Депрессия сегмента ST, в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.
Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока, заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.
Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора:
(1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД);
(2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.
Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.
Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор ST обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.
Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.
Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.
На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.
Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными, т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.
Оглавление темы «Электрокардиограмма при блокадах и ишемии миокарда»:
К наиболее часто встречаемым важным изменениям сегмента ST и зубца Т относятся такие, которые характерны для ишемии миокарда и инфарктов. Так как реполяризация желудочков зависит от перфузии миокарда, то у пациентов с коронарной болезнью часто выявляются обратимые изменения сегмента ST и зубца Т при транзиторной ишемии миокарда.
Вспомним, что патологические зубцы Q служат индикаторами инфаркта миокарда, но не позволяют отличить острый инфаркт от того, который произошел неделю или год назад. Зато при остром инфаркте миокарда происходит серия характерных изменений сегмента ST и зубца Т, позволяющих дифференцировать острый и неострый инфаркт миокарда (рис. 4.24). При остром инфаркте миокарда с зубцом Q прежде всего появляется подъем сегмента ST, часто сопровождаемый высоким зубцом Т. На этой ранней стадии клетки миокарда еще жизнеспособны, и зубцы Q пока не регистрируются. Тем не менее, спустя несколько часов гибель миоцитов приводит к снижению амплитуды зубца R и появлению патологических зубцов Q в ЭКГ-отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В первые два дня от начала инфаркта сохраняется подъем сегмента ST, зубец Т становится негативным, а зубец Q углубляется. По прошествии нескольких дней сегмент ST возвращается к изолинии, но зубцы Т остаются негативными.
Через недели и месяцы после инфаркта сегмент ST и зубцы Т становятся нормальными, но патологические зубцы Q остаются, что является неизменным признаком ИМ. Если сегмент ST остается приподнятым по прошествии нескольких недель, то имеется вероятность образования на месте инфаркта выбухающего фиброзного рубца (аневризмы желудочка). Подобная эволюция изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубцов Т регистрируется с помощью отведений, расположенных над зоной инфаркта (табл. 4.3). При этом, как правило, наблюдаются реципрокные изменения в отведениях, расположенных на противоположной стороне. Например, при остром переднем перегородочном ИМ подъем сегмента ST в грудных отведениях х и V2 сопровождается реципрокными изменениями TIII. В отведении aVR зубец Т всегда отрицательный. В отведениях от конечностей амплитуда зубца Т обычно не превышает 3 – 6 мм, хотя иногда он достигает и 8 мм. Однако нормативы амплитуды нормальных зубцов Т до сих пор четко не разработаны. Продолжительность зубца Т обычно составляет 0,10 – 0,25 с, но она не имеет большого диагностического значения.
В грудных отведениях амплитуда зубца Т должна нарастать с V1 по V3 или с V1 по V4. В каждом последующем отведении он должен быть при этом больше, чем в предыдущем. TV5, V6 обычно меньше по амплитуде, чем TV4. В отведении V1 в норме зубец Т нередко отрицательный или сглаженный. У молодых отрицательный зубец Т может регистрироваться в V1, V2, а у детей – даже в V1 – V3, становясь при этом менее отрицательным с V1 по V3. Однако к отрицательным зубцам Т в V1 – V3 нужно относиться к подозрением. При наличии отрицательных зубцов Т в этих отведениях должно сохраняться правило о нарастании амплитуды зубца Т от V1 до V3 или до V4. В норме TV1 – TV6. Высота зубца T в грудных отведениях обычно составляет 6 – 7 мм, иногда достигая 10 – 18 мм. До сих пор отсутствуют верхние границы нормы для зубцов Т. В норме зубец TV7 — V9 положительный. В отведении V9 он может быть сглажен.
Интервал QT – электрическая систола желудочков. Интервал QT – это время в секундах от начала комплекса QRS до конца зубца Т; он зависит от пола, возраста и частоты ритма. У детей продолжительность интервала QT меньше, чем у взрослых. В норме продолжительность интервала QT составляет 0,35 – 0,44 с. Электрическая систола желудочков (QT) является константой для данной частоты ритма отдельно для мужчин и для женщин. Существуют таблицы, в которых представлены нормативы электрической систолы желудочков для данного пола и частоты ритма. Если у больного продолжительность интервала QT превышает нормативы больше чем на 0,05 с, то говорят об удлинении электрической систолы желудочков. При соответствующей клинической картине удлинение электрической систолы желудочков является характерным признаком кардиосклероза.
