Отец медицины Гиппократ говорил своим ученикам, что истоки всех наших болезней нужно искать в мозге. Это теория не первой свежести, но Гиппократ был прав. Когда мы погружены в депрессию, наш мозг работает иначе.
Из этой статьи вы узнаете, какие изменения происходят в мозге при депрессивном состоянии.
Вы когда-нибудь задумывались о том, что происходит в вашем мозгу когда вы погружены в депрессию? И задавались ли вы вопросом, как именно антидепрессанты изменяют ситуацию? Настало время узнать, как работает ваш мозг при депрессии, какие изменения в нем происходят.
Работа мозга при депрессии
Очень часто страдающим от депрессии людям приводят довольно глупые аналогии. Может быть, вам тоже говорили, что ваши батареи выдохлись и вам нужна подзарядка или что ваша депрессия похожа на сломанную ногу, которая никому больше не видна? Ерунда.
Ваш мозг представляет собой колонию из 10 миллиардов взаимосвязанных клеток, обменивающихся между собой информацией. Между клетками есть зоны, называемые синапсами. Синапс — это своего рода узловой пункт между двумя клетками мозга, где они почти касаются друг друга. Представьте себе, что вы с другом едете в автобусе. Вам нужно всего лишь обернуться, чтобы заговорить с ним. Но по привычке вы хватаетесь за мобильный телефон и набираете номер друга. Клетки мозга используют эквивалент вашего мобильного телефона, чтобы обмениваться информацией друг с другом через синапс. Для осуществления контакта между клетками используются электрические импульсы. Но импульс не выходит за пределы синапса, точно так же как ваш голос не выходит за пределы автобуса. В то время как вы говорите по телефону, клетки вашего мозга высвобождают химические коммуникаторы (медиаторы). Эти химические медиаторы обычно содержатся в маленьких капсулах, называемых везикулами, и в случае необходимости медиаторы высвобождаются и проводят нервные импульсы через синапс, передавая информацию соседней клетке.
Вы, возможно, слышали об этих химических коммуникаторах прежде. Их называют медиаторами или нейротрансмиттерами (химическими передатчиками импульсов между нервными клетками). Никто не знает точно, сколько именно этих нейротрансмиттеров, но по последним подсчетам их больше сорока. Они несут различную информацию. Изменения в мозге при депрессии происходят очень важные. Некоторые нейротрансмиттеры играют роль в возбуждении головного мозга, другие, напротив, в его успокоении. Не будем пичкать вас научными сведениями, поэтому расскажем только о паре трансмиттеров, а остальные тридцать восемь оставим на долгие зимние вечера.
Серотонин, норадреналин, нейротрансмиттер
Серотонин регулирует циклы сна и пробуждения. Вы, наверное, слышали, что у людей, страдающих от депрессии, уровень серотонина понижен. Вместо того чтобы проводить импульсы через синапс, обеспечивая контакт между клетками, серотонин ресорбируется, поэтому информация о настроении, сне, аппетите и сексуальном влечении утрачивается.
Норадреналин можно сравнить с организатором, контролирующим мозговую деятельность. Но когда вы в депрессии, норадреналин высвобождается из клеток мозга очень медленно, поэтому активность мозга снижается.
Клетки мозга снабжены рецепторами для этих химических коммуникаторов. Подобно тому как ключ от вашего дома подходит лишь к одной двери на вашей улице, форма рецепторов такова, что ей подойдет лишь один тип нейротрансмиттеров. Попытку соединить другой трансмиттер с неподходящим ему рецептором можно сравнить с попыткой сводных сестер Золушки втиснуть свои толстые ножищи в ее хрустальный башмачок.
Ваш мозг — великий переработчик. Как только нейротрансмиттеры выполнили свою работу, клетка мозга, из которой они высвободились, захватывает их назад. Специалисты называют этот процесс обратным захватом. Многие антидепрессанты работают, останавливая обратный захват. Например, селективные ингибиторы обратного захвата способствуют повышению уровня серотонина, позволяя важным сигналам мозга завершить свое путешествие.
Отец медицины Гиппократ говорил своим ученикам, что истоки всех наших болезней нужно искать в мозге. Это теория не первой свежести, но Гиппократ был прав. Когда мы погружены в депрессию, наш мозг работает иначе.
Из этой статьи вы узнаете, какие изменения происходят в мозге при депрессивном состоянии.
Вы когда-нибудь задумывались о том, что происходит в вашем мозгу когда вы погружены в депрессию? И задавались ли вы вопросом, как именно антидепрессанты изменяют ситуацию? Настало время узнать, как работает ваш мозг при депрессии, какие изменения в нем происходят.
Работа мозга при депрессии
Очень часто страдающим от депрессии людям приводят довольно глупые аналогии. Может быть, вам тоже говорили, что ваши батареи выдохлись и вам нужна подзарядка или что ваша депрессия похожа на сломанную ногу, которая никому больше не видна? Ерунда.
Ваш мозг представляет собой колонию из 10 миллиардов взаимосвязанных клеток, обменивающихся между собой информацией. Между клетками есть зоны, называемые синапсами. Синапс — это своего рода узловой пункт между двумя клетками мозга, где они почти касаются друг друга. Представьте себе, что вы с другом едете в автобусе. Вам нужно всего лишь обернуться, чтобы заговорить с ним. Но по привычке вы хватаетесь за мобильный телефон и набираете номер друга. Клетки мозга используют эквивалент вашего мобильного телефона, чтобы обмениваться информацией друг с другом через синапс. Для осуществления контакта между клетками используются электрические импульсы. Но импульс не выходит за пределы синапса, точно так же как ваш голос не выходит за пределы автобуса. В то время как вы говорите по телефону, клетки вашего мозга высвобождают химические коммуникаторы (медиаторы). Эти химические медиаторы обычно содержатся в маленьких капсулах, называемых везикулами, и в случае необходимости медиаторы высвобождаются и проводят нервные импульсы через синапс, передавая информацию соседней клетке.
