В отношении другого критерия (как признака выраженности ишемии миокарда) — величины депрессии сегмента ST — могут существовать определенные возражения. Они стали особенно актуальны, когда по выраженности подъема сегмента ST у больных в острой стадии инфаркта миокарда стали оценивать величину (площадь) инфаркта. Действительно, оказалось, что при прогрессировании размера инфаркта миокарда может иметь место не увеличение, а уменьшение степени подъема сегмента ST.
Кроме того, некоторые препараты. в частности практолол, оказывая неспецифический эффект, вызывали в то же время уменьшение подъема сегмента ST.
Все это безусловно ограничивает возможность использования такого критерия, как величина подъема сегмента ST у больных острым инфарктом миокарда для оценки влияния лекарственных средств на размер очага инфаркта.
Однако в наших исследованиях речь идет не о подъеме. а о депрессии сегмента ST. Конечно, депрессия сегмента ST может быть неспецифического характера при многих состояниях, в том числе при динамических изменениях тонуса вегетативной нервной системы, при электролитных нарушениях, цереброваскулярных заболеваниях, пролапсе митрального клапана, нейроциркуляторной дистонии, при гипервентиляции, в ортостазе, в случаях приема с пищей большого количества углеводов, под влиянием температурных воздействий, эмоционального стресса и при приеме ряда лекарств (например, сердечных гликозидов).
Эти эпизоды депрессии сегмента ST обычно продолжительные с постепенным началом и постепенной регрессией. Другое дело эпизоды депрессии сегмента ST у больных с типичной стенокардией напряжения, которые возникают во время, реже сразу после дозированной физической нагрузки и хорошо воспроизводятся. Типичная ишемическая депрессия сегмента ST характеризуется горизонтальным или нисходящим направлением. После точки j она должна составлять 1 мм или более. По мере увеличения дозированной физической нагрузки величина депрессии сегмента ST обычно возрастает.
Чаще всего такая депрессия сопровождается типичным приступом стенокардии. При увеличении физической нагрузки чаще всего параллельно с увеличением депрессии сегмента ST нарастает выраженность приступа стенокардии, что требует остановки нагрузки. Прекращение физической нагрузки приводит к купированию приступа (иногда требуется прием таблетки нитроглицерина под язык) и к возвращению сегмента ST в исходное состояние.
Доказательства, что депрессия сегмента ST может быть маркером ишемии миокарда даже в случае безболевых эпизодов у больных ишемической болезнью сердца, были получены во время холтеровского 24-часового ЭКГ-мониторирования. Дополнительные параллельные с холтеровским ЭКХ-мониторированием исследования больных с ишемической болезнью сердца показали возможность бессимптомного изменения сегмента ST, ассоциируемого с гемодинамическими нарушениями в левом желудочке и с региональным снижением перфузии миокарда по данным сканирования миокарда с таллием, а также при позитронной эмиссионной томографии с рубидием.
Кроме того, появлению безболевых депрессий сегмента ST предшествовало региональное уменьшение миокардиального кровотока, если судить по данным постоянного мониторирования степени насыщения кислорода в крови коронарного синуса. Преходящие бессимптомные изменения сегмента ST ассоциировались с ангиографически доказанным вазоспазмом коронарных сосудов. Спонтанные изменения сегмента ST в течение более 60 с у больных коронарной болезнью сердца встречались только при уменьшении коронарного кровотока.
Следовательно, у больных с коронарной болезнью сердца даже при отсутствии типичного болевого приступа наличие депрессии сегмента ST особенно во время физической нагрузки может безусловно рассматриваться в качестве маркера ишемии миокарда.
Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности неспецифичны и условно подразделяются на признаки ишемии и признаки повреждения миокарда. Их отображение на ЭКГ зависит от локализации патологического очага в стенке левого желудочка и расположения по отношению к нему активного электрода, т. е. от отведения ЭКГ. Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный электрод обращен к части миокарда, противоположной очагу поражения. изменения на ЭКГ будут иметь противоположную направленность (реципрокные изменения).
При ишемии миокарда изменяется зубец Т (рис. 7.1). Если очаг ишемии находится во внутренних (субэндокардиальных) слоях миокарда, то замедление 3-й фазы реполяризации приводит к нарастанию амплитуды и продолжительности зубца Т, который в прямых отведениях становится высоким, равнобедренным, заостренным. Реципрокные признаки проявляются уменьшением амплитуды зубца Т.
При расположении очага ишемии в наружных (субэпикарди-альных) слоях вектор зубца Т направлен от поврежденного участка к здоровой стенке левого желудочка, т. е. от электрода. Поэтому прямые признаки субэпикардиальыой ишемии будут заключаться в формировании отрицательного, равнобедренного зубца Т с заостренной вершиной. Реципрокные признаки проявляются увеличением амплитуды положительного зубца Т.
Аналогичная картина отмечается на ЭКГ при трансмураль-ной (сквозной) ишемии, которая встречается значительно чаще, чем изолированная субэпикардиальная.
Для диагностики ишемии ценное диагностическое значение имеет инверсия волны U.
Основными признаками повреждения миокарда являются изме нения сегмента ST (рис. 7.1). При повреждении во 2-й фазе репо-ляризации возникает разность потенциалов между патологическим очагом и здоровым миокардом. Ток повреждения направлен к патологическому очагу и вызывает смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии.
При локализации участка повреждения во внутренних субэн-докардиальных слоях в прямых отведениях регистрируется смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии. Смещение сегмента ST может быть горизонтальным, косовосходящим, вогнутым и косонисходящим. Наиболее диагностически значимой считают горизонтальную и, особенно, косонисходящую депрессию сегмента ST, менее значимой — вогнутую и косовосходя-
щую. Реципрокные изменения при субэидокардиальном повреждении обычно не выражены.
При локализации патологического очага в субэпикардиаль-ных слоях направление к нему тока повреждения приводит к подъему сегмента ST над изоэлектрической линией, который может быть горизонтальным, выпуклым или вогнутым. Наиболее значимы горизонтальный и выпуклый, менее — вогнутый. Реципрокные изменения проявляются депрессией сегмента ST.
Аналогичные признаки наблюдаются на ЭКГ при трансму-ральиом повреждении, которое встречается значительно чаще изолированного субэпикардиального.
Дальнейшее повреждение миокарда приводит к замедлению проведения возбуждения в пораженном участке миокарда и возникновению блокад от повреждений (фокальных, ишемичес-ких). Эти блокады проявляются в нарастании амплитуды и про должительности зубца R, формировании дополнительного зубца г ‘ или расщеплении и зазубренности комплекса QRS в отведениях ЭКГ над очагом поражения. Если повреждение развивается в области ствола или ножек пучка Гиса, то могут возникать блокады правой или левой ножки или ее ветвей (передневерхней, задне-нижней, срединной).