«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов
У новорожденных зубцы Т низкие по высоте или даже плоские, их направление противоположно взрослой ЭКГ. Это связано с тем, что сердце поворачивается по направлению и занимает физиологичное положение к 2 — 4 неделе. При этом постепенно меняется конфигурация зубцов на кардиограмме. Типичные особенности детской ЭКГ:
Чаще всего при изменениях подозревают ишемическую болезнь сердца, но такое нарушение может быть признаком других заболеваний:
Поэтому для постановки диагноза учитываются все клинические признаки и изменения кардиограммы в комплексе.
На кардиограмме Т вначале понижается ниже изолинии, а затем пересекает ее и становится положительным. Этот признак назван синдромом «американской горки». Может встречаться при таких патологиях:
К уплощению зубца Т могут приводить:
- прием алкоголя, Кордарона или антидепрессантов;
- коронарная недостаточность,
- кардиосклероз,
- ожирение,
- пожилой возраст,
- гипотиреоз,
- дисгормональная кардиомиопатия,
- дистрофия миокарда,
- прием кортикостероидов,
- анемия,
- тонзиллит.
Инверсия (переворачивание) зубца Т означает смену его положения относительно изолинии, то есть в отведениях с положительным Т он меняет свою полярность на отрицательный и наоборот. Такие отклонения могут быть и в норме – в правых грудных отведениях при ювенильной конфигурации ЭКГ или признаке ранней реполяризации у спортсменов.
Инверсия зубца Т в отведениях II, III, аVF, V1-V6 у 27-летнего спортсмена
Заболевания, которые сопровождаются инверсией Т:
Отрицательный зубец Т в отведениях V5-V6 (выделено красным) указывает на ишемию
Изменения зубца Т на ЭКГ при ишемии: а — норма, б — отрицательный симметричный «коронарный» зубец T,
При гипоксии сердечной мышцы сильнее всего страдают волокна, расположенные под внутренней оболочкой – эндокардом. Зубец Т отражает способность эндокарда удерживать отрицательный электрический потенциал, поэтому при коронарной недостаточности он меняет свое направление и становится такой формы:
К росту амплитуды зубцов Т приводит умеренное физическое напряжение, гиперкалиемия, инфекционные процессы в организме, тиреотоксикоз, анемия. Повышенный Т без изменений самочувствия может быть у здоровых людей, а также являться симптомом вегетососудистых нарушений с преобладанием тонуса блуждающего нерва.
Сниженный зубец Т может быть проявлением кардиомиодистрофии, он встречается при пневмонии, ревматизме, скарлатине, остром воспалительном процессе в почках, легочном сердце и гипертрофическом увеличении мышечного слоя миокарда.
Зубец Т отражает процесс реполяризации желудочков после их сокращения. Это самый лабильный зубец на ЭКГ, его изменения могут быть первым признаком нарушения кровоснабжения в миокарде при ишемической болезни сердца. Для постановки диагноза нужно сопоставить клинические симптомы и другие признаки на кардиограмме.
— высокий остроконечный («готической формы) зубец Р во II, III, aVF отведениях;
— высота зубца во II стандартном отведении >2-2,5 мм;
— ширина его может быть увеличена до 0,11 с;
— электрическая ось зубца Р отклонена вправо — РIII>РII>РI. В отведении V1 зубец Р становится высоким, остроконечным,
равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы.
Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия называют «Р-pulmonale», т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, хроническом легочном сердце, врожденных пороках сердца.
Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой обозначают как перегрузку предсердий.
2.3. Гипертрофия обоих предсердий.
На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии левого (расщепленные и уширенные зубцы РI,II, aVL, V5-V6) и правого предсердия (высокие остроконечные PIII, aVF). Наибольшие изменения выявляются в первом грудном отведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V1 двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной фазой.
IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.
Под очаговым поражением миокарда подразумевается локальное нарушение кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с нарушением процессов деполяризации и реполяризации и проявляющееся синдромами ишемии, повреждения и некроза.
1. Синдром ишемии миокарда.