Вы, возможно, слышали об этих химических коммуникаторах прежде. Их называют медиаторами или нейротрансмиттерами (химическими передатчиками импульсов между нервными клетками). Никто не знает точно, сколько именно этих нейротрансмиттеров, но по последним подсчетам их больше сорока. Они несут различную информацию. Изменения в мозге при депрессии происходят очень важные. Некоторые нейротрансмиттеры играют роль в возбуждении головного мозга, другие, напротив, в его успокоении. Не будем пичкать вас научными сведениями, поэтому расскажем только о паре трансмиттеров, а остальные тридцать восемь оставим на долгие зимние вечера.
Серотонин, норадреналин, нейротрансмиттер
Серотонин регулирует циклы сна и пробуждения. Вы, наверное, слышали, что у людей, страдающих от депрессии, уровень серотонина понижен. Вместо того чтобы проводить импульсы через синапс, обеспечивая контакт между клетками, серотонин ресорбируется, поэтому информация о настроении, сне, аппетите и сексуальном влечении утрачивается.
Норадреналин можно сравнить с организатором, контролирующим мозговую деятельность. Но когда вы в депрессии, норадреналин высвобождается из клеток мозга очень медленно, поэтому активность мозга снижается.
Клетки мозга снабжены рецепторами для этих химических коммуникаторов. Подобно тому как ключ от вашего дома подходит лишь к одной двери на вашей улице, форма рецепторов такова, что ей подойдет лишь один тип нейротрансмиттеров. Попытку соединить другой трансмиттер с неподходящим ему рецептором можно сравнить с попыткой сводных сестер Золушки втиснуть свои толстые ножищи в ее хрустальный башмачок.
Ваш мозг — великий переработчик. Как только нейротрансмиттеры выполнили свою работу, клетка мозга, из которой они высвободились, захватывает их назад. Специалисты называют этот процесс обратным захватом. Многие антидепрессанты работают, останавливая обратный захват. Например, селективные ингибиторы обратного захвата способствуют повышению уровня серотонина, позволяя важным сигналам мозга завершить свое путешествие.
Нейроциты (клетки нервной системы) являются одними из самых чувствительных к недостаточному питанию клеток в организме человека. Энергетические процессы в них отличаются высокой интенсивностью и проходят при обязательном участии кислорода и глюкозы. Любой фактор, приводящий к недостаточному поступлению кислорода (гипоксия) и глюкозы в головной мозг, приводит к постепенному нарушению энергетических процессах в них (дистрофия) и разрушению (дегенерация). Частая причина снижения кровоснабжения головного мозга – изменения сосудов, приводящего к ухудшению кровотока в них – дисциркуляторная (нарушение кровообращения) энцефалопатия (патология мозга). Прогрессирование дегенерации нейроцитов в итоге вызывает функциональные нарушения в головном мозгу, которые проявляются характерной неврологической и психосоматической симптоматикой.
Дисциркуляторная энцефалопатия является патологией с несколькими группами причинных факторов. В зависимости от преобладания причины, выделяют такие виды патологии:
- головная боль и головокружение;
- нарушение внимания, познавательной и интеллектуальной деятельности;
- выраженное снижение работоспособности;
- эмоциональные нарушения в виде склонности к депрессии;
- социальная дезадаптация;
- нарушение координации движений и походки;
- утрата самостоятельности, с необходимостью в постороннем уходе (причина инвалидности).
Выраженность этих симптомов и их комбинация зависят от степени дегенерации нейроцитов, поэтому выделяют 3 степени патологического процесса:
Для уточнения причины заболевания и выраженности ухудшения кровоснабжения мозга проводятся дополнительные исследования – компьютерная томография, нейросонография, реоэнцефалография и электроэнцефалография. Эти методы обследования позволяют определить функциональные и структурные изменения.
Терапевтические мероприятия на 1 и 2 стадии энцефалопатии направлены на улучшение кровотока в головном мозгу и восстановление нейроцитов. Для этого используется ряд лекартсвенных средств:
- Антигипертензивные средства – уменьшают артериальное давление при гипертонической болезни, чем способствуют снижению спазма артерий (лизиноприл, амлодипин).
- Статины – группа препаратов для снижения уровня холестерина в крови, и его вымывание из атеросклеротических бляшек артерий (симвастатин).
- Венотоники – повышают тонус венозных сосудов и улучшают отток крови из сосудов мозга (гинкго билоба).
- Ноотропные препараты – улучшают функциональную активность нейроцитов и связей между ними (тиоцетам, пирацетам).
- Нейропротекторы – средства, снижающие потребность нейроцитов в кислороде и глюкозе, восстанавливают их и защищают от дальнейшего разрушения (циннаризин, церебролизин).
- Витамины группы В – улучшают обмен веществ в нейроцитах и нервных волокнах.
В случае значительного снижения просвета артерий при атеросклеротических изменениях или шейном остеохондрозе, выполняется хирургическое вмешательство с целью их пластики (восстановление проходимости).
Выраженные повреждения нейроцитов (энцефалопатия 3 степени) практически не поддаются лечению. В этих случаях терапевтическая помощь направлена на предотвращение дальнейшего повреждения клеток и уход за пациентом. Поэтому важно начинать лечение энцефалопатии как можно раньше, при появлении первых симптомов.
