может ли быть причиной гидроцефалии шизофрения?
мне врач так сказала
что это осложнение
сам читал(жалко не помню где),что при шизофрении на томограмме обнаруживаются изменения,похожие на гидроцефалию
плохо начал себя чувствовать с 15 лет(чувство разрушенности психики)
головные боли с 17 лет
но я уже об этом писал
ЧЕРТ!
только начал себя нормально чувствовать
и тут головные боли
немотан принимал ,сейчас его нигде нет,
хотя говорили что не поможет,
так ведь помогал!
так ведь при органике тоже возможно чувство разрушенности психики,притом сознание будет ясным
а при F20.6 ясности быть не должно.
вообще мне говорили,что с таки диагнозом не писал бы я на этот форум)))
вообщем жду советов врачей!
FENIX999 пишет:
может ли быть причиной гидроцефалии шизофрения?
мне врач так сказала
что это осложнение
сам читал(жалко не помню где),что при шизофрении на томограмме обнаруживаются изменения,похожие на гидроцефалию
плохо начал себя чувствовать с 15 лет(чувство разрушенности психики)
головные боли с 17 лет
но я уже об этом писал
не совсем понял(((
когнитивка.
значит к психологу.
пару лет назад проходил
говорит F20 нет
дальше
хороший невропатолог,
где же его только взять?
ЭЭГ?
Vitalik же сказал — эффективна операция хирурга.
Сделать и забыть про болезнь.
Следует понимать, что понимание гидроцефалии, пожалуй, только в головах у нейрохирургов и остались. Терапевты, неврологи и т.д. лепят ее от фонаря сплошь и рядом, проявляя диагностические чудеса — без МРТ и КТ, за 5 минут, по 2-3 жалобам. легко.
Особенно «радует», когда «выявляют» гидроцефалию у моих эпилептиков, падких до «полечить голову». мочегонят их, и когда магний падает ниже плинтуса, и антиконвульсанты не работают и приступы прут пачками. в ужасе сплавляют назад к нам.
так все-таки(у меня)это изменения при шизофрении,
или возможно самостоятельное заболевание,
кстати vitalic писал что возможно угнетение психич функций по типу негативной симптоматики F20
кстати ухудшение психич состояния всегда сопровождается головной болью
я так понял за точным диагнозом к нейрохирургу(вот только поискать прийдеться,в нешей глуши их точно нет(((
голова то болеть не перестает
то что невропатолог навыписывала ничерта не помогает
КАКОВА ПРИМЕРНАЯ СТОИМОСТЬ ОПЕРАЦИИ?
Уважаемые пользователи!
Количество посетителей форума растет, но, к сожалению, параллельно мы наблюдаем снижение информативности сообщений. Многие ветки заполняют диспуты, не касающиеся тематики сайта или просто разговоры на отвлеченные темы. Хуже всего то, что в этом информационном шуме новые пользователи не смогут находить нужные им данные, их вопросы тонут, оставаясь без ответов.
Политика администрирования форума меняется.
Мы просим воздержаться от неинформативных комментариев и вопросов, которые не соответствуют тематике сайта, от всякого рода эмоциональных отступлений и тем более от использования форума в качестве чата.
Все, засоряющее форум, с точки зрения администрации, будет постепенно удаляться и рано или поздно будет удалено полностью.
Так как некоторые психиатрические службы г.Москвы работают не очень хорошо, а у некоторых иногда случаются обострения, то мы вынуждены перейти к полной премодерации , альтернатива же — забанить крупного провайдера целиком, что не выход, тем более обойти это несложно.