Возниковение ишемии приводит к удлинению потенциала действия миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конечная фаза реполяризации, отражением которой является зубец Т. Характер изменений зависит от расположения очага ишемии и позиции активного электрода. Локальные нарушения коронарного кровообращения могут проявляться прямыми признаками (если активный электрод обращен к очагу поражения) и реципрокными признаками (активный электрод расположен в противоположной части электрического поля).
При субэндокардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к изменению последовательности реполяризации; вектор реполяризации при этом будет ориентирован от эндокарда к эпикарду. Изменения направления реполяризации вызовет прямой признак субэпикардиальной — появление отрицательного, заостренного симметричного зубца Т.
Наличие очага ишемии в субэндокардиальных слоях, удлиняя продолжительность потенциала действия, не вызывает изменения последовательности реполяризации. Вектор реполяризации направлен, как и норме, от эндокарда к эпикарду, однако удление потенциала действия приводит к нарастанию амплитуды и длительности положительного зубца Т, который становится остроконечным, равносторонним.
При прогрессировании процесса, ишемия переходит в так называемое повреждение, характеризующееся гиподеполяризацией (появлением в зоне повреждения значительно меньшего, чем в неповрежденном участке, отрицательного потенциала). Возникшая в результате этого разность потенциалов вызовет образование «тока повреждения»; направленного от здоровой зоны к зоне повреждения.
При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндокарда к эпикарду (к активному электроду), что вызовет подъем сегиента ST выше изолинии.
Трансмуральное повреждение проявляет себя аналогичными, но особенно резкими сдвигами сегмента ST.
При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпикарда к эндокарду (от активного электрода). Это приводит к смещению сегмента ST вниз.
Повреждение мышечных волокон не может продолжаться долго. При уличшении кровообращения повреждение переходит в ишемию. При длительном повреждении мышечные волокна погибают, развивается некроз.
Некроз проявляется уменьшением или исчезновением векторов деполяризации пострадавшей стенки и преобладанием векторов противоположной.
На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном (сквозном) некрозе исчезают все положительные отклонения под активным электродом. На ЭКГ это проявляется комплексом QS. Если некроз захватывает часть стенки (чаще у эндокарда), прямым признаком некроза будет комплекс QR или Qr, где зубец r (R) отражает процесс возбуждения сохранившихся нарушением слоев, а Q отражает выпадение векторов зоны некроза.
При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения могут выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R.
Одновременное наличие зоны некроза, повреждение и ишемия чаще всего обусловлены возникновением инфаркта миокарда, причем динамика их взаимного сочетания позволяет выделить признаки 3-х стадий: острой, подострой и рубцовой.
В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии. Первая (стадия ишемии) длиться от нескольких часов до 3-х суток) проявляется появлением первоначально ишемии (чаще субэндокардиальной) с переходом в повреждение, сопровождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до слияния с зубцом Т (монофазная кривая). Во вторую фазу острой стадии зона повреждения частично трансформируется в зону некроза (появляется глубокий зубец Q, вплоть до комплекса QT), частично, по периферии — в зону ищемии (появляется отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмента ST к изолинии происходит паралелльно с углублением отрицательных зубцов Т.
Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубокого коронарного отрицательного Т отражает переход в подострую стадию, продолжающуюся до 3-х недель и характеризующуюся обратным развитием комплекса QRS, особенно, зубца Т, при стабильном расположении на изолинии сегмента ST.
Рубцовая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ признаков, которые сохранились к концу подострого периода. Наиболее постоянные проявления — патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.
Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде.
В зависимости от локализации очага поражения различают инфаркты передней, боковой и задней стенок (последний в свою очередь подразделяется на задне-диафрагмальный (или нижний) и задне-базальный (высокий задний).
V. СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА.
Синдромом диффузных изменений миокарда обозначают сочетание неспецифических ЭКГ изменений, в основном, реполяризации, связанных с нарушением трофики миокарда и обусловленных расстройством нейро-эндокринной регуляции, нарушением метаболизма, электролитным дисбалансом, физической нагрузкой, а также применением некоторых лекарственных препаратов.
— сниженный вольтаж (менее 0,5 мВ) зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в грудных отведениях (более, чем в 3-х), если только причиной его не являются экстракардиальные факторы;
— изменение величины или знака соотношения зубцов комплекса QRS и зубца Т электрокардиограммы;
— появление отрицательных, уплощенных, двухфазных зубцов Т, их укорочение или уширение;
— изменение длительности интервала Q-T (укорочение или удлинение) по сравнению с расчетной нормой (например, рассчитанной по формуле Базетта).