Уже больше года меня мучают головокружения.Походы по врачам ничего не дали(живём на крайнем севере в маленьком городе Надым)По собственной инициативе в соседнем городе сделала МРТ головного мозга и сосудов и шеиного отдела.всё в норме,кроме вот такого заключения: У задних рогов боковых желудочков определяются множественные узловые образования,вдающиеся в полость желудочков,деформируя их наружный контур и диагноз-признаки перивентикулярной гетеротопии.По совету невролога,сделали повторную диагностику,но уже в своём городе ,компьютерную томографию.Из отрицательного только:множественные очаги повышенной плотности базальных отделов,незначительные атрофические изменения базальных отделов и коры головного мозга.Обогащение венозных борозд свода.Фиброзные изменения решетчатых и правой гайморовой пазух. Заключение-дисцикуляторные изменения головного мозга,внутричерепная гипертензия.Все в один голос говорят,что нет ничего страшного. Поверьте,затащить меня на приём к врачу нужно очень постараться,но я чувствую,что есть проблема,кружится голова,сводит кожу головы и лица,холодеют руки и ноги,при этом давление выше 140 на 92 не поднимается.У меня мама умерла от старческого слабоумия и естественно этот страх есть у меня.Мне 60 лет,а я всегда ощущала себя 40-ка летней женщиной,полной сил,а вот сейчас просто чувствую,что стала сдавать и очень этого боюсь. Да. холестерин у меня 4,6,а сахар 5,2.от чего могут быть мои головокружения?
Здравствуйте, прежде чем ответить, опишите ваши головокружения, подробно, ответив на вопросы: вращались ли предметы при вашем головокружении если да, то они вращались по или против часовой стрелки или сверху вниз; — если предметы при вашем головокружении не вращались, то как его можно ли его описать, как состояние неустойчивости, шатания в пространстве, покачивания и пр. — сколько времени длится головокружение: весь день, несколько секунд потом проходит, несколько минут, потом проходит; — связано ли оно с движением головы, наклонами туловища, переходом из горизонтального в вертикальное положение; — сколько раз в день возникают приступы головокружения; — пошатывает в стороны или преимущественно в одну сторону; — появляется ли при головокружении шум, гул, свист, заложенность уха, снижается ли при этом слух на одно или оба уха; — явилось первое появление головокружения следствием травмы, падения при котором вы сильно ударились головой, пусть и без потери сознания — беспокоила ли во время головокружения или сразу после его окончания головная боль — была ли при головокружении пелена перед глазами, не нарушалось ли зрение С уважением И. Ф.
Спасибо за ответ!Мои головокружения ни с чем не связаны,могут начаться независимо ни от движения ни от положения.Скорей всего это да же головокружением в чистом виде назвать нельзя,тяжелеет голова,закладывает уши,ухудшается зрение,холодеют пальцы рук и ног.В последнее время это состояние бывает практически постоянно, чаще менее интенсивное,но иногда очень сильно,до пошатывания,при этом ничего не болит,единственное,что в период интенсивных головокружений поднимается давление до 150-160.Голова то же не болит,может быть только слегка. Сплю очень хорошо,в лежачем состоянии ничего не кружится и не болит.Вот данные МРТ сделанного 18 июля 2012года.Межполушарная щель проходит по середине линии.Субарахноидальные пространства не расширены,симметричны.Желудочки головного мозга нормальных размеров,боковые расположены симметрично,3 4 желудочки по средней линии.У задних рогов боковых желудочков определяются множественные узловые образования,вдающиеся в полость желудочков,деформируя их контур.Нормальное развитие белового вещества полушарий головного мозга и коры,с нормальной интенсивностью сигнала,особенно в области перевентикулярного пространства.Базальные гангалии,внутренняя капсула,мозолистое тело,зрительный бугор,структура ствола мозга и мозжечка имеют неизменный МР-сигнал.Турецкое седло и гипофиз в норме.Параселлярные структуры имеют обычное расположение.Аномалии в области мостомозжечковых узлов не визуализируется.Внутренний слуховой проход нормальный с обеих сторон.Соотношения в кранивертебральной области не нарушены.Околоносовые пазухи и ячейки сосцевидных отростков развиты нормально,с чёткими контурами,пневматизация их не изменена.Структура глазниц без особенностей.Внутренние сонные артерии имеют нормальный ход и диаметр,расположены симметрично.Сифоны сонных артерий с обеих сторон выражены отчётливо без признаков компрессии.Передние мозговые артерии расположены обычно,не изменены.Средние мозговые артерии отходят от внутренних сонных артерий с каждой стороны и образуют нормальные инсулярные петли.Задние мозговые артерии имеют обычный ход и диаметр.В перечисленных артериях участков сужений,расширений,патологической извитости и петлеобразования не определяется.МР сигнал от них не изменён.Заключение:МР-признаки перивентикулярной гетеротопии.
Здравствуйте, Евгения Николаевна. Вы описываете несистемное головокружение, которое сопровождает подъемы АД. Главная причина это неконтролируемые подъемы АД, сумеете с помощью вашего врача отрегулировать их уйдут и головокружения. Не забывайте о дозированной физической нагрузке, статическая гимнастика, быстрая ходьба и т. д. Поработайте с профессионалом (остеопат) с шейным отделом позвоночника, воротниковой зоной. С уважением, И. Ф.
Консультация дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу.
Голодание клеток головного мозга редко возникает как самостоятельное заболевание. Как правило – это следствие уже существующих проблем в организме, таких как:
- артериальное давление;
- вегетососудистая дистония;
- нарушение биохимических показателей крови;
- атеросклероз сосудов мозга;
- васкулиты.
