хронически, выявляется у 5% пациентов с алкогольной зависимостью. Возникает преимущественно у больных пожилого и среднего возраста, сочетается с алкогольной полиневропатией, часто сопровождается другими заболеваниями и патологическими состояниями, обусловленными длительно текущим алкоголизмом (алиментарные нарушения, истощение, цирроз печени).

Заболевание развивается у лиц, которые в течение долгого времени (чаще – десятков лет) страдают хроническим алкоголизмом. Симптомы хронического психотического состояния, как правило, появляются после перенесенного острого психоза – острой алкогольной энцефалопатии (обычно – энцефалопатии Вернике) либо тяжело протекающего алкогольного делирия. Редко патология возникает на фоне относительного психологического благополучия без предшествующих психотических явлений. Некоторые авторы в качестве возможных провоцирующих факторов указывают травматические повреждения и обострения соматической патологии, особенно – заболеваний печени и кишечника.

Среди психиатров долгое время существовали разные мнения относительно того, можно ли считать корсаковский психоз самостоятельной нозологической единицей и правомерно ли выставлять такой диагноз, если заболевание имеет неалкогольную этиологию. В настоящее время термин «корсаковский психоз» чаще употребляют при обнаружении связи между развитием патологии и приемом алкоголя. При возникновении аналогичной симптоматики, обусловленной тяжелыми черепно-мозговыми травмами, инфекционными заболеваниями, длительной гипоксией, опухолями головного мозга и различными видами деменции, используют термин «корсаковский синдром» («корсаковский симптомокомплекс»). Это название является более широким в нозологическом смысле, включает в себя случаи как алкогольного, так и неалкогольного генеза.

Предполагается, что в основе патогенетического механизма корсаковского психоза лежит недостаток тиамина и никотиновой кислоты, обусловленный алкоголизмом. Дефицит витаминов возникает как из-за сопутствующих нарушений питания, так и из-за изменения работы желудочно-кишечного тракта. Этиловый спирт стимулирует моторику тонкого кишечника, играющего основную роль во всасывании питательных веществ. Химус слишком быстро проходит по тонкой кишке, в результате страдают процессы переваривания и всасывания. Ситуация усугубляется атрофией ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, что также является следствием алкоголизма. Из-за нехватки витаминов возникает билатеральное поражение лимбических структур. В ходе гистологического исследования определяются признаки массивной гибели нервных клеток в головном мозге, сочетающиеся с исчезновением нервных волокон в спинном мозге, ярче выраженном в столбах Голля.

Предвестники расстройства появляются задолго до появления развернутой клинической картины. На протяжении 1-2 лет до развития заболевания больные жалуются на ломоту, парестезии и ноющие боли в ногах. Возникает шаткость походки, особенно ярко проявляющаяся на следующий день после употребления алкоголя. Отмечается сужение круга интересов, нарушения сна (бессонница, ночные кошмары), повышение уровня тревожности, появление беспричинных страхов. Затем под действием провоцирующего фактора (запоя, травмы, терапевтического заболевания) развивается алкогольный делирий с исходом в характерную картину корсаковского психоза. Реже наблюдается постепенное ухудшение психического состояния без предшествующих нарушений сознания и галлюцинаторных явлений.

Основными признаками корсаковского психоза являются тяжелая амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки в пространстве и времени, сочетающиеся с полиневритом нижних конечностей. Наиболее значимую роль играет фиксационная амнезия, при опросе также выявляются антероградные и ретроградные расстройства памяти. В целом амнестический синдром характеризуется полной утратой способности фиксировать, запоминать и воспроизводить текущую информацию при относительной сохранности воспоминаний о давнем прошлом.

Следствием фиксационной амнезии становится тяжелая дезориентация – больные не могут назвать число, месяц и год, не знают, где находятся, не помнят, принимали ли пищу или о чем говорили несколько минут назад, могут много раз подряд перечитывать одну фразу в книге, воспринимая ее, как впервые увиденную. Пробелы в воспоминаниях легко замещаются парамнезиями, представленными замещающими конфабуляциями или псевдореминисценциями. При конфабуляциях пациент путает реальные и вымышленные события, смешивает их между собой, произвольно переносит в другое время и место. При псевдореминисценциях больной перемещает события далекого прошлого в настоящее. Парамнезии обычно носят достаточно реалистичный характер, фантастические ложные воспоминания нехарактерны.

Пациенты нередко осознают собственный психический дефект и пытаются его скрыть, уклоняясь от ответов и переводя разговор на другую тему. Характерно сохранение ситуационной сообразительности – больные достаточно легко оперируют предметами и явлениями, которые в данный момент находятся в их поле зрения, что также помогает им скрывать проявления корсаковского психоза. При недолгом поверхностном общении они иногда производят впечатление находчивых и остроумных людей, но при углублении контакта становится понятно, что пациенты используют стандартные речевые шаблоны, их мышление отличается узостью и стереотипностью, базируется на устаревших представлениях, зачастую не соответствующих текущей обстановке.

Наряду с расстройствами памяти при корсаковском психозе обнаруживаются астенические и аффективные нарушения. Больные вялые, пассивные или, напротив, суетливые. Возможна эмоциональная лабильность, благодушие, беспечность или растерянность и повышенная тревожность. В отдельных случаях наблюдается эйфория. Со стороны нервной системы выявляется алкогольная нейропатия, тяжесть которой коррелирует с выраженностью психических нарушений. В ходе неврологического осмотра определяется нистагм, нарушения реакции зрачка, паралич взора, атаксия, парестезии. В тяжелых случаях развиваются парезы конечностей.