Под редакцией академика Е. И. Чазова
М., «Практика», 2014. Переплет.
Кардиология
Глава 5. Анализ электрокардиограммы
I. Определение ЧСС . Для определения ЧСС число сердечных циклов (интервалов RR) за 3 с умножают на 20.
А. ЧСС –1 : отдельные виды аритмий см. также рис. 5.1.
1. Нормальный синусовый ритм. Правильный ритм с ЧСС 60100 мин –1 . Зубец P положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR. За каждым зубцом P следует комплекс QRS (в отсутствие АВ -блокады). Интервал PQ 
0,12 с (в отсутствие дополнительных путей проведения).
2. Синусовая брадикардия. Правильный ритм. ЧСС –1 . Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом БецольдаЯриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА ); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона, клонидина, метилдофы, резерпина, гуанетидина, циметидина, лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД , синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение см. гл. 6, п. III.Б.
3. Эктопический предсердный ритм. Правильный ритм. ЧСС 50100 мин –1 . Зубец P обычно отрицателен в отведениях II, III, aVF. Интервал PQ обычно 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла).
4. Миграция водителя ритма. Правильный или неправильный ритм. ЧСС –1 . Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть –1 . Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ –1 ) наблюдается при гликозидной интоксикации, инфаркте миокарда (обычно нижнем), ревматической атаке, миокардите и после операций на сердце.
6. Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с). ЧСС 60110 мин –1 . Зубцы P: отсутствуют, ретроградные (возникают после комплекса QRS) или не связанные с комплексами QRS ( АВ -диссоциация). Причины: ишемия миокарда, состояние после восстановления коронарной перфузии, гликозидная интоксикация, иногда у здоровых людей. При медленном идиовентрикулярном ритме комплексы QRS выглядят так же, но ЧСС составляет 3040 мин –1 . Лечение см. гл. 6, п. V.Д.
Б. ЧСС > 100 мин –1 : отдельные виды аритмий см. также рис. 5.2.
1. Синусовая тахикардия. Правильный ритм. Синусовые зубцы P обычной конфигурации (амплитуда их бывает увеличена). ЧСС 100180 мин –1 , у молодых лиц до 200 мин –1 . Постепенное начало и прекращение. Причины: физиологическая реакция на нагрузку, в том числе эмоциональную, боль, лихорадка, гиповолемия, артериальная гипотония, анемии, тиреотоксикоз, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, миокардиты, ТЭЛА , феохромоцитома, артериовенозные фистулы, действие лекарственных и иных средств (кофеин, алкоголь, никотин, катехоламины, гидралазин, тиреоидные гормоны, атропин, аминофиллин). Тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса. Лечение см. гл. 6, п. III.А.
2. Мерцательная аритмия. Ритм «неправильно неправильный». Отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии. Частота предсердных волн 350600 мин –1 . В отсутствие лечения частота желудочковых сокращений 100180 мин –1 . Причины: митральные пороки, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, ТЭЛА , состояние после операции, гипоксия, ХОЗЛ , дефект межпредсердной перегородки, синдром WPW , синдром слабости синусового узла, употребление больших доз алкоголя, может также наблюдаться у здоровых лиц. Если в отсутствие лечения частота желудочковых сокращений мала, то можно думать о нарушенной проводимости. При гликозидной интоксикации (ускоренный АВ -узловой ритм и полная АВ -блокада) или на фоне очень высокой ЧСС (например, при синдроме WPW ) ритм желудочковых сокращений может быть правильным. Лечение см. гл. 6, п. IV.Б.
3. Трепетание предсердий. Правильный или неправильный ритм с пилообразными предсердными волнами (f), наиболее отчетливыми в отведениях II, III, aVF или V1. Ритм часто правильный с АВ -проведением от 2:1 до 4:1, но может быть неправильным, если АВ -проведение меняется. Частота предсердных волн 250350 мин –1 при трепетании I типа и 350450 мин –1 при трепетании II типа. Причины: см. гл. 6, п. IV. При АВ -проведении 1:1 частота желудочковых сокращений может достигать 300 мин –1 , при этом из-за аберрантного проведения возможно расширение комплекса QRS. ЭКГ при этом напоминает таковую при желудочковой тахикардии; особенно часто это наблюдается при использовании антиаритмических средств класса Ia без одновременного назначения блокаторов АВ -проведения, а также при синдроме WPW . Мерцание-трепетание предсердий с хаотичными предсердными волнами разной формы возможно при трепетании одного предсердия и мерцании другого. Лечение см. гл. 6, п. III.Ж.