Симптоматика заболевания проявляется индивидуально в каждом случае, но существует несколько отличительных признаков:
Первым признаком на начальном этапе все же является чрезмерная утомляемость и бурное реагирование на внешние раздражители. Все остальные симптомы присоединяются уже на последующих стадиях заболевания, когда в мозгу уже образовались диффузные изменения.
Отличительная черта дисциркуляторной энцефалопатии — признаки проявляются чаще во второй половине дня, особенно в процессе интеллектуальной деятельности.
Симптоматика зависит от стадии заболевания. Специалисты разделяют :
Исчерпывающую консультацию пациент может получить только после осмотра специалиста-невролога. Самостоятельно поставить себе диагноз дисциркуляторной энцефалопатии невозможно, основываясь исключительно на собственных ощущениях и доводах.
После инструментальной диагностики, специалист назначает ряд лабораторных исследований, которые определяют стадию заболевания. Как правило, это МРТ, доплеровское сканирование сосудов мозга, офтальмоскопия, кардиограмма, энцефаллограмма, реология крови, липидный и клинический анализ крови.
При проявлении малейших признаков заболевания необходимо обратиться к врачу.
Помните хроническая усталость и резкие смены настроения – это повод для консультации невролога. Только выяснив степень заболевания, специалист в силах вылечить этот коварный недуг.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии требует комплексного подхода, оно включает в себя немедикаментозные методики лечения в сочетании с консервативной медициной. Первостепенная задача врача — это выявление и устранение причин, способствующих развитию кислородного голодания клеток головного мозга.
Прежде всего, лечение направлено:
Похожие материалы: Кальциноз аорты
Чтобы нормализовать АД недостаточно принимать лекарственные препараты, необходимо, прежде всего, избавиться от факторов, провоцирующих гипертензию. Принципы здорового образа жизни, как нельзя лучше справляются с этой задачей.
Как таковая диета не назначается, но специалисты рекомендуют своим пациентам отказаться от жареной, острой, жирной и соленой пищи. Ежедневно принимать в пищу продукты, содержащие клетчатку, витамин С и Е. Обязательно питаться бананами, картофелем, петрушкой, перцем – они способствуют расщеплению жиров. По возможности включать в рацион – вишню, малину, виноград и сливу – эти продукты делают сосуды более эластичными. Не игнорировать орехи, киви, цитрусовые, яблоки, бобовые и зерновые – они регулируют АД и укрепляют артерии.
- Диуретики – мочегонные препараты: фуросемид, триамтерен, диакарб и другие.
- Бета – адреноблокаторы – пропранолол, атенолол и другие.
- Ингибиторы (АПФ) – копотен, лизиноприн и прочие.
- Антагонисты кальция – дилтиазем и ему подобные.
Каждый из препаратов имеет особые показания и условия применения, назначается строго поэтапно.
Для профилактики рецидивов невролог назначает прием ацетилсалициловой кислоты, по 1 таблетке в течение 5 суток, затем 48 часов перерыв и курс вновь повторяется.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами возможен, но с точки зрения практической медицины неэффективен.
Как показывает практика, в лечении энцефалопатии головного мозга отлично зарекомендовала себя магнитотерапия и электрофорез на шейную и поясничную зону.
Применение кислородных и углекислых ванн, также положительно влияет на состояние больных с кислородным голоданием сосудов мозга.
Из методов нетрадиционной медицины многие специалисты рекомендуют иглоукалывание и лазеротерапию.
На основе существующих данных и методик вывод напрашивается сам собой, вылечить этот страшный недуг вполне реально, главное, выполнять все рекомендации лечащего врача и вести здоровый образ жизни.
Похожие материалы: Что такое инсульт и инфаркт: причины, лечение, реабилитация
Антидепрессанты при депрессии: польза или вред?
Продолжим тему, не имеющую прямого отношения к гипнозу, но относящуюся к психотерапии в целом. Психотерапевтическое лечение нередко соседствует с лекарственным. Более того, многие специалисты — психиатры и психотерапевты — отводят психотерапии второстепенную роль, если не сказать условную, отдавая предпочтение фармакотерапии. Но подчас научные открытия сокращают возможности лекарственных методов, тем самым расширяя поле деятельности для психотерапии.
В истории медицины известно множество случаев, когда создание нового препарата вызывало ажиотаж среди специалистов, которые начинали назначать его всё большему количеству пациентов. Но по мере проведения более тщательных и разносторонних исследований медицинское сообщество сходилось во мнении, что этот препарат далеко не так полезен и безопасен, как считалось, после чего его применение значительно ограничивалось.
В марте 2012 года в журнале «Frontiers in psychology» была опубликована прелюбопытнейшая статья, в которой с точки зрения эволюционного подхода обобщаются доступные на сегодня исследования нескольких групп антидепрессантов. Эти препараты показали себя достаточно эффективными в лечении рядя расстройств, в первую очередь, депрессий. Вполне возможно, что результаты этого и других подобных обзоров заставят специалистов серьёзно пересмотреть своё отношение к этой группе препаратов: оказывается, положительные эффекты антидепрессантов скромнее, чем принято считать, а побочные эффекты вполне могут превзойти возможную пользу.