Признаки ишемии и повреждения на ЭКГ часто сочетаются.
Как упоминалось выше, изменения на ЭКГ не специфичны, не патогномоничны для ИБС вообще и для острой коронарной недостаточности в частности, поэтому выражение болезней много, а зубец Т один совершенно справедливо.
Отрицательные зубцы Т могут наблюдаться при нарушениях внутрижелудочковой проводимости, гипертрофии левого желудочка, миокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях, пролапсе митрального клапана. электролитных расстройствах, остром панкреатите, нарушении мозгового кровообращения (глубокие, широкие), гипервентиляции, после выраженной тахи- или брадикардии.
Высокие зубцы Т — при синдроме преждевременной реполя-ризации, перегрузке левого желудочка, гиперкалиемии (в этих случаях они узкие), инсультах.
Депрессия сегмента ST наблюдается при миокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях, гинервентиляции, тахикардии (косовосходящая), лечении сердечными гликозидами (корытообразная).
Подъем сегмента ST может быть связан с синдромом преждевременной реполяризации, аневризмой левого желудочка, острым перикардитом, ТЭЛА (III, aVF, Vi_3 ), выраженной гипертрофией левого желудочка (Vi_3 ), закрытой травмой грудной клетки.
Оценка случаев подъема сегмента ST особенно ответственна, так как нередко связана с решением вопроса о проведении тром-болитической терапий!
При синдроме преждевременной реполяризации желудочков регистрируется подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, который начинается от зазубрины или псевдозубца г’ (точки j) на комплексе QRS, имеет вогнутую форму, переходит в высокий положительный зубец Т. Часто наблюдается поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки со смещением переходной зоны к правым грудным отведениям. Дискор-дантные изменения отсутствуют.
При остром перикардите подъем сегмента ST регистрируется в тех отведениях, где комплекс QRS направлен вверх, дискор-дантные изменения отсутствуют, могут отмечаться уменьшение вольтажа зубцов ЭКГ и их электрическая альтернация.
Безусловно, изменения реполяризации встречаются и при многих других заболеваниях и состояниях.
К высоковероятным признакам дорубцовой ИБС относят смещения сегмента ST: подъем (элевацию) и снижение (депрессию). При холтеровском мониторировании эти изменения видны как отклонение тренда ST от нулевого уровня пики и бороды .
Факт отмирания всех слоев участка миокарда на ЭКГ отражает патологический зубец Q (он широкий и амплитуда его более четверти высоты зубца R в этом же отведении).
Элевация ST и наличие Q входят в формулировки диагнозов: ОИМ с подъемом сегмента ST и Q-образующий инфаркт миокарда.
Элевация ST может отмечаться и при других состояниях, помните это (синдром ранней реполяризации — отличается зазубриной на нисходящем колене зубца R и длительностью такого состояния на холтере, перикардит — изменения при нем имеются во всех или почти всех отведениях). Депрессия ST также может быть и при передозировке гликозидов, но форма сегмента при ней очень характерна и напоминает корыто .
Остальные варианты изменения комплекса QRS относятся к возможным (т.е. диагноз по ним поставить нельзя). Чаще всего это отрицательная волна Т. Если Вы имеете дело с пациентом с острой болью в грудной клетке и любыми изменениями на ЭКГ, запомните простое правило: лучше госпитализировать десять пациентов без инфаркта, чем не госпитализировать одного инфарктника. Не волнуйтесь, врачи скорой отнесутся к Вам с пониманием.
Тренд положения сегмента ST при ишемической депрессии: видны бороды во время эпизодов ишемии.
Картинка из этой же холтеровской записи ЭКГ: в отведениях, характеризующих нижнюю стенку миокарда ЛЖ (II, III, AVF) видна достоверная депрессия сегмента ST (горизонтальные красные линии проходят через начало зубца Q).
Тренд положения сегмента ST при ишемической элевации: видны высокие пики в моменты приступов ишемии.
Начало эпизода ишемии: в отведениях, характеризующих переднебоковые участки миокарда ЛЖ (I, V3-V5), начался подъем ST. В отведении AVR начинается реципрокная (обратная) депрессия ST.
Развитие эпизода ишемии: элевация сегмента ST возрастает, начинаются изменения в ранее спокойных отведениях. В средних грудных отведениях комплекс приобретает форму кошачьей спинки , характерной для острого инфаркта миокарда.
Пик эпизода ишемии: элевация сегмента ST максимальная, в V4-V6 комплекс QRS принял характер монофазной кривой, в отведении AVR кривая тоже монофазная, но направлена вниз (реципрокные изменения). Что интересно, пациент пришел на снятие холтера в амбулаторное учреждение своими ногами, правда, с упоминанием в дневнике о горстях принятых нитратов. После расшифровки госпитализирован по скорой .
В отведениях V1-V4 виден глубокий (более трети от высоты зубца R) и достаточно широкий Q. Это признак перенесенного инфаркта миокарда обширной локализации — передняя стенка, перегородка, часть боковой стенки левого желудочка.
Кроме того, здесь есть полная блокада правой ножки пучка Гиса (левый зубец R исчез за рубцовым Q), а также сложное нарушение ритма — пара НЖЭС-ЖЭС запустила пробежку наджелудочковой тахикардии.
В отношении другого критерия (как признака выраженности ишемии миокарда) — величины депрессии сегмента ST — могут существовать определенные возражения. Они стали особенно актуальны, когда по выраженности подъема сегмента ST у больных в острой стадии инфаркта миокарда стали оценивать величину (площадь) инфаркта. Действительно, оказалось, что при прогрессировании размера инфаркта миокарда может иметь место не увеличение, а уменьшение степени подъема сегмента ST.
Кроме того, некоторые препараты. в частности практолол, оказывая неспецифический эффект, вызывали в то же время уменьшение подъема сегмента ST.
Все это безусловно ограничивает возможность использования такого критерия, как величина подъема сегмента ST у больных острым инфарктом миокарда для оценки влияния лекарственных средств на размер очага инфаркта.
Однако в наших исследованиях речь идет не о подъеме. а о депрессии сегмента ST. Конечно, депрессия сегмента ST может быть неспецифического характера при многих состояниях, в том числе при динамических изменениях тонуса вегетативной нервной системы, при электролитных нарушениях, цереброваскулярных заболеваниях, пролапсе митрального клапана, нейроциркуляторной дистонии, при гипервентиляции, в ортостазе, в случаях приема с пищей большого количества углеводов, под влиянием температурных воздействий, эмоционального стресса и при приеме ряда лекарств (например, сердечных гликозидов).