4. Пароксизмальная АВ -узловая реципрокная тахикардия. Наджелудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS. ЧСС 150220 мин –1 , обычно 180200 мин –1 . Зубец P обычно наслаивается на комплекс QRS или следует сразу после него (RP –1 . Интервал RP обычно короткий, но может быть удлинен при медленном ретроградном проведении от желудочков к предсердиям. Начинается и прекращается внезапно. Обычно запускается предсердными экстрасистолами. Причины: синдром WPW , скрытые дополнительные пути проведения (см. гл. 6, п. XI.Г.2). Обычно иных поражений сердца нет, но возможно сочетание с аномалией Эбштейна, гипертрофической кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана. Нередко эффективен массаж каротидного синуса. При мерцательной аритмии у больных с явным дополнительным путем импульсы к желудочкам могут проводиться чрезвычайно быстро; комплексы QRS при этом широкие, как при желудочковой тахикардии, ритм неправильный. Существует опасность фибрилляции желудочков. Лечение см. гл. 6, п. XI.Ж.3.
6. Предсердная тахикардия (автоматическая или реципрокная внутрипредсердная). Правильный ритм. Предсердный ритм 100200 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Интервал RP обычно удлинен, однако при АВ -блокаде 1 степени может быть укорочен. Причины: неустойчивая предсердная тахикардия возможна в отсутствие органических поражений сердца, устойчивая при инфаркте миокарда, легочном сердце, других органических поражениях сердца. Механизм эктопический очаг или обратный вход волны возбуждения внутри предсердий. Составляет 10% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.4.
7. Синоатриальная реципрокная тахикардия. ЭКГ как при синусовой тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.1). Правильный ритм. Интервалы RP длинные. Начинается и прекращается внезапно. ЧСС 100160 мин –1 . Форма зубца P неотличима от синусового. Причины: может наблюдаться в норме, но чаще при органических поражениях сердца. Механизм обратный вход волны возбуждения внутри синусового узла или в синоатриальной зоне. Составляет 510% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию. Лечение см. гл. 6, п. III.Д.3.
8. Атипичная форма пароксизмальной АВ -узловой реципрокной тахикардии. ЭКГ как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Контур обратного входа волны возбуждения в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по быстрому (бета) внутриузловому пути и ретроградно по медленному (альфа) пути. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Составляет 510% всех случаев реципрокных АВ -узловых тахикардий (25% всех наджелудочковых тахикардий). Массаж каротидного синуса может прекратить пароксизм.
9. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с замедленным ретроградным проведением. ЭКГ как при предсердной тахикардии (см. гл. 5, п. II.Б.4). Комплексы QRS узкие, интервалы RP длинные. Зубец P обычно отрицательный в отведениях II, III, aVF. Ортодромная наджелудочковая тахикардия с медленным ретроградным проведением по дополнительному пути (обычно задней локализации). Тахикардия часто устойчивая. Бывает трудно отличить ее от автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной наджелудочковой тахикардии. Для диагностики может потребоваться электрофизиологическое исследование сердца. Массаж каротидного синуса иногда прекращает пароксизм. Лечение см. гл. 6, п. XI.Ж.3.
10. Политопная предсердная тахикардия. Неправильный ритм. ЧСС > 100 мин –1 . Несинусовые зубцы P трех и более разных конфигураций. Разные интервалы PP, PQ и RR. Причины: у пожилых при ХОЗЛ , при легочном сердце, лечении аминофиллином, гипоксии, сердечной недостаточности, после операций, при сепсисе, отеке легких, сахарном диабете. Часто ошибочно диагностируют как мерцательную аритмию. Может перейти в мерцание/трепетание предсердий. Лечение см. гл. 6, п. III.Г.
