Элевация st в avr с диффузной депрессией сегмента st

Клиническая ЭКГ и клиническая функциональная диагностика от профессионалов

Клинический пример и лекция доктора Смита: элевация ST в aVR и диффузная депрессия ST это картина ЭКГ, которую вы должны знать и понимать!

NEW. Оригинал от 28.02.2018 г — см. здесь. Этот клинический случай доктору Смиту прислал Sam Ghali.
60-летний мужчина вызвал «скорую» после появления внезапной боли в груди, сердцебиения и одышки. Вот его основные жизненные показатели:
ЧСС: 130-160, АД: 140/75, ЧДД: 22, t°: 36,9С° F, SaO₂: 98%.
Это его ЭКГ:

• Фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков (тахисистолия) с частотой около 140 в мин.
• Имеется несколько аберрантно проведенных комплексов.
• Выявляется высокая элевация ST в aVR в несколько миллиметров и диффузная депрессия ST с максимальным вектором депрессии в направлении II отведения от конечностей и отведения V5 в горизонтальной плоскости.

Что Вы думаете?

Чтение ЭКГ — это прежде всего распознавание образов (морфологий). И эта конкретная морфология с элевацией ST в aVR с диффузной депрессией ST — очень важная картина ЭКГ, которую вы обязаны уметь распознавать. Но что, вероятно, более важно, чем возможность распознать такую картину, это понимание, что она отражает. Распространенным заблуждением является то, что элевация ST в aVR в данном случае представляет собой «ИМпST» или острую трансмуральную (на всю толщину стенки сердечной мышцы) ишемию. Если бы это было верным, то пациент, скорее всего, уже был бы мертв или, по крайней мере, находился в глубоком кардиогенном шоке. Ключом к пониманию происходящего при такой картине ЭКГ, является знание того, что элевация ST в aVR является реципрокной к диффузной депрессии ST и что эта диффузная депрессия ST представляет собой глобальную субэндокардиальную ишемию!

Итак, главный вопрос, на который вы должны ответить:
Что вызывало глобальную субэндокардиальную ишемию?

Итак, что вызвало диффузную субэндокардиальную ишемию у нашего пациента?
Если значительно повышена частота сердечных сокращений, как в этом случае, разумно подозревать, что ишемия, вероятно, вызвана тахикардией или «ишемией потребности». Поэтому, учитывая нормальную ФВ, отмеченную на Эхо (и, кстати, я настоятельно рекомендую оценивать ФВ у любого пациента, прежде чем давать ему какие-либо препараты с отрицательным инотропным действием) было принято решение болюсно, а затем и в виде инфузии вводить дилтиазем и контролировать изменение состояния на фоне динамики частоты желудочковых сокращений. Был достигнут контроль ЧСЖ (частота сердечных сокращений у пациента значительно снизилась — до 80 в мин). Пациент чувствовал себя намного лучше, и его симптомы почти полностью разрешились.

Комментарий Смита: также важно оценить объем, прежде чем давать препараты с отрицательным инотропным или отрицательным хронотропным действием. Такая тахикардия может быть ответом на плохое заполнение ЛЖ (компенсаторная). Похоже, что ни ЛЖ, ни ПЖ не наполняются достаточно хорошо. Если фиброз предсердий и частый ритм желудочков приводят к такой частоте сердечных сокращений, что именно частота является причиной плохого заполнения ЛЖ, то должно быть некоторое увеличение давления наполнения левых отделов, которое высоковероятно приведет к отеку легких или, хотя бы, к признакам перегрузки жидкостью. В таких случаях полезна оценка наполнения нижней полой вены и, если бы выявлялся ее коллапс, то самым первым действием должно было бы быть введение жидкости (или крови, если это желудочно-кишечное кровотечение). Если это не приведет к более медленному сердечному ритму, тогда необходимо введение блокаторов АВ-узла, например дилтиазема.
Повторная ЭКГ, зарегистрированная через 25 минут после первой:

По-прежнему — фибрилляция предсердий.
Частота сердечных сокращений снизилась более чем на 65 ударов., но, несмотря на резкое снижение частоты сердечных сокращений, сохраняется картина глобальной субэндокардиальной ишемии! (Элевация ST в aVR с диффузной депрессией ST, при которой максимальный вектор депрессии направлен в сторону отведений II и V5)
Если бы эта повторная ЭКГ показала разрешение этой глобальной субэндокардиальной ишемии, было бы разумно сделать вывод, что она, скорее всего, была результатом фибрилляции предсердий с неконтролируемым желудочковым ответом. Но, поскольку эта закономерность сохранялась и после контроля ЧСЖ и в отсутствие каких-либо других явных клинических причин, следует предположить, что этиология данной ишемии — действительно ОКС, что означает наличие острой нестабильности бляшек в левой основной коронарной артерии (стволе), проксимальном сегменте ПМЖВ или при участии нескольких судов.