Эти эпизоды депрессии сегмента ST обычно продолжительные с постепенным началом и постепенной регрессией. Другое дело эпизоды депрессии сегмента ST у больных с типичной стенокардией напряжения, которые возникают во время, реже сразу после дозированной физической нагрузки и хорошо воспроизводятся. Типичная ишемическая депрессия сегмента ST характеризуется горизонтальным или нисходящим направлением. После точки j она должна составлять 1 мм или более. По мере увеличения дозированной физической нагрузки величина депрессии сегмента ST обычно возрастает.
Чаще всего такая депрессия сопровождается типичным приступом стенокардии. При увеличении физической нагрузки чаще всего параллельно с увеличением депрессии сегмента ST нарастает выраженность приступа стенокардии, что требует остановки нагрузки. Прекращение физической нагрузки приводит к купированию приступа (иногда требуется прием таблетки нитроглицерина под язык) и к возвращению сегмента ST в исходное состояние.
Доказательства, что депрессия сегмента ST может быть маркером ишемии миокарда даже в случае безболевых эпизодов у больных ишемической болезнью сердца, были получены во время холтеровского 24-часового ЭКГ-мониторирования. Дополнительные параллельные с холтеровским ЭКХ-мониторированием исследования больных с ишемической болезнью сердца показали возможность бессимптомного изменения сегмента ST, ассоциируемого с гемодинамическими нарушениями в левом желудочке и с региональным снижением перфузии миокарда по данным сканирования миокарда с таллием, а также при позитронной эмиссионной томографии с рубидием.
Кроме того, появлению безболевых депрессий сегмента ST предшествовало региональное уменьшение миокардиального кровотока, если судить по данным постоянного мониторирования степени насыщения кислорода в крови коронарного синуса. Преходящие бессимптомные изменения сегмента ST ассоциировались с ангиографически доказанным вазоспазмом коронарных сосудов. Спонтанные изменения сегмента ST в течение более 60 с у больных коронарной болезнью сердца встречались только при уменьшении коронарного кровотока.
Следовательно, у больных с коронарной болезнью сердца даже при отсутствии типичного болевого приступа наличие депрессии сегмента ST особенно во время физической нагрузки может безусловно рассматриваться в качестве маркера ишемии миокарда.
Изменения на ЭКГ при острой коронарной недостаточности неспецифичны и условно подразделяются на признаки ишемии и признаки повреждения миокарда. Их отображение на ЭКГ зависит от локализации патологического очага в стенке левого желудочка и расположения по отношению к нему активного электрода, т. е. от отведения ЭКГ. Прямые патологические признаки регистрируются в тех отведениях, в которых активный электрод направлен к очагу поражения. В отведениях, где активный электрод обращен к части миокарда, противоположной очагу поражения. изменения на ЭКГ будут иметь противоположную направленность (реципрокные изменения).
При ишемии миокарда изменяется зубец Т (рис. 7.1). Если очаг ишемии находится во внутренних (субэндокардиальных) слоях миокарда, то замедление 3-й фазы реполяризации приводит к нарастанию амплитуды и продолжительности зубца Т, который в прямых отведениях становится высоким, равнобедренным, заостренным. Реципрокные признаки проявляются уменьшением амплитуды зубца Т.
При расположении очага ишемии в наружных (субэпикарди-альных) слоях вектор зубца Т направлен от поврежденного участка к здоровой стенке левого желудочка, т. е. от электрода. Поэтому прямые признаки субэпикардиальыой ишемии будут заключаться в формировании отрицательного, равнобедренного зубца Т с заостренной вершиной. Реципрокные признаки проявляются увеличением амплитуды положительного зубца Т.
Аналогичная картина отмечается на ЭКГ при трансмураль-ной (сквозной) ишемии, которая встречается значительно чаще, чем изолированная субэпикардиальная.
Для диагностики ишемии ценное диагностическое значение имеет инверсия волны U.
Основными признаками повреждения миокарда являются изме нения сегмента ST (рис. 7.1). При повреждении во 2-й фазе репо-ляризации возникает разность потенциалов между патологическим очагом и здоровым миокардом. Ток повреждения направлен к патологическому очагу и вызывает смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии.
При локализации участка повреждения во внутренних субэн-докардиальных слоях в прямых отведениях регистрируется смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии. Смещение сегмента ST может быть горизонтальным, косовосходящим, вогнутым и косонисходящим. Наиболее диагностически значимой считают горизонтальную и, особенно, косонисходящую депрессию сегмента ST, менее значимой — вогнутую и косовосходя-
щую. Реципрокные изменения при субэидокардиальном повреждении обычно не выражены.
При локализации патологического очага в субэпикардиаль-ных слоях направление к нему тока повреждения приводит к подъему сегмента ST над изоэлектрической линией, который может быть горизонтальным, выпуклым или вогнутым. Наиболее значимы горизонтальный и выпуклый, менее — вогнутый. Реципрокные изменения проявляются депрессией сегмента ST.
Аналогичные признаки наблюдаются на ЭКГ при трансму-ральиом повреждении, которое встречается значительно чаще изолированного субэпикардиального.
Дальнейшее повреждение миокарда приводит к замедлению проведения возбуждения в пораженном участке миокарда и возникновению блокад от повреждений (фокальных, ишемичес-ких). Эти блокады проявляются в нарастании амплитуды и про должительности зубца R, формировании дополнительного зубца г ‘ или расщеплении и зазубренности комплекса QRS в отведениях ЭКГ над очагом поражения. Если повреждение развивается в области ствола или ножек пучка Гиса, то могут возникать блокады правой или левой ножки или ее ветвей (передневерхней, задне-нижней, срединной).
Признаки ишемии и повреждения на ЭКГ часто сочетаются.
Как упоминалось выше, изменения на ЭКГ не специфичны, не патогномоничны для ИБС вообще и для острой коронарной недостаточности в частности, поэтому выражение болезней много, а зубец Т один совершенно справедливо.
Отрицательные зубцы Т могут наблюдаться при нарушениях внутрижелудочковой проводимости, гипертрофии левого желудочка, миокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях, пролапсе митрального клапана. электролитных расстройствах, остром панкреатите, нарушении мозгового кровообращения (глубокие, широкие), гипервентиляции, после выраженной тахи- или брадикардии.