11. Пароксизмальная предсердная тахикардия с АВ -блокадой. Неправильный ритм с частотой предсердных волн 150250 мин –1 и желудочковых комплексов 100180 мин –1 . Несинусовые зубцы P. Причины: гликозидная интоксикация (75%), органические поражения сердца (25%). На ЭКГ , как правило, предсердная тахикардия с АВ -блокадой 2 степени (обычно типа Мобитц I). Массаж каротидного синуса вызывает замедление АВ -проведения, но не устраняет аритмию.
12. Желудочковая тахикардия. Обычно правильный ритм с частотой 110250 мин –1 . Комплекс QRS > 0,12 с, обычно > 0,14 с. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: органические поражения сердца, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипоксия, ацидоз, лекарственные и иные средства (гликозидная интоксикация, антиаритмические средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, кофеин, алкоголь, никотин), пролапс митрального клапана, в редких случаях у здоровых лиц. Может отмечаться АВ -диссоциация (независимые сокращения предсердий и желудочков). Электрическая ось сердца часто отклонена влево, регистрируются сливные комплексы. Может быть неустойчивой (3 и более комплекса QRS, но пароксизм длится менее 30 с) или устойчивой (> 30 с), мономорфной или полиморфной. Двунаправленная желудочковая тахикардия (с противоположной направленностью комплексов QRS) наблюдается главным образом при гликозидной интоксикации. Описана желудочковая тахикардия с узкими комплексами QRS ( –1 . Причины: см. гл. 6, п. XIII.А. Приступы обычно кратковременны, однако имеется риск перехода в фибрилляцию желудочков. Пароксизму часто предшествует чередование длинных и коротких циклов RR. В отсутствие удлинения интервала QT подобную желудочковую тахикардию называют полиморфной. Лечение см. гл. 6, п. XIII.А.
15. Фибрилляция желудочков. Хаотический неправильный ритм, комплексы QRS и зубцы T отсутствуют. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. В отсутствие СЛР фибрилляция желудочков быстро (в течение 45 мин) приводит к смерти. Лечение см. гл. 7, п. IV.
16. Аберрантное проведение. Проявляется широкими комплексами QRS вследствие замедленного проведения импульса от предсердий к желудочкам. Чаще всего это наблюдается, когда экстрасистолическое возбуждение достигает системы ГисаПуркинье в фазу относительной рефрактерности. Длительность рефрактерного периода системы ГисаПуркинье обратно пропорциональна ЧСС ; если на фоне длинных интервалов RR возникает экстрасистола (короткий интервал RR) или начинается наджелудочковая тахикардия, то возникает аберрантное проведение. При этом возбуждение обычно проводится по левой ножке пучка Гиса, и аберрантные комплексы выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса. Изредка аберрантные комплексы выглядят как при блокаде левой ножки пучка Гиса.
17. ЭКГ при тахикардиях с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением см. рис. 5.3). Критерии желудочковой тахикардии:
б. Отклонение электрической оси сердца влево.
г. Особенности комплекса QRS в отведениях V1 и V6 (см. рис. 5.3).
В. Эктопические и замещающие сокращения
1. Предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым следует нормальный или аберрантный комплекс QRS. Интервал PQ 0,120,20 с. Интервал PQ ранней экстрасистолы может превышать 0,20 с. Причины: бывают у здоровых лиц, при усталости, стрессе, у курильщиков, под действием кофеина и алкоголя, при органических поражениях сердца, легочном сердце. Компенсаторная пауза обычно неполная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P меньше удвоенного нормального интервала PP). Лечение см. гл. 6, п. III.В.
2. Блокированные предсердные экстрасистолы. Внеочередной несинусовый зубец P, за которым не следует комплекс QRS. Через АВ -узел, находящийся в периоде рефрактерности, предсердная экстрасистола не проводится. Экстрасистолический зубец P иногда наслаивается на зубец T, и распознать его трудно; в этих случаях блокированную предсердную экстрасистолу ошибочно принимают за синоатриальную блокаду или остановку синусового узла.
3. АВ -узловые экстрасистолы. Внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу. Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник экстрасистолии АВ -узел. Компенсаторная пауза может быть полной или неполной. Лечение см. гл. 6, п. V.А.
4. Желудочковые экстрасистолы. Внеочередной, широкий (> 0,12 с) и деформированный комплекс QRS. Сегмент ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. Причины: см. гл. 5, п. II.Б.12. Зубец P может быть не связан с экстрасистолами ( АВ -диссоциация) либо быть отрицательным и следовать за комплексом QRS (ретроградный зубец P). Компенсаторная пауза обычно полная (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцами P равен удвоенному нормальному интервалу PP). Лечение см. гл. 6, п. V.В.
