Дерматит диарея депрессия признаки авитаминоза по витамину

Симптомами авитаминоза А со стороны органов зрения являются:

• скопление корок в уголках глаз;
• ксероз (поражение конъюнктивы и глазной роговицы);
• пятна Бито (пятна на глазных склерах);
• кератомаляция (размягчение роговицы);
• гемералопия (неспособность адаптироваться к слабому освещению);
• дальтонизм (неумение различать цвета).

При отсутствии требуемого количества витамина А в организме нарушается функциональность слезных желез. Поверхность глаз перестает увлажняться, в результате чего они не очищаются от пыли. Загрязнения скапливаются в уголках глаз в виде корок и застывшей слизи.

Продолжительный дефицит ретинола ведет к развитию ксероза, при котором поражается конъюнктива (ткань, покрывающая глаза и внутреннюю поверхность век) и роговица глаз. При этом на поверхности глаза появляются бляшки, которые называются пятнами Бито и могут быть серого или белого цвета. Впоследствии конъюнктива приобретает серый цвет, теряет блеск и чувствительность. Пациенты испытывают жжение, ощущение инородного тела, ухудшение зрения.
Следующим этапом ксероза является кератомаляция, которая характеризуется размягчением и в некоторых случаях распадом роговой оболочки и конъюнктивы. При авитаминозе у детей кератомаляция является причиной полной или частичной потери зрения.

Другим симптомом дефицита витамина А является болезнь гемералопия, второе наименование которой – куриная слепота. При этой патологии глаза плохо приспосабливаются к недостаточному освещению, и человек начинает хуже видеть в темное и ночное время суток. Нередко при авитаминозе А развивается дальтонизм, при котором человек перестает различать цвета.

Слабость в мышцах представляет собой характерный симптом для дефицита токоферола. Нарушенный мышечный тонус приводит к снижению работоспособности, пассивности, повышенной утомляемости. Слабость может проявляться как во всем теле, так и в его отдельных частях. Чаще всего страдают нижние и верхние конечности. Помимо утраты мышечного тонуса, при дефиците витамина Е пациенты часто жалуются на чувство онемения и покалывания в руках и ногах, потерю чувствительности, ослабление хватательных и других рефлексов.

У пожилых людей нехватка витамина Е часто проявляется сильными болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе. В стремлении снизить болевые ощущения, пациента с авитаминозом Е изменяют походку, что приводит к хромоте.

Термин токоферол в переводе с греческого языка обозначает приносящий потомство. Так, витамин Е был обозначен в начале прошлого века, когда было установлено что без него невозможно нормальное зачатие и протекание беременности. Этот элемент благоприятно влияет на овуляцию и созревание яйцеклетки. Также токоферол подготавливает женский организм к оплодотворению и фиксации плода в матке. Поэтому одним из симптомов авитаминоза Е является неспособность женщины забеременеть. При развитии дефицита токоферола в процессе вынашивания ребенка, признаки этого патологического состояния проявляются уже с первого триместра.

Токоферол является действенным антиоксидантом (веществом, которое борется со старением). При недостатке этого элемента барьерные функции кожи ухудшаются, в результате чего она сильнее подвергается негативному воздействию факторов окружающей среды. Кожные покровы при дефиците токоферола теряют свой тонус, становятся менее эластичными и дряблыми.

Недостаток витамина Е отрицательно влияет на свертываемость крови и тормозит заживление царапин и других повреждений кожи. Также при отсутствии требуемого количества токоферола нарушается обмен веществ в организме. Под влиянием этих факторов пациенты с авитаминозом Е страдают угревой сыпью и другими высыпаниями на коже. Частым симптомом нехватки витамина Е является появление красных пятен на теле человека. Нередко по причине недостатка токоферола развивается анемия, которая проявляется бледностью кожных покровов.

При дефиците витамина Е увеличивается синтез меланина (пигментного вещества), в результате чего на коже образуются пигментные пятна. Чаще всего пигментное окрашивание кожи наблюдается на руках.

Сухость и шелушение кожи также относятся к симптомам авитаминоза Е.
Кожные покровы истончаются и начинают трескаться. Ногтевые пластины теряют свою прочность и становятся хрупкими.

Витамин В1 или тиамин – вещество, которое участвует во многих энергетических процессах организма, но главным образом выступает в качестве фермента в реакциях нервной ткани (данный витамин называется еще антиневротическим). Поэтому дефицит этого витамина, главным образом, отражается на деятельности нервной системы.

Симптомами авитаминоза витамина В1 со стороны нервной системы являются:

• повышенная утомляемость;
• нарушение сна;
• нервозность и раздражительность;
• повышенная плаксивость;
• мышечная слабость.

Данные симптомы являются проявлениями легкой и умеренной недостаточности витамина В1. Возникают они вследствие нарушенного энергетического обмена и синтеза нуклеиновых кислот. Известно, что биологическая роль тиамина заключается в обеспечении энергетического потенциала в нервной ткани (участвует в проведении нервного импульса), а также в синтезе дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислоты (ДНК и РНК). Когда в нервных клетках развивается недостаточность витамина В1, в первую очередь это сказывается на скорости проведения нервного импульса и энергетическом обмене. Клинически это выражается в вышеперечисленных симптомах, а именно, в повышенной слабости, раздражительности, плаксивости и других симптомах истощения нервной системы.

Выраженная недостаточности витамина В1 известна под называнием болезни бери-бери.

Данная форма авитаминоза в основном возникает при недостаточном поступлении витамина с пищей. Встречается у людей, питающихся исключительно белым рисом. В современном обществе болезнь бери-бери встречается редко.
Существует несколько форм данной патологии, которые отличаются по вовлекающимся в патологический процесс системам организма.

Клиническими формами бери-бери являются:

• сухая форма;
• церебральная форма;
• влажная форма.

Сухая форма бери-бери
Данная форма называется еще периферической полиневропатией, так как характеризуется поражением нервных окончаний нижних конечностей. Под термином полиневропатии понимается патологический процесс в нервных окончаниях, который сопровождается потерей функции той области, которая иннервируется данным нервом.

Для полиневропатии бери-бери характерно множественное, но, в то же время, симметричное поражение периферических нервов.

Жалобами пациентов с полиневропатией являются:

• чувство жжения в области стоп;
• парестезии (расстройства чувствительности) в нижних конечностях;
• судороги (непроизвольные сокращения с выраженным болевым синдромом) в икроножных мышцах;
• слабость и быстрая утомляемость при ходьбе.