Высокие зубцы Т — при синдроме преждевременной реполя-ризации, перегрузке левого желудочка, гиперкалиемии (в этих случаях они узкие), инсультах.
Депрессия сегмента ST наблюдается при миокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях, гинервентиляции, тахикардии (косовосходящая), лечении сердечными гликозидами (корытообразная).
Подъем сегмента ST может быть связан с синдромом преждевременной реполяризации, аневризмой левого желудочка, острым перикардитом, ТЭЛА (III, aVF, Vi_3 ), выраженной гипертрофией левого желудочка (Vi_3 ), закрытой травмой грудной клетки.
Оценка случаев подъема сегмента ST особенно ответственна, так как нередко связана с решением вопроса о проведении тром-болитической терапий!
При синдроме преждевременной реполяризации желудочков регистрируется подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, который начинается от зазубрины или псевдозубца г’ (точки j) на комплексе QRS, имеет вогнутую форму, переходит в высокий положительный зубец Т. Часто наблюдается поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки со смещением переходной зоны к правым грудным отведениям. Дискор-дантные изменения отсутствуют.
При остром перикардите подъем сегмента ST регистрируется в тех отведениях, где комплекс QRS направлен вверх, дискор-дантные изменения отсутствуют, могут отмечаться уменьшение вольтажа зубцов ЭКГ и их электрическая альтернация.
Безусловно, изменения реполяризации встречаются и при многих других заболеваниях и состояниях.
К высоковероятным признакам дорубцовой ИБС относят смещения сегмента ST: подъем (элевацию) и снижение (депрессию). При холтеровском мониторировании эти изменения видны как отклонение тренда ST от нулевого уровня пики и бороды .
Факт отмирания всех слоев участка миокарда на ЭКГ отражает патологический зубец Q (он широкий и амплитуда его более четверти высоты зубца R в этом же отведении).
Элевация ST и наличие Q входят в формулировки диагнозов: ОИМ с подъемом сегмента ST и Q-образующий инфаркт миокарда.
Элевация ST может отмечаться и при других состояниях, помните это (синдром ранней реполяризации — отличается зазубриной на нисходящем колене зубца R и длительностью такого состояния на холтере, перикардит — изменения при нем имеются во всех или почти всех отведениях). Депрессия ST также может быть и при передозировке гликозидов, но форма сегмента при ней очень характерна и напоминает корыто .
Остальные варианты изменения комплекса QRS относятся к возможным (т.е. диагноз по ним поставить нельзя). Чаще всего это отрицательная волна Т. Если Вы имеете дело с пациентом с острой болью в грудной клетке и любыми изменениями на ЭКГ, запомните простое правило: лучше госпитализировать десять пациентов без инфаркта, чем не госпитализировать одного инфарктника. Не волнуйтесь, врачи скорой отнесутся к Вам с пониманием.
Тренд положения сегмента ST при ишемической депрессии: видны бороды во время эпизодов ишемии.
Картинка из этой же холтеровской записи ЭКГ: в отведениях, характеризующих нижнюю стенку миокарда ЛЖ (II, III, AVF) видна достоверная депрессия сегмента ST (горизонтальные красные линии проходят через начало зубца Q).
Тренд положения сегмента ST при ишемической элевации: видны высокие пики в моменты приступов ишемии.
Начало эпизода ишемии: в отведениях, характеризующих переднебоковые участки миокарда ЛЖ (I, V3-V5), начался подъем ST. В отведении AVR начинается реципрокная (обратная) депрессия ST.
Развитие эпизода ишемии: элевация сегмента ST возрастает, начинаются изменения в ранее спокойных отведениях. В средних грудных отведениях комплекс приобретает форму кошачьей спинки , характерной для острого инфаркта миокарда.
Пик эпизода ишемии: элевация сегмента ST максимальная, в V4-V6 комплекс QRS принял характер монофазной кривой, в отведении AVR кривая тоже монофазная, но направлена вниз (реципрокные изменения). Что интересно, пациент пришел на снятие холтера в амбулаторное учреждение своими ногами, правда, с упоминанием в дневнике о горстях принятых нитратов. После расшифровки госпитализирован по скорой .
В отведениях V1-V4 виден глубокий (более трети от высоты зубца R) и достаточно широкий Q. Это признак перенесенного инфаркта миокарда обширной локализации — передняя стенка, перегородка, часть боковой стенки левого желудочка.
Кроме того, здесь есть полная блокада правой ножки пучка Гиса (левый зубец R исчез за рубцовым Q), а также сложное нарушение ритма — пара НЖЭС-ЖЭС запустила пробежку наджелудочковой тахикардии.
Гемодинамические нарушения
Клиническое значение тахикардии определяется ее опасностью для жизни пациента, страданиями, снижением трудоспособности и другими ограничениями. Важным фактором, определяющим клинику тахикардии, является нарушение системной гемодинамики, которое чаще всего обу¬словлено снижением сердечного выброса при высокой ЧСС (рисунки 25, 27).
Кроме того, адекватное кровоснабжение жизненно-важных органов зависит от состояния периферического сосудистого тонуса, системы локальной ауторегуляции кровотока и других факторов. Например, у моло¬дых людей при НЖТ с ЧСС>200 в мин значительное снижение мозгового кровотока и обмороки наблюдаются нечасто, а у пожилых пациентов тахикардия с ЧСС 150-170 в мин может привести к нарушению сознания.
В некоторых случаях повышение ЧСС с относительно сохраненным ударным объемом приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД (рисунки 26, 28).
Связь гемодинамических нарушений и тахикардии
Наличие симптомов во время тахикардии существенно влияет на выбор тактики лечения. Бессимптомные тахикардии, в отличие от симптомных, обычно не требуют лечения.
Жалобы пациентов на сердцебиение и перебои, как показано выше, являются весьма ненадежными признаками аритмии, поэтому для подтверждения связи аритмии и симптомов используют следующие приемы и методы:
- Регистрация ЧСС или ЭКГ во время симптомного эпизода.
- Холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование АД
- Событийное мониторирование ЭКГ.
- Провокация тахикардии при ЭФИ (внутрисердечная или чреспищевод-ная электрокардиостимуляция).
- Пробное лечение («ex juvantibus»): антиаритмические препараты, им¬плантация противоаритмических устройств.
Тахикардия с отеком легких
При тахикардии уменьшение времени наполнения желудочков и объе¬ма выбрасываемой крови может привести к нарушению насосной функции сердца. Обычно тяжелая острая сердечная недостаточность (3-4 класс по Killip) развивается при исходно имеющейся дисфункции левого желудочка, обусловленной чаще всего инфарктом миокарда, кардиомио-патией или пороками клапанов сердца. Об этом свидетельствуют симптомы сердечной недостаточности в анамнезе, признаки инфаркта миокарда на ЭКГ, данные эхокардиографии.