Серотонин (5-гидрокситриптамин или 5-ГТ) — древнее вещество, история эволюции которого насчитывает по крайней мере один миллиард лет, он присутствует у грибов, растений и животных. Серотонин наряду с норадреналином (НА) и дофамином (ДА) принадлежит к классу моноаминов. Препараты, влияющие на обмен серотонина, являются одними из наиболее часто назначаемых в психиатрической практике. Считается, что норадреналин и серотонин, по крайней мере, частично, обусловливают симптомы депрессии — наиболее распространённого психического расстройства, с которым люди обращаются за помощью. В лечении депрессии чаще всего используют антидепрессанты, которые влияют как раз на механизмы норадреналина и серотонина. Помимо депрессии, антидепрессанты назначают и при других расстройствах, например, при дистимии, биполярном расстройстве, тревожных, панических и посттравматических расстройствах, фобиях, нарушениях пищевого поведения, при хронических болях и др. Эти препараты назначают ежегодно миллионам людей по всему миру.
Известен основополагающий принцип медицины «primum non nocere» (лат. «не навреди»). В то же время, по мнению всё большего количества специалистов, многие современные диагностические критерии и стандарты лечения могут приносить больше вреда, чем пользы. Многие из этих соображений основаны на эволюционных воззрениях на природу расстройств.
Учитывая тот факт, что серотонин участвует во многих процессах как в мозгу, так и в других отделах организма, а также учитывая участие серотонина в разнообразных адаптационных механизмах, антидепрессанты могут иметь множество побочных эффектов. И, несмотря на обилие экспериментальных данных, влияние антидепрессантов на другие серотонинергические эффекты до сих пор привлекало мало внимания со стороны исследователей.
В исследованиях на животных установлено, что только 5% всего серотонина сосредоточено в мозгу. Основная часть серотонина присутствует в кишечнике, где 90% его находится в энтерохромаффинных клетках (где он и синтезируется), а остальные 10% синтезируются и хранятся в миэнтерических ассоциативных нейронах. Энтерохромаффинные клетки выделяют серотонин в кровоток, где он захватывается тромбоцитами. У взрослых он не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому центральные и периферические пулы серотонина не связаны друг с другом.
Гомеостаз (поддержание баланса) серотонина осуществляется механизмами ЦНС, кишечника и плазмы крови. Суть гомеостаза в поддержании равновесной концентрации вещества в пределах физиологического «коридора». Вообще механизмы гомеостаза являются классическим примером эволюционно выработанной адаптации, поскольку они поддерживают концентрации веществ на уровне, необходимом для нормального функционирования организма, и составляют сложную сеть взаимодействий, которая могла возникнуть лишь в ходе естественного отбора. Грубо говоря, механизмы гомеостаза включают в себя сенсоры, которые отслеживают уровень заданного вещества, и механизмы обратной связи, которые возвращают параметр в состояние равновесия при его отклонении. Многие гомеостатические механизмы могут повышать или понижать равновесный уровень в ответ на различные внешние условия. Например, тело реагирует на инфекцию повышением температуры (которая в норме находится в узком равновесном диапазоне), что проявляется в виде лихорадки. Далее механизмы обратной связи поддерживают температуру тела на этом повышенном равновесном уровне. Концентрация серотонина в различных отделах организма поддерживается аналогичными механизмами.
В мозгу серотонинергические нейроны присутствуют в ядрах шва головного мозга, давая проекции в другие отделы мозга. Дорсальное ядро шва содержит нейроны, имеющие соединения с отделами переднего мозга. После выделения серотонина в синапс он захватывается обратно пресинаптической мембраной транспортными молекулами, после чего расщепляется моноаминоксидазой-А.
Согласно основному постулату медицины и психиатрии, расстройства возникают в результате отклонений или нарушений биологического функционирования. Поскольку единственной силой, способной формировать биологические функции, считается естественный отбор, а особенности биологических функций являются по сути формами адаптации, под термином «расстройство» можно понимать нарушения и отклонения в работе выработанных адаптаций. В таком случае, в принципе, вмешательства, направленные на устранение работающих адаптационных механизмов, сами могут вызывать расстройство.
Антидепрессанты, поступая в кровь и распределяясь по системам организма, воздействуют на уровень моноаминов. Наиболее распространённый механизм — связывание с белками-переносчиками. В нормально функционирующем мозгу блокирование переносчика предотвращает обратный захват моноаминов пресинаптическим нейроном, в результате чего в течение минут и часов концентрация моноаминов во внеклеточном пространстве растёт и превышает равновесную концентрацию. Однако в случае длительного применения антидепрессантов механизмы гомеостаза демпфируют этот эффект с помощью разных компенсаторных изменений, включая уменьшение синтеза серотонина, что приводит к уменьшению общего количества серотонина в мозгу. В результате этого концентрация серотонина во внеклеточной жидкости возвращается к равновесному уровню. Помимо снижения синтеза серотонина также имеют место изменения в плотности и работе серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д.
Теоретически, антидепрессанты могут нарушать нормально функционирующие адаптационные механизмы и вызывать расстройства многими путями. Первый проистекает из того, что для снижения синтеза серотонина, которое должно вернуть концентрацию серотонина к равновесному уровню, обычно необходимо несколько недель. В течение этого времени концентрация серотонина выше необходимой, поэтому антидепрессанты в этот период могут вызывать различные нарушения.
Второй путь заключается в том, что длительный приём антидепрессантов может приводить к перенапряжению регуляторных механизмов, вызывая сбои в их работе. Например, была предложена точка зрения, что депрессия может возникать в результате нарушений в работе регуляторных механизмов при длительном стрессе (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Из того же принципа можно сделать вывод, что длительный приём антидепрессантов может вести к деградации гомеостатических механизмов, регулирующих обмен серотонина.