С учетом особенностей течения различают две формы корсаковского психоза – регрессирующую и стационарную. При регрессирующей форме выраженность проявлений амнезии постепенно уменьшается, наблюдается как возрастающее увеличение объема воспоминаний о текущих событиях, так и вспоминание ранее забытых фактов о давно завершившихся ситуациях. При стационарной форме интенсивность нарушений памяти со временем не изменяется. При продолжительном лечении возможна компенсация путем выработки особых приемов для восполнения амнестических расстройств. Пациенты применяют заметки и записные книжки, научаются ориентироваться в обстановке, используя мнемонические техники и косвенные ассоциации.

Постановка диагноза обычно не представляет затруднений. Из-за наличия психических нарушений у пациента по возможности осуществляется с участием родственников. Включает:

Осмотр психиатра. В ходе беседы с больным специалист устанавливает выраженность и характер амнезии, степень нарушения ориентировки в месте и времени, наличие или отсутствие бреда и галлюцинаций и т. д. При помощи родственников врач выясняет реальные обстоятельства жизни пациента, длительность алкоголизма, наличие предвестников и пусковых факторов корсаковского психоза.
Осмотр невролога. Специалист уточняет жалобы, осуществляет неврологический осмотр. Наблюдается алкогольный полиневрит различной тяжести. Определяется положительный симптом Ромберга, снижение либо отсутствие (редко – повышение) сухожильных рефлексов, болезненность по ходу нервов. Возможно выявление контрактур, мышечной атрофии, парезов конечностей, паралича глазных мышц, анизокории, атаксии, шаткой походки.
Консультации других специалистов. В зависимости от выявленной патологии больного могут направить к гастроэнтерологу, кардиологу и другим врачам узкого профиля для уточнения характера и выраженности соматической патологии.
Дополнительные исследования. Для оценки состояния ЦНС обычно применяется ЭЭГ и МРТ головного мозга. В ходе магнитно-резонансной томографии могут обнаруживаться признаки атрофии мозга (увеличение желудочков, расширение пространства между бороздами). На ЭЭГ определяется замедление ритма. Характер патологических изменений при проведении других исследований (биохимического исследования крови, КТ и МРТ брюшной полости и пр.) зависит от имеющихся соматических заболеваний.

Дифференциальную диагностику осуществляют с корсаковским синдромом неалкогольного генеза и некоторыми другими состояниями. В процессе дифференцировки учитывают, что травмы и заболевания могут являться фактором, провоцирующим корсаковский психоз, окончательное различение производят с учетом анамнестических данных и результатов дополнительных исследований. Иногда заболевание приходится дифференцировать с атеросклерозом (преобладают очаговые мозговые явления), прогрессивным параличом (определяется положительная реакция Вассермана при исследовании ликвора, выявляются инсульты, преходящие параличи, нарушения речи, общие мнестические расстройства).

В остром периоде лечение производится в стационарных условиях, осуществляется психиатрами и наркологами при участии неврологов и иных специалистов. Применяются следующие терапевтические мероприятия:

Отказ от алкоголя. Является обязательным компонентом лечения патологий, обусловленных алкоголизмом, оказывает оздоравливающее действие, предупреждает усугубление имеющихся нарушений.
Дезинтоксикация. Проводится в первые дни после поступления пациента в стационар, включает инфузии солевых растворов, раствора глюкозы, кардиопротекторов и других средств.
Витаминотерапия. Предусматривает введение витаминов группы В. Особенно эффективна при лечении сопутствующего полиневрита, позволяет устранить или существенно уменьшить имеющиеся неврологические расстройства.
Общий уход. Имеет особую значимость при наличии ажитации, пассивности, тяжелой амнезии, грубых нарушений ориентировки и декомпенсированной соматической патологии. Медицинский персонал следит, чтобы пациенты осуществляли все необходимые гигиенические процедуры, соблюдали режим достаточной физической активности. У лежачих больных большое внимание уделяется предупреждению образования пролежней, развития гиповентиляционной пневмонии.
Физиотерапия. План мероприятий составляется с учетом состояния пациента, включает массаж, лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры. Позволяет предупредить осложнения со стороны различных органов и систем, уменьшить проявления полиневрита, устранить мышечную атрофию.

Тактика ведения по окончании острого периода определяется состоянием больного. Возможно амбулаторное наблюдение (иногда – при обязательном уходе родственников), продолжение лечения в условиях стационара до улучшения состояния, перевод в психоневрологический интернат.

Специалисты указывают, что в большинстве случаев данная патология склонна к регредиентному течению, особенно – у больных молодого возраста. Со временем тяжесть амнезии уменьшается либо пациенты обучаются успешно компенсировать расстройства памяти с использованием различных приемов. Возможно частичное или (реже) полное восстановление трудоспособности. Полного выздоровления обычно не наблюдается, сохраняются мнестические, интеллектуальные и эмоциональные нарушения различной степени выраженности.

В ряде случаев исходом становится слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Иногда корсаковский психоз приобретает злокачественное течение, летальный исход наступает в течение 1-2 лет вследствие полиоэнцефалита, пахименингита, других заболеваний. Профилактика предусматривает воздержание от употребления алкоголя, при наличии алкоголизма необходимо психотерапевтическое или медикаментозное лечение алкогольной зависимости.

источник