В этом случае традиционное лечение острой сердечной недостаточно¬сти с помощью вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия), диуретиков и симпатомиметиков (дофамин) будет не только неэффективным, но даже опасным. Введение вазодилататоров на фоне тахикардии может вызвать тяжелую артериальную гипотензию. Фуросемид выводит калий, что способствует рефрактерности аритмии к лечению. Симпатомиметики увеличивают ЧСС за счет повышения автоматизма аритмогенного очага и ускорения АВ проведения.
Необходимо понимать, что часто именно тахикардия снижает сердеч¬ный выброс и вносит решающий вклад в клинику сердечной недостаточности. Методом выбора в лечении «тахикардитической» острой сердечной недостаточности является ЭИТ, которая быстрее и эффективнее купирует аритмию, чем медикаменты.
Если нет возможности провести ЭИТ, то нужно назначать антиаритми¬ческие препараты, даже несмотря на отрицательный инотропный эффект. Например, бета-блокаторы и антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) могут купировать отек легких, обусловленный НЖТ. В то же время, если дисфункция левого желудочка имелась до развития тахикардии, введение антиаритмических препаратов может после устранения та¬хикардии усилить на непродолжительное время проявления сердечной недостаточности. В этой ситуации показаны препараты с минимальным влиянием на сократимость миокарда, например, лидокаин или амиодарон. Недостатком амиодарона в этой ситуации является медленное развитие эффекта.
Тахикардия с шоком
При тахикардии с ЧСС >170-180 в мин обычно начинается снижение сердечного выброса и АД. При артериальной гипотензии традиционное лечение симпатомиметиками и инфузией жидкости может быть малоэффективным и даже опасным. Действие симпатомиметиков при тахикардитической гипотензии связано с вазопрессорным действием, а не с увеличением сердечного выброса. Поэтому следует назначить допамин в достаточных дозах или препараты с преимущественно вазопрессорным действием (норадреналин). Заметим, что симпатомиметики могут повы¬сить частоту тахикардии и снизить эффект антиаритмических препаратов.
Методом выбора является ЭИТ вследствие большей эффективности и безопасности, по сравнению с антиаритмическими препаратами. Если нет возможности провести кардиоверсию, то необходимо подавить тахикардию — основную причину артериальной гипотензии. Например, при НЖТ бета-блокаторы и антагонисты кальция снижают ЧСС и повышают АД.
Если сниженное АД имелось перед развитием тахикардии, то предпо¬чтение отдают антиаритмическим препаратам с минимальным гипотензивным действием. Заметим, что внутривенный амиодарон, особенно при быстром введении, снижает АД в 20-26% случаев вследствие вазодила-тации (Desai A.D., et al., 1997).
Обратим внимание на информацию о снижении гипотензивного дей¬ствия антагонистов кальция после предварительного введения препара¬тов кальция, например, 1 мл 10% хлорида кальция (Bottcher-Buhler E., 1993). При этом антиаритмический эффект антагонистов кальция не уменьшается. Врачи применяют также совместное введение прокаина-мида и симпатомиметиков.
Тахикардия с ишемией миокарда
При тахикардии значительно повышается потребность миокарда в кислороде и в случае значимого атеросклеротического стеноза коронар¬ных артерий, возможно появление ишемии или даже некроза миокарда. Однако диагностика последних нередко очень трудна, что связано с рядом фактором.
При узкокомплексной тахикардии в 70% случаев имеется депрессия сегмента ST, которую связывают с симпатоадреналовой активностью. В литературе описываются депрессии сегмента ST глубиной 1-8 мм и мало отличимые от ишемических изменений. Отметим также, что после окон¬чания тахикардии нередко (до 40%) появляется отрицательный зубец Т, который может сохраняться от 6 ч до 2-6 нед. Это нарушение реполяри-зации у >90% пациентов не связано с ИБС (Paparella N., et al., 2000).
В связи с имеющимися трудностями интерпретации ЭКГ, в диагностике нужно учитывать наличие ИБС в анамнезе, ангинозных болей, повыше¬ния содержания в плазме сердечных биомаркеров (тропонины), смещения сегмента ST после тахикардии, факторов риска ИБС (мужской пол, пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхо-лестеринемия, курение). Возможно проведение стресс-теста после купи¬рования тахикардии.
Ишемия миокарда требует экстренного восстановления синусового ритма, предпочтительнее с помощью ЭИТ. Заметим, что во время тахикардии эффективность нитратов снижается, а иногда может развиться выраженная артериальная гипотензия.
ДИАГНОСТИКА ИШЕМИИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С КОРОНАРОГЕННОЙ И НЕКОРОНАРОГЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ПРИ ХОЛТЕРОВСКОМ МОНИТОРИРОВАНИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Ключевые слова
кардиомиопатия, холтеровское мониторирование, ишемия миокарда, электрокардиография, гипертрофия левого желудочка, изменения процессов реполяризации
Key words
cardiomyopathy, Holter monitoring, myocardial ischemia, electrocardiography, left ventricular hypertrophy, altered processes of repolarization
Аннотация
Рассматриваются клинические аспекты интерпретации изменений процессов реполяризации, выявленных при холтеровском мониторировании электрокардиограммы, применяемые диагностические критерии, чувствительность и специфичность метода в диагностике ишемии миокарда.
Annotation
The clinical aspects are considered of interpretation of the repolarization alterations revealed in the ECG Holter monitoring, of the used diagnostic criteria, and of the sensitivity and specificity of the method for diagnostics of myocardial ischemia
Номера и рубрики
ВА-N32 от 15/12/2003, стр. 8-11 /.. Лекции
В 1961 году появилась первая публикация, осуществленная Н.Холтером с соавт. о клиническом применении радиоэлектрокардиографии для регистрации ишемии миокарда (ИМ) по изменениям сегмента ST-T [1]. В дальнейшем холтеровское мониторирование (ХМ) использовалось преимущественно для выявления аритмий. Лишь спустя десятилетие вновь появился интерес к анализу конечной части желудочкового комплекса для диагностики ИМ. Что же сдерживало использование метода с этой целью? Прежде всего, неспецифичность изменений ST-T. Ишемические изменения миокарда у больных ИБС мало чем отличаются от изменений реполяризации при гипертрофии или дилатации желудочков. При ХМ ЭКГ снижение сегмента ST может быть результатом изменения положения тела, лекарственной терапии, электролитных нарушений и других причин.