У больных шизофренией клиницисты часто обнаруживают признаки незначительных неврологических нарушений. Правда, не исключено,
что некоторые из этих признаков представляют собой проявление соответствующего неврологического заболевания, случайно совпавшего по времени с шизофренией, однако они могут отражать и причинный процесс. В центре внимания при проведении исследований находились главным образом следующие вопросы: нелокализованные («мягкие») неврологические признаки; возможные аномалии мозолистого тела и мозжечка; данные о расширении желудочков; невропатология. Все эти четыре направления будут поочередно рассмотрены далее. «Мягкие признаки» (неврологические признаки, не указывающие на локализацию) упоминались во многих исследованиях. Rochford et al. (1970) выявили их почти у 65 больных, обследованных до начала лечения лекарственными средствами. Pollin и Stabenau (1968) обнаружили хотя бы по одному такому признаку почти у трех четвертей обследованных ими шизофреников. Согласно общему мнению, чаще всего нарушения обнаруживаются в стереогнозе, графестезии, равновесии и проприоцепции. Предполагается, что эти аномалии отражают дефекты в интеграции проприоцептивной и другой сенсорной информации (см.: Сох, Ludwig 1979; Quitkin et al. 1976). Утолщение мозолистого тела выявлено у небольшого количества больных шизофренией (Rosenthal, Bigelow 1972). Были также сообщения о наличии у шизофреников функциональных нарушений, свидетельствующих об ухудшении межполушарной передачи и, следовательно, функции мозолистого тела (см., например, Сагг 1980). Это исследование необходимо повторить (см.: Wyke 1982 — обзор информации о том, как интегрируются функции обоих полушарий).
Мозжечковая атрофия, обнаруживаемая при сканировании с применением компьютерной томографии (КТ), также отмечалась у больных шизофренией (см., например, Heath et al. 1979). Yates et al. (1987) подтвердили эту информацию, но по их наблюдениям признаки атрофии мозжечка не менее часто выявляются при аналогичном исследовании больных с аффективным расстройством.
О расширении желудочков головного мозга при шизофрении впервые стало известно из результатов исследований с применением пневмо-энцефалографии (см., например, Haug 1962). Применяя компьютерное томографическое сканирование, обеспечивающее неинвазивную альтернативу, Johnstone et al. (1976) обнаружили значительное увеличение желудочков мозга у семнадцати пожилых шизофреников, содержащихся в психиатрической клинике, по сравнению с восемью психически здоровыми людьми (контрольная группа). Как показали дальнейшие исследования, расширение желудочков у шизофреников не связано с длительностью пребывания в больнице, продолжительностью заболевания или же с дозировкой нейролептиков в текущий либо предшествующий период (см., например, Weinberger et al. 1980a, b).
Andreasen et al. (1982) сообщали, что у больных с расширением желудочков больше «негативных» симптомов, чем у остальных шизофреников, но это наблюдение не было подтверждено Farmer et al. (1987). Можно было бы предположить, что расширение желудочков будет ассоциироваться с нарушением когнитивных функций, однако такая связь не была обнаружена ни Owens et al. (1985), ни Fanner et al. (1987). Вместо этого получены некоторые данные о связи между расширением желудочков и плохой адаптацией в образовательной и социальной сферах, отмеченной в преморбиде (Weinberger et al. 1980а, b). Следовательно, можно предположить, что церебральное нарушение, вызвавшее увеличение желудочков, могло присутствовать до начала шизофрении. В пользу такого предположения свидетельствует и тот факт, что расширение желудочков выявляется и у больных, обследуемых вскоре после начала шизофрении. Таким образом, имеющихся данных до сих пор недостаточно для того, чтобы прийти к определенным выводам о значении расширения желудочков мозга. В последнее время при исследованиях стали использовать ядерный магнитный резонанс, но пока это не привело к новым открытиям.
Невропатология. В прошлом многие исследователи вели настойчивые поиски грубых патологических изменений в мозге больных шизофренией, но, как правило, ничего не обнаруживали. Исключениями оказались сообщения Southard (1910) о «внутренней гидроцефалии» (расширение желудочков мозга) и Alzheimer (1897) о потере клеток и глиозе в коре головного мозга. За последнее время интерес к невропатологии шизофрении возобновился в связи с обнаружением вышеописанного расширения желудочков мозга. Brown et al. (1986) сравнили на аутопсии мозг больных шизофренией и больных с аффективным расстройством. После проверки возраста, пола и года рождения исследователи установили, что отделы переднего и височного рога боковых желудочков мозга шизофреников увеличены с утончением парагиппокампальной (т. е. медиальной височной) коры. Последнее открытие, о котором сообщали также Bogerts et al. (1985), представляет особый интерес, поскольку результаты исследований других видов указывают на наличие связей между шизофренией и патологическими изменениями в височных долях головного мозга.