Также на себя обращает внимание походка пациента с полиневропатией — пациент наступает на наружный край стопы и пятку, поскольку упор на пальцы является очень болезненным. При осмотре врачом икроножные мышцы выглядят плотными, а на ощупь болезненными. На поздних стадиях развивается мышечная атрофия, при которой сухожильные рефлексы и сила в мышцах полностью утрачиваются. Одновременно исчезают и все виды чувствительности. Конечная стадия при бери-бери характеризуется развитием параличей (полным отсутствием движений в конечностях). Сухая форма бери-бери может протекать как изолированно, так и параллельно с другими формами.

Церебральная форма
Церебральная форма бери-бери носит название еще геморрагического полиоэнцефалита или синдрома Корсакова-Вернике. Данная патология также является проявлением тяжелой недостаточности витамина В1. Вначале появляются такие симптомы как расстройство памяти и нарушение ориентации в пространстве. Затем присоединяются симптомы, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения и которые являются симптомами энцефалопатии.

К симптомам энцефалопатии при бери-бери относятся:

• офтальмоплегия – паралич мышц глаза, при котором глазное яблоко становится неподвижным (потому как поражены глазодвигательные нервы);
• атаксия – нарушение походки и координации движений;
• спутанность сознания – пациенты дезориентированы во времени и пространстве, а иногда и в собственной личности.

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением энергетического обмена и накоплением токсического глутамата. Активность тех ферментов, в которых витамин В1 играет роль кофермента, критически снижается (речь идет о таких ферментах как пируватдегидрогеназа и транскетолаза). Также при отсутствии витамина В1 в тканях мозга снижается потребление глюкозы нервными клетками. Поскольку в тканях мозга глюкоза является основным источником энергии, то развивается дефицит энергии. На фоне этого дефицита и сниженной активности ферментов происходит накопление глутамата. Он оказывает нейротоксическое действие, то есть нарушает структуру и функцию нервной системы. Аналогично он оказывает повреждающее действие на черепно-мозговые нервы, что проявляется такими симптомами как нистагм, офтальмоплегия. При отсутствии экстренных мер по оказанию медицинской помощи развивается кома и возможен летальный исход.

Влажная форма
При данной форме бери-бери поражается сердечно-сосудистая система. Для нее характерно развитие кардиодистрофии (поражение сердечной мышцы) и нарушение сосудистого тонуса. Влажная форма авитаминоза В1 проявляется в двух вариантах — гиподинамическом и гипердинамическом. При гиподинамическом варианте отмечается низкий сердечный выброс, поэтому его основные проявления — это низкое артериальное давление. При гипердинамическом варианте сердечный выброс, наоборот, повышен. Поэтому основные проявления данной формы — это повышенное артериальное давление и тахикардия (частое сердцебиение). Также для нее характерно быстрое развитие сердечной недостаточности, при которой появляются отеки, затрудненное дыхание вплоть до отека легких.

У детей авитаминоз тиамина встречается крайне редко. Как правило, он наблюдается у грудных детей примерно от 2 до 4 месяцев, которые были рождены от матерей, страдающих тяжелой формой бери-бери. Проявляется данная патология очень разнообразной симптоматикой.

Симптомами бери-бери у детей являются:

• признаки сердечной недостаточности – синюшная окраска кожи, хрипы в легких, низкий сердечный выброс;
• признаки поражения нервной системы – беспокойство, нарушение сна, отсутствие сухожильных рефлексов;
• афония – состояние, при котором звучность голоса ребенка нарушена;
• длительное отсутствие стула (запоры) и другие расстройства со стороны желудочно-кишечной системы;
• нарушение зрения.

Витамин В2 или рибофлавин участвует в регуляции функций роста и репродукции клеток. Он задействован в основных окислительно-восстановительных реакциях организма, а также необходим для формирования эритроцитов. Рибофлавин называется еще витамином красоты, поскольку обеспечивает здоровое состояние кожи и ее придатков (волос и ногтей).

К органам, которые поражаются при недостатке рибофлавина, относятся:

• кожа и ее производные (волосы, ногти);
• слизистые оболочки – слизистая языка, конъюнктивы;
• глаза – склера, роговица.

Кожные проявления при авитаминозе В2 являются самыми ранними среди всех признаков авитаминоза. Кожа при этом становится сухой и шелушащейся, на ней появляются трещины. Проявлениями авитаминоза витамина В2 является себорейный дерматит и ангулярный хейлит.

Симптомами себорейного дерматита являются:

• покраснение кожных покровов;
• шелушение и сухость кожи;
• накопление в волосяных фолликулах кожного сала;
• иногда образование белесоватых или желтых чешуек.

Симптомы дерматита могут появиться в любом месте, но излюбленными местами являются крылья носа и ушные раковины.
Ангулярным хейлитом называется поражение кожи и одновременно слизистой оболочки в области уголков рта. Вначале появляется легкая мацерация (размягчение) в уголках, которая далее осложняется появлением трещин. В народе эти воспаленные трещины называются заедами. Далее при присоединении инфекции заеды могут воспаляться и кровоточить.

Недостаток витамина В2 также может проявляться различными высыпаниями, которые чаще всего имеют вид красных шелушащихся пятен. Иногда может воспаляться околоногтевое ложе. Однако чаще всего сами ногти становятся ломкими. Волосы также теряют блеск, секутся и выпадают.

Глазная симптоматика при недостаточности рибофлавина проявляется в светобоязни, ощущении жжения и боли в глазах. Все эти симптомы связаны с развитием блефаритов, кератитов и конъюнктивитов. При блефаритах воспаляются края век, при кератитах – поражается роговица глаза. В тяжелых случаях авитаминоза может быть и катаракта, при которой мутнеет хрусталик и пациент утрачивает зрение. Нередким проявлением глазной симптоматики является конъюнктивит. При этом проявлении слизистая глаз всегда красная и отечная, а пациента мучает светобоязнь, ощущение жжения и чувство песка (или другого инородного тела) в глазах.

На поздних стадиях, когда развивается выраженная недостаточность витамина В2, присоединяются симптомы поражения нервной системы и анемический синдром. Дисфункция нервной системы проявляется в нарушенной координации движений (атаксии), нарушенной чувствительности (парестезиях) и повышенных сухожильных рефлексах. Анемический синдром характеризуется сниженным количеством эритроцитов и гемоглобина крови. При анемии также наблюдается повышенная усталость, связанная с кислородной недостаточностью, частое сердцебиение и чрезмерная сонливость.