Таким образом, среди основных причин изменения реполяризации можно выделить два класса: первый — собственно недостаточность коронарного кровоснабжения и второй — различные другие причины, напрямую не связанные с нарушением коронарного кровотока. К первичным относятся сдвиги ST, связанные с проявлением перенапряжения миокарда желудочков — так называемый Ventricular strain pattern. Это состояние является общим для различных органических поражений миокарда и может отражать изменения функции сердечных структур. Подобные изменения возможны при окклюзии коронарных артерий, при болезнях сосудистой стенки и спазмах коронарных артерий.
Все прочие изменения ST-T следует оценивать как вторичные. Среди них можно выделить различные причины: вегетативная иннервация, частота ритма, позиция сердца, электролитные или эндокринно-метаболические нарушения, формирование гипертрофий или дилатации желудочков сердца, блокады ножек, анемии и пр.
Тем не менее, последнее десятилетие споры о значении ХМ в диагностике ИМ практически прекратились. Во многом этому способствовал врачебный опыт как диагностики, так и лечения ИМ. Достоверно точно количество эпизодов депрессии сегмента ST у больных с коронарной недостаточностью уменьшалось при лечении нитратами. Кроме того, к этому времени были проведены сопоставления данных ХМ с результатами коронароангиографии у больных ИБС.
Одним из основных исследований в этом направлении была работа M.Crawford с соавт. [3]. Авторы провели сопоставление результатов ХМ и нагрузочных тестов у больных с документированным поражением коронарных сосудов. Чувствительность метода ХМ в выявлении ИМ оказалась 62% при чувствительности велоэргометрии — 67%. Специфичность составляла соответственно 61 и 74%. Аналогичные данные были получены S.Schang и C.Pepine [4] у больных с ангиографически доказанной ИБС и положительными нагрузочными тестами. Депрессии сегмента ST развивались во время сна, в положении сидя либо при медленной ходьбе, когда ЧСС была значительно ниже, чем во время нагрузочного теста. Авторы пришли к однозначному выводу, что эпизоды депрессии сегмента ST, не сопровождающиеся болью, являются истинно ишемическими, так как их количество значительно уменьшается при лечении нитратами.
Связь изменений ЭКГ по типу депрессии сегмента ST с гипоксией миокарда доказана в работе S.Galatius-Jensen с соавт. [5]. В первые шесть дней острого инфаркта миокарда были исследованы нарушения ритма и эпизоды депрессии сегмента ST по данным ХМ ЭКГ одновременно с проведением пульсоксиметрии. Было выявлено, что эпизоды ночной десатурации непосредственно связаны с нарушениями ритма и ишемическими проявлениями на ЭКГ.
Что же относится к ишемическим изменениям ЭКГ?
A.Biagini с соавт. [15] в экспериментах с микросферами при изучении локального кровотока установили нарушение гемодинамики, вызванное критическим стенозом коронарной артерии или патологическим повышением артериального давления в левом желудочке (ЛЖ). Оба эти фактора вызывают перераспределение кровотока с развитием ИМ всегда в субэндокардиальных слоях. В субэпикардиальных слоях изолированная ИМ не развивалась никогда. Следовательно, при развитии ИМ она локализуется во внутренних слоях стенки желудочка, либо в процесс ишемии вовлекаются все слои миокарда, т.е. она носит трансмуральный характер.
ЭКГ-признаки трансмуральной ИМ появляются при окклюзии одной или нескольких коронарных артерий при отсутствии коллатералей. ЭКГ-признаки субэндокардиальной ИМ возникают при неполной окклюзии коронарной артерии и наличии коллатералей. При субэндокардиальной ИМ на ЭКГ регистрируется депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т (характерен для длительно существующей субэндокардиальной или трансмуральной ИМ), высокий положительный остроконечный зубец Т.
Необходимо отметить, что не существует единого мнения о том, является ли снижение ST отражением ухудшения кровоснабжения миокарда на каком-то ограниченном участке или оно свидетельствует о диффузных изменениях метаболизма. По-видимому, формирование сдвигов сегмента ST происходит по обеим перечисленным причинам.
С одной стороны имеет место ухудшение кровоснабжения миокарда через стенозированную коронарную артерию в том участке миокарда, который ею кровоснабжается. С другой стороны нарушение оксигенации локального участка приводит к нарушениям метаболизма в целом.
На характер ЭКГ-изменений при установленной ИБС влияет целый ряд факторов. Прежде всего это относится к васкуляризации отдельных мышечных слоев сердца — кровоснабжение субэндокардиальных слоев в норме значительно беднее, чем субэпикардиальных, поэтому субэндокардиальные слои первыми отвечают на ИМ, вызванную атеросклерозом коронарных артерий, что сопровождается на ЭКГ появлением депрессии сегмента ST. Изменения при этом обнаруживаются в определенных группах отведений. Чаще всего они находятся в левых грудных отведениях в сочетании с отведениями I, II, АVL либо II, III, AVF в зависимости от позиции сердца. Информативность той или иной группы отведений не находит анатомического подкрепления в локализации ишемических изменений миокарда. Длительно существующая ИМ приводит к его дистрофическим изменениям, проявляющимся на ЭКГ изменениями сегмента ST зубца Т. Интерпретация этих сдвигов как «нарушение питания» миокарда в определенной области ЛЖ сердца должна быть крайне осторожной. Этот процесс, как правило, носит диффузный характер.
Причиной такой группировки изменений ST является направление главного вектора де- и реполяризации. Вектор деполяризации основной массы желудочков сердца направлен влево и частично назад. Такая ориентация главного вектора проявляется максимальным отрицательным отклонением в правых прекордиальных отведениях и максимальным положительным в левых прекордиальных отведениях. Механизм появления максимальных сдвигов ST-T в левых прекордиальных отведениях является сходным с изменением направления вектора деполяризации. Поэтому в зависимости от позиции сердца происходит группировка сдвигов ST-T по указанным выше отведениям.
В условиях эксперимента через несколько секунд после полной окклюзии коронарной артерии выявляются признаки трансмуральной ИМ: увеличивается амплитуда зубца Т и возникает подъем сегмента ST, быстро проходящий после восстановления кровотока. Вместе с элевацией ST возможны изменения амплитуды комплекса QRS при отсутствии увеличения объема ЛЖ. Возможно появление транзиторных зубцов Q.
Критерии ишемии при холтеровском мониторировании ЭКГ [16]
1. Горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST на 0,1 мВ в точке, отстоящей на 80 мс от j, длящееся 1 минуту. Для мужчин чувствительность — 93,3%, специфичность — 55,6%; для женщин чувствительность — 66,7%, специфичность — 37,5%.