Третий путь подразумевает возможный рецидив расстройства после отмены антидепрессантов. Хотя во время их приёма равновесие восстанавливается, это происходит за счёт других адаптаций, которые противодействуют влиянию антидепрессантов. В случае отмены антидепрессантов эти действующие приспособительные механизмы не встречают противодействия, что вновь ведёт к отклонению от равновесия. Такие колебания уровня моноаминов по типу «качелей» могут продолжаться до тех пор, пока мозг не перенастроит свои адаптационные механизмы в соответствии с новой ситуацией.
Помимо этого, антидепрессанты могут вызывать расстройства, отключая ключевые звенья механизмов гомеостаза. Например, регуляция уровня серотонина в крови и плазме зависит прежде всего от переносчика серотонина. Блокируя переносчик, антидепрессанты нарушают ключевое звено механизма, в результате чего возврат к равновесному состоянию становится невозможным.
Антидепрессанты считаются весьма эффективными в уменьшении симптомов, но последние исследования говорят о том, что эффективность антидепрессантов весьма скромная. Начать с того, что исследования, в которых обсуждались эффекты этих препаратов, были опубликованы лишь частично. Turner et al. (2008) на основании FOIA (Акт о свободе информации, США) обратились в FDA (организацию, контролирующую, в том числе, лицензирование лекарственных препаратов в США) с требованием получить доступ ко всем опубликованным и неопубликованным исследованиям, проводимым фармацевтическими компаниями для получения регистрации их препаратов. Авторы обнаружили, что преимущества антидепрессантов перед плацебо были указаны в 94% из опубликованных исследований. В то же время, когда были проанализированы вместе опубликованные и неопубликованные исследования, антидепрессанты превосходили по эффективности плацебо только в 51% из них.
Kirsch et al. (2008) также обратились в FDA с целью понять, насколько эффективны антидепрессанты в отношении уменьшения симптомов при депрессии. Изменения в симптомах депрессии оценивались с помощью шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS; Hamilton, 1960) — наиболее распространённого метода оценки эффективности антидепрессантов в исследованиях. Сумма баллов по ней может варьироваться от 0 до 53, исследователи же могут интерпретировать их очень по-разному. Американская психиатрическая ассоциация (APA, 2000) особо упоминает схему, использованную Kearns et al. (1982), которая также используется Национальным институтом клинического совершенствования Великобритании (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Баллы в диапазоне 0-7 соответствуют норме, 8-13 — лёгкой депрессии, 14-18 — умеренной депрессии, 19-22 — тяжёлой депрессии, ≥23 — очень тяжёлой депрессии.
Нужно учитывать, что диагностическим критериям большого депрессивного расстройства (major depressive disorder, MDD) отвечают все пациенты с суммой баллов 13 и выше. Другими словами, многие пациенты, которым ставят диагноз MDD, имеют лишь симптомы лёгкой или умеренной депрессии. Кроме того, по рекомендациям NICE, для того, чтобы эффект антидепрессанта был признан клинически значимым, препарат должен снижать выраженность симптомов на 3 балла по HDRS или более по сравнению с плацебо (NICE, 2004).
Kirsch et al. (2008) обнаружили, что при приёме плацебо симптомы уменьшались в среднем на 7,8 балла, а при приёме антидепрессантов на 9,6 балла. Очевидно, что в обеих группах были зарегистрированы значительные улучшения, но, за исключением одного исследования, все пациенты на момент оценки их состояния находились в состоянии «очень тяжёлой депрессии» (средняя сумма баллов HDRS ≥ 23). Другими словами, даже с учётом улучшения состояния, вызванного эффектом плацебо или влиянием антидепрессантов, большинство из пациентов оставались в состоянии депрессии. Более того, антидепрессанты уменьшали симптомы депрессии в среднем на 1,8 балла HDRS лучше плацебо. Хотя это различие было достоверным, оно не соответствует требованиям рекомендаций NICE. Разница между плацебо и антидепрессантами нарастала по мере увеличения суммы баллов и достигала клинической значимости при начальном уровне 28 баллов или более. Однако, скорее всего происходило это не за счёт роста эффективности антидепрессантов, а за счёт снижения эффекта плацебо.
Эти результаты позволяют утверждать, что антидепрессанты на самом деле не оказывают значительного клинического эффекта на симптомы депрессии, разве что за исключением «очень тяжёлых» случаев. Выводы о том, что антидепрессанты оказывают весьма скромный эффект по сравнению с плацебо, были подтверждены в других исследованиях (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). В Великобритании разница между антидепрессантами и плацебо считается настолько незначительной, что назначение антидепрессантов рекомендуется только в случаях тяжёлой депрессии.
Возможно, низкая эффективность антидепрессантов указывает на то, что серотонин не вовлечён в регулирование депрессивных симптомов. Однако также можно предполагать, что механизмы гомеостаза, регулирующие обмен серотонина, остаются сохранными, поскольку мозг противодействует влиянию антидепрессантов.
Тема эффективности антидепрессантов и методов терапии депрессии будет подробнее обсуждаться на этом сайте в следующей статье «Внушение в терапии депрессии».
Даже у тех пациентов, кто хорошо отвечает на лечение антидепрессантами, со временем наблюдается снижение их эффективности, что иногда приводит к полноценному рецидиву. Это вполне укладывается в рамки гипотезы о противодействии мозга влиянию антидепрессантов. Первые исследования сообщали о 9-57% вероятности рецидива при длительном приёме этих препаратов (Byrne & Rothschild, 1998). В современных исследователях вероятность рецидива также оценивается как достаточно высокая. В одном из исследований флуоксетина у 35,2% участников был зафиксирован рецидив после 6 месяцев постоянного приёма препарата, и количество рецидивов возрастало до 45,9% через 12 месяцев приёма (McGrath et al., 2006). В другом исследовании, у 68% пациентов, которые изначально вошли в ремиссию и получали только длительное лечение антидепрессантами, был отмечен рецидив на исходе двухгодичного периода наблюдения (Bockting et al., 2008). В данных исследованиях указано лишь нарастание симптомов, которое соответствовало критериям рецидива, а общее снижение эффективности при длительном приёме намного значительнее.