Пациенту было начато введение гепарина в дополнение к аспирину, который он получил по дороге в клинику. (Следует отметить, что важно не начинать у этих пациентов двойную антитромбоцитарную терапию, так как существует высокая вероятность того, что им потребуется АКШ.) Было принято решение срочно направить пациента на ангиографию.

• Левая главная КА: дистальный стеноз 90-95% левой главной артерии, включая устье ПМЖВ и левой огибающей артерии.
• ПМЖВ: Локальный 80% стеноз сразу после отхождения первой диагональной ветви.
• Огибающая: Тяжелое поражение у устья и умеренные изменения проксимального сегмента.
• Правая: 100% хроническая общая окклюзия в проксимальном сегменте.

При обсуждении с кардиологом-интервенционалистом, который выполнял исследование, выяснилось, что компонентом 90-95% стеноза левой главной КА является острый тромб, что говорит о том, что это ОКС, вследствие тромботического стеноза ствола ЛКА !

1. Ключом к оценке ЭКГ является распознавание образов. ЭКГ, на которой имеется элевация ST aVR, по крайней мере, 1 мм + диффузная депрессия ST с максимальным вектором депрессии в направлении II и V5, является электрофизиологической морфологией, которую вы должны знать. Такая ЭКГ соответствует наличию глобальной субэндокардиальной ишемии.
2. Когда вы видите такую ЭКГ, вы должны соотнести эту диффузную субэндокардиальную ишемию с двумя основными категориями: ОКС vs Не-ОКС. Не принимайте автоматически наличие ОКС. Я видел такую ошибку много раз, когда ОКС становится фокусом, легко «объясняющим» основную причину. Очень важно иметь в виду, что в таком случае этиология гораздо более вероятно будет Не-ОКС, нежели ОКС!
3. Ключом к определению этиологии является анамнез, физический осмотр, клиническая картина, лабораторные данные, эхо, постоянное мониторирование и частая переоценка ситуации. Если вы выявили и устранили потенциально обратимые причины ишемии, но такая морфология ЭКГ сохраняется, тогда вы имеете дело с ОКС, пока не будет доказано обратное.
4. Воздержитесь от использования двойной антитромбоцитарной терапии у таких пациентов, поскольку имеется высокая вероятность того, что им потребуется КШ.
5. 5. Помните, что если такая морфология ЭКГ представляет собой ОКС, то элевация ST aVR не является результатом прямого повреждения (или трансмуральной ишемии), а представляет собой реципрокные изменения, обратные диффузной депрессии ST. Поэтому эти случаи ОКС не являются «ИМпST». Однако, несмотря на то, что для таких пациентов нет обобщенных данных, определяющих сроки лечения, я бы отстаивал необходимость гораздо более срочного направления такого пациента в рентгеноперационную, чем других «ИМбпST». Причиной является то, что ОКС является очень динамичным процессом и без дополнительного преимущества оптимальной медикаментозной терапии (а второй ингибитор тромбоцитов следует придержать) имеется более высокая вероятность внезапного закрытия окклюзированного сосуда и эволюцию ситуации в трансмуральную ишемию. Если это произойдет в проксимальном сегменте ПМЖВ, стволе ЛКА или при наличии многососудистого поражения, территория миокарда, находящегося под угрозой настолько велика, что возникает высокая вероятность, что у пациента разовьется остановка сердца и он погибнет до того, как можно будет провести реперфузию!
6. Комментарий Смита: при диффузной субэндокардиальной ишемии вы можете не найти никаких аномалий движения стенок. Глобальная функция ЛЖ может даже быть нормальной, хотя она также может быть и глобально снижена. Обычное прикроватное эхо не помогает в: 1) дифференцировании причины элевации ST в aVR 2) исключении ОКС.