У больных хронической височной эпилепсией повышен риск развития шизофренических симптомов, так же как и у тех, кто страдает хореей Гентингтона. Связь шизофрении с повреждениями головного мозга описана Achte et al. (1969), но не была обнаружена у больных, обследованных Lishman (1968). На основании обзора публикаций Davison и Bagley (1969) пришли к заключению, что у неврологических состояний, связываемых с шизофренией, есть общая характерная черта: поражение височных долей головного мозга.
Исследования последних лет посвящены главным образом изучению электрической активности мозга и церебрального кровотока.
По сравнению с нормой у больных шизофренией обычно наблюдается повышение тета-активности, быстрой активности и пароксизмальной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Значение этих данных неизвестно. При исследовании индуцированных потенциалов у шизофреников было обнаружено больше отклонений, чем у нормальных субъектов, но ни одно из этих отклонений не присутствовало у всех больных (см., например, Connolly et al. 1983; Morstyn et al. 1983). В настоящее время для измерения церебрального обмена глюкозы (с 18-флюродезоксиглюкозой) пользуются позитронэмиссионной томографией. При некоторых исследованиях такого рода было обнаружено, что процент потребления глюкозы в передней части коры головного мозга ниже, чем в задней. Это явление, которое иногда называют Гипофронтальностью, Соответствует данным о понижении церебрального кровотока в лобных долях (см.: Weinberger, Kleinman 1986). Значение этих открытий сомнительно, тем более что они не подтвердились при исследовании не получавших нейролептических препаратов больных, у которых шизофрения началась недавно (Sheppard et al. 1983).
В целях проверки гипотезы о наличии при шизофрении нарушения функции левого полушария головного мозга было проведено косвенное тестирование в нескольких формах. Результаты психологического тестирования функции левого полушария у больных шизофренией оказались аномальными, но наряду с этим были выявлены правосторонние и двусторонние отклонения (см.: Andreasen 1986). Тахистоскопическое исследование восприятия зрительных раздражителей в одном эксперименте показало наличие дисфункции левого полушария, а в пяти других экспериментах — нет (см.: Cutting 1985). При исследовании слуха оказалось, что больные хуже слышат правым ухом, а это свидетельствует о дисфункции левого полушария (Colbourn, Lishman 1979). Однако все указанные эксперименты подвержены многочисленным искажающим влияниям, и результаты их дают основания не более чем для предположительного суждения о возможности больших отклонений в левом полушарии головного мозга, чем в правом (см.: Gur 1986 — обзор).
Симптомы, подобные характерным для шизофрении, иногда проявляются при известных вирусных инфекциях мозга, особенно в качестве редко встречающихся отсроченных во времени последствий эпидемического летаргического энцефалита (см. с.272). Открытие замедленного эффекта некоторых нейротропных вирусов (медленных вирусов) навело на мысль о том, что шизофрения, возможно, является отдаленным последствием инфекционного заболевания, перенесенного в младенчестве или в пренатальном периоде. Доказательства в пользу этого предположения малоубедительны. Crow et al. (1979с) сообщили о вирусоподобном агенте, обнаруженном в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, но находка эта не была подтверждена. Впоследствии Crow (1983) предположил, что вирус, приобретенный до рождения или в процессе развития зародыша, мог проникнуть в геном (провирус). При определенных обстоятельствах провирусы могут активизироваться и вызывать патологические изменения (Crow 1984). Эта оригинальная гипотеза до сих пор не подкреплена доказательствами.