Долговременные эффекты антидепрессантов при депрессии изучались в исследовании STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), которое неоднократно упоминалось в разных публикациях как аргумент в пользу эффективности этих препаратов. В этом исследовании участвовало 3110 пациентов с депрессией, которые получали последовательно до четырёх различных препаратов (в случае неэффективности препарата узкого спектра действия последовательно назначались препараты более широкого спектра). Общая частота ремиссий при прохождении всех этапов лечения оценивалась на уровне 67% (Rush et al., 2006). Однако в этом исследовании не было контрольной группы, получавшей плацебо, поэтому положительные результаты нельзя объяснить влиянием антидепрессантов — эти результаты включают себя совокупный эффект антидепрессантов и эффект плацебо. Кроме того, по сообщениям других авторов, которые проводили повторный анализ данных после завершения исследования, у 93% из 1518 участников с ремиссией через 12 месяцев после окончания лечения или исключения из исследования были отмечены рецидивы депрессии (Pigott et al., 2010). Даже один этот факт указывает на то, что эффективность антидепрессантов снижается со временем. Помимо этого, независимые исследователи сообщали о многочисленных неточностях в результатах авторов исследования.
Когда механизмы гомеостаза сдвигаются с точки равновесия, возникает противоположно направленная сила, которая стремится к восстановлению равновесия. Разные антидепрессанты по-разному влияют на концентрации моноаминов в мозгу. Если механизмы гомеостаза, регулирующие их концентрации, у большинства пациентов с депрессией работают корректно, мы должны видеть всплеск симптомов депрессии после отмены препаратов. А степень этого всплеска должна быть пропорциональной активности антидепрессанта.
Для проверки этой гипотезы был проведён метаанализ исследований, в которых происходила отмена антидепрессантов (Andrews et al., 2012). Поскольку оценить степень их влияния на концентрации моноаминов у человека затруднительно, такие измерения были проведены на грызунах в области префронтальной коры головного мозга (Amat et al., 2005). Плацебо не оказывало эффекта на концентрацию моноаминов, а наиболее мощные антидепрессанты могут увеличивать уровень моноаминов в ПФК до 400% и даже больше (Bymaster et al., 2002). После введения необходимых поправок авторы обнаружили положительную корреляцию между мощностью антидепрессанта в отношении концентрации моноаминов (серотонина и норадреналина) и вероятностью развития рецидива депрессии после отмены препарата. Иначе говоря, чем сильнее антидепрессант влияет на концентрации этих веществ, тем сильнее мозг противодействует этому эффекту и тем больше вероятность обострения после отмены препарата (см. схемы 2 и 3). На основании этих выводов можно утверждать, что те пациенты, у которых происходит улучшение состояния без использования антидепрессантов, имеют меньше шансов войти в рецидив депрессии.
Схема 2. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание серотонина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень серотонина. Andrews et al., 2012.
Эти наблюдения противоречат гипотезе, согласно которой антидепрессанты прерывают стрессовый ответ, предоставляя мозгу возможность восстановиться, чтобы лучше противостоять депрессии (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Наоборот, антидепрессанты, по-видимому, повышают восприимчивость к депрессии.
Авторы провели регрессионный анализ, что позволило оценить влияние конкретных препаратов на риск рецидива депрессии. Так, трёхмесячный риск рецидива у пациентов, которые стали выздоравливать на плацебо, составил 21,4%, в то время как риск после отмены антидепрессантов возрастал по мере увеличения активности препаратов и составил: 43,3% для ИОЗС (ингибиторы обратного захвата серотонина), 47,7% для ИОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), 55,2% для трициклических антидепрессантов, 61,8% для флуоксетина и 75,1% для ингибиторов МАО.
Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.
Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) и in vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, что антидепрессанты стимулируют апоптоз.
Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).
В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.
Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.
Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.
Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.
Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).
Частый симптом депрессии — трудности со сосредоточением внимания. Часто это происходит из-за навязчивых припоминаний и мыслей, которые трудно подавлять или контролировать. Они создают трудности для сосредоточения внимания, занимая ресурсы непосредственной памяти. Эти механизмы частично регулируются серотонином. В одном из исследований было показано, что антидепрессант сертралин уменьшает количество навязчивых припоминаний у пациентов с дистимией. Это обычно считается благоприятным эффектом, но многие исследователи считают иначе. Интервенции, направленные на уменьшение навязчивых припоминаний (например, отвлечение, подавление мыслей) действительно уменьшает выраженность симптомов в краткосрочной перспективе, но в долгосрочной перспективе эффект противоположен. Следовательно, по-видимому, этот эффект носит паллиативный характер и не затрагивает причину состояния. С другой стороны, интервенции, направленные на поощрение навязчивых припоминаний (например, записывание наиболее ярких мыслей и ощущений о собственном состоянии) увеличивают степень осознавания и укорачивает такие эпизоды (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), то есть, видимо, такие интервенции затрагивают причину состояния. Иначе говоря, блокирование навязчивых припоминаний, по-видимому, непродуктивно.