Вот раздел об отведении aVR при ОКС, написанный Смитом в: Miranda et al. «New Insights into the Use of the 12-lead ECG in Acute MI in the ED» (Canadian J Cardiol 34(2):132-145; Feb 2018)

Многие эксперты рассматривают морфологию ЭКГ с наличием элевации ST в aVR, с диффузной депрессией ST в других отведениях (мы будем называет ее далее «морфология aVR STE»), как признак острой тромботической окклюзии левой главной КА. Руководства по ИМпST 2013 г ACC/AHA считают такую морфологию «эквивалентом ИМпST», при которой тромболитическая терапия не противопоказана (уровень доказательности B, неопределенный класс рекомендаций). Однако эти выводы основаны на исследованиях, в которых повреждения левой главной КА не являлись истинной субтотальной или полной окклюзией (т. е. кровоток по TIMI 0/1). Интервенционное сообщество определяет окклюзирующее поражения левой главной КА как > 50% снижение резерва кровотока по соответствующему сосуду или 75% стеноз, но неотложное вмешательство в отношении поражений, не соответствующих этим критериям, является крайне необходимым, если это тромботическое поражение и у пациента имеются рефрактерные ишемические симптомы (т.е. не разрешающиеся при применении нитратов, антитромбоцитарной и антитромботической терапии).

Хотя почти половина пациентов с элевацией ST aVR 1 мм при ОКС потребует для реваскуляризации операции шунтирования коронарной артерии, инфарктная артерия часто не является левой главной коронарной артерией, а чаще ПМЖВ или тяжелым 3-х сосудистым поражением. Что еще более важно, такие результаты находки ЭКГ часто связаны с неокклюзирующей причиной (например, исходная гипертофия ЛЖ, ишемия потребности, вторичная к дыхательной недостаточности, аортальный стеноз, геморрагический шок и т.д.). Knotts et al. сообщили, что только у 23% пациентов с таким типом aVR STE было найдено заболевание главной левой коронарной артерии (меньше, чем если было бы определено по наличию 50% стеноза). Только у 28% пациентов был ОКС с тромботическим поражением любого сосуда, и у этих пациентов «левая главная» был виновником всего лишь у 49% (14% всех случаев). У 62% пациентов это была «базальная» ЭКГ, обычно вследствие гипертофии ЛЖ.

Таким образом, обзоров ряда сообщений экспертов подчеркивают низкую специфичность «морфологии aVR STE», предпочитая обозначать такую находку как глобальную субэндокардиальную ишемию; при этом синдроме — элевация ST в aVR является реципрокной, обратной к вектору депрессии ST, направленному в сторону отведений II и V5.

«Морфология aVR STE» также не является чувствительным критерием острой тромботической окклюзии левой «главной». В противовес, ИМпST с новой блокадой правой ножки и передней ветви левой уверенно указывает на тромбоз левой главной КА.

Следует еще раз подчеркнуть, что истинная тромботическая окклюзия левой главной КА (т.е. кровоток TIMI 0) встречается в неотложной кардиологии достаточно редко, потому что большинство пациентов либо умирает до прибытия, либо ситуация распознается клинически по наличию тяжелого кардиогенного шока. Таким образом, сообщаемые находки в виде элевации ST в aVR при тромботической окклюзии левой главной КА имеют очень низкие положительные прогностические значения. Из тех пациентов, кто добирается до клиники, большинство поступает с истинной элевацией ST.

ACC/AHA заявляет, что тромболитики не противопоказаны при диффузной депрессии ST, связанной с элекацией ST aVR. Из-за плохой специфичности такого признака для тромботической окклюзии ствола мы предлагаем, чтобы тромболитическая терапия рассматривалась только для пациентов с диффузной депрессией ST, явно связанной с ОКС, рефрактерной ко всем терапевтическим мероприятиям и только тогда, когда ангиография/ЧКВ абсолютно недоступна.

Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии вниз (депрессия) — это причина для более детального обследования пациента, так как наличие такого изменения позволяет заподозрить ишемию сердечной мышцы.

Следует помнить, что анализ одного этого сегмента изолированно от общей картины электрокардиограммы недостаточно информативен. Корректное заключение возможно только после комплексного детального анализа записи во всех отведениях.

Сегментом на кардиограмме называется участок кривой, располагающийся между соседними зубцами. Сегмент ST располагается между отрицательным зубцом S и зубцом T.

Сегмент ST — это фрагмент кривой электрокардиограммы, который отражает период, во время которого оба желудочка сердца полностью вовлечены в процесс возбуждения.

Продолжительность сегмента ST на ЭКГ зависит от частоты сердечного ритма и изменяется вместе с ней (чем больше частота сердечных сокращений, тем меньше продолжительность этого участка на кардиограмме).