Существует несколько синонимов витамина В3, самые популярные из которых — это ниацин, никотиновая кислота, витамин РР. Этот витамин принимает участие во многих жизненно важных реакциях организма. Однако основная роль — это генерация энергии и нормализация сердечно-сосудистой системы (сердца и кровообращения). Поскольку для того чтобы получить энергию ниацин расщепляет жиры, то он также оказывает антихолестериновое действие.

Симптомами авитаминоза витамина В3 являются:

• депрессия;
• нарушение функции желудочно-кишечного тракта;
• повышенный уровень холестерина.

Для данной патологии характерна классическая триада симптомов, которая включает дерматит, диарею и деменцию (в народе — слабоумие).

Дерматит
Дерматитом называется воспаление кожного покрова, а именно его верхнего слоя – эпидермиса. Для дерматита при пеллагре характерна шершавая и огрубевшая кожа. Это является основным проявлением пеллагры, ведь с итальянского языка этот термин переводится как «шершавая кожа». Кожные покровы при этом воспаленные, ярко-красные и постоянно шелушатся. Особенно заметны эти проявления на лице, шее, плечах, то есть на тех участках тела, которые открыты действию ультрафиолетовых лучей.

Диарея
Диарей называется расстройство кишечника, при котором стул наблюдается более 3 раз в сутки. При этом стул жидкий, неоформленный, с примесью непереваренных частичек пищи. С диарей связаны такие симптомы авитаминоза как потеря аппетита и нарушенное пищеварение.

Деменция
Деменция (слабоумие) является крайней степенью поражения нервной системы при пеллагре. Сначала появляются такие симптомы как слабость, снижение памяти, растерянность. Пациенты начинают забывать элементарные вещи, становятся рассеянными. Потом присоединяются такие симптомы как дезориентация во времени и в пространстве. Развивается старческая деменция, которая означает полный распад психических функций. В народе такое состояние называется старческим маразмом.

Сонливость является одним из часто встречаемых симптомом авитаминоза В6. Нехватка витамина В6 провоцирует ряд патологических процессов. В результате пациент с нехваткой пиридоксина плохо спит ночью. Хроническое недосыпание приводит к рассеянности, невозможности сконцентрироваться и снижению трудоспособности.

Факторами, которые провоцируют сонливость, являются:

• ухудшенная выработка нейромедиаторов (гормонов, передающих нервные импульсы);
• некачественное снабжение нервных клеток глюкозой;
• мышечные спазмы во время сна.

Витамин В6 задействован в синтезе нейромедиаторов, которые необходимы для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Кроме этого, недостаток пиридоксина отрицательно влияет на процесс снабжения нервных клеток глюкозой. Расстройства нервной системы негативно сказываются на качестве сна, что не позволяет организму восстанавливаться ночью и приводит к сонливости днем.
Нарушают процесс отдыха также спазмы икроножных мышц в ночное время, которые являются частым явлением при дефиците витамина В6. При этом судороги обладают выраженным характером, больные пробуждаются посреди ночи и долго не могут уснуть.

Поражения кожи входят в триаду симптомов, сопровождающих недостаточность пиридоксина. Чаще всего проблемы с кожей принимают форму себорейного дерматита, местом локализации которого является лицо.

Симптомами авитаминоза В6, которые проявляются на лице, являются:

• шелушение лица (полное или частичное);
• сухие участки кожи в области носогубных складок;
• шелушение кожи над бровями и вокруг глаз.

Дефицит витамина В12 или цианокобаламина проявляется различными нарушениями со стороны кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системы (классическая триада симптомов). Данные симптомы объясняются тем, что витамин В12 участвует в синтезе эритроцитов, холина и жирных кислоты, необходимых мозгу. Также при недостатке цианокобаламина в организме образуется токсическая метилмалоновая кислота, которая вызывает токсическое поражение боковых канатиков спинного мозга и развитие фуникулярного миелоза.

Признаками авитаминоза витамина В12 являются:

• мегалобластная анемия;
• поражение нервной системы;
• поражение желудочно-кишечного тракта.

Анемия – это снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. При авитаминозе витамина В12 анемия является самым частым проявлением.

Причиной анемии является недостаточное и некачественное формирование клеток крови, для образования которых необходим данный витамин. При недостаточности цианокобаламина развивается гемобластоз, для которого характерны большие формы лейкоцитов, тромбоцитов и быстрое разрушение эритроцитов. Отличительной характеристикой В12-дефицитной анемии является то, что вместе со зрелыми эритроцитами снижаются и молодые формы эритроцитов (которые называются ретикулоцитами). Это означает, что патологический процесс реализуется уже на этапе формирования эритроцитов. Происходит не только снижение количества клеток крови (эритроцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов), но и изменение их формы. Они увеличиваются в размере, но, в то же время, стенка их становится хрупкой и поэтому они быстро разрушаются. Для гемобластоза при авитаминозе В12 также характерно снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

При анемии человек испытывает постоянные головные боли, головокружения, слабость и повышенную истощаемость. Причиной тому является кислородная недостаточность, которая всегда сопутствует анемии (поскольку гемоглобин является переносчиком кислорода). Для В12-дефицитной анемии характерна специфичная окраска кожных покровов. Так, кожа пациента приобретает оттенок лимонного цвета. Данный цвет обусловлен выходом из эритроцитов в кровеносное русло большого количества билирубина. Он и придает коже специфичный оттенок.

Лабораторная картина крови при В12-дефицитной анемии

концентрация менее 3,7 x 10, увеличены в размерах

снижены, менее 4 x 10 в девятой степени

снижены, менее 180 x 10 в девятой степени

более 17 – 18 микромоль на литр

патологические эритроцитарные включения

тельца Жолли – фрагменты ядер

кольца Кебота – оболочки разрушенных эритроцитов

Признаками поражения ЖКТ при авитаминозе витамина В12 являются:

• тошнота, рвота;
• периодические запоры;
• отсутствие аппетита и, как следствие, снижение массы тела;
• глоссит (воспаление языка), проявляющийся ощущением жжения и распирания.

При дефиците В12 глоссит носит название гунтеровского. Для него характерно изменение структуры языка. Это выражается в изменении окраски (язык становится ярко-красным) и сглаживании его рельефа.