5. Замещающие АВ -узловые сокращения. Напоминают АВ -узловые экстрасистолы, однако интервал до замещающего комплекса не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 3560 мин –1 ). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Источник замещающего импульса латентный водитель ритма в АВ -узле. Часто наблюдается при замедлении синусового ритма в результате повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств (например, сердечных гликозидов) и дисфункции синусового узла.
6. Замещающие идиовентрикулярные сокращения. Напоминают желудочковые экстрасистолы, однако интервал до замещающего сокращения не укорочен, а удлинен (соответствует ЧСС 2050 мин –1 ). Причины: бывают у здоровых лиц и при органических поражениях сердца. Замещающий импульс исходит из желудочков. Замещающие идиовентрикулярные сокращения обычно наблюдаются при замедлении синусового и АВ -узлового ритма.
1. Синоатриальная блокада. Удлиненный интервал PP кратен нормальному. Причины: некоторые лекарственные средства (сердечные гликозиды, хинидин, прокаинамид), гиперкалиемия, дисфункция синусового узла, инфаркт миокарда, повышение парасимпатического тонуса. Иногда отмечается периодика Венкебаха (постепенное укорочение интервала PP вплоть до выпадения очередного цикла).
2. АВ -блокада 1 степени. Интервал PQ > 0,20 с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение см. гл. 6, п. VIII.А.
3. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS. Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ -узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ -узле, так и в пучке Гиса. Лечение см. гл. 6, п. VIII.Б.1.
4. АВ -блокада 2 степени типа Мобитц II. Периодическое выпадение комплексов QRS. Интервалы PQ одинаковы. Причины: почти всегда возникает на фоне органического поражения сердца. Задержка импульса происходит в пучке Гиса. АВ -блокада 2:1 бывает как типа Мобитц I, так и Мобитц II: узкие комплексы QRS более характерны для АВ -блокады типа Мобитц I, широкие для АВ -блокады типа Мобитц II. При АВ -блокаде высокой степени выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса. Лечение см. гл. 6, п. VIII.Б.2.
5. Полная АВ -блокада. Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ -блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ -блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ -узла (например, при врожденной полной АВ -блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы ГисаПуркинье. Лечение см. гл. 6, п. VIII.В.
III. Определение электрической оси сердца. Направление электрической оси сердца примерно соответствует направлению наибольшего суммарного вектора деполяризации желудочков. Для определения направления электрической оси сердца необходимо подсчитать алгебраическую сумму зубцов амплитуды комплекса QRS в отведениях I, II и aVF (из амплитуды положительной части комплекса вычесть амплитуду отрицательной части комплекса) и далее руководствоваться табл. 5.1.
А. Причины отклонения электрической оси сердца вправо: ХОЗЛ , легочное сердце, гипертрофия правого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, боковой инфаркт миокарда, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, отек легких, декстрокардия, синдром WPW . Бывает в норме. Сходная картина наблюдается при неправильном наложении электродов.
Б. Причины отклонения электрической оси сердца влево: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, нижний инфаркт миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофия левого желудочка, дефект межпредсердной перегородки типа ostium primum, ХОЗЛ , гиперкалиемия. Бывает в норме.
В. Причины резкого отклонения электрической оси сердца вправо: блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса на фоне гипертрофии правого желудочка, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса при боковом инфаркте миокарда, гипертрофия правого желудочка, ХОЗЛ .
IV. Анализ зубцов и интервалов. Интервал ЭКГ промежуток от начала одного зубца до начала другого зубца. Сегмент ЭКГ промежуток от конца одного зубца до начала следующего зубца. При скорости записи 25 мм/с каждая маленькая клеточка на бумажной ленте соответствует 0,04 с.
А. Нормальная ЭКГ в 12 отведениях
1. Зубец P. Положителен в отведениях I, II, aVF, отрицателен в aVR, может быть отрицательным или двухфазным в отведениях III, aVL, V1, V2.
3. Комплекс QRS. Ширина 0,060,10 с. Небольшой зубец Q (ширина 2,5 мм (P pulmonale). Специфичность составляет лишь 50%, в 1/3 случаев P pulmonale вызван увеличением левого предсердия. Отмечается при ХОЗЛ , врожденных пороках сердца, застойной сердечной недостаточности, ИБС .