Каждый из участков электрокардиографической кривой имеет свое диагностическое значение:

Одинаковая форма и величина положительного зубца P и его наличие перед каждым комплексом QRS — это показатель нормального синусового ритма, источник возбуждения при котором локализуется в предсердно-синусовом узле. При патологическом ритме зубец P видоизменяется или отсутствует

Определяются процессом возбуждения межжелудочковой перегородки (деполяризация межжелудочковой перегородки)

Отражает возбуждение верхушки сердца и соседствующие с ней участки сердечной мышцы (деполяризация основной части миокарда желудочков) в отведениях v 4, 5, 6, а в отведениях v1 и v2 — отражает процесс возбуждения межжелудочковой перегородки

Является отображением возбуждения прилегающих к предсердиям (базальных) отделов межжелудочковой перегородки (деполяризация основания сердца). На нормальной электрокардиограмме он отрицательный, его глубина и продолжительность возрастают при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, а также передней ветви левой ножки пучка Гиса

Является проявлением процессов реполяризации миокарда желудочков

Непостоянный элемент электрокардиографической кривой, регистрирующийся после зубца T и появляющийся по причине кратковременной гипервозбудимости миокарда желудочков после их реполяризации

Продолжительность данного интервала указывает на скорость проведения электрического импульса от миокарда предсердий с сердечной мышце желудочков сердца

Отображает ход процесса распределения возбуждения по миокарду желудочков. Удлиняется при блокаде правой ножки пучка Гиса

Отражает насыщаемость клеток миокарда кислородом. Изменения сегмента ST свидетельствуют о кислородном голодании (гипоксии, ишемии) миокарда

Проведение электрических импульсов; увеличение длительности сегмента свидетельствует о нарушении проведения импульсов по предсердно-желудочковому пути

Этот интервал отражает процесс возбуждения всех отделов желудочков сердца; его принято называть электрической систолой желудочков. Удлинение данного интервала свидетельствует о замедлении проведения импульса через предсердно-желудочковое соединение

На нормальной кардиограмме в отведениях от конечностей сегмент ST имеет горизонтальное направление и располагается на изоэлектрической линии. Однако вариантом нормы признается и его положение несколько выше изоэлектрической линии (на полторы-две клеточки). Такая картина на электрокардиограмме нередко сочетается с увеличением амплитуды положительного зубца T.

Наибольшее внимание этому сегменту при анализе электрокардиограммы уделяется при подозрении на ишемическую болезнь сердца и при диагностике этого заболевания, поскольку данный участок кривой является отражением дефицита кислорода в сердечной мышце. Таким образом, на данном отрезке отражается степень ишемии миокарда.

Заключение о депрессии сегмента ST делается, когда он располагается ниже изоэлектрической линии.

Опущение сегмента ST ниже изолинии (его депрессия) может быть зарегистрировано и на кардиограмме здорового человека, в этом случае положение кривой электрокардиограммы на участке S-T не опускается ниже чем на полмиллиметра изоэлектрической линии.

При анализе электрокардиограммы необходимо учитывать, что видоизменение некоторых ее элементов может быть вызвано лекарственными препаратами, которые принимает пациент, а также отклонениями в электролитном составе крови.

Смещение сегмента ST вниз относительно изоэлектрической линии — неспецифический признак. Данный электрокардиографический феномен наблюдается в различных отведениях при целом ряде состояний:

• Субэндокардиальная или острая трансмуральная ишемия (при остром инфаркте миокарда).
• Острая ишемия миокарда передней стенки левого желудочка. О ней может свидетельствовать и элевация ST в грудных отведениях.
• Острая ишемия нижней стенки.
• Результат воздействия лекарственных препаратов класса сердечных гликозидов.
• Гипервентиляция легких (переизбыток кислорода в них).
• Пониженное содержание калия в периферической крови (гипокалиемия) — в этом случае существует вероятность появления дополнительного зубца U.
• Гипертрофические изменения левого желудочка, которые в ряде случаев могут трактоваться как признак его перегрузки.
• Горизонтальное смещение данного сегмента вниз специфично для хронического течения недостаточности коронарного кровообращения с ишемией миокарда.
• Вегетососудистая дистония.
• Беременность. В этот период может регистрироваться смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии на фоне тахикардии; степень депрессии в этих случаях не превышает 0,5 мм.

Изменение комплекса ST-T в виде его смещения вниз относительно изоэлектрической линии может быть вызвано и комплексом причин. Например, у пациента, имеющего гипертрофию миокарда (любого происхождения) и получающего терапию в виде сердечных гликозидов, существует вероятность возникновения острой субэндокардиальной ишемии.

Выявление депрессии сегмента ST — причина тщательного анализа записи электрокардиограммы во всех отведениях для более точной диагностики локализации поражения.