Необходимо отметить, что несмотря на обилие симптомов со стороны желудочно-кишечной системы, клиническая картина часто стертая. Вышеперечисленные симптомы могут периодически появляться и исчезать или сменяться другой симптоматикой. Это является причиной того, что пациенты длительное время не обращаются за помощью к врачу. Вялость и слабость, головная боль, периодическая тошнота, а также плохой аппетит не дают яркой клинической картины.

Поражение нервной системы при недостатке витамина В12 зачастую ускоряет диагностику авитаминоза. Неврологический синдром при дефиците цианокобаламина носит название фуникулярного миелоза. Причиной неврологической симптоматики является отсутствие миелина в нервной системе. Витамин В12 участвует в реакциях метаболизма миелина, который в дальнейшем формирует миелиновую оболочку нервных волокон. Эта оболочка обеспечивает проведение нервного импульса по нервному волокну в 10 раз быстрее, чем по немиелинизированным волокнам. Поэтому при фуникулярном миелозе происходит дегенерация миелиновой оболочки с дальнейшим развитием двигательных и чувствительных нарушений. Для этой патологии характерно поражение как задних, так и боковых столбов спинного мозга.

Проявлениями неврологического синдрома при авитаминозе В12 являются:

• эмоциональная лабильность – повышенная раздражительность, сниженное настроение;
• неустойчивая походка;
• онемение нижних конечностей;
• скованность в ногах;
• выраженная мышечная слабость;
• судороги (резкие мышечные сокращения);
• на поздних стадиях утрата глубокой чувствительности.

Анемия при дефиците фолиевой кислоты называется мегалобластной. Для нее характерно появление больших форм эритроцитов (макроцитов) неправильной овальной формы. Также выявляется базофильная зернистость в эритроцитах и гиперсегментация ядер в лейкоцитах. Данная картина специфична именно для мегалобластных анемий и не встречается при других видах.

Причиной развития анемии при недостатке фолиевой кислоты является нарушение синтеза ДНК и, как следствие, анормальный митоз (деление клеток как способ их репродукции). В результате этого в костном мозге происходит задержка и созревания эритроцитов, и дальнейшего их размножения (так как для этого не хватает строительного материала). Таким образом, нарушается сам процесс кроветворения, который касается не только эритроцитов, но и других клеток крови.

Картина крови при авитаминозе фолиевой кислоты

Лейкоциты менее 4 x 10 в девятой степени

Тромбоциты менее 180 x 10 в девятой степени

Ретикулоциты (молодые формы эритроцитов) менее 2 процентов.

В мазке крови присутствуют клетки различных размеров.

Наличие эритроцитов различной формы, например, булавовидной или грушевидной.

Обнаруживаются лейкоциты с несколькими сегментами ядер.

Наличие мегалобластов. Мегалобластами называются крупного размера предшественники эритроцитов с замедленным созреванием ядра, при нормальной цитоплазме.

Анормальный митоз (деление клеток) происходит не только на уровне костного мозга, но и на уровне других систем. Так, появление гигантских эпителиальных клеток на уровне слизистой ЖКТ приводит к развитию воспалительных процессов.

К воспалительным явлениям при дефиците фолиевой кислоты относятся:

• стоматит – воспаление слизистой полости рта, которое сопровождается выраженным болевым синдромом;
• глоссит – воспаление слизистой языка, которое проявляется ощущением жжения и распирания в языке;
• гастрит – воспалительное поражение слизистой желудка, для которого характерны боли в области желудка, тошнота, рвота;
• энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, сопровождается расстройством стула.

Драматичнее всего сказывается авитаминоз фолиевой кислоты у беременных. Этот витамин принимает решающее решение в развитии плода на раннем этапе беременности (именно в первый триместр). Он участвует в формировании нервной трубки, процессах кроветворения и в формировании самой плаценты.

Последствиями дефицита фолиевой кислоты у беременных являются:

• аномалии развития нервной системы, которые чаще всего несовместимы с жизнью — мозговые грыжи, гидроцефалия («водянка мозга»), анэнцефалия;
• аномалии формирования и прикрепления плаценты;
• аномалии сосудов, что приводит к прерыванию беременности;
• преждевременные роды и, как следствие, рождение недоношенных детей;
• задержка умственного развития и психические расстройства у детей.

У самих беременных женщин дефицит фолиевой кислоты сопровождается развитием мегалобластной анемии, со всеми вытекающими последствиями. Основная опасность, которую представляется анемия для беременных – это хроническая кислородная недостаточность у плода. Поскольку основная функция гемоглобина, который снижается при анемии, это транспорт кислорода, то при его снижении развивается кислородная недостаточность или гипоксия. Хроническая гипоксия также является причиной множественных аномалий плода и развития детской энцефалопатии. Задержка развития плода встречается у каждой четвертой женщины, которая страдает анемией. Также анемия при беременности опасна повышенным риском развития маточного кровотечения (потому как мегалобластная анемия сопровождается снижением тромбоцитов). Угроза прерывания беременности при анемии встречается в 30 – 40 процентах случаях, преждевременная отслойка плаценты — в 25 процентах. Также сами роды при анемии часто осложняются кровотечениями и воспалительными осложнениями в раннем послеродовом периоде.

Недостаточность витамина С является одним из самых распространенных авитаминозов. Витамин С или аскорбиновая кислота регулирует важнейшие функции организма. Для того чтобы понять, насколько опасен недостаток витамина С необходимо знать его функции и биологическую роль.

Функциями аскорбиновой кислоты в организме являются:

• функция детоксикации и нейтрализации супероксидных радикалов;
• функция иммуномодуляции, за счет восстановления витамина Е и интерферона;
• способствует всасыванию железа;
• стимулирует синтез коллагена;
• участвует в образовании серотонина из триптофана;
• оказывает укрепляющее действие на кровеносные сосуды;
• принимает участие в формировании желчных кислот.

Таким образом, витамин С участвует в поддержании работы многих органов и систем. Его недостаток отражается на иммунной, кроветворной, нервной и желудочно-кишечной системе организма.
Принято различать недостаток витамина С и полное его отсутствие. Недостаток аскорбиновой кислоты развивается в течение одного — трех месяцев ее дефицита в рационе. Полное же отсутствие витамин С в организме называется цингой. Данное состояние развивается по истечении трех — шести месяцев дефицита аскорбиновой кислоты. При этом различают три степени недостаточности витамина С.