2. Элевация сегмента ST на 0,1 мВ длительностью 80 мс от точки j.
3. Индекс ST/ЧСС равный 1,4 мкВ/уд/мин. Чувствительность — 80%, специфичность — 64,7%.
К вышеперечисленным критериям ишемии миокарда следует добавить критерии ИМ по Ellestad, используемые при проведении нагрузочных тестов. На наш взгляд, эти критерии вполне могут использоваться и при оценке ХМ ЭКГ, так как в них учтены основные типы изменений конечной части желудочкового комплекса, наблюдаемые при ИМ. К горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST добавляется критерий: косовосходящая медленная депрессия сегмента ST, длящаяся не менее 80 мсек от точки j, сегмент ST, удаленный от нее на 80 мсек, должен быть снижен не менее, чем на 2 мм.
Депрессия сегмента ST ишемического характера может появляться в связи с нарушениями ритма, как после (либо во время) них, так и до аритмических событий. Наиболее часто выявляется депрессия сегмента ST во время пароксизмов какой-либо тахикардии. В случаях, когда депрессия ST носит постоянный характер проводится дифференциальная диагностика со вторичными причинами изменения конечной части желудочкового комплекса.
При проведении ХМ ЭКГ в качестве ИМ может рассматриваться дугообразная элевация сегмента ST. Подъем ST в виде монофазной кривой наблюдается у больных с острым инфарктом миокарда или при постинфарктных изменениях, при формировании аневризмы. Длительная дугообразная или седловидная элевация сегмента ST возможна при перикардитах. Как правило, она сочетается с отрицательным зубцом Т. Иногда, при наличии плевроперикардиальных спаек элевация ST может носить транзиторный характер и появляться при определенных положениях тела, например, «лежа на правом боку».
Седловидная приподнятость ST характерна также для синдрома ранней реполяризации и особой формы стенокардии — спастической стенокардии Принцметала. Первая форма седловидной приподнятости имеет циркадный характер: элевация ST сопровождает весь период ночного сна и сменяется нормальным положением сегмента во время пробуждения. Кроме того, при вагусных реакциях отмечается редкая ЧСС. Очень часто эту элевацию ST принимают за спастические реакции коронарных сосудов. Для дифференциальной диагностики следует помнить, что стенокардия Принцметала быстро проходящее явление, сопровождающееся, как правило, нарушениями ритма и тахикардией.
Остановимся теперь на изменениях конечной части желудочкового комплекса вторичного генеза. По данным различных авторов частота выявлений диагностически значимой депрессии ST колеблется от 0,8 до 60%. Следует подчеркнуть, что при проведении раздельной оценки депрессий ST у мужчин и женщин оказывается, что у женщин депрессия ST выявляется в 30 раз чаще (0,8% у мужчин и 30% у женщин), чем у мужчин.
Изменения сегмента ST и зубца Т, как уже указывалось могут иметь неспецифический характер и быть связанными с вегетативными изменениями регуляции ритма сердца, что подтверждается результатами проводимых функциональных проб с дыханием, ортостатической и перемены позиции тела. Среди причин изменения формы желудочкового комплекса при перемене позиции тела можно выделить две основных. Во-первых, изменение позиции электрода на прекордиальной поверхности грудной клетки по отношению к позиции сердца (приближение сердца к передней грудной стенке и соответственно к грудному электроду приводит к увеличению регистрируемого потенциала, удаление сердца от позиции грудного электрода приводит к уменьшению потенциала). Во-вторых, на форму комплекса QRS-T оказывает влияние вегетативная нервная система: переход из горизонтального в вертикальное положение тела сопровождается изменением активации автономной регуляции ритма сердца с преобладания парасимпатических на относительное преобладание симпатических воздействий, что приводит к учащению ритма сердца и ритмозависимым изменениям ST-Т.
Многие авторы отмечают наиболее значимые изменения конечной части желудочкового комплекса в положении на левом боку, когда возможна псевдодиагностика ИМ. T.Jernberg с соавт. [19] также указывают на то, что в положении на левом боку выявляется увеличение вольтажа желудочкового комплекса и наиболее выраженные изменения сегмента ST и зубца Т, для положения на боку характерно снижение ST от 0,05 до 0,1, но не более 0,1 мВ и появление отрицательных зубцов Т. Наиболее часто эти изменения наблюдаются при гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), в этих случаях депрессия сегмента ST может превышать 0,1 мВ. В положении на боку возможно и уменьшение вольтажа QRS, при этом наблюдается уменьшение депрессии ST и отрицательного зубца T. Указанные изменения могут наблюдаться в отведениях II, III, aVL, aVF и V1-V6, но наиболее часто они выявляются в левых латеральных отведениях.
Какова бы ни была причина депрессии сегмента ST, она является фактором высокого риска развития коронарной болезни и требует дальнейшего наблюдения за пациентами даже при отсутствии поражения коронарных артерий. Неизмененные или малоизмененные коронарные артерии при ИБС по данным крупных эпидемиологических исследований обнаруживаются у 10% больных. Значение выставляемого в таких случаях диагноза «кардиальный синдром X» в прогнозе жизни таких больных неизвестно. По-видимому, одним из основных патогенетических звеньев этого заболевания является дисфункция эндотелия коронарных артерий. Больные с этим синдромом имеют признаки ИМ по результатам ХМ или нагрузочных тестов, они жалуются на боли в области сердца. ИМ подтверждается у них при сцинтиграфическом исследовании миокарда при нагрузке, и при этом у данной категории пациентов отсутствует поражение коронарных сосудов.
Изменения ST-T при гипертрофиях или дилятациях желудочков сердца
Считается, что при ГЛЖ увеличение массы миокарда ЛЖ является субстратом для развития относительной недостаточности коронарного кровоснабжения миокарда [21]. S.Scheler с соавт. [22] полагали, что у больных артериальной гипертензией с наличием или отсутствием эпизодов ИМ нет разницы в массе миокарда ЛЖ и уровне АД. Они утверждают, что масса миокарда ЛЖ не влияет на появление депрессии сегмента ST. Главными факторами, приводящими к снижению ST по их мнению, являются нарушения функции и структуры микроциркуляторного русла при ГЛЖ.
Электрофизиологическая трактовка изменений конечной части желудочкового комплекса при ГЛЖ в виде депрессии сегмента ST и отрицательных зубцов Т в левых грудных отведениях основывается на представлении о перемещении начала спада возбуждения к глубоким субэндокардиальным слоям (в нормальном миокарде процесс реполяризации начинается в субэпикардиальных слоях).