2. Отрицательный P в I отведении
а. Декстрокардия. Отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS в I отведении без нарастания амплитуды зубца R в грудных отведениях. Декстрокардия может быть одним из проявлений situs inversus (обратное расположение внутренних органов) или изолированной. Изолированная декстрокардия часто сочетается с другими врожденными пороками, включая корригированную транспозицию магистральных артерий, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
б. Неправильно наложены электроды. Если электрод, предназначенный для левой руки, наложен на правую, то регистрируются отрицательные зубцы P и T, инвертированный комплекс QRS с нормальным расположением переходной зоны в грудных отведениях.
3. Глубокий отрицательный P в отведении V1: увеличение левого предсердия. P mitrale: в отведении V1 конечная часть (восходящее колено) зубца P расширена (> 0,04 с), амплитуда его > 1 мм, зубец P расширен во II отведении (> 0,12 с). Наблюдается при митральных и аортальных пороках, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда. Специфичность данных признаков выше 90%.
4. Отрицательный зубец P во II отведении: эктопический предсердный ритм. Интервал PQ обычно > 0,12 с, зубец P отрицателен в отведениях II, III, aVF. См. гл. 5, п. II.А.3.
1. Удлинение интервала PQ: АВ -блокада 1 степени. Интервалы PQ одинаковые и превышают 0,20 с (см. гл. 5, п. II.Г.2). Если длительность интервала PQ варьирует, то возможна АВ -блокада 2 степени (см. гл. 5, п. II.Г.3).
а. Функциональное укорочение интервала PQ. PQ +90°). Низкий зубец R и глубокий зубец S в отведениях I и aVL. Может регистрироваться небольшой зубец Q в отведениях II, III, aVF. Отмечается при ИБС , изредка у здоровых людей. Встречается нечасто. Необходимо исключить другие причины отклонения электрической оси сердца вправо: гипертрофию правого желудочка, ХОЗЛ , легочное сердце, боковой инфаркт миокарда, вертикальное положение сердца. Полную уверенность в диагнозе дает только сравнение с предыдущими ЭКГ . Лечения не требует.
в. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Зазубренность зубца R или наличие позднего зубца R (R’) в отведениях V5, V6. Широкий зубец S в отведениях V1, V2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6.
г. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R (R’) в отведениях V1, V2. Широкий зубец S в отведениях V5, V6.
а. Блокада правой ножки пучка Гиса. Поздний зубец R в отведениях V1, V2 с косонисходящим сегментом ST и отрицательным зубцом T. Глубокий зубец S в отведениях I, V5, V6. Наблюдается при органических поражениях сердца: легочном сердце, болезни Ленегра, ИБС , изредка в норме. Замаскированная блокада правой ножки пучка Гиса: форма комплекса QRS в отведении V1 соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса, однако в отведениях I, aVL или V5, V6 регистрируется комплекс RSR’. Обычно это бывает обусловлено блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, гипертрофией левого желудочка, инфарктом миокарда. Лечение см. гл. 6, п. VIII.Е.
б. Блокада левой ножки пучка Гиса. Широкий зазубренный зубец R в отведениях I, V5, V6. Глубокий зубец S или QS в отведениях V1, V2. Отсутствие зубца Q в отведениях I, V5, V6. Наблюдается при гипертрофии левого желудочка, инфаркте миокарда, болезни Ленегра, ИБС , иногда в норме. Лечение см. гл. 6, п. VIII.Д.
в. Блокада правой ножки пучка Гиса и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса. Сочетание двухпучковой блокады с АВ -блокадой 1 степени не следует расценивать как трехпучковую блокаду: удлинение интервала PQ может быть обусловлено замедлением проведения в АВ -узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса. Лечение см. гл. 6, п. VIII.Ж.
г. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Расширение комплекса QRS (> 0,12 с) в отсутствие признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Отмечается при органических поражениях сердца, гиперкалиемии, гипертрофии левого желудочка, приеме антиаритмических средств классов Ia и Ic, при синдроме WPW . Лечения обычно не требует.
1. Низкая амплитуда зубцов. Амплитуда комплекса QRS 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин (чувствительность 42%, специфичность 96%).