К степеням недостатка витамина С в организме относятся:

• первая степень – проявляется такими симптомами как боли в мышцах, усталость, увеличение десен в объеме;
• вторая степень – проявляется потерей в весе, психическим истощением, периодическими носовыми кровотечениями;
• третья степень – характеризуется кровоизлияниями во внутренние органы, гингивитом гангренозного характера, выпадением зубов.

Начинается с легких симптомов недомогания и усталости. Причиной тому является анемия (снижение гемоглобина крови) и снижение иммунитета. Анемия развивается вследствие нарушенного всасывания железа на уровне желудочно-кишечного тракта. Так, аскорбиновая кислота участвует в переводе трехвалентного железа в двухвалентное. Железо, которое поступает в организм с пищей и используется для синтеза гемоглобина, имеет третью степень валентности, однако на уровне слизистой всасывается только железо второй валентности. Витамин С переводит трехвалентное железо в двухвалентное, тем самым обеспечивая его всасывание. Далее из железа синтезируется гемм, часть гемоглобина. Когда есть недостаток витамина С, железо не всасывается слизистой, поскольку остается трехвалентным. Это приводит к его недостатку и, как следствие, к развитию анемии. Поскольку гемоглобин является транспортером кислорода, то при его дефиците развивается кислородное голодание. Поэтому человек испытывает усталость, сильную слабость, боль в мышцах.

Десна немного опухают и часто кровоточат. Для первой степени авитаминоза также характерны мелкие кровоизлияния. Они возникают из-за чрезмерной ломкости сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки. Аскорбиновая кислота играет основную роль в повышении тонуса и резистентности сосудов. При ее дефиците кровеносные сосуды становятся ломкими и хрупкими, поэтому любой удар провоцирует образование гематом и кровоизлияний.

При третьей степени авитаминоза С пациенты находятся в очень тяжелом состоянии. Развиваются обширные кровоизлияния в мышцы, внутренние органы, что влечет за собой различные осложнения. На нижних конечностях вследствие инфицирования гематом появляются трофические язвы. Гингивит приобретает гангренозный характер — десна постоянно кровоточат, отекают, а также покрываются изъязвлениями. Все это приводит к тому, что зубы и вовсе начинают выпадать.

Многочисленные кровоизлияния во внутренние органы, часто осложняются присоединением инфекции. Поэтому летальность на этой стадии вследствие сепсиса очень высока.

Цинга или скорбут проявляется различными симптомами. На начальной стадии она характеризуется общими симптомами, проявляющимися в виде слабости, усталости и болей в ногах. Впоследствии к этим проявлениями присоединяется слабость, апатия, сонливость. Однако специфичными симптомами для цинги являются частые кровоизлияния и поражение десен.

Десна становятся синеватого оттенка, отекают и легко травмируются при чистке зубов. Ткань десен становится рыхлой, и зубы начинают шататься. Со временем фиксация зубов в челюсти ослабевает настолько, что зубы начинают выпадать.

Из-за нарушенного синтеза коллагена сосудистая стенка становится очень ломкой. Это влечет за собой частые кровоизлияния и формирования гематом (скопления крови). Эти гематомы могут формироваться во внутренних органах, в коже, в поднадкостничном пространстве. Если гематома локализуется между костью и надкостницей (чаще всего это происходит на нижней конечности), то это провоцирует сильнейшие боли. Данный симптом часто наблюдается при авитаминозе витамина С у детей.

Кровоизлияния в коже могут быть в виде мелкой сыпи (на начальной стадии) либо в виде темно-красных пятен (экхимозов). При развитии крупных кровоизлияний, кожа под ними может отторгаться. Так, формируются цинготные язвы. Нарушение целостности сосудов во внутренних органах сопровождается носовыми, желудочными, кишечными, почечными кровотечениями. Цинге всегда сопутствует анемия, физическое и психическое истощение.

Дефицит витамина D представляет собой распространенную патологию, возникновению которой способствуют климатические условия, особенности рациона или некоторые заболевания.

Факторами, которые приводят к авитаминозу D, являются:

• избыточный вес;
• дефицит солнечного света;
• вегетарианская система питания;
• ухудшение абсорбции (усвояемости) витамина;
• плохая переработка витамина в активную форму;
• прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина.

Избыточный вес
Большинство людей, чей индекс веса превышает 30 (норма варьирует от 18, 5 до 25), страдают недостатком витамина D. Дефицит развивается потому, что жировая ткань в большом количестве поглощает этот витамин.

Дефицит солнечного света
Одна из форм витамина D (холекальциферол) синтезируется в организме под воздействием солнечных лучей. Поэтому жители северных регионов часто испытывают недостаток этого элемента. Также дефицитом данного витамина страдают люди, которые большое количество времени проводят в помещениях, куда не проникает солнечный свет. Значительно сокращается выработка холекальциферола при использовании солнцезащитных средств, так как они не позволяют коже поглощать ультрафиолет. Тормозит синтез витамина D меланин (природный пигмент кожи), поэтому люди с темным оттенком кожи больше подвержены риску развития авитаминоза.

Вегетарианская система питания
Витамин D представлен в двух формах (холекальциферол и эргокальциферол) и каждая из них содержится в продуктах животного происхождения. Поэтому люди, которые придерживаются строгой вегетарианской диеты и отказываются от рыбы, печени, яиц, подвержены этой патологии.

Ухудшение абсорбции витамина
При наличии некоторых заболеваний способности организма поглощать витамин D из пищи значительно снижаются. Воспалительные процессы органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ухудшают всасывающие функции слизистой, что приводит к дефициту этого элемента. Авитаминоз D часто встречается у пациентов с болезнью Крона (воспалительным поражением отделов ЖКТ), муковисцидозом (патологией органов, выделяющих слизь, в том числе, и кишечника).

Плохая переработка витамина в активную форму
Чтобы витамин D усвоился организмом, он должен перейти в активную форму. Процесс переработки происходит в печени, затем — в почках. Поэтому при ухудшении функциональности этих органов может развиваться дефицит этого витамина. Наиболее подвержены авитаминозу D по причине его некачественной трансформации люди в пожилом возрасте.

Прием препаратов, нарушающих метаболизм витамина
К группе лекарств, которые тормозят метаболизм витамина D, относятся антациды (средства для понижения кислотности желудочного сока). Снижают качество усвоения этого витамина лекарства, предназначенные для борьбы с повышенным холестерином. Ухудшают обмен витамина D минеральные и синтетические слабительные.