При развитии гипертрофии или дилатации камер сердца, особенно ЛЖ, не зависимо от причин их вызвавших (митральные, аортальные, врожденные пороки сердца и др.), главным ЭКГ-синдромом становится увеличение вольтажа желудочкового комплекса и изменения фазы реполяризации.
При гипертрофической кардиомиопатии (КМП) изменения конечной части желудочкового комплекса обнаруживаются даже при отсутствии выраженной недостаточности кровообращения и не зависят от фракции выброса. Сдвиги ST-T хорошо коррелируют с высокими показателями шкалы ГЛЖ. По нашим данным [26] у больных гипертрофической КМП старшей возрастной группы столь же часто как депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т наблюдается седловидно приподнятые ST с положительными зубцами Т.
В случаях ишемической КМП на ЭКГ исчезает один из главных диагностических критериев большого сердца — отсутствует увеличение вольтажа желудочкового комплекса, но сохраняются изменения его конечной части — сегмента ST и зубца Т. При идиопатической дилатационной КМП часто выявляются нарушения реполяризации, связанные с преходящими внутрижелудочковыми блокадами. Следует отметить, что у больных с дилятационной КМП в ответ на увеличение ЧСС часто развиваются блокады левой ножки.
При гипертрофии правого желудочка динамические изменения ST-Т выявляются преимущественно в отведении МV1. В отличие от дилятационной КМП, когда развиваются ритмозависимые блокады левой ножки, конечные стадии гипертрофии правого желудочка при возрастании ЧСС сопровождаются развитием блокады правой ножки.
Таким образом холтеровское мониторирование электрокардиограммы является важным методом диагностики ишемических изменений миокарда, он позволяет получить ценную информацию для проведения дифференциальной диагностики в сложных случаях комбинированной патологии. Вместе с тем, не следует преувеличивать диагностическое значение любого из выявленных критериев ишемии, необходимо помнить о показателях специфичности метода. Оценку тех или иных результатов ХМ ЭКГ следует проводить с учетом других электрокардиографических синдромов: очагового рубцового поражения, признаков гипертрофии желудочков и длительности желудочкового комплекса. Заключительный диагноз по результатам ХМ ЭКГ следует формулировать с учетом клинической картины заболевания.
1. Holter N. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects. // Science. 1961. V. 134. P.1214-1220.
2. Stern S., Tzivoni D. Early detection of silent ischemic heart disease by 24-hour ECG monitoring active subjects. // Br. Heart J. 1974. V 36, P. 481-486.
3. Crawford M.H., Mendoza C.A., O’Rourke R.A. et all. Limitations of continuous ambulatory electrocardiogram monitorings for detecting coronary artery desease. // Ann. Intern. Med. 1978. V.89. P.1.
4. Schang S.J., Pepine C.G. Transient asymptomatic ST segment depression during daily activity // Am. J. Cardiol. 1977. V.39. P.396.
5. Galatius-Jensen-S. at all. Nocturnal hypoxemia after myocardial infarction and arrythmias // Br. Heart J. 1995. V.73. P.488.
6. Deanfeild J.E. et all. Myocardial ischemia during daily life in patients with stable angina: its relation to symptoms and heart rate changes. // Lancet. 1983. V.2. P.753.
7. Engel U.R., Burckhardt D. Heufigkeit und art von herzrhythmusstorungen wowie Ekg. // Schweiz Wochenenschr. 1975, V.105, P.1467-1469.
8. Djiane P., Eqre A., Bory M. et all. L’enregistrement electrocardiographique continuchez 50 subjets normaux. In Puel P. ed. Troubles du rythme et electrostimulation // Toulouse. 1977. P. 161-167.
9. Tzivoni P., Stern S. Electrocardiographic pattern during sleep in healthy subjects and in pattern with ischemic heart disease. // J. Electrocardiol. V.6 (3), P.225-229.
10. Armstrong W.F., Jordan J.W., Morris S.N. et all. Prevalence and magnitude of ST segment and T wave abnormalities in normal during continuons ambulatory electrocardiography. // Am. J. Card. 1982. P.1638-42.
11. Bjerregaard. ST-T changes in the ambulatory ECG on hearlthy adalt subjects. // Preceeding: 19th World Cogress of Cardiol. Moscow. V. 11. 1982 P. 0133.
12. Biagini A. et all. In Acute transient myocardial ischemia. Ambulatory Monitoring. //Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities. Pisa. Apr. 11-12. 1983. P. 105-113.
13. Kodama Y. Evalution of myocardial ischemia using Holter monitoring. // Fukuoka-Igaku-Zasshi, 1995. 86(7), P.304-316.
14. Ellestad M.H., Lerman S., Thomas L.V. The limitations of the diagnostic power of exercise testing. // American J. Noninvasc. Cardiol., 1989. V.3. P.139-146.
15. Dellborg M. et all. Dynamic on-line vectorcardiography improves and simplifies in-hospital ischemia monitoring of pacients with unstable angina // JACC. 1995. V.26. P.1501-1507.
16. Tannenbaum O., Vesell H., Schack J.A. Comparison of good orthogonal lead system and the one additional shest lead with the conventional 12-lead electrocardiogram. // Circulation. 1967. V. 35.P146-157.
17. Ambulatory Monitoring. // Cardiovascular System and Allied Applications. Ed. Carlo Marchesi. Martinus Nijhoff Publ. For the commission of the European Communities. Pisa. Apr. 11-12. 1983.
18. Deedwania P., Pepine C.J., Cohn P. et all. Fof ASIST Study Group. The monitoring increase in myocardial ischemia is effectively suppressed by atenolol. // Circulation. 1993. V. 88 P. 1594.
19. Zanchi F., Piazza V., Prati F. et all. Transient myocardial ischemia detected by Holter monitoring during the early post-infarction period //Coron. Artery Dis. 1995. V.6. P.389-396.
20. Mickley H., Nielsen J.R., Berning J. et all.Characteristics and prognostic importance of ST-segment elevation on Holter monitoring early after acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1995. V.76. P. 537-542.
21. Dorian P., Langer A., Morgan C. et all. Importance of ST-segment depression as a determinant of ventricular premature complex frequency after thrombolysis for acute myocardial infarction. // Am. J. Cardiol. 1994. V.74. P. 419-423.
22. Palatini P., Maraglino G., Accurso V. et all. Impaired left ventricular filling in hypertensive left ventricular hypertrophy as a marker of the presence of an arrhythmogenic substrate. // Br. Heart J. 1995. V.73. P.258-262.