Другие исследования говорят о том, что антидепрессанты оказывают отрицательный эффект на работу внимания. У здоровых добровольцев приём антидепрессантов в течение нескольких недель приводил к когнитивным нарушениям, особенно в задачах, требующих повышенного и длительного внимания и активной работы непосредственной памятью. Это было продемонстрировано на водителях (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Недавно эти же авторы исследовали влияние антидепрессантов на реальную статистику дорожно-транспортных происшествий, используя базу данных первичной медицинской помощи Соединённого Королевства (Gibson et al., 2009). В качестве базового уровня авторы взяли состояние за год до назначения препарата (частота инцидентов (IRR) = 1). Для людей, которым назначали ИОЗС, за месяц до назначения препаратов риск ДТП возрастал (IRR = 1,7, 95% CI=1,47 — 1,99). Иначе говоря, депрессия, тревога и другие состояния, которые ведут к назначению антидепрессантов, являются факторами риска ДТП. В течение первого месяца приёма ИОЗС риск ДТП возвращался к норме (IRR = 0,92, 95% CI=0,75 — 1,12). Если рассматривать это изолированно, может сложиться мнение, что антидепрессанты защищают от попадания в ДТП. Но ИОЗС лишь уменьшают симптомы на несколько недель приёма, кроме того, это исследование не было плацебо-контролируемым, поэтому уменьшение риска ДТП вполне могло происходить по другим причинам, не связанным с приёмом ИОЗС. При применении других препаратов, влияющих на внимание (бензодиазепинов, гипнотиков, бета-блокаторов, опиоидов, антигистаминных и др.) наблюдалось аналогичное уменьшение риска ДТП. Но после четырёх недель применения ИОЗС риск вновь возрастал и оставался высоким на протяжении всего лечения (IRR=1,16, 95% CI=1,06 -1,28). Как только лечение ИОЗС прекращали, риск ДТП возвращался к норме (IRR = 1,03, 95% CI=0,92 — 1,16). Аналогичная картина наблюдалась и в случае применения бензодиазепинов, опиоидов и др. Иначе говоря, описанная схема говорит о том, что ИОЗС — как и бензодиазепины, гипнотики, опиоиды и антигистапинные препараты — воздействуют на внимание и повышают вероятность дорожно-транспортных происшествий.
Описаны также негативные эффекты антидепрессантов на процессы тромбообразования, активации тромбоцитов, что может приводить к увеличению риска кровотечений (особенно в сочетании с аспирином и другими НПВС, Dall et al., 2009). Влияние антидепрессантов на вероятность сердечно-сосудистых событий пока что однозначно не описано, исследования дают смешанные результаты. Также отсутствуют однозначные сведения о влиянии антидепрессантов на вероятность инсультов. В недавнем французском рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 118 пациентов с ишемическими инсультами, лечение флуоксетином приводило к лучшему восстановлению моторных навыков на 90 день наблюдений (Chollet et al., 2011). Механизмы этого до конца не ясны. Учитывая приведённые выше данные, вряд ли можно объяснить это улучшение прямой стимуляцией нейрогенеза. Возможно, улучшение восстановления можно объяснить удалением повреждённых нейронов посредством механизмов апоптоза, деградацией и «омоложением» взрослых нейронов (что может стимулировать нейропластичность), а также компенсаторным нейрогенезом.
Приведённые данные говорят о том, что антидепрессанты повышают восприимчивость мозга к депрессии, вызывают повреждения нейронов и их обратное развитие. Сведения о прямой стимуляции нейрогенеза противоречивы: возможно, в результате вызванного антидепрессантами апоптоза происходит компенсаторная стимуляция нейрогенеза. Среди побочных эффектов антидепрессантов перечислены также проблемы раннего развития, нарушения сексуальной жизни, повышенный риск гипонатриемии и инсульта.
Основной целью антидепрессантов является уменьшение симптомов депрессии, что проистекает из концептуального понятия депрессии как нарушения работы мозга. Альтернативная точка зрения состоит в том, что современные диагностические критерии не позволяют чётко отличить нормальную, эволюционно выработанную реакцию на стресс от патологической. В результате попытки фармакологически изменить и уменьшить симптомы депрессии могут негативно сказаться на способности мозга справляться со стрессами.
Учитывая ограниченную эффективность антидепрессантов в совокупности с их побочными эффектами, можно предполагать, что антидепрессанты могут причинять больше вреда, чем пользы, — хотя они могут быть полезны для некоторых категорий пациентов. Несомненно, что приведённый список положительных и отрицательных эффектов антидепрессантов ещё далёк от завершения. Некоторые дополнительные сведения на эту тему можно найти в статье Andrews et al. (2012). Однако, зная об этих негативных эффектах, мы можем более вдумчиво и аккуратно выбирать лечебную тактику и обращать больше внимания на психотерапевтические методы.
Несмотря на то, что многими специалистами польза психотерапии при депрессии приуменьшается и обесценивается, психотерапия позволяет добиться значительных результатов. На сегодняшний день при депрессии доказана эффективность как психодинамической, так и когнитивно-поведенческой терапии, причём по последним данным краткосрочная психодинамическая терапия превосходит КПТ по эффективности и имеет лучшие отдалённые результаты. Robertson (2009) в своём обзоре эмпирически обоснованных методов психотерапии поместил также гипнотерапию в список «возможно эффективных» при депрессии. Доказано, что сочетание гипнотерапии с КПТ или психодинамической терапией повышает эффективность лечения в 2 раза и более (см. статьи «Гипноз и психодинамическая терапия», «Гипноз и когнитивно-поведенческая терапия»). Новый Гипноз, который ещё называют психодинамическим гипнозом, в этом свете представляется абсолютно безопасным и весьма многообещающим методом, сочетающим в себе трансовые техники с психодинамическими, что делает его гибким и универсальным средством.