У детей недостаток витамина D сказывается на состоянии костной и нервной системы. Первые признаки заболевания проявляются в возрасте 2 – 3 месяцев. Ребенок становится раздражительным, плаксивым, плохо спит. Отмечается повышенная восприимчивость к внешним раздражителям — его пугают громкие звуки, вспышки света. В первую очередь, малыш плохо спит, он с трудом засыпает, а заснув, часто просыпается. Сон очень поверхностный и прерывистый. Во время сна родители ребенка замечают, что он начинает сильно потеть. Особенно эта потливость заметна на волосистой части головы, в области затылка. Ребенок начинает тереться затылком о подушку, что приводит к участкам облысения в этой области.

Мышцы ребенка становятся вялыми, и развивается мышечный гипотонус. Стоит отметить, что для детей этого возраста, наоборот, характерен повышенный мышечный тонус (гипертонус). Поэтому когда физиологический гипертонус сменяется гипотонусом, это сразу же заметно. Дети становятся малоподвижными и апатичными.

Основное влияние дефицит витамина D оказывает на структуру костей. Так, при авитаминозе D происходит размягчение костных структур и рассасывание элементов костной ткани. Данный феномен называется остеомаляцией. Он вызван нарушением фосфорно-кальциевого обмена, которое имеет место при недостатке витамина D. Известно что биологический эффект витамина заключается в обеспечении всасывании кальция и фосфора на уровне кишечника. После всасывания этих микроэлементов они транспортируются плазмой крови к костным структурам. Под влиянием паратгормона происходит насыщением кальцием и фосфором костей. Однако при недостатке витамина этого не происходит. Поэтому авитаминоз витамина D сопровождается нарушенным фосфорно-кальциевым обменом.

Костные структуры ребенка становятся мягкими и, в первую очередь, это заметно на костях черепа. Швы черепа становятся податливыми, а также происходит задержка закрытия большого родничка. Позже развивается искривление костей рук, ног и позвоночника. Появляется такой симптом как «рахитические четки». Четками называются утолщения, которые образуются на стыке хрящевой и костной части реберной дуги. Также на что обращают внимание родители — это задержка появления первых зубов, развитие рахита.

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ: «ВИТАМИНЫ»

ЗАДАЧА 1. К окулисту обратился больной, 55 лет, с жалобами на появление трудностей с управлением автомобилем в ночное время, на внезапные расстройства зрения при плохом освещении. В то же время дневное зрение остается нормальным. Питание нерегулярное, в анамнезе – панкреатит. Какова предполагаемая причина описанных симптомов?

ОТВЕТ: Предполагаемая причина – гемералопия («куриная слепота»). В ее основе – гиповитаминоз витамина А (ретинола). Ретинол входит в состав пигмента палочек родопсина, обеспечивающего сумеречное зрение и темновую адаптацию. В данном случае в организм поступает недостаточно витамина А (неполноценное питание) либо он не всасывается (эндогенные причины – панкреатит). Также на развитие гемералопии влияет недостаток в организме витаминов РР и В2.

ЗАДАЧА 2. На консультации у дерматолога женщина, 22 лет, астенического телосложения. Жалобы на шелушение кожи, плохо заживающие ранки (гнойники) на коже и слизистых, постоянную сухость во рту, ухудшение зрения. В анамнезе – анорексия (наблюдалась у психиатра). При осмотре выявлен гиперкератоз, папулезная сыпь, атрофия потовых и сальных желез, ксерофтальмия. Объясните механизм возникших симптомов.

ОТВЕТ: Описанные симптомы указывают на авитаминоз ретинола (витамина А), связанный с недостаточным его поступлением с пищей. Один из механизмов действия ретинола – связывание его с цитозольными рецепторами (ретинол-связывающими белками), после чего витамин А проникает в ядро. В ядре он вызывает репрессию генов, регулируя, таким образом, биосинтез определенных белков (гликопротеинов мембран).

Ретинол стимулирует пролиферацию клеток, эпителизацию и предотвращает избыточное ороговение эпителия. При его недостаточности кожа становится сухой, появляются папулезная сыпь, шелушение, развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), наблюдается поражение верхних дыхательных путей, пищеварительного канала, мочеполовой системы.

ЗАДАЧА 3. Больному поставлен диагноз: «Авитаминоз витамина А». Почему врач рекомендовал пациенту есть больше красномякотных овощей (моркови, томатов, перца), хотя витамина в них нет?

ОТВЕТ: Кроме витаминов в пищевых продуктах имеются вещества, которые в организме превращаются в витамины. Они называются провитаминами. В моркови и других красно-мякотных овощах имеются провитамины, носящие название каротины. Они под влиянием фермента каротиназы кишечника превращается в витамин А.

ЗАДАЧА 4. К врачу обратился больной с патологией желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Авитаминоз каких витаминов можно ожидать в этом случае? Почему?

ОТВЕТ: Поступление в кишечник желчи и секрета поджелудочной железы необходимо для всасывания липидов. Следовательно, при патологии желчевыводящих путей и поджелудочной железы можно ожидать авитаминоз жирорастворимых витаминов.

ЗАДАЧА 5. При исследовании сыворотки крови ребенка обнаружено понижение содержания фосфата кальция. Отмечено также варусное положение нижних конечностей, замедленное прорезывание зубов, позднее закрытие родничка, асимметрия головы. На какое заболевание указывают эти отклонения? Какие еще специфические симптомы могут подтвердить диагноз? Каков механизм возникновения этих симптомов? Как проводится профилактика этого заболевания?

ОТВЕТ: Указанные изменения в сыворотке крови свидетельствуют о рахите (авитаминозе витамина D). Его симптомами являются также рахитические «четки» на 5–8 ребрах, «куриная грудь», большой живот («лягушачий живот») и запоры вследствие гипотонии мышц, нарушение осанки.

Витамин D индуцирует синтез и-РНК, кодирующей кальций-связывающий белок. При авитаминозе витамина D нарушается всасывание солей кальция в кишечнике, что сопровождается снижением содержания неорганического фосфата в крови. Это затрудняет отложение фосфата кальция в костной ткани. Поэтому основные симптомы рахита связаны с нарушением нормального процесса остеогенеза, что и приводит с течением времени у больных детей к деминерализации костей, остеомаляции (размягчение костей), их искривлению и неправильному росту. Для профилактики используется УФО облучение (провитамин D → витамин D), т. е. пребывание ребёнка на солнце, употребление пищи, богатой витамином D (сливочное масло, яйца, молоко, печень морских рыб).

ЗАДАЧА 6. В медико-генетическую консультацию обратилась семейная пара по поводу бесплодия. Обследование у специалистов не обнаружило каких-либо отклонений в здоровье. Лишь при детальном опросе было выявлено, что женщина длительно придерживается преимущественно молочной диеты с практически полным отсутствием овощей в рационе. Какой диагноз был поставлен врачом? Какое лечение назначено? Каков прогноз для этой семьи в отношении деторождения?

ОТВЕТ: Врач поставил диагноз авитаминоза витамина Е. Был назначен прием препарата витамина Е, рекомендовано употреблять больше растительной пищи, особенно растительных масел, орехов. Прогноз для этой семьи в данном случае благоприятный, так как половые железы женщин при авитаминозе Е сохраняют свое нормальное состояние и функцию, но через 2-3 недели после зачатия нарушается нормальное развитие плода, что приводит к его гибели.

ЗАДАЧА 7. К терапевту обратился больной с жалобами на кровоточивость мелких сосудов, десен, выпадение волос. Врач рекомендовал ему длительный прием отвара шиповника. Обоснуйте назначение врача.

ОТВЕТ: У больного симптомы гиповитаминоза витамина С, который является коферментом пролингидроксилазы, катализирующей гидроксилирование пролина. Гидроксипролин входит в состав коллагена, который является основным веществом соединительной ткани. В шиповнике содержится максимальное количество витамина С, что позволяет в короткие сроки восполнить его недостаточность в организме.

ЗАДАЧА 8. На приеме у терапевта больной. Злоупотребляет алкоголем, курит. В анамнезе резкая потеря аппетита, замедление перистальтики кишечника, потеря памяти (чаще на недавние события), склонность к галлюцинациям. Кроме этого, наблюдаются одышка, учащенное сердцебиение, боли в сердце, покалывания и онемение конечностей. На какое заболевание указывают эти симптомы? Каковы причины его возникновения? Объясните механизм возникновения основных симптомов.

ОТВЕТ: Болезнь бери-бери, авитаминоз тиамина (витамина В1). Тиамин входит в состав ТПФ – кофермента ферментов, вызывающих окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот (пировиноградной и альфа-кетоглутаровой). Алкоголь и компоненты сигаретного дыма разрушающе действуют на витамин В1, резко снижая его содержание в организме. Резкое снижение ацетил-КоА вызывает нарушение процессов синтеза жирных кислот, ацетилхолина, холестерина, гормонов коры надпочечников и т. д., и, главное, образование АТФ. Недостаток АТФ усугубляет нарушения нервной и мышечной систем организма, вызываемое токсическим действием альфа-кетокислот и недостатком ацетилхолина, а также нарушение миокарда.

ЗАДАЧА 9. У пациента наблюдается конъюнктивит, длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки, выпадение волос. Питание вегетарианское. Каков предположительный диагноз и механизм возникших симптомов?

ОТВЕТ: Диагноз – авитаминоз витамина В2, связанный с недостаточным употреблением животных и, особенно, молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина.

Биохимический механизм действия рибофлавина связан с его участием в процессах биологического окисления и энергетического обмена. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина В2 образуются флавиновые коферменты ФМН и ФАД, входящие в состав флавиновых ферментов. Они принимают участие в окислительно-восстановительных реакциях обмена белков, липидов и углеводов.

ЗАДАЧА 10. У дерматолога на приеме больная. На щеках, вокруг губ, на носу, лбу, тыльной стороне кистей рук обнаруживаются симметричные участки поражения кожи (эритема). Пораженная кожа темно-красного цвета, отечная, отмечается шелушение, гиперкератоз. Масса тела больной снижена. В анамнезе энтерит с нарушением всасывания питательных веществ, диарея, неврастения. Каков диагноз заболевания? С дефицитом какого витамина оно связано? В каких продуктах содержится этот витамин, какова его роль в обмене веществ?

ОТВЕТ: Наблюдается дефицит витамина РР (пеллагра), связанный с нарушением его всасывания в кишечнике. Витамин РР входит в состав НАД и НАДФ (простетические группы дегидрогеназ). Патогенез пеллагры связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме вследствие снижения активности дегидрогеназ. В результате во всех органах и тканях развиваются дистрофические процессы. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются в эпителиальных тканях (особенно в коже), в органах пищеварительной системы и в ЦНС (дерматит, диарея, деменция).

При пеллагре назначают витаминные препараты, а также лечебное питание с повышенным содержанием в рационе никотиновой кислоты и триптофана, включающее печень, почки, говядину, яйца, молочные продукты. После окончания диареи больных переводят на смешанное питание.

Развитие дефицита витаминов может быть обусловлено как внешними (экзогенными) факторами, приводящими к алиментарным авитаминозам и гиповитаминозам, так и внутренними (эндогенными). Алиментарные гиповитаминозы развиваются в результате недостаточного поступления витаминов с пищей, при неправильном приготовлении и хранении пищевых продуктов. В отдельную группу выделяют так называемые «медикаментозные» гиповитаминозы, возникающие при применении некоторых лекарств: сульфаниламидов, антибиотиков, антацидов, пешщилламина, дифенина и фенобарбитала. Причинами эндогенной витаминной недостаточности являются нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте и их частичное разрушение при таких заболеваниях, как синдром мальабсорбции, гипоацидный и гиперацидный гастрит, хронический гепатит, цирроз печени, алкоголизм, врождённые ферментопатии, а также при хроническом гемодиализе.

Патологические изменения кожи и слизистых оболочек часто являются наиболее ранними симптомами гиповитаминозных и авитаминозных состояний и имеют большое диагностическое значение. Дерматозы, вызванные дефицитом витаминов А, С, В и РР, встречаются наиболее часто и имеют яркие клинические проявления.

Недостаток витамина А (ретинол). Витамин А является жирорастворимым и может поступать с пишей или синтезироваться в организме из каротиноидов растений. Готовый витамин А содержится в большом количестве в печени, молоке, почках, моркови, шпинате, горохе, капусте, помидорах, облепихе, шиповнике. Дефицит витамина А клинически проявляется сухостью кожи и шелушением, снижением эластичности кожи, появлением трещин, понижением салоотделения и потоотделения, замедлением процессов эпителизации. В местах повышенного трения и давления (седалищные бугры, область локтевых и коленных суставов) возникает фолликулярный гиперкератоз, проявляющийся образованием роговых узелков сероватого цвета на фоне гиперпигментированной или цианотично окрашенной кожи. Красная кайма губ становится сухой, бледной, с множественными трещинами. Наблюдается сухость, тусклость и повышенное выпадение волос. Ногти становятся ломкими с продольной исчерченностью. Типичным проявлением гиповитаминоза А является поражение глаз. «Ночная слепота» представляет собой самый ранний симптом недостаточности витамина А, за которым следует развитие дегенеративных изменений в сетчатке. Развивается ксероз роговицы и конъюнктивы, на ней появляются небольшие серые бляшки с поверхностью пенистой структуры (пятна Бито).

Фринодерма (жабья кожа) является редко встречающейся формой авитаминоза А, обычно сочетающейся с недостатком других витаминов. Болезнь характеризуется выраженной сухостью кожи, которая покрыта гиперкератотическими плотными папулами, делающими кожу сходной с кожей жабы. При гистологическом исследовании кожи выявляется фолликулярный гиперкератоз, атрофия волосяных фолликулов, гипоплазия сальных и потовых желез, воспалительный инфильтрат в дерме.

Дифференциальную диагностику проводят с различными формами ихтиоза. Анамнез, клиническая картина, динамика развития кожных проявлений, биопсия кожи, определение содержания витамина А в сыворотке крови (менее 0,7 мкмоль/л) и каротина (менее 0,7 мкмоль/л) помогают правильной диагностике. Лечение — введение в рацион питания продуктов с повышенным содержанием ретинола, назначение витамина А в дозе 100 000 ЕД в сутки.

Недостаток витамина РР (никотиновая кислота). Источником витамина РР являются такие продукты, как печень, дрожжи, рыба, курица, бобовые, гречка, яичный желток. Недостаток этого витамина приводит к развитию Пеллагры — заболевания с тяжёлым рецидивирующим течением. Полиморфная картина пеллагры объясняется одновременной недостаточностью нескольких витаминов, в частности рибофлавина, тиамина, витамина А, а также нарушением белкового обмена.

Поражения кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы («синдром трех Д» – дерматит, диарея, деменция) составляют клиническую картину болезни. Изменения на коже являются наиболее ранними проявлениями пеллагры и обусловлены повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам. На открытых участках кожного покрова возникает симметричная отечная эритема тёмно-красного цвета, сопровождающаяся зудом, жжением и покалыванием (так наз. пеллагрические перчатки, чулки и пр.). Появляются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. При вскрытии пузырей образуются эрозии, покрытые кровянистыми корками. Со временем кожа становится сухой, шелушащейся, приобретает лилово-коричневую, иногда почти чёрную окраску. Кроме изменений кожи, развивается поражение слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Слизистая оболочка рта отёчна, гиперемирована, отмечается гиперсаливация и солёный привкус во рту. Развивается афтозный и язвенный стоматит, гингивит, фарингит, глоссит. Язык алый, шершавый, вначале с гипертрофированными, затем с атрофированными сосочками, поперечными трещинами и отпечатками зубов. Характерна диарея 3-4 раза в день, которая является проявлением обширного воспаления слизистой оболочки кишечника. Больные жалуются на слабость, утомляемость, апатию, раздражительность. Поражение нервной системы проявляется деменцией, полиневритом, астенией, миопатией.

Постановка диагноза, если клиническая картина разворачивается на фоне неправильного питания и болезней кишечника, не сложна. В трудных случаях проводят определение содержания N-метилникотинамида в суточной моче (при пеллагре менее 4 мг) и пиридиннуклеотидов в крови (менее 0,3 мкг в 1 мл). Дифференциальную диагностику проводят с системной красной волчанкой, различными фотодерматозами, с медикаментозной токсикодермией. Лечение — диета, обогащённая витаминами РР, В и белками. Назначение никотиновой кислоты по 100-300 мг/сут. В тяжёлых случаях никотиновую кислоту вводят внутривенно или внутримышечно.

Недостаточность витамина С (аскорбиновая кислота). Источником витамина С являются цитрусовые, шиповник, клюква, чёрная смородина, свежая капуста, перец, зелёный лук. При недостатке этого витамина нарушаются процессы формирования структурных элементов мезенхимы, снижается синтез гормонов надпочечниками, наступает общее истощение организма с атрофией паренхимы всех органов. В основе геморрагии, гингивита, изменений костей лежат нарушения созревания мезенхимальных клеток, формирующих элементы межклеточного вещества соединительной ткани. Это приводит к снижению синтеза проколлагена и коллагена, что сопровождается повышением проницаемости сосудов.

Клиническая картина весьма разнообразна. При лёгких формах гиповитаминоза С отмечается бледность кожных покровов, повышенная чувствительность к холоду, сонливость, быстрая утомляемость, слабость в ногах, сердцебиение. Дефицит этого витамина проявляется клинической картиной Цинги, в развитии которой важная роль принадлежит также гиповитаминозу Р. В дебюте заболевания на локтевых и коленных суставах появляются пятна цианотичного цвета. На ягодицах аналогичные пятна слегка шелушатся. По мере прогрессирования болезни на различных участках кожи появляются геморрагии (петехии, экхимозы), связанные с повышенной проницаемостью сосудов. В тяжелых случаях кожа изъязатяется. В ротовой полости развивается гингивит, первые признаки которого выражаются в появлении красной каёмки около зубов и набухании межзубных сосочков, затем десны отекают, кровоточат и изъязвляются. Появляется неприятный запах изо рта. Зубы расшатываются и выпадают.

Диагноз ставится на основании клинической картины, данных лабораторных исследований крови: снижение гемоглобина, повышенная СОЭ (до 30-70 мм/ч), сниженное содержание аскорбиновой кислоты в плазме (менее 0,006 г/л) и в суточной моче (менее 0,005 г). Дифференциальный диагноз проводят с геморрагическими дерматозами другой этиологии. В отличие от других геморрагий, при цинге не нарушаются функции тромбоцитов и других компонентов свёртывающей системы крови. Лечение — назначение аскорбиновой кислоты в дозе 1 г/сут и введение в рацион питания продуктов, богатых витамином С.

Источники:
1. Соколовский Е. В. Кожные и венерические болезни. — Спб.:Фолиант, 2